Distúrbio de Coagulação - Resumo

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- Constituição do sistema circulatório: organização na forma 
de veias, vênulas, capilares, arteríolas e artérias. 
- Necessidade de nutrientes e oxigênio: transportados pelo 
sistema circulatório 
- Vasos podem sofrer obstruções/ acúmulo de substâncias = 
afetam a circulação sanguínea. 
- Sistema Linfático 
 . Função: distribuição de substâncias e retirada de toxinas 
- A circulação do sangue e a distribuição de líquidos nos 
tecidos dependem do funcionamento coordenado de 
determinadas estruturas. 
 . Coração: bomba impulsionadora de sangue- sístole e 
diástole 
 . Vasos de grande e médio calibre: distribuição do sangue 
 . Microcirculação: leva o sangue aos tecidos e regula as 
trocas entre o plasma e o interstício 
 . Circulação linfática: retira macromoléculas e líquidos do 
interstício e as retorna à circulação sanguínea. 
- A maior exigência de um tecido ou órgão pode aumentar 
momentaneamente o fluxo sanguíneo para essa região, pois 
fatores liberados no local produzem vasodilatação 
arteriolar. 
 . Ação de substâncias vasodilatadoras: promoção do 
dilatamento do vaso, aumentando o lúmen e, 
consequentemente, aumentando o fluxo sanguíneo. 
- Distúrbios da Circulação 
 . Locais 
 . Isquemia, hiperemia, trombose, embolia, infarto e 
edema. 
 
- Hiperemia (hiper = muito; haimos = sangue) é o aumento 
da quantidade de sangue no interior dos vasos em um órgão 
ou tecido, especialmente na microcirculação. 
- Observa-se dilatação dos vasos e 
alteração da coloração (eritematosa- 
vermelha), alterações importantes em 
casos de hiperemia. 
- Maior volume de sangue na microcirculação resulta do 
aumento da velocidade do fluxo sanguíneo (hiperemia 
ativa), da redução da drenagem venosa por diminuição da 
velocidade de fluxo (hiperemia passiva ou congestão) ou 
desses dois fatores, quando há hiperfluxo associado a 
dificuldade de retorno venoso, como acontece em 
inflamações (hiperemia mista). 
- Classificações: 
 . De acordo com a natureza do processo: 
* Ativas 
* Passivas 
 . De acordo com a duração: 
* Agudas (recém instaladas) 
* Crônicas (obedece a um processo mais lento) 
- Ocorre por vasodilatação arteriolar, o que aumenta o fluxo 
de sangue no local, o qual toma coloração avermelhada. 
- Geralmente aguda. 
- Vasodilatação ocorre devido à uma estimulação simpática 
ou por ação de substâncias vasoativas. 
- São melhor vistas em indivíduos vivos, uma vez que, no 
cadáver e nas peças cirúrgicas, a contração post-mortem da 
musculatura arterial e arteriolar esvazia os vasos. 
- A região hiperemiada ativa é avermelhada, mas de 
tonalidade clara, pois o sangue fluindo com velocidade maior 
perde pouco oxigênio. 
- A temperatura se eleva e pode haver aumento de volume 
da região. 
- Pode ser fisiológica (resposta natural do organismo) ou 
patológica. 
 . Hiperemia Ativa Fisiológica: representa modificações 
circulatórias adaptativas à maior exigência funcional em 
determinados órgãos ou setores do organismo. 
* Finalidade: aumentar o suprimento de oxigênio e de 
nutrientes para atender à maior demanda de trabalho. 
* Musculatura esquelética durante exercício muscular, 
mucosa e glândulas do sistema digestivo durante a digestão 
e no encéfalo no trabalho mental. 
 . Hiperemia Ativa Patológicas: decorrem de vários 
processos mórbidos, como inflamações agudas, reações de 
hipersensibilidade do tipo anafilático, injúria térmica, 
agressão por irradiação, traumatismos e descompressão de 
trocas arteriais ou de pequenas artérias. 
* Presença de um agente agressor 
* Aumento da demanda de oxigênio e resposta imunológica 
(presença de células de defesa) 
 
 - Hiperemia de vasos na serosa do apêndice: 
macroscopicamente, os capilares encontram-se dilatados e 
cheios de sangue (acúmulo de hemácias). 
 
- Decorre da diminuição da drenagem venosa 
- Classificação: 
 . Localizada (restrita a um sítio anatômico) 
* Causada por fatores que dificultam o retorno venoso 
* Trombose: impede integralmente ou parcialmente a 
passagem de sangue. 
 
 . Generalizada (atinge vários sistemas e regiões do corpo) 
 . De acordo com a duração: 
* Aguda 
* Crônica (instalada há mais de 14 dias) 
- Outras causas: 
 . Pode ser causada, também, por invasão venosa 
neoplásica (compressão extrínseca por tumores, 
hematomas, torção de pedículo vascular) 
 
 . Ação da gravidade sobre o sangue por insuficiências das 
válvulas venosas ou pela posição ortostática prolongada. 
 
- Nas fases iniciais, o órgão atingido mostra-se cianótico e 
aumentado de volume. 
 
- Microscopia: capilares, vênulas e veias mostram-se 
dilatados e cheios de sangue. 
 
- Ocorre quando drenagem venosa está dificultada por: 
 . Retorno venoso reduzido em consequência de bloqueio 
obstrutivo e localizado, como acontece em trombose 
venosa, compressão de veias por causas variadas ou 
condições que favorecem o empilhamento de eritrócitos e o 
aumento da viscosidade sanguínea (hiperemia passiva ou 
congestão localizada). 
 . Redução do retorno venoso sistêmico ou pulmonar, 
como acontece na insuficiência cardíaca (hiperemia passiva 
pulmonar e hiperemia passiva sistêmica) 
- Diferenciação entre hiperemia ativa (sempre em organismo 
vivo/ temporária) e passiva é difícil somente pelo aspecto 
microscópico, é necessário avaliar o histórico do paciente. 
 . Observação de fatores que prejudiquem o retorno 
venoso -> Passiva 
 
- Consequências da Hiperemia Passiva: 
 . Edema: aumento de volume da região 
 . Hemorragias: aumento do fluxo sanguíneo + baixa 
resistência da parede vascular = extravasamento 
 . Degenerações 
 . Necroses 
 . Trombose venosa: mais importante, compactação das 
hemácias após seu acúmulo por estarem muito próximas 
umas das outras 
- HIPEREMIA PASSIVA NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
 . Insuficiência cardíaca direita causa hiperemia passiva em 
todo o organismo. 
 . SÚBITA-> o fígado apresenta-se tumefeito, mais 
vermelho e com as veias hepáticas dilatadas. Ao exame 
físico, a hepatomegalia é geralmente dolorosa, a hipóxia que 
predomina no centro do lóbulo hepático causar necrose 
hepatocitária centrolobular, acompanhada de ectasia 
sinusoidal e edema nos espaços de Disse, nos hepatócitos 
periportais, predomina degeneração hidrópica. 
* Macroscopicamente, a periferia do lóbulo aparece como 
área mais pálida e tumefeita, contrastando com o centro do 
lóbulo mais vermelho. 
* No baço, a pressão aumentada na veia porta induz 
acúmulo rápido de sangue nos sinusoides, resultando em 
esplenomegalia discreta. 
* Nos demais órgãos, observa-se aumento discreto de 
volume e coloração mais arroxeada. Na insuficiência 
cardíaca esquerda, ocorre hiperemia passiva nos pulmões, 
acompanhada de edema. 
* Com a redução da velocidade circulatória (estase venosa), 
os órgãos e segmentos comprometidos tornam-se mais 
avermelhados, com tonalidade violácea ou arroxeada. A 
cianose da hiperemia passiva deve-se a baixa oxigenação do 
sangue venoso acumulado, rico em carboxi-hemoglobina, de 
cor vermelho-azulada. Examinados a fresco e seccionados, 
os órgãos mostram-se tumefeitos, drenam na superfície de 
corte maior volume de sangue e são mais brilhantes por 
causa do edema. 
*Microscopicamente- os tecidos apresentam dilatação dos 
pequenos vasos (vênulas e capilares), que estão cheios de 
sangue, O interstício fica expandido por edema, é frequente 
o extravasamento de hemácias, que saem dos vasos por 
entre as células endoteliais empurradas pelo aumento da 
pressão hidrostática capilar e venular (hemorragia por 
diapedese). 
 . DIRETA-> No fígado, encontram-se fenômenos 
degenerativos nos hepatócitos, inicialmente nos 
centrolobulares, mas em seguida também nos periportais, 
que se tornam cada vez mais tumefeitos por degeneração 
hidrópica e esteatose. 
* Os hepatócitos centrolobulares tendem a hipotrofia por 
compressão pela dilatação sinusoidal, aumentando o 
contraste com a periferiado lóbulo, onde os hepatócitos 
tumefeitos comprimem os sinusóides e reduzem a 
quantidade de sangue. Em consequência, o centro dos 
lóbulos fica mais escuro e a periferia mais clara, produzindo 
o típico aspecto do fígado em noz moscada. 
* No centro dos lóbulos, podem ser vistos hemorragia por 
diapedese e macrófagos contendo hemossiderina. Crises 
sucessivas de agravamento da insuficiência cardíaca podem 
acontecer ao longo do tempo e causar necrose hepatocitária 
e fibrose centrolobular. 
-> Fígado em noz moscada- aumentado de tamanho e peso, 
aspecto de noz moscada (pontos cianóticos) é bem 
característico do processo de congestão desse órgão, que 
representam a congestão dos vasos. 
 
* No baço, insuficiência cardíaca pode causar 
esplenomegalia congestiva. 
* Pulmões: a hiperemia passiva crônica por insuficiência 
cardíaca esquerda ou por outras causas de hipertensão 
venosa pulmonar (estenose ou insuficiência da valva mitral) 
favorece edema pulmonar e hemorragia por diapedese, 
sendo as hemácias extravasadas fagocitadas por macrófagos 
alveolares, que se tornam carregados de hemossiderina e 
podem ser encontrados no escarro ou em lavado 
broncoalveolar. 
-> Pulmão normal- membranas alveolares bem finas, 
alvéolos pulmonares vazios (preenchidos de ar). 
 
-> Pulmão congesto- membrana dos alvéolos bem espessa 
(propiciada pelo desenvolvimento de um processo 
inflamatório/ dificulta a hematose), interior dos alvéolos 
preenchido por uma coleção de hemácias resultante de um 
infiltração de sangue para esse alvéolo, o que ocasionou a 
congestão, observa-se também o dilatamento dos vasos 
sanguíneos (congestão propiciada pelo acúmulo das 
hemácias dificulta o retorno venoso). 
 
* Macroscopicamente- os pulmões adquirem coloração 
acastanhada e podem ter consistência aumentada em 
decorrência de fibrose intersticial discreta que surge nos 
edemas intersticiais crônicos. 
 . NO BAÇO-> hipertensão portal leva a hiperemia passiva 
esplâncnica crônica, com consequências mais evidentes no 
baço e no trato digestivo. A retenção prolongada de sangue 
aumenta o volume do órgão (esplenomegalia), 
acompanhada de aumento do número de macrófagos nos 
cordões esplênicos, os quais aumentam a hemocaterese, 
contribuindo para citopenia no sangue periférico 
(plaquetopenia, neutropenia e/ou anemia, o que constitui o 
hiperesplenismo). 
* A coloração avermelhada do baço acentua-se e a cápsula 
torna-se espessada, podendo apresentar placas fibrosas 
esbranquiçadas de vários tamanhos. O espessamento 
fibroso resulta da distensão da cápsula e seu maior atrito 
com a parede abdominal, o que gera estímulo mecânico para 
aumentar a produção de matriz extracelular (fibrose). 
* Trato digestivo: hiperemia passiva crônica associada a 
hipertensão portal pode provocar, além de edema da 
mucosa, desvio do sangue portal para a circulação sistêmica, 
o que causa dilatação varicosa nos plexos venosos gástrico, 
esofágico inferior e hemorroidário. O bloqueio no retorno 
venoso pode dificultar a perfusão da mucosa intestinal, 
podendo contribuir para lesões isquêmicas. 
 . NOS MEMBROS INFERIORES-> insuficiência venosa por 
incapacidade do mecanismo valvular das veias e da bomba 
venosa das pernas para manter o retorno venoso adequado. 
A estase sanguínea provoca inicialmente edema, que se 
acumula durante o dia, enquanto o indivíduo permanece em 
pé, e é aliviado quando mantém o membro elevado ou está 
deitado. 
* As veias superficiais dilatam-se por incompetência das 
válvulas das veias perfurantes. A dilatação venosa e a 
lentidão do fluxo acabam favorecendo o desenvolvimento 
de trombos nas veias profundas, que é a fonte mais 
frequente e importante de tromboembolia pulmonar. 
 
 
 . OUTRAS FORMAS: 
* Hiperemia ex-vácuo: secundária à expansão de vasos na 
microcirculação, pode ocorrer por destruição abrupta de 
células parenquimatosas de órgãos sólidos. No fígado, o 
fenômeno pode ser visto no centro dos lóbulos de pacientes 
que permaneceram em choque prolongado com 
hipoperfusão tecidual. Os hepatócitos centrolobulares, 
menos privilegiados na oferta de oxigênio, entram em 
necrose isquêmica. 
* Hiperemia por aumento da viscosidade sanguínea: surge 
quando há sequestro esplênico, como ocorre em anemias 
com alterações morfológicas em eritrócitos. No priapismo 
(ereção permanente e geralmente dolorosa do pênis) os 
espaços sanguíneos dos corpos cavernosos ficam repletos de 
sangue por aumento da viscosidade por estase de células 
sanguíneas. 
 
- CONCEITO: é o acúmulo de líquido no interstício ou em 
cavidades pré-formadas do organismo. 
- Líquido intersticial: origina-se da filtração do sangue na 
parte arterial dos capilares, circula entre as células e retorna 
à circulação sanguínea por reabsorção no lado venoso dos 
capilares ou pelos vasos linfáticos. 
- Degeneração Hidrópica X Edema 
 . DH: acúmulo de líquidos no interior da célula 
 . Edema: acúmulo de líquido no interstício (espaço entre 
as células) 
* Exceção: edema cerebral- acúmulo intersticial e 
intracelular 
- CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: 
 . Aumento de volume 
 . Muitos não causam sintomatologia, mas chamam 
atenção para doenças subjacentes de base (nefropatias, 
cardiopatias e outras) 
 . Podem alterar a função dos órgãos e até levar à morte 
(edema cerebral e edema pulmonar agudo) 
- Foças de Starling: forças geradas na microcirculação e na 
MEC a fim de promover a reabsorção de líquido intersticial. 
 . Pressão hidrostática do sangue (PHs): força a filtração 
 . Pressão oncótica do plasma (POp): sentido oposto à PHs 
 . Pressão hidrostática e pressão oncótica da MEC (PHm e 
POm): aumento simultaneamente ao aumento de líquido. 
FORÇA DE FILTRAÇÃO/ REABSORÇÃO = 
(PHs – PHm) – (POp –POm) 
- A pressão hidrostática no lado arterial da microcirculação é 
próxima da do lado venoso (mas sempre maior do que a 
POp), e é influenciada pela intermitência da abertura dos 
esfíncteres pré-capilares: quando estes se fecham, nos 
capilares a jusante a PHs se reduz muito, facilitando a 
reabsorção, enquanto nos capilares cujos esfíncteres estão 
abertos predomina a filtração. 
- A força de filtração gera um filtrado que contém água, 
eletrólitos e pequenas moléculas orgânicas que passam 
junto com a água nos espaços interendoteliais; 
macromoléculas passam em pequena quantidade através de 
poros endoteliais e transcitose. As macromoléculas do 
filtrado, juntamente com outras originadas na MEC, são 
reabsorvidas pelos vasos linfáticos, que possuem parede 
fenestrada e poros endoteliais; a pressão negativa nos canais 
linfáticos e a presença de válvulas nesses vasos permitem a 
drenagem do líquido em excesso e o carreamento de 
macromoléculas livres no líquido intersticial. 
- Tipos de Líquido Acumulados: 
 . Transudato: constituído por água e eletrólitos e pobre em 
células e proteínas, encontrado em edemas originados por 
desequilíbrio nas forças de Starling, com maior filtração do 
que a capacidade de reabsorção dos capilares sanguíneos e 
linfáticos. 
 . Exsudato: rico em proteínas e células inflamatórias, 
formado quando a permeabilidade vascular está 
aumentada, como acontece em inflamações, traumatismos 
na microcirculação e em vasos malformados no interior de 
neoplasias. 
 . A consistência do tecido edemaciado varia com as 
características do líquido acumulado: se transudato, o tecido 
fica mais mole, facilmente compressível; se exsudato, a área 
afetada tem consistência mais firme e é menos 
compressível. 
- Sinal do Cacifo: acúmulo de líquido na MEC da derme e do 
subcutâneo pode ser identificado por compressão digital, 
que resulta em uma depressão que demora a voltar ao 
normal. 
 
- Exame Microscópico: no local edemaciado observa-se 
ampliação da MEC evidenciada pela separação das células e 
dos componentes fibrosos da matriz. 
 . Nos pulmões, o líquido acumula-se primeiro nos septos 
alveolares (edema intersticial); se a causa persiste, o líquido 
inunda osalvéolos (edema alveolar clássico), nos quais 
aparece material acidófilo e homogêneo ocupando os 
espaços aéreos 
 
 . Edema do tipo exsudato no miocárdio 
 
- Patogênese do edema está relacionada com as forças que 
regulam o transporte de líquidos entre os vasos e o 
interstício. 
- Mecanismos que resultam no edema: 
1. Aumento da pressão hidrostática vascular 
2. Redução da pressão oncótica do plasma 
 . Opõe-se à filtração capilar exercendo, em condições 
normais, uma pressão de aproximadamente 25mmHg. 
 . Hipoproteinemia 
 . Glomerulopatias, gastrenteropatias, ferimentos extensos 
e Síndrome da má-absorção e desnutrição. 
3. Aumento da permeabilidade vascular 
 . Observado em regiões alérgicas e inflamatória, hipóxia, 
traumatismos e outros. 
 . Ocorre em capilares e vênulas e relaciona-se à ação de 
numerosas substâncias, sobretudo histamina e cininas. 
 . Angiogênese 
4. Bloqueio da circulação linfática 
 . Sistema linfático= papel antiedema 
 . Obstáculo à drenagem: formação de edema com 
acúmulo de proteínas no interstício = linfedema 
5. Alterações no interstício 
 . Pressão oncótica intersticial 
 . Hidrofilia da substância intercelular 
 . Complacência do tecido 
 . Edema da fome: hipotrofia (redução das fibras) + 
alterações das fibras conjuntivas + ↑ distensão dos tecidos 
+ redução da pressão intersticial 
6. Retenção renal de sódio e água 
 . Ingestão excessiva de sal + insuficiência renal 
 . Retenção hidrossalina impede a queda da pressão 
hidrostática e o aumento da pressão oncótica na 
microcirculação, favorecendo o edema. 
 . Aumento da reabsorção tubular de sódio. 
 
- ASPECTOS MORFOLÓGICOS 
 . O órgão edemaciado é mais volumoso, mais mole, mais 
úmido e mais brilhante que o normal, devido ao maior 
conteúdo de água. 
 . É mais facilmente notado nas pálpebras e nas genitálias 
externas, locais de baixa tensão tecidual. 
 . Microscopicamente: tecido conjuntivo frouxo 
edemaciado exibe afastamento dos seus elementos, entre 
os quais se notam espaços claros. 
 . Afastamento entre as células ou alargamento dos 
espaços perivasculares. 
- EDEMA POR AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR 
 . Forma-se um exsudato rico em proteínas e células 
 . Ocorre predominantemente nas vênulas, por perda da 
integridade do sistema de poros pela ação dos mediadores 
inflamatórios. 
 . Com o aumento da permeabilidade, ocorre passagem de 
macromoléculas para o interstício, as quais aumentam a 
pressão oncótica na MEC, aumentando a filtração para o 
interstício 
 . Queimaduras, traumatismos físicos, reações alérgicas ou 
picadas de inseto, instalam-se rapidamente e formam 
exsudatos pobres em células, razão pela qual são mais moles 
e mais compressíveis do que aqueles provocados por 
agressões que induzem grande exsudação celular e de 
fibrina; fibrina depositada na MEC é responsável por 
aumento da consistência nos edemas. 
 . Edema Angioneurótico: tem caráter hereditário, localiza-
se em lábios, pavilhão auricular e glote e caracteriza-se por 
surgir rapidamente após exposição a um alérgeno, embora a 
reação não seja mediada por IgE. 
- EDEMA POR AUMENTO DA PRESSÃO HIDROSTÁTICA 
SANGUÍNEA 
 . Provocado por aumento da pressão intravascular em 
veias e vênulas, pode ser localizado ou generalizado. 
 . Localizado: o aumento é causado por obstrução de veias 
por trombos ou compressão extrínseca, por insuficiência de 
válvulas venosas 
 . Generalizado: aumento da pressão venosa sistêmica por 
insuficiência cardíaca direita 
 . Aumento da pressão venosa reflete na microcirculação, 
sobrepondo-se à força de reabsorção da pressão oncótica do 
plasma. Se o aumento do líquido intersticial não é drenado 
pela circulação linfática, surge edema. 
 . Transudato típico, pobre em proteínas e compressível 
com sinal do cacifo bem evidente. 
 . A posição horizontal do corpo favorece o retorno venoso, 
diminuindo a pressão venosa periférica. 
- EDEMA POR REDUÇÃO DA DRENAGEM LINFÁTICA 
 . Obstrução de vasos linfáticos causa edema na região 
drenada pelos vasos obstruídos (edema linfático). 
 . Pode acontecer também por colapso do vaso linfático 
pela demolição de fibras da MEC por enzimas hidrolíticas 
liberadas durante a inflamação. 
 . Redução dos filamentos de ancoragem das células 
endoteliais linfáticas diminui a força radial ao redor de 
capilares linfáticos iniciais, que faz abrir os espaços 
interendoteliais. 
 . Características: 
* É mais duro, pois a falta da drenagem de proteínas faz com 
que elas acumulem na MEC, aumentando a consistência do 
tecido. 
* Evolui com deposição de MEC estimulada por proteínas 
acumuladas, tornando comum a presença de fibrose nos 
tecidos com linfedema crônico. 
 . Causas de obstrução dos vasos linfáticos: 
* Panoculites bacterianas de MMII 
* Infiltração neoplásica 
* Retirada de linfonodos regionais para o tratamento de 
neoplasias malignas 
* Tratamento radioterápico causa bloqueio linfático por 
inflamação actínica com fibrose intensa. 
* Parasitas no interior de vasos linfáricos (ex: Filariose) 
- EDEMA NO SNC 
 
 . Pode ser intra ou extracelular. 
 . No tecido nervoso, a MEC é exígua e o fluido que nela 
chega atravessa a parede capilar e os prolongamentos dos 
astrócitos. Por essa razão, o edema cerebral é conceituado 
de modo um pouco diferente: é o acúmulo de líquido em 
células e/ou no espaço intercelular. 
 . Edema vasogênico: resulta da reação da microcirculação, 
havendo aumento da transcitose no endotélio e 
modificações nas moléculas de adesão endotelial. A 
passagem de líquido através da parede capilar leva a seu 
acúmulo no espaço extracelular. 
 . Edema citotóxico: é secundário a condições que 
diminuem a atividade de bombas eletrolíticas e moléculas 
transportadoras de cátions e ânions orgânicos. Aumenta a 
osmolaridade no citoplasma dos astrócitos, que acumulam 
água e se tornam tumefeitos. O trânsito de água e de 
pequenas moléculas dos capilares para os astrócitos é 
regulado por aquaporinas (tipo 4), estas são mobilizadas 
após aumento do gradiente osmótico no citoplasma dos 
astrócitos por aumento imediato, a partir de vesículas pré-
formadas e por síntese induzida por estímulo de fatores de 
transcrição gerados pelo gradiente osmótico. 
 . Edema intersticial: provocado por aumento da pressão 
intraventricular, forçando o líquor a infiltra-se no interstício 
do tecido nervoso. 
 . Edema hipo-osmótico: secundário à redução da pressão 
osmótica do plasma por infusão de grande quantidade de 
líquido (hemodiluição) ou em estados de hiponatremia 
acentuada. O líquido de edema acumula-se no interstício e, 
em menor intensidade, nos astrócitos. 
 . Aspecto macroscópico: aumento de volume do encéfalo, 
que fica contido em uma caixa óssea inextensível, provoca 
achatamento dos giros cerebrais e estreitamento dos sulcos. 
 . Aspecto microscópico: o tecido nervoso edemaciado 
apresenta espaços claros em torno dos vasos ou entre os 
neurônios, devido à grande 
tumefação dos astrócitos. 
- EDEMA PULMONAR 
 . Ocorre por aumento de pressão 
nas veias pulmonares ou por 
aumento na permeabilidade capilar. 
 . Edema pulmonar crônico 
acompanha insuficiência cardíaca 
esquerda e todas as condições que 
aumentam a pressão nas veias 
pulmonares. 
 . Edema por aumento da permeabilidade capilar ocorre 
em inflamações pulmonares agudas e em agressões gerais, 
como politraumatismo, aspiração pulmonar. 
- ASCITE NA HIPERTENSÃO PORTAL 
 . Obstáculo ao fluxo do sangue na veia porta aumenta a 
pressão hidrostática a montante, que resulta em 
desequilíbrio das forças de Starling e provoca edema cujo 
líquido se acumula na cavidade peritoneal (ascite). 
- Edema inicialmente localizado pode ocasionar mecanismos 
de compensação que acabam por generalizar o processo. 
- EDEMA NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
 . Inicialmente localizado nos membros inferiores, masque 
tende a generalizar-se e a acompanhar-se de 
hidropericárdio, hidrotórax e ascite, culminando em 
anasarca. 
 . A ativação de mecanismos reguladores que tentam 
restaurar a volemia, diminuída 
pela saída de líquido para o interstício, reduzindo o retorno 
venoso, o que diminui o débito cardíaco, reduzindo a 
pressão de pulso nas arteríolas aferentes dos glomérulos, 
onde, na camada média, células mioepiteliais, produtoras de 
renina, são estimuladas e liberam essa protease na 
circulação. 
 . A renina age sobre uma proteína plasmática, o 
angiotensinogênio, liberando a angiotensina I, que sofre 
ação da ECA, convertendo-a em angiotensina II. A 
angiotensina II tem ação vasoconstritora e induz a liberação 
de aldosterona pelas suprarrenais. A aldosterona atua nos 
túbulos renais aumentando a reabsorção de sódio, que 
retém mais água na circulação renal por efeito osmótico e 
aumenta a osmolaridade plasmática, que é sentida em 
neurônios osmorreceptores do hipotálamo que estimulam a 
liberação do hormônio antidiurético. Este atua nos túbulos 
renais aumentando a reabsorção de água por meio do 
aumento na síntese e na translocação de aquaporinas para a 
membrana basolateral do epitélio tubular. 
 . Ao tentar recuperar a volemia o organismo agrava o 
edema, porque a causa inicial (desequilíbrio das forças de 
Starling) permanece e o líquido tecidual tende a aumentar. 
Como há aumento na reabsorção de sódio, o líquido 
acumula também esse eletrólito, aumentando a 
osmolaridade e a retenção de água no interstício. 
- EDEMA NA HIPOPROTEINÚRIA 
 . Redução acentuada na quantidade de proteínas 
plasmáticas, em geral por diminuição da albumina. 
 . Hipoalbuminemia reduz a pressão oncótica do plasma, 
diminuindo a reabsorção do fluido intersticial, que se 
acumula de modo sistêmico, com maior intensidade em 
tecidos frouxos. 
- EDEMA RENAL 
 . Glomerulonefrite aguda: o edema resulta do que se 
denomina desequilíbrio glomérulo-tubular (redução da 
filtração glomerular com manutenção da reabsorção 
tubular) promovendo retenção de água e sódio. Sódio 
aumentado na matriz extracelular aumenta a retenção de 
água nesse compartimento, agravando o edema. 
 . Síndrome Nefrótica: perda intensa de proteínas na urina 
resulta em hipoproteinemia, o que provoca queda 
acentuada da pressão oncótica do plasma, desequilibrando 
as forças de Starling. Iniciado o edema, ele se agrava por 
ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona. 
- EDEMA POR OUTROS MECANISMOS 
 . Dengue hemorrágica e Síndrome do choque da dengue: 
existe perda considerável de plasma para a MEC, às vezes em 
espaço de tempo muito curto. A participação de substâncias 
que aumentam a permeabilidade vascular originadas de 
mastócitos ou da ativação do complemento, admitida até 
recentemente, parece não ser suficiente ou essencial. 
 . Edema das alturas: ocorre em indivíduos jovens e não 
adaptados que sobem a altitudes acima de 3.000 m, admite-
se que a hipóxia cause vasoconstrição em alguns ramos da 
artéria pulmonar e aumento do fluxo sanguíneo em outros 
capilares não supridos por esses vasos, havendo, nestes, 
aumento da pressão de filtração. 
 . Edema pulmonar neurogênico: secundário a lesões do 
SNC, admite-se haver forte estimulação simpática, o que 
resulta em aumento do fluxo sanguíneo pulmonar e redução 
na complacência do ventrículo esquerdo, aumentando a 
pressão hidrostática na microcirculação pulmonar. 
 . Edema por dose elevada de heroína: resultante do 
aumento da permeabilidade vascular pulmonar por 
mecanismo ainda desconhecido. 
- Conceito: é a solidificação do sangue no leito vascular ou 
no interior das câmaras cardíacas, em um indivíduo vivo + 
distúrbio vascular causado pela formação de um coágulo de 
sangue (trombo) no interior de um vaso sanguíneo, 
impedindo ou interrompendo o fluxo de sangue 
- Trombo: massa sólida de sangue gerada pela coagulação 
sanguínea, pode formar-se em qualquer território do 
sistema cardiovascular: cavidades cardíacas (na parede do 
órgão ou nas válvulas), artérias, veias e microcirculação. 
 . São friáveis e aderentes à parede do vaso ou do coração 
- Coágulos: se formam após a morte pela parada do fluxo 
sanguíneo, são moldes completos da estrutura interna onde 
se originaram e geralmente são contraídos, descolando-se 
facilmente da superfície interna dos vasos ou do coração 
quando manipula. 
 . São elásticos, brilhantes e não aderentes 
- Trombos e coágulos podem ser muito semelhantes, 
podendo dissolverem-se espontaneamente, dificultando a 
identificação. 
- O fenômeno de coagulação atua como mecanismo 
efetuador da resposta imunitária inata e contribui para 
limitar a invasividade de agentes infecciosos. Apesar de 
muito eficiente na prevenção de perda sanguínea, a 
coagulação é uma ameaça ao organismo, pois a solidificação 
do sangue pode dificultar ou mesmo impedir a circulação. 
- Para evitar coagulação excessiva e potencialmente lesiva, a 
natureza desenvolveu um sistema regulador da coagulação, 
representado por fatores anticoagulantes capazes de inibir 
ou limitar todas as fases do processo ou de dissolver 
trombos após sua formação (sistema fibrinolítico). 
- O estado de fluidez ideal do sangue resulta do equilíbrio 
entre coagulação e fatores anticoagulantes. Aumento da 
atividade coagulante ou redução da atividade 
anticoagulante favorece a formação de trombos. 
- Constituição normal do endotélio 
 . Túnica íntima: epitélio pavimentoso simples 
 
- Formação do trombo/ Etiopatogêse: envolve o processo 
de coagulação sanguínea e a atividade plaquetária 
1- Lesão Endotelial 
 . Endotélio tem ações pró e anticoagulantes. Dessa forma, 
agressões variadas ao mesmo (físicas, químicas ou 
biológicas) podem torna-lo pró-coagulante por aumento da 
síntese de fatores de coagulação (fator VII) e de fatores 
ativadores de plaquetas, por redução na sua capacidade 
anticoagulante ou por perda do revestimento contínuo dos 
vasos (lesões estruturais ou funcionais no endotélio). 
 . Lesão estrutural- perda de células endoteliais expõe a 
membrana basal (conjuntivo subendotelial), sobre a qual as 
plaquetas se aderem e são ativadas, iniciando a formação do 
trombo. Ao mesmo tempo, é ativada a cascata da 
coagulação sanguínea. 
 . Alteração funcional- mesmo sem destruição endotelial, 
são capazes de modificar o balanço entre fatores pró e 
anticoagulantes, favorecendo a trombose. Hipóxia de 
qualquer origem, por exemplo, agride o endotélio e o torna 
pró-coagulante. Disfunção endotelial ocorre em várias 
condições, como hipertensão arterial, diabetes melito, 
hipercolesterolemia, tabagismo, ateromas, entre outras. 
 
2- Alteração do fluxo sanguíneo 
 . Modificações na velocidade do sangue e turbulência no 
fluxo sanguíneo provocam o desenvolvimento do trombo. 
 . Quando há turbulência ou se há modificação na 
velocidade do fluxo sanguíneo, o endotélio torna-se ativado 
e desaparece o fluxo laminar, situação em que plaquetas e 
outras células passam a circular próximas do endotélio; 
turbulência também lesa diretamente o endotélio. Além de 
agredir o endotélio, estase sanguínea dificulta a remoção de 
fatores pró-coagulantes e reduz a chegada de fatores 
anticoagulante. 
 
 . A regurgitação de sangue que ocorre na insuficiência 
valvar e em comunicações anômalas no coração produz um 
jato de sangue em direção ao endocárdio das câmaras de 
menor pressão. O impacto do sangue tem dois efeitos 
mecânicos: sobre o endotélio, é capaz de causar 
desnudamento da íntima; sobre as plaquetas, inicia a sua 
ativação. 
 . Formação de trombo em 
aneurisma- fluxo 
turbilhonado no aneurisma 
favorece o choque de 
plaquetas contra o endotélio, 
o que as ativa e inicia sua 
agregação. Sobre as 
plaquetas agregadas é 
ativada a coagulação, 
produzindo o crescimento do 
trombo. Novas plaquetas 
precipitam-se e o processo se 
repete, conferindo aspecto 
estriado ao trombo. 
3- Modificação na coagulabiliadedo sangue 
 . Aumento da coagulabilidade do sangue- resulta do 
aumento do número de plaquetas, maior disponibilidade de 
fatores pró-coagulantes e redução de inibidores da 
coagulação. 
* Aumento do número de plaquetas e da síntese de fatores 
de coagulação, especialmente fibrinogênio, acompanha 
inflamações localizadas ou generalizadas (citocinas variadas 
estimulam o endotélio e o tornam pró-coagulante) e a 
resposta sistêmica ao parto, como um componente de 
defesa para facilitar a hemostasia. 
 . Redução de fatores inibidores da coagulação- pode 
ocorrer por perda urinária (antitrombina III) e por síntese 
anormal (genético). 
 . Formação de trombo em veia profunda dos membros 
inferiores- nesse caso ocorre diminuição da velocidade do 
fluxo sanguíneo nas veias por falta dos movimentos 
musculares importantes no retorno venoso, lesão endotelial 
por hipóxia, devido à redução do fluxo sanguíneo, e 
alteração na coagulabilidade do sangue decorrente da 
reação de fase agudas após agressões, em que há aumento 
na produção de fibrinogênio no fígado e de plaquetas na 
medula óssea. 
 
- Dependendo da sua localização, o trombo pode ser 
classificado em venoso ou arterial. 
- TROMBO VERMELHO 
 . Hemácias 
 . Leucócitos 
 . Próprios das veias 
- TROMBO BRANCO 
 . Plaquetas 
 . Fibrina 
 . Geralmente acometem as artérias 
- TROMBOS MISTOS 
 
- Características macroscópicas: trombos apresentam-se 
como massas de sangue solidificado, de tamanhos variados, 
aderidos à superfície onde se formaram. 
 . Em consequência dos ciclos de aderência e agregação 
plaquetária no trombo, com repetidas coberturas pela 
malha de fibrina e hemácias aprisionadas, formam-se 
camadas sucessivas ou sedimentos de sangue solidificado. 
 . Dependendo do local de formação, o trombo pode conter 
maior quantidade de plaquetas ou de hemácias, o que faz 
variar a sua coloração. Nos locais de fluxo sanguíneo laminar 
e com maior velocidade, há tendência de os elementos 
figurados ocuparem o centro da coluna de sangue; o trombo 
que neles se forma cresce por precipitação de células 
menores, as plaquetas, na superfície endotelial. As ondas de 
precipitação de fibrina intercaladas com menor quantidade 
de eritrócitos e novas agregações plaquetárias conferem 
coloração mais esbranquiçada ao trombo. 
 . Nos territórios de fluxo lento e turbilhonado (veias), a 
malha de fibrina aprisiona grande quantidade de elementos 
figurados do sangue, o que dá ao trombo cor mais 
avermelhada – trombos vermelhos. Nesses trombos, o 
aspecto estratificado é bem evidente no ponto onde se inicia 
a sua formação. Trombos vermelhos tendem a ficar mais 
claros com o passar do tempo devido ao fenômeno de 
hemólise. 
 . Trombos constituídos exclusivamente por fibrina e 
plaquetas (trombos brancos) formam-se na microcirculação 
e não são vistos macroscopicamente. 
- A partir da sua origem, o trombo pode crescer 
longitudinalmente seguindo a direção do fluxo sanguíneo e 
produzir massas alongadas no interior dos vasos ou do 
coração, de tal forma que a parte ou ponto de fixação que 
ancora o trombo é geralmente mais volumosa e a 
extremidade livre e flutuante no interior do vaso, mais 
afilada. 
- A configuração final é de uma estrutura polipoide em que 
se pode reconhecer uma extremidade fixa denominada 
cabeça, uma porção intermediária, chamada corpo, e uma 
parte livre na outra extremidade, conhecida como cauda do 
trombo. 
- Características microscópicas: aspecto de um coágulo 
sanguíneo em que se observam áreas acidófilas com aspecto 
reticulado ou laminar, nas quais predominam depósitos de 
plaquetas e fibrina e regiões onde a fibrina aprisiona os 
elementos figurados do sangue, especialmente hemácias. 
- EVOLUÇÃO/ CONSEQUÊNCIAS 
 . O crescimento progressivo do trombo pode obstruir total 
ou parcialmente a luz do vaso ou das câmaras cardíacas 
(trombos oclusivos e semioclusivos), com prejuízo no fluxo 
sanguíneo. 
 . Trombos recentes muitas vezes sofrem dissolução 
(trombólise) espontânea pelo sistema fibrinolítico. 
 . Se não são dissolvidos, os trombos sofrem organização 
(conjuntivização) ou calcificação. A organização faz-se por 
meio de reação inflamatória em que os fagócitos englobam 
as células do coágulo e digerem a fibrina, ao mesmo tempo 
em que liberam fatores de crescimento e quimiocinas que 
atraem e ativam células que originam o tecido de 
granulação, que acaba incorporando o trombo à parede dos 
vasos ou do coração (conjuntivização do trombo). 
 . Podem sofrer colonização bacteriana ou fúngica e causar, 
nos vasos e no coração, diversas lesões, como endocardite 
valvar ou mural, tromboflebite e endarterite, as duas últimas 
favorecidas pelo uso de cateteres intravasculares de 
demora. Quando se fragmentam, tais trombos originam 
êmbolos sépticos. 
 
 . Consequência Principal: obstrução do vaso no local de 
sua formação ou a distância, esta quando o trombo se 
desprende ou se fragmenta e forma êmbolos. 
 
 
 
 
 
 
- Conceito: é uma área localizada de necrose isquêmica, por 
interrupção do fluxo sanguíneo arterial ou venoso. 
 
- Em geral, os infartos apresentam-se como lesão de forma 
piramidal (ou em cone), tendo o vértice em correspondência 
com o local da obstrução vascular e a base na região mais 
periférica. Tal configuração é bem característica em infartos 
de certos órgãos, como rins, baço e pulmões. Em outros 
locais, a forma do infarto é irregular, sem padrão definido. 
 
 
- INFARTO BRANCO 
 . Região afetada fica mais clara (branca ou amarelada) do 
que a cor normal do órgão 
 . Causado por obstrução arterial em territórios sem ou 
com escassa circulação colateral. 
 . Em órgãos ou territórios supridos por ramos colaterais, 
estes podem evitar lesões isquêmicas, especialmente se 
formados por tecidos que, naturalmente, resistem mais à 
hipóxia ou à anóxia. 
 . Em órgãos com circulação terminal ou com poucos ramos 
colaterais, obstrução arterial, especialmente em situações 
de aumento da demanda de oxigênio, queda abrupta da 
pressão arterial, choque ou anemia, resulta em infarto 
branco. É o que acontece tipicamente no coração, no 
encéfalo, nos rins e no baço. 
 . No sistema nervoso central, infartos brancos são 
reconhecidos como áreas de amolecimento devido ao 
caráter liquefativo da necrose. Esses infartos curam-se por 
reabsorção do material necrótico por macrófagos que 
tomam aspecto espumoso por fagocitose da mielina, a 
reparação é feita pela proliferação de astrócitos que ocupam 
o lugar do tecido necrosado (gliose). 
 . Nas primeiras horas, a região pode tornar-se um pouco 
mais vermelha do que a adjacente, fenômeno que pode ser 
explicado pela vasoplegia da área necrosada e por refluxo do 
sangue venoso para o território arterial obstruído. A partir 
de 24 h, a palidez torna-se mais evidente e acentua-se 
progressivamente. 
 . As margens do infarto branco tornam-se ainda mais 
nítidas quando a interface com o tecido viável circunjacente 
apresenta halo de hiperemia. 
 . Com a reabsorção das células necrosadas e a cicatrização 
subsequente, a região de infarto retrai-se; quando 
totalmente cicatrizada, fica reduzida a cicatriz piramidal, 
com retração na superfície. 
- INFARTO VERMELHO 
 . Região comprometida adquire coloração vermelha em 
razão da hemorragia que se forma na área infartada 
 . Pode ser causado por obstrução tanto arterial como 
venosa, ocorre caracteristicamente em órgãos com estroma 
frouxo (ex: pulmões) ou com circulação dupla ou com rica 
rede de vasos colaterais. 
 . Nos pulmões têm forma piramidal e nos intestinos, a 
forma é irregular. Em qualquer caso, o material necrótico 
tem cor vermelho-escura, pela mistura dos restos celulares 
com o sangue extravasado. 
- ALTERAÇÕES MACROSCÓPICAS 
 . Dependem, em boa parte, do tempo entre a ocorrência 
da necrose e o momento da sua observação. 
 
 
- EVOLUÇÃO/ CONSEQUÊNCIAS 
 . Dependem dasua extensão e do órgão comprometido. 
 . Os infartos evoluem para cura com cicatrização, que 
pode ser completa, resultando em cicatriz retrátil, ou 
incompleta, com formação de cistos (mais raro). Sendo áreas 
desvitalizadas, os infartos podem complicar-se com 
colonização e proliferação de bactérias anaeróbias, 
originando abscessos ou gangrena. 
- ALTERAÇÕES MICROSCÓPICAS 
 . O achado principal dos infartos é a necrose isquêmica, 
que caracteristicamente é do tipo necrose por coagulação. 
1 a 6 
horas 
Miocélulas cardíacas com bandas de 
contração, falha na redução do NBT e 
diminuição na coloração com fucsina 
6 a 18 
horas 
Necrose por coagulação (cariólise, acidofilia 
do citoplasma e perda de estriações), bandas 
de contração na região periférica; focos de 
hemorragia e início de infiltração de 
neutrófilos 
18 a 24 
horas 
Persistência da necrose por coagulação e 
bandas de contração são vistas na periferia da 
lesão 
24 a 72 
horas 
A necrose completa-se com extensa cariólise, 
intensa infiltração de leucócitos, com 
predomínio de neutrófilos, mas com algumas 
células mononucleadas 
4 a 14 
dias 
O infiltrado inflamatório passa a ser 
predominantemente de mononucleares, com 
numerosos macrófagos e número 
progressivamente crescente de linfócitos, 
início de neoformação vascular e de 
deposição de matriz extracelular (tecido de 
granulação, início do processo cicatricial) 
14 a 21 
dias 
A neoformação vascular torna-se menos 
evidente e, junto com a deposição de matriz 
extracelular e a síntese de colágeno, inicia a 
formação da cicatriz 
4 a 7 
semanas 
Aumento progressivo da deposição de 
colágeno tipo I, com redução do número de 
vasos neoformados e início de remodelação 
da cicatriz, com retração cicatricial 
 
 
 
 
- EXERCÍCIOS TROMBOSE 
 
- EXERCÍCIOS INFARTO