Apostila-dermatologia-e-gerontologia (1)

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UNIVERSIDADE DO ESTADO DE MINAS GERAIS UNIDADE PASSOS 
NUCLEO ACADEMICO DE CIENCIAS BIOMEDICAS DE DA SAÚDE 
CURSO DE ESTETICA E COSMETICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DERMATOLOGIA E GERONTOLOGIA 
 
 
 
 
 
 
 
PASSOS 
2016 
 
 
 
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Sumário 
1. Envelhecimento ............................................................................................................................... 6 
1.1. Tipos de envelhecimento ........................................................................................................ 7 
1.1.1. Envelhecimento cutâneo intrínseco ou cronológico ....................................................... 7 
1.1.2. Envelhecimento intrínseco da pele ................................................................................. 8 
1.2. Tratamentos .......................................................................................................................... 10 
1.3. Mitos e verdades sobre envelhecimento .............................................................................. 11 
1.4. Dicas sobre envelhecimento ................................................................................................. 12 
2. Cicatrização ................................................................................................................................... 13 
2.1. Classificação dos processos biológicos da cicatrização ......................................................... 14 
2.1.1. Fase inflamatória ........................................................................................................... 14 
2.1.2. Fase proliferativa ........................................................................................................... 15 
2.1.3. Fase de remodelagem ................................................................................................... 18 
2.2. Tipos de cicatrização ............................................................................................................. 19 
2.2.1. Primeira intenção .......................................................................................................... 19 
2.2.2. Segunda intenção .......................................................................................................... 19 
2.2.3. Terceira intenção ........................................................................................................... 20 
2.3. Fatores que influenciam a cicatrização das feridas............................................................... 20 
2.3.1. Localização da Ferida .................................................................................................... 20 
2.3.2. Corpo Estranho na Ferida .............................................................................................. 20 
2.3.3. Medicamentos............................................................................................................... 20 
2.3.4. Nutrição ......................................................................................................................... 20 
2.3.5. Hemorragia .................................................................................................................... 21 
2.3.6. Edema e Obstrução Linfática......................................................................................... 21 
2.3.7. Infecção ......................................................................................................................... 21 
2.3.8. Idade do Paciente .......................................................................................................... 21 
2.3.9. Hiperatividade do Paciente ........................................................................................... 21 
3. Parasitose ...................................................................................................................................... 21 
3.1. Transmissão de parasitas ...................................................................................................... 22 
3.2. Os seres que parasitam o homem são divididos em cinco filos: ........................................... 22 
3.3. Endoparasitas ........................................................................................................................ 22 
3.4. Ectoparasita ........................................................................................................................... 23 
3.4.2. Chato ............................................................................................................................. 24 
3.4.3. Transmissão ................................................................................................................... 24 
 
4 
 
3.4.4. Sintomas da pediculose pubiana ................................................................................... 25 
3.4.5. Tratamento do chato .................................................................................................... 25 
3.5. Escabiose (ou Sarna) ............................................................................................................. 26 
3.5.1. Sintomas ........................................................................................................................ 26 
3.5.2. Diagnóstico .................................................................................................................... 26 
3.5.3. Tratamentos .................................................................................................................. 26 
3.6. Tungíase ................................................................................................................................ 27 
3.6.1. Tratamento .................................................................................................................... 27 
3.6.2. Controle e prevenção .................................................................................................... 28 
4. Musculatura da face ...................................................................................................................... 28 
4.1. Resumo dos músculos da expressão facial ........................................................................... 28 
4.2. Músculos da Mastigação ....................................................................................................... 30 
4.3. Músculo Masseter. ................................................................................................................ 31 
4.4. Músculo Temporal. ............................................................................................................... 31 
4.5. Músculo Pterigoideo Medial. ................................................................................................ 31 
4.6. Músculo Pterigoideo Lateral. ................................................................................................ 32 
4.7. Músculos Supra-Hioideos ...................................................................................................... 32 
4.8. Músculo Digástrico ................................................................................................................ 32 
4.9. Músculo Estilo-hioideo .......................................................................................................... 32 
4.10. Músculo Milo-hioideo. ...................................................................................................... 32 
4.11. Músculo Genio-hioideo ..................................................................................................... 33 
4.12. Músculos Infra-hioideos .................................................................................................... 33 
5. Distúrbio de Pigmentações ........................................................................................................... 33 
5.1. PigmentaçõesExógena.......................................................................................................... 33 
5.2. Pigmentação Endógena ......................................................................................................... 33 
5.2.1. Antracose ...................................................................................................................... 33 
5.2.2. Antracose ...................................................................................................................... 34 
5.2.3. Argíria ............................................................................................................................ 34 
5.2.4. Bismuto ......................................................................................................................... 34 
5.2.5. Tatuagem ....................................................................................................................... 34 
5.2.6. Saturnismo .................................................................................................................... 34 
5.2.7. Tatuagem por Amálgama .............................................................................................. 34 
5.3. Pigmentação endógena: ........................................................................................................ 35 
5.3.1. Pimentos hemáticos: ..................................................................................................... 35 
5.3.2. Hemossiderina ............................................................................................................... 35 
 
5 
 
5.3.3. Hemossiderose localizada ............................................................................................. 35 
5.3.4. Hemossiderose sistêmica .............................................................................................. 35 
5.3.5. Porfirinas ....................................................................................................................... 35 
5.3.6. Bilirrubina ...................................................................................................................... 35 
5.3.7. Hematoidina .................................................................................................................. 37 
5.4. Pigmentos melânicos ............................................................................................................ 37 
5.4.1. Melanomas .................................................................................................................... 37 
5.4.2. Efélides ou Sardas ......................................................................................................... 37 
5.4.3. Mancha mongólica ........................................................................................................ 37 
5.5. Diminuição localizada da pigmentação ................................................................................. 37 
5.5.1. Vitiligo ............................................................................................................................ 37 
5.5.2. Albinismo ....................................................................................................................... 37 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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1. Envelhecimento 
 
Se quisermos que o envelhecimento seja uma experiência positiva, uma vida mais 
longa deve ser acompanhada de oportunidades contínuas de saúde, participação e 
segurança. A Organização Mundial da Saúde adotou o termo “envelhecimento ativo” 
para expressar o processo de conquista dessa visão. 
O que é “envelhecimento ativo”? 
Envelhecimento ativo é o processo de otimização das oportunidades de saúde, 
participação e segurança, com o objetivo de melhorar a qualidade de vida à medida 
que as pessoas ficam mais velhas. 
O envelhecimento ativo aplica-se tanto a indivíduos quanto a grupos populacionais. 
Permite que as pessoas percebam o seu potencial para o bem-estar físico, social e 
mental ao longo do curso da vida, e que essas pessoas participem da sociedade de 
acordo com suas necessidades, desejos e capacidades; ao mesmo tempo, propicia 
proteção, segurança e cuidados adequados, quando necessários. 
A palavra “ativo” refere-se à participação contínua nas questões sociais, 
econômicas, culturais, espirituais e civis, e não somente à capacidade de estar 
fisicamente ativo ou de fazer parte da força de trabalho. As pessoas mais velhas que 
se aposentam e aquelas que apresentam alguma doença ou vivem com alguma 
necessidade especial podem continuar a contribuir ativamente para seus familiares, 
companheiros, comunidades e países. O objetivo do envelhecimento ativo é 
aumentar a expectativa de uma vida saudável e a qualidade de vida para todas as 
pessoas que estão envelhecendo, inclusive as que são frágeis, fisicamente 
incapacitadas e que requerem cuidados. 
O termo “saúde” refere-se ao bem-estar físico, mental e social, como definido pela 
Organização Mundial da Saúde. Por isso, em um projeto de envelhecimento ativo, 
as políticas e programas que promovem saúde mental e relações sociais são tão 
importantes quanto aquelas que melhoram as condições físicas de saúde. 
Manter a autonomia e independência durante o processo de envelhecimento é uma 
meta fundamental para indivíduos e governantes (veja definições). Além disto, o 
envelhecimento ocorre dentro de um contexto que envolve outras pessoas – amigos, 
7 
 
colegas de trabalho, vizinhos e membros da família. Esta é a razão pela qual 
interdependência e solidariedade entre gerações (uma via de mão-dupla, com 
indivíduos jovens e velhos, onde se dá e se recebe) são princípios relevantes para o 
envelhecimento ativo. A criança de ontem é o adulto de hoje e o avô ou avó de 
amanhã. A qualidade de vida que as pessoas terão quando avós depende não só 
dos riscos e oportunidades que experimentarem durante a vida, mas também da 
maneira como as gerações posteriores irão oferecer ajuda e apoio mútuos, quando 
necessário. 
Trechos do livro Envelhecimento ativo: uma política de saúde, publicado pela OMS – 
Organização Mundial de Saúde. 
Por que a pele envelhece? 
A pele é o órgão que mais reflete os efeitos da passagem do tempo. A radiação 
ultravioleta, o excesso de consumo de álcool, o abuso de tabaco, a poluição 
ambiental, dentre outros, são também fatores que “aceleram” o trabalho do relógio e 
provocam o envelhecimento precoce da pele. Além disso, poucas pessoas sabem 
que o aumento do peso corporal e dos níveis de açúcar no sangue também podem 
ajudar a pele a envelhecer antes do tempo. 
 
Fisiologicamente, o envelhecimento está associado à perda de tecido fibroso, à taxa 
mais lenta de renovação celular, e à redução da rede vascular e glandular. A função 
de barreira que mantém a hidratação celular também fica prejudicada. Dependendo 
da genética e do estilo de vida, as funções fisiológicas normais da pele podem 
diminuir em 50% até meia-idade. 
1.1. Tipos de envelhecimento 
 
1.1.1. Envelhecimento cutâneo intrínseco ou cronológico 
 
É o envelhecimento decorrente da passagem do tempo, determinado principalmente 
por fatores genéticos, estado hormonal e reações metabólicas, como estresse 
oxidativo. Nele estão presentes os efeitos naturais da gravidade ao longo dos anos, 
como as linhas de expressão, a diminuição da espessura da pele e o ressecamento 
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cutâneo. A pele tem efeitos degenerativos semelhantes aos observados em outros 
órgãos, mas reflete também certos aspectos da nossa saúde interior, como: 
Genética: com o tempo as células vão perdendo sua capacidade de se replicar. Este 
fenômeno é causado por danos no DNA decorrentes da radiação UV, toxinas ou 
deterioração relacionada à idade. Conforme as células vão perdendo a velocidade 
ao se replicar, começam a aparecer os sinais de envelhecimento. Hormônios:Ao 
longo dos anos há diminuição no nível dos hormônios sexuais, como estrogénio, 
testosterona, e dos hormônios do crescimento. Equilíbrio é fundamental quando se 
fala de hormônios; diminuindo os níveis hormonais com o envelhecimento, acelera-
se a deterioração da pele. Em mulheres, a variação nos níveis de estrogênio durante 
a menopausa é responsável por mudanças cutâneas significativas: o seu declínio 
prejudica a renovação celular da pele, resultando em afinamento das camadas 
epidérmicas e dérmicas. Estresse oxidativo: Desempenha papel central na iniciação 
e condução de eventos que causam o envelhecimento da pele. Ele altera os ciclos 
de renovação celular, causa danos ao DNA que promovem a liberação de 
mediadores pró-inflamatórios, que, por sua vez, desencadeiam doenças 
inflamatórias ou reações alérgicas na pele. Além disso, células do sistema 
imunológico chamadas células de Langerhans diminuem com o envelhecimento. Isto 
afeta a capacidade da pele para afastar o estresse ou infecções que podem afetar 
sua saúde. Com o avançar da idade, diminui-se a imunidade, aumentando a 
incidência de infeções, malignidades e deterioração estrutural. Níveis elevados de 
açúcar no sangue e glicação: A glicose é um combustível celular vital. No entanto, a 
exposição crónica de glicose pode afetar a idade do corpo por um processo 
chamado de glicação. A glicação pode ocorrer pela exposição crônica ao açúcar 
exógeno, nos alimentos, ou endógeno, como no caso do Diabetes. A consequência 
principal desse processo é o estresse oxidativo celular, tendo como consequência, o 
envelhecimento precoce. 
1.1.2. Envelhecimento intrínseco da pele 
 
É o envelhecimento provocado pela exposição ao sol e outros fatores ambientais. 
Um dos agentes mais importantes é a radiação solar ultravioleta. As toxinas com as 
quais entramos em contato, como tabaco, álcool, poluição, entre outros também 
9 
 
ajudam no processo de envelhecimento da pele, e dependendo do grau de 
exposição aceleram-no. 
1.1.2.1. Fatores que aceleram o envelhecimento: 
 
Radiação solar: atua na pele causando desde queimaduras até fotoenvelhecimento 
e aparecimento dos cânceres da pele. Várias alterações de pigmentação da pele 
são provocadas pela exposição solar, como as manchas, pintas e sardas. A pele 
fotoenvelhecida é mais espessa, por vezes amarelada, áspera e manchada. 
Cigarro: fumantes possuem marcas acentuadas de envelhecimento na pele. O calor 
da chama e o contato da fumaça com a pele provocam o envelhecimento e a perda 
de elasticidade cutânea. Além disso, o fumo reduz o fluxo sanguíneo da pele, 
dificultando a oxigenação dos tecidos. A redução deste fluxo parece contribuir para o 
envelhecimento precoce da pele e para a formação de rugas, além de dar à pele 
uma coloração amarelada. Rugas acentuadas ao redor da boca são muito comuns 
em fumantes. 
Álcool: Altera a produção de enzimas e estimula a formação de radicais livres, que 
causam o envelhecimento. A exceção à regra é o vinho tinto, que, se consumido 
moderadamente, têm ação anti-radicais livres, pois é rico em flavonóides, um 
potente antioxidante. 
Movimentos musculares: movimentos repetitivos e contínuos de alguns músculos da 
face aprofundam as rugas, causando as chamadas marcas de expressão, como as 
rugas ao redor dos olhos. 
Radicais livres: são uns dos maiores causadores do envelhecimento cutâneo. Os 
radicais livres se formam dentro das células pela exposição aos raios ultravioleta, 
pela poluição, estresse, fumo, etc. Acredita-se que os radicais livres provocam um 
estresse oxidativo celular, causando a degradação do colágeno (substância que dá 
sustentação à pele) e a acumulação de elastina, que é uma característica da pele 
fotoenvelhecida. 
Bronzeamento artificial: a Sociedade Brasileira de Dermatologia condena 
formalmente o bronzeamento artificial que pode causar o envelhecimento precoce 
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da pele (rugas e manchas) e formação de câncer da pele. A realização desse 
procedimento por motivações estéticas é proibida no Brasil desde 2009. 
Alimentação: uma dieta não balanceada contribui para o envelhecimento da pele. 
Existem elementos que são essenciais e devem ser ingeridos para repor perdas ou 
para suprir necessidades, quando o organismo não produz a quantidade diária 
suficiente. O excesso de açúcar também “auxilia” a pele a envelhecer mais 
depressa, como já foi dito anteriormente. 
 
1.2. Tratamentos 
 
Como a busca pela juventude e beleza continuam a crescer, os avanços de 
pesquisa dentro da indústria de cosméticos e da estética médica têm visto um 
crescimento exponencial nos últimos 20 anos. Os tratamentos mais procurados são 
aqueles que apresentam resultados em um curto espaço de tempo e baixo risco. 
Estes incluem lasers, luz intensa pulsada, preenchimentos à base de ácido 
hialurônico, toxina botulínica, peeling químico, radiofrequência, e os procedimentos 
dermoabrasão. 
Confira algumas opções: 
Peeling: Os peelings químicos com ácido glicólico, ácido retinóico, ácido mandélico e 
outros, oferecem um tratamento não invasivo para ajudar a renovar a superfície 
cutânea. Após a aplicação, há renovação da camada superficial da pele trazendo 
brilho radiante e minimizando a visibilidade das linhas finas e de manchas. Embora 
peelings químicos sejam utilizados principalmente na face, eles também podem ser 
usados para melhorar a pele no pescoço, colo, mãos e braços. 
Luz Intensa Pulsada e Laser: Com tecnologia avançada, já há uma grande 
variedade de dispositivos e mecanismos disponíveis para tratar termicamente a pele. 
Sua principal indicação se dá no tratamento de vasos, melanose solar, poros 
dilatados, com melhora no aspecto geral cutâneo. O tratamento a laser fracionário 
tornou-se popular em práticas cosmiátricas, pois têm demonstrado resultados 
favoráveis e com o tempo de recuperação mínimo. Em geral, este tipo de tratamento 
envolve a aplicação de uma luz de laser focado na pele. Com o calor gerado pela 
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luz, as camadas superiores e médias são removidas da pele. Após a cicatrização, os 
resultados gerais mostram uma melhoria visível na coloração da pele e suavização 
de rugas. 
Toxinas e Preenchimentos: Para ajudar a restaurar o volume e a minimizar linhas 
finas e rugas semipermanentes, toxina botulínica e preenchedores dérmicos podem 
ser utilizados na área dos olhos, testa e dobras nasolabial, podem ser utilizados na 
face, pescoço e colo, esse último se referindo aos preenchedores. Os resultados 
geralmente duram de 4 a 6 meses para as toxinas e de um ano até um ano e meio 
se referindo aos preenchedores . 
Importante: Para saber qual é a opção mais indicada para tratar o envelhecimento, 
procure um dermatologista. Este profissional está apto para fazer uma análise da 
sua pele e das suas condições de saúde e, assim, prescrever a terapia adequada a 
cada caso. Cabe ressaltar que a duração ou o resultado de cada tratamento variam 
conforme o estado geral de saúde e as características de cada paciente. 
1.3. Mitos e verdades sobre envelhecimento 
 
A pele precisa de vários produtos e uma rotina para o dia e para a noite. Mito. Você 
não precisa de vários produtos para tratar e combater o envelhecimento da pele, 
apenas ingredientes com qualidades específicas. Certifique-se de escolher um 
produto que tenha os ingredientes mais benéficos para o envelhecimento da pele: 
vitamina A e vitamina C . Se o seu hidratante noturno ou sérum tem estes 
ingredientes-chave, você está no caminho certo, e se o seu produto tem também 
alfa-hidróxi ácido e ácido glicólico ainda melhor, eles são ótimos para renovar a pele, 
e ideais para tratamento do envelhecimento. Mas atenção: consulte um 
dermatologista para conhecer os produtos indicados. 
Os produtos precisam ser caros para funcionarem. Mito. Não existe essa relação, 
produtos caros podem não funcionar, assim como produtos que custam muito pouco 
podem ser verdadeiras fontesde beleza. O essencial é verificar a embalagem do 
produto, seus princípios ativos, sua data de validade. Caros ou baratos, devem 
sempre ser indicados por um dermatologista. 
Fumar acelera o envelhecimento da pele. Verdade. Isso faz com que apareçam 
rugas e a pele fique sem brilho e perca a viscosidade. 
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Álcool faz mal para a pele. Verdade. Alguns estudos sugerem que comer muitas 
frutas e vegetais frescos pode ajudar a prevenir os danos que levam ao 
envelhecimento prematuro da pele. E também sugerem que uma dieta que contenha 
muito açúcar e outros carboidratos refinados pode acelerar o envelhecimento. 
Praticar exercícios físicos faz bem para a pele: O exercício moderado pode melhorar 
a circulação e estimular o sistema imunológico. Isto, por sua vez, pode dar à pele 
uma aparência mais jovem. 
Dormir de barriga para cima evita rugas. Verdade. Dormir de lado ou sob o rosto faz 
com que linhas apareçam. Com o tempo, essas linhas podem se transformar em 
rugas permanentes. 
As lâmpadas fluorescentes e a luz da tela de computador aceleram o 
envelhecimento da pele. Mito. Ainda não há estudos científicos que confirmem 
definitivamente essa associação. 
Proteger a pele do sol previne o envelhecimento. Verdade. A exposição excessiva à 
radiação ultravioleta é uma das principais causas de câncer da pele e 
envelhecimento precoce. 
A radiação UVA causa mais rugas que a UVB. Verdade. A radiação UVA penetra 
mais profundamente na pele e é a principal responsável pelo fotoenvelhecimento. 
Temos de usar filtro solar todos os dias para prevenir o envelhecimento. Verdade. 
Precisamos aplicar o protetor diariamente, mesmo em dias frios ou chuvosos, pois 
80% da radiação UV atravessa as nuvens. 
1.4. Dicas sobre envelhecimento 
 
O sol tem um papel importante no envelhecimento prematuro da nossa pele, como 
vimos. Além dele, outros fatores podem fazer com que nossa pele envelheça mais 
rápido do que deveria, por isso, preparamos algumas dicas para ajuda-lo nessa 
corrida contra o tempo. 
Proteja a sua pele do sol todos os dias. Diariamente, mesmo em dias de frio ou 
chuva, aplique um filtro solar com FPS 30 (ou superior). Entretanto, você deve 
aplicar protetor solar todos os dias em toda a pele que não está coberta pela roupa, 
isso inclui mão, pescoço, nuca, orelhas, pés, braços. Não adianta passar protetor 
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apenas no rosto! Se for nadar ou praticar esportes, o produto precisa ser resistente à 
água. Se houver muita exposição solar ou suor excessivo, o produto deve ser 
reaplicado regularmente, de preferência a cada 3 horas. 
Use outras estratégias de fotoproteção. Só o filtro solar não basta. Para ficar bem 
protegida, é necessário ficar na sombra nos horários de sol forte e complementar o 
protetor com óculos, roupas e chapéus apropriados. 
Beba no mínimo dois litros de água por dia. A ingestão de água hidrata o organismo 
e facilita a eliminação de toxinas que contribuem para o envelhecimento da pele. 
Higienize a pele diariamente. Limpar a pele duas vezes ao dia, de manhã e à noite. 
O acúmulo dos resíduos de suor, poluição, maquiagem e outras substâncias 
provoca a obstrução dos poros e o surgimento de rugas. 
Use sempre um demaquilante, e nunca durma maquiada. O demaquilante é mais 
eficaz que o sabonete para remover a maquiagem. Mesmo que esteja muito 
cansada, remova sempre a “pintura” do rosto, todos os dias. O hábito de dormir 
maquiada obstrui os poros e impede a pele de respirar, o que provoca oleosidade e 
envelhecimento precoce. 
Mesmo as pessoas que já tenham sinais de envelhecimento prematuro na pele 
podem se beneficiar ao mudar seu estilo de vida. Ao proteger a pele do sol, você dá 
uma chance para reparar alguns dos danos. Fumantes que param de fumar também 
percebem que sua pele parece mais saudável. 
Se os sinais de envelhecimento da pele o incomodam, você pode consultar um 
dermatologista. Há tratamentos e procedimentos pouco invasivos para atenuar as 
rugas e dar firmeza à pele que deixam muitas pessoas com aparência mais jovem. 
Converse com seu médico. 
2. Cicatrização 
 
Todas as vezes que nosso organismo sofre lesões por traumatismos ou agentes 
agressores que resultam na escoriação de determinadas regiões do corpo, uma 
série de mecanismos é acionada e se inicia, normalmente, um processo de 
cicatrização. É dessa forma que o organismo consegue reparar as partes em que a 
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lesão ocorre. A pele, que é a região mais superficial e também a que apresenta 
maior resistência, é mais frequentemente lesionada 
2.1. Classificação dos processos biológicos da cicatrização 
 
O processo de cicatrização tem sido convenientemente dividido em três fases que 
se sobrepõem de forma contínua e temporal: inflamatória, proliferativa e de 
remodelagem. 
2.1.1. Fase inflamatória 
 
Após a ocorrência do ferimento, inicia-se o extravasamento sanguíneo que preenche 
a área lesada com plasma e elementos celulares, principalmente plaquetas. A 
agregação plaquetária e a coagulação sanguínea geram um tampão, rico em fibrina, 
que além de restabelecer a hemostasia e formar uma barreira contra a invasão de 
microrganismos, organiza matriz provisória necessária para a migração celular. Essa 
matriz servirá também, como reservatório de citocinas e fatores de crescimento que 
serão liberados durante as fases seguintes do processo cicatricial. As plaquetas, 
essenciais à formação desse tampão hemostático, também secretam múltiplos 
mediadores, incluindo fatores de crescimento, liberados na área lesada. Induzidas 
pela trombina, ainda sofrem a degranulação plaquetária e liberam vários fatores de 
crescimento, como o derivado de plaquetas (PDGF), o de crescimento 
transformante-β (TGF-β), o de crescimento epidérmico (EGF), o de crescimento 
transformante-a (TGF-α) e o fator de crescimento de células endoteliais (VEGF), 
além de glicoproteínas adesivas como a fibronectina e trombospondina, que são 
importantes constituintes da matriz extracelular provisória. Mais ainda, a ativação da 
cascata de coagulação e do complemento, juntamente com a liberação dos fatores 
de crescimento e ativação de células parenquimatosas pela lesão, produz 
numerosos mediadores vasoativos e fatores quimiotáticos que auxiliam o 
recrutamento das células inflamatórias no local da ferida. Após a saída das 
plaquetas de dentro do leito vascular, neutrófilos e monócitos, em resposta aos 
agentes quimiotáticos, migram em direção ao leito da ferida. A ausência dos 
neutrófilos no sangue, porém, parece não afetar o processo de reparo na ausência 
de infecção. É apresentada a especificidade celular no decorrer da cicatrização. 
Além da função de fagocitose de bactérias, fragmentos celulares e corpos 
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estranhos, essas células inflamatórias produzem fatores de crescimento, que 
preparam a ferida para a fase proliferativa, quando fibroblastos e células endoteliais 
também serão recrutados. Os monócitos do sangue periférico, tanto inicialmente 
quanto durante o transcorrer do processo cicatricial, continuam a infiltrar-se no local 
da ferida em resposta a agentes quimiotáticos para monócitos, como o PDGF, por 
exemplo. A liberação dos fatores provenientes das plaquetas, assim como a 
fagocitose dos componentes celulares, como fibronectina ou colágeno, contribuem 
também para a ativação dos monócitos, transformando-os em macrófagos que são 
as principais células envolvidas no controle do processo de reparo. O macrófago 
ativado é a principal célula efetora do processo de reparo tecidual, degradando e 
removendo componentes do tecido conjuntivo danificado, como colágeno, elastina e 
proteoglicanas. Além desse papel na fagocitose de fragmentos celulares, os 
macrófagos também secretam fatores quimiotáticos que atraem outras células 
inflamatórias ao local da ferida e produzem prostaglandinas, que funcionam como 
potentes vasodilatadores, afetando a permeabilidade dos microvasos. Os 
macrófagos produzem váriosfatores de crescimento, tais como o PDGF, o TGF-β, o 
fator de crescimento de fibroblastos (FGF) e o VEGF, que se destacam como as 
principais citocinas necessárias para estimular a formação do tecido de granulação. 
Representação esquemática da especificidade celular imunológica correlacionada 
temporalmente com as fases da cicatrização 
2.1.2. Fase proliferativa 
 
A proliferação é a fase responsável pelo fechamento da lesão propriamente dito. 
Compreende: reepitelização, que se inicia horas após a lesão, com a movimentação 
das células epiteliais oriundas tanto da margem como de apêndices epidérmicos 
localizados no centro da lesão; fibroplasia e angiogênese, que compõem o chamado 
tecido de granulação responsável pela ocupação do tecido lesionado cerca de 
quatro dias após a lesão. Os fibroblastos produzem a nova matriz extracelular 
necessária ao crescimento celular enquanto os novos vasos sanguíneos carreiam 
oxigênio e nutrientes necessários ao metabolismo celular local. A fase de 
proliferação epitelial, no caso da pele, inicia-se por estimulação mitogênica e 
quimiotática dos queratinócitos pelo TGF-α e EGF. Tão importante quanto a 
epitelização, que começa nessa fase do processo de reparo, é a formação do 
16 
 
chamado tecido de granulação, nome atribuído sobretudo pela característica 
granular devida à presença de novos capilares neoformados essenciais ao processo 
de reparo. Antes de descrever a angiogênese, cabe salientar que o aumento da 
permeabilidade microvascular é o primeiro estádio desse processo, apresentando-se 
como etapa importante, que permite, através do extravasamento de proteínas, 
citocinas e elementos celulares, a formação de matriz extracelular provisória 
necessária à migração e proliferação das células endoteliais. 
2.1.2.1. Permeabilidade vascular 
 
A produção de novos vasos sanguíneos a partir de vasos preexistentes é 
acompanhada, na maioria das vezes, por aumento da permeabilidade vascular.Na 
angiogênese patológica, o aumento da permeabilidade vascular à água e às 
macromoléculas apresenta importante função no processo, sendo o responsável 
direto pela formação do edema. Esse aumento da permeabilidade capilar parece ter 
menor efeito durante a angiogênese fisiológica, porém, causa danos consideráveis 
em determinadas patologias, como a retinopatia diabética, por exemplo. Várias 
citocinas produzidas durante o processo de cicatrização interferem diretamente na 
permeabilidade vascular. O VEGF-A, por exemplo, descoberto em líquido ascítico 
tumoral, foi originalmente descrito por sua capacidade de aumentar a 
permeabilidade dos microvasos e o extravasamento de macromoléculas, incluindo 
fibrinogênio e outras proteínas da coagulação. O extravasamento dessas proteínas 
resulta na deposição extravascular de fibrina, favorecendo tanto o processo 
cicatricial quanto o desenvolvimento tumoral. Os mecanismos básicos da regulação 
da permeabilidade vascular, causada principalmente pelos fatores de crescimento, 
não foram ainda completamente elucidados. Alguns pesquisadores, porém, 
acreditam que as células endoteliais tenham sua contração induzida pelos agentes 
permeabilizantes, formando espaços (gaps) intercelulares de tamanho suficiente 
para permitir o extravasamento de proteínas plasmáticas. Mais recentemente, a 
descoberta de uma estrutura no endotélio venoso, a organela vesiculovacuolar, 
ofereceu via transendotelial alternativa para o extravasamento de proteínas 
plasmáticas em resposta a fatores de permeabilidade. 
2.1.2.2. Angiogênese 
 
17 
 
A angiogênese é etapa fundamental do processo de cicatrização, na qual novos 
vasos sanguíneos são formados a partir de vasos preexistentes. Os novos vasos 
participam da formação do tecido de granulação provisório e suprem de nutrientes e 
de oxigênio o tecido em crescimento. De forma diferencial, a vasculogênese refere-
se aos primeiros estádios do desenvolvimento vascular, durante o qual as células 
precursoras do endotélio vascular sofrem diferenciação, expansão e coalescência 
para formar a rede de túbulos primitivos do organismo. Em um organismo adulto, 
sob condições normais, a angiogênese só ocorre no ciclo reprodutivo das fêmeas 
(no útero, com a formação do endométrio, e nos ovários, na formação do corpo 
lúteo). Dessa forma, a rede vascular se mantém quiescente, porém apresentando a 
capacidade de iniciar a angiogênese, principalmente durante a cicatrização. Em 
resposta à lesão tecidual, a angiogênese é processo dinâmico, finamente regulado 
por sinais presentes tanto no soro quanto na matriz extracelular local. Durante o 
processo cicatricial, a formação de novos vasos sanguíneos torna-se necessária 
para a formação do novo tecido de granulação, correspondendo as células dos 
vasos sanguíneos a cerca de 60% do tecido de reparo. A angiogênese ocorre na 
matriz extracelular do leito da ferida com a migração e estimulação mitogênica das 
células endoteliais. A indução da angiogênese foi inicialmente atribuída ao FGF 
ácido ou básico. Subsequentemente, muitas outras moléculas foram identificadas, 
como angiogênicas, incluindo o VEGF, TGF-β, angiogenina, angiotropina e 
angiopoetina e Baixa tensão de oxigênio e elevados níveis de ácido lático e aminas 
bioativas também podem estimular a angiogênese. Muitas dessas moléculas são 
proteínas e parecem 
induzir a angiogênese de forma indireta, estimulando a produção de FGF ácido ou 
básico e VEGF por macrófagos e células endoteliais, indutores diretos da 
angiogênese. 
2.1.2.3. Matriz extracelular 
 
Para que ocorra a migração das células endoteliais e o desenvolvimento de novos 
capilares de estrutura tubular há dependência não só das células e citocinas 
presentes, mas também de uma produção e organização dos componentes da 
matriz extracelular, incluindo fibronectina, colágeno, vibronectina, tenascina e 
laminina, tanto no tecido de granulação quanto na membrana endotelial basal. A 
18 
 
matriz extracelular é importante para o crescimento e manutenção normal dos vasos, 
pois, além de agir como “plataforma” que dá suporte à migração celular, age 
também como reservatório e modulador da liberação de fatores de crescimento, 
como o FGF2 e o TGF-β.30 
A proliferação das células endoteliais adjacentes e dentro da ferida leva à 
deposição, de forma transitória, de grandes quantidades de fibronectina na parede 
do vaso. Assim, a angiogênese requer a expressão de receptores para fibronectina 
pelas células endoteliais, organizando a fibronectina como um canal, de modo a 
permitir o movimento das células endoteliais. Expressão e atividade de proteases 
também são necessárias à angiogênese, principalmente na fase de remodelagem. 
2.1.3. Fase de remodelagem 
 
Nessa fase do processo de cicatrização ocorre uma tentativa de recuperação da 
estrutura tecidual normal. É fase marcada por maturação dos elementos e 
alterações na matriz extracelular, ocorrendo o depósito de proteoglicanas e 
colágeno. Em fase mais tardia, os fibroblastos do tecido de granulação 
transformamse em miofibroblastos comportando-se como um tecido contrátil 
responsivo aos agonistas que estimulam o músculo liso. Ocorre, 
concomitantemente, reorganização da matriz extracelular, que se transforma de 
provisória em definitiva, cuja intensidade fenotípica, observada nas cicatrizes, reflete 
a intensidade dos fenômenos que ocorreram, bem como o grau de equilíbrio ou 
desequilíbrio entre eles. Com o decorrer do processo de maturação e remodelagem, 
a maioria dos vasos, fibroblastos e células inflamatórias desaparece do local da 
ferida mediante processos de emigração, apoptose ou outros mecanismos 
desconhecidos de morte celular. Esse fato leva à formação de cicatriz com reduzido 
número de células. Por outro lado, se persistir a celularidade no local, ocorrerá a 
formação de cicatrizes hipertróficas ou queloides. As principais citocinas envolvidas 
nessa fase são: fator de necrose tumoral (TNF-α),interleucina (IL-1), PDGF e TGF-β 
produzidas pelos fibroblastos, além das produzidas pelas células epiteliais como 
EGF e TGF-b. A reepitelização, que é o recobrimento da ferida por novo epitélio e 
consiste tanto na migração quanto na proliferação dos queratinócitos a partir da 
periferia da lesão, também ocorre durante a fase proliferativa. Esses eventos são 
regulados por três principais agentes: fatores de crescimento, integrinas e 
19 
 
metaloproteases. Durante a fase inflamatória a liberação de fatores de crescimento 
por plasma, fibroblastos e macrófagos/neutrófilos ativa os queratinócitos localizados 
nas margens e no interior do leito da ferida. Dentre os fatores de crescimento 
destacam-se o PDGF, que induz a proliferação de fibroblastos com consequente 
produção da matriz extracelular durante a contração da ferida e reorganização da 
matriz, o KGF7, que é considerado o principal regulador da proliferação dos 
queratinócitos, assim como o TGF-β, principal responsável pelo estímulo inicial da 
migração das células epiteliais. A ativação de receptores de integrinas pelos 
queratinócitos permite a interação com uma variedade de proteínas da matriz 
extracelular na margem e no leito da ferida. Por outro lado, a expressão e ativação 
de metaloproteases promovem a degradação e modificação das proteínas da matriz 
extracelular no sítio da ferida, facilitando a migração celular. A própria atividade 
proteolítica dessas enzimas pode liberar fatores de crescimento ligados à matriz 
extracelular, de forma a manter constante o estímulo à proliferação e migração dos 
queratinócitos, acelerando o processo de reepitelização. 
2.2. Tipos de cicatrização 
A maneira pela qual uma ferida é fechada ou " deixada" fechar é essencial para o 
processo de cicatrização. Existem três formas pelas quais uma ferida pode cicatrizar 
que dependem da quantidade de tecido perdido ou danificado e da presença ou não 
de infecção, são elas: 
2.2.1. Primeira intenção 
(União primária) este tipo de cicatrização ocorre quando as bordas da ferida são 
apostas ou aproximadas, havendo perda mínima de tecido, ausência de infecção e 
edema mínimo. Quando as feridas cicatrizam-se por primeira intenção, a formação 
de tecido de granulação não é visível. 
2.2.2. Segunda intenção 
(Granulação) - Neste tipo de cicatrização ocorre perda excessiva de tecido e 
presença de infecção. O processo de reparo, neste caso, é mais complicado e 
demorado. Esse método de reparo é também denominado cicatrização por 
granulação, pois no abscesso formam-se brotos minúsculos chamados granulações. 
20 
 
2.2.3. Terceira intenção 
(Sutura secundária) - caso uma ferida não tenha sido suturada inicialmente ou as 
suras se romperam e a ferida tem que ser novamente suturada. Isso é feito pelo 
cirurgião que, após a drenagem do material, promove a aproximação das bordas. 
2.3. Fatores que influenciam a cicatrização das feridas 
 
Perfusão de Tecidos e Oxigenação doenças que alteram o fluxo sanguíneo normal, 
podem afetar a distribuição dos nutrientes das células, assim como a dos 
componentes do sistema imune do corpo. Essas condições prejudicam a capacidade 
do organismo em transportar células de defesa e antibióticos administrados, o que 
dificulta o processo de cicatrização. O fumo reduz a hemoglobina funcional e leva à 
disfunção pulmonar o que reduz a aporte de oxigênio para as células e dificulta a 
cura da ferida. 
2.3.1. Localização da Ferida 
 
Feridas em áreas mais vascularizadas e em áreas de menor mobilidade e tensão 
cicatrizam mais rapidamente do aquelas em áreas menos irrigadas ou áreas de 
tensão ou mobilidade (como cotovelos, nádegas, joelhos). 
2.3.2. Corpo Estranho na Ferida 
 
Implantes de silicone, válvulas cardíacas artificiais, material de curativo ou qualquer 
outro corpo estranho pode retardar o processo de cicatrização, por serem inertes. 
2.3.3. Medicamentos 
Os corticosteróides, os quimioterápicos e os radioterápicos podem reduzir a 
cicatrização de feridas, pois diminuem a resposta imune normal à lesão. Eles podem 
interferir na síntese protéica ou divisão celular, agindo, diretamente na produção de 
colágeno. Além disso podem tornar a cicatriz mais frágil, aumentando a atividade da 
colagenase. Deve-se também evitar o uso de antimicrobianos nas feridas. 
2.3.4. Nutrição 
Uma deficiência nutricional pode dificultar a cicatrização, pois deprime o sistema 
imune e diminui a qualidade e a síntese de tecido de reparação. As carências de 
21 
 
proteína e de vitamina C são as mais importantes pois afetam diretamente a síntese 
do colágeno. 
2.3.5. Hemorragia 
O acúmulo de sangue propicia o acúmulo de células mortas que precisam ser 
removidas, bem como o surgimento de hematomas e isquemia. Isso provoca dor e 
lentifica o processo de cicatrização. 
2.3.6. Edema e Obstrução Linfática 
 
Dificultam a cicatrização pois diminuem o fluxo sangüíneo e o metabolismo do 
tecido, facilitando o acúmulo de catabólitos e produzindo inflamação. 
2.3.7. Infecção 
 
A infecção é definida como uma concentração bacteriana superior a 105. 
Colonização da ferida não deve ser confundida com infecção. A colonização ocorre 
quando a ferida é mantida livre de tecido necrótico e/ ou material estranho e é 
controlada pela ação de neutrófilos e macrófagos. Já a infecção ocorre quando há 
uma alta concentração bacteriana, tecido local comprometido (escara, necrose ou 
corpo estranho) é comprometimento generalizado do paciente. 
2.3.8. Idade do Paciente 
 
O envelhecimento torna os tecidos menos elásticos e menos resistentes o que 
dificulta a cura de uma ferida. 
2.3.9. Hiperatividade do Paciente 
 
A hiperatividade dificulta a aproximação das bordas da ferida. O repouso favorece a 
cicatrização. 
 
 
3. Parasitose 
 
Os parasitas são seres vivos que retiram de outros organismos os recursos 
necessários para a sua sobrevivência. Eles são considerados agressores, pois 
22 
 
prejudicam o organismo hospedeiro através do parasitismo. O parasita pode viver 
muitos anos em seu hospedeiro sem lhe causar grandes malefícios, ou seja, sem 
prejudicar suas funções vitais. Entretanto, alguns deles podem até levar o 
organismo à morte, neste caso, porém, o parasita sucumbirá junto com seu 
hospedeiro, uma vez que, era através dele, que ele se beneficiava unilateralmente. 
Dentre as diferentes espécies de parasitas, existem os parasitas facultativos, que 
são assim chamados por não necessitarem unicamente de um hospedeiro para 
sobreviver. Esta espécie é capaz de sobreviver tanto dentro (na forma parasita) 
quanto fora (vida livre) de outro organismo vivo. É o caso das larvas de moscas que 
podem desenvolver-se tanto em feridas necrosadas (como parasitas) ou em matéria 
orgânica em estado de decomposição (como larvas de vida livre). O parasita é 
capaz de se reproduzir disseminando seus ovos, e estes, costumam infectar outros 
hospedeiros, dos quais eles retirarão seus meios de sobrevivência através do 
parasitismo. 
3.1. Transmissão de parasitas 
 
Eles podem ser transmitidos entre os seres humanos através do contato pessoal ou 
do uso de objetos pessoais. 
 
Podem também ser transmitidos através da água, alimentos, mãos sem a devida 
higienização, poeira, através do solo contaminado por larvas, por hospedeiros 
intermediários (moluscos) e por muitos outros meios. 
 
3.2. Os seres que parasitam o homem são divididos em cinco filos: 
 
 Protozoa: composto por seres unicelulares e microscópicos (ex: giárdia, 
trichomonas, etc). 
 Platyhelminthes: vermes de forma achatada (ex: taenia solium e saginata). 
 Nematoda: vermes de forma arredondada (ex: ascaris lumbricoides, 
causadora da ascaridíase). 
 Acantocephala: vermes de forma arredondada com pseudo-segmentação. 
 Arthropoda: formado por insetos, ácaros em geral (ex: aracnídeos, insetos). 
 
3.3. Endoparasitas 
 
23 
 
Em ecologia, chamam-se endoparasitas aosparasitas que vivem no interior do 
corpo do hospedeiro, como é o caso de muitas bactérias, das tênias e 
nematelmintos. Invadem o corpo do hospedeiro para alimentar-se ou procriar. 
3.4. Ectoparasita 
 
Também chamado de exoparasita é uma classificação de parasitas do ponto de 
vista da repartição topográfica no corpo dos hospedeiros. São designados por 
ectoparasitas ou parasitas externos os tipos de parasitas que se instalam foram do 
corpo do hospedeiro 
3.4.1. Pediculose (piolho) 
 
Quando uma criança (ou adulto) tem prurido (coceira) intenso na cabeça, é sinal que 
ela pode estar com piolhos – ou pediculose do couro cabeludo. A pediculose pode 
ser confirmada pela presença de lêndeas ou piolhos no couro cabeludo. As lêndeas 
são os ovos dos piolhos – aqueles pontinhos brancos que ficam agarrados aos fios 
dos cabelos. Já o piolho é o parasita, aqueles bichinhos pretos que ficam 
caminhando pelo couro cabeludo. Quando a criança está infestada de piolhos, a 
coceira é tão intensa que pode provocar pequenos ferimentos na cabeça. Por isso, é 
preciso retirar as lêndeas com pente fino, pois os medicamentos só matam os 
piolhos. Se as lêndeas continuarem nos cabelos, a criança voltará a ter piolhos. A 
transmissão da infecção se dá através de contato direto (inclusive relação sexual) ou 
indireto (escovas de cabelo, roupas etc). No caso das roupas, estamos nos referindo 
também à pediculose do corpo e na relação sexual, à pediculose pubiana. 
3.4.1.1. Sintomas 
 
Na pediculose da cabeça, além do prurido intenso, podemos visualizar o parasita e 
seus ovos (lêndeas) no couro cabeludo do indivíduo acometido. Na pediculose do 
corpo encontramos escoriações, pápulas (“bolinhas”), pequenas manchas 
hemorrágicas e pigmentação, principalmente no tronco e na região glútea e abdome. 
Na pediculose pubiana (“chato” pois o parasita responsável tem forma achatada) são 
encontradas manchas violáceas, escoriações e crostas hemorrágicas, além do 
prurido intenso. Pode ocorrer também infecção secundária nesta região. Pode 
24 
 
ocorrer infecção secundária, em qualquer região. Na pediculose do couro cabeludo, 
é comum o aparecimento de linfonodomegalia (ínguas) atrás das orelhas e nuca. 
3.4.1.2. Tratamento 
 
No tratamento da pediculose são utilizados, em geral, os mesmos medicamentos 
tópicos usados na escabiose (“sarna”). É fundamental o tratamento dos familiares ou 
comunicantes do doente. Raramente é necessário o corte de cabelos de crianças 
acometidas. 
3.4.1.3. Prevenção 
Para prevenir a pediculose, o ideal é evitar o compartilhamento de roupas, toalhas, 
acessórios de cabelo e outros objetos de uso pessoal, bem como evitar o contato 
direto com pacientes infectados. 
O Phthirus pubis é um piolho de mais ou menos 1 mm de diâmetro, com o formato 
parecido com um caranguejo, daí o seu outro apelido: piolho-caranguejo. Ele é 
transluzente, sendo muito difícil de ser identificado a olho nu, a não ser que tenha se 
alimentado há pouco tempo, estando cheio de sangue, como na imagem abaixo. 
3.4.2. Chato 
 
Apesar de afetar preferencialmente a região púbica, o piolho-do-púbis pode estar 
presente em outras áreas com pelos no corpo, como axilas, barba, cílios e 
sobrancelhas. O Pthirus pubis não costuma afetar áreas que não são cobertas por 
pelos. O tempo de vida da fêmea deste piolho é de 4 semanas, período em que 
chega a pôr cerca de 30 ovos (lêndeas). Cada ovo demora em torno de 1 semana 
para eclodir e dar vida a novos piolhos. 
3.4.3. Transmissão 
 
A pediculose pubiana é considerada uma doença sexualmente transmissível (DST). 
Como a sua transmissão é feita através de contato direto entre pelos pubianos 
durante o ato sexual, o uso de camisinha não impede a transmissão, pois o mesmo 
só recobre o pênis, deixando toda a região púbica exposta (leia: CAMISINHA | 
Eficácia e instruções de uso). O chato pode ser transmitido de outras formas que 
25 
 
não a via sexual, mas é bem menso comum. Casos de transmissão não sexual 
podem ocorrer entre pessoas que partilham objetos contaminados, como toalhas, 
roupas e roupa de cama. O Pthirus pubis não pula e não voa. Para haver 
transmissão é preciso contato intimo entre as regiões púbicas para que o piolho 
consiga passar de um pelo para outro. O piolho-do-púbis não infesta cães, gatos ou 
outros animais peludos, não sendo estes, portanto, focos de transmissão da doença. 
3.4.4. Sintomas da pediculose pubiana 
 
Os sintomas do chato costumam surgir uma semana após o contágio. O principal 
sintoma é uma intensa coceira na região púbica. Uma sensação de queimação nesta 
região também é comum. Se o piolho estiver presente em outras áreas do corpo, 
elas também vão coçar. A coceira é mais intensa durante a noite e o ato de coçar 
freneticamente pode provocar feridas na pele. Alguns pacientes podem também ter 
linfonodos aumentados na região das virilhas. Pequenas manchas escuras de 0,5 a 
1 cm podem surgir em pessoas com intensa e prolongada infestação. Elas ocorrem 
por reação da pele à saliva do pilho, que contém substâncias anticoagulantes. 
Alguns pacientes podem também ter linfonodos aumentados na região das virilhas. 
3.4.5. Tratamento do chato 
 
A pediculose púbica pode ser tratada com medicamentos semelhantes aos usados 
no tratamento do piolho de cabeça. Como o Pthirus pubis é um inseto, o seu 
tratamento é feito com loções que contenham inseticidas aptos para serem usados 
na pele humana, como a Permetrina ou a Piretrina. Habitualmente, o creme ou a 
loção são aplicados em áreas de pelos e enxaguados após 10 minutos. Deve-se 
evitar contato dos inseticidas com mucosas, como a glande ou vagina. Assim como 
nos piolhos da cabeça, o piolho-do-púbis e suas lêndeas podem ser removidos 
manualmente. A Ivermectina por via oral pode ser uma alternativa de tratamento, 
caso as loções não surtam o efeito desejado. Roupas e toalhas devem ser lavadas 
com água quente, para evitar a transmissão para outras pessoas ou recontaminação 
do paciente. 
 
26 
 
3.5. Escabiose (ou Sarna) 
 
A escabiose (ou sarna) é uma doença contagiosa causada pelo ácaro Sarcoptes 
scabie variedade hominis, transmitida pelo contato direto com uma pessoa infectada. 
Ocorre em ambos os sexos, em qualquer faixa etária, independentemente da raça 
ou de hábitos de higiene pessoal. O Sarcoptes scabie é um parasita exclusivo da 
pele do homem, e que sobrevive poucas horas quando está fora dela. A fêmea 
fecundada penetra na epiderme e elimina cerca de 40 a 50 ovos, morrendo em 
seguida. O ciclo biológico do ovo até sua forma adulta demora cerca de 15 dias, daí 
a importância de repetir o tratamento depois de 7 a 15 dias. 
3.5.1. Sintomas 
 
Geralmente, 3 a 4 dias após o contato com o ácaro, surgem pápulas (“bolinhas”), às 
vezes com pequenas bolhas de água e que coçam muito, localizadas nos punhos, 
entre os dedos, mamilos, axilas, abdômen, nádegas e genitália. Nas crianças pode 
acometer o couro cabeludo, palmas das mãos e plantas dos pés. O prurido (coceira) 
é mais intenso à noite, provocando arranhões que podem infectar. 
3.5.2. Diagnóstico 
 
O diagnóstico é feito com base na história de coceira noturna, associada a lesões 
cutâneas presentes nos locais sugestivos. Em geral, há mais de um caso no 
ambiente residencial. O diagnóstico é clínico, mas se necessário, poderá ser feita 
uma confirmação laboratorial pelo achado do ácaro, em material coletado da pele do 
paciente, examinado ao microscópio. 
3.5.3. Tratamentos 
 
Há vários medicamentos de uso tópico que podem ser utilizados no tratamento da 
escabiose. As soluções escabicidas devem ser aplicadas em todo o corpo, por 2 ou 
3 noites seguidas. Existe também a possibilidade do tratamento incluir o uso de 
drogas sistêmicas. Antes de iniciar o tratamento, deve ser feito um levantamento de 
todos os membros da casa, avaliando e tratando os que estão acometidos, e 
evitando assim, a permanência de contágio entre familiares.As roupas devem ser 
27 
 
trocadas e lavadas diariamente. Os sabonetes escabicidas não costumam ser 
eficazes e produzem, em diversos casos, reações alérgicas que pioram o quadro. 
Gestantes e lactantes não devem utilizar os mesmos medicamentos que as outras 
pessoas acometidas pela escabiose. 
3.6. Tungíase 
 
Vulgarmente conhecida como bicho-de-pé, trata-se de uma dermatozoonose 
causada pelo parasita Tunga penetrans, uma pulga que habita locais secos e 
arenosos, sendo comumente encontrada na zona rural, chiqueiro e currais. Este 
ectoparasita é mais comum em países subdesenvolvidos, como África, Índia, Caribe 
e Américas do Sul e Central, uma vez eu está intimamente relacionada à pobreza. 
Pesquisas apontam que condições precárias de habitação, baixa escolaridade, 
presença de animais e o baixo nível socioeconômico são os principais fatores 
associados à tungíase. A transmissão ocorre pelo contato direto com o solo 
contaminado. A fêmea grávida penetra na pele do hospedeiro (os principais são o 
homem e o suíno) e começa a se alimentar do sangue deste. Por conseguinte, há o 
desenvolvimento dos ovos e posterior eliminação dos mesmos no solo. Esta 
parasitose leva ao surgimento de lesões elevadas, circulares e amareladas, que 
apresentam um ponto escuro em seu centro, que consiste no último segmento 
abdominal da T. penetrans. A irritação resultante da penetração da pulga na pele 
leva a prurido, dor e produção de pus. O local por onde o parasita penetra deixa uma 
porta de entrada para outros agentes patogênicos, sendo comum, portanto, a 
ocorrência de infecção secundária. Outras complicações incluem deformidades dos 
dígitos e perda das unhas dos dedos acometidos e gangrena. Os pés são a região 
do corpo mais afetada, principalmente na parte plantar, calcanhar e ao redor das 
unhas. O diagnóstico é feito com base no quadro e histórico clínico. 
3.6.1. Tratamento 
 
O padrão, até o momento, é a remoção da pulga com uma agulha estéril, com 
posterior aplicação de um antibiótico tópico. Caso a retirada do parasita não seja 
feita sob as condições de higiene adequadas, pode haver mais danos do que 
benefícios. Contudo, em áreas endêmicas, a remoção das pulgas não é uma terapia 
viável em muitos casos. Estudos demonstraram que a aplicação de repelentes 
28 
 
à base de óleo de coco é altamente eficaz tanto na regressão da patologia clínica de 
indivíduos severamente acometidos pela T.penetrans, quanto para a prevenção de 
uma reinfestação. 
3.6.2. Controle e prevenção 
 
É necessário o empenho de gestores públicos com relação à aplicação de ações de 
controle e monitoramento das condições sanitárias da população, associado a 
melhorias na educação, do trabalho e da infraestrutura urbana em comunidades 
mais carentes. 
 
4. Musculatura da face 
 
O músculo é feito, basicamente, de ventre e tendão. O ventre muscular (tecido 
muscular) é a parte cárnea, contrátil que em repouso apresenta um certo grau de 
contração reflexa, que é o tono muscular. O tendão (tecido conjuntivo denso 
modelado) é a parte que se liga ao osso, não contrátil e muito resistente. O músculo 
está preso em duas extremidades. Uma das extremidades é fixa (origem) e a outra 
é verdadeiramente móvel (inserção) 
Suas funções são geralmente indicadas pelos seus próprios nomes, que revelam o 
movimento que fazem. Os de maior interesse para a odontologia são os peribucais, 
aqueles que circunscrevem a rima da boca. 
Apesar de sua designação de caráter funcional, as funções mais importantes dos 
músculos da expressão facial relacionam-se com a alimentação, mastigação, fonação e 
piscar de olhos. 
4.1. Resumo dos músculos da expressão facial 
 
Músculo Origem Inserção Função 
Orbicular da boca Quase todo cutâneo; 
fóveas incisivas da 
Pele e mucosa dos 
lábios; septo nasal 
Comprime os lábios 
contra os dentes; 
29 
 
maxila e mandíbula fecha a boca; protraí 
os lábios 
Levantador do 
lábio superior 
Margem infra-orbital Lábio superior Levanta o lábio 
superior 
Levantador do 
lábio superior e 
asa do nariz 
Processo frontal da 
maxila 
Asa do nariz e lábio 
superior 
Asa do nariz e lábio 
superior levanta o 
lábio superior e a 
asa do nariz (dilata a 
narina) 
Zigomático menor Osso zigomático Lábio superior Levanta o lábio 
superior 
Levantador do 
ângulo da boca 
Fossa canina da 
maxila 
Ângulo da boca Levanta o ângulo da 
boca 
Zigomático maior Osso zigomático Ângulo da boca Levanta e retrai o 
ângulo da boca 
Risório Pele da bochecha e 
fáscia massetérica 
Ângulo da boca Retrai o ângulo da 
boca 
Bucinador Processos 
alveolares da maxila 
e da mandíbula na 
região molar; 
ligamento 
pterigomandibular 
Ângulo da boca Distende a 
bochecha e a 
comprime de 
encontro aos 
dentes; retrai o 
ângulo da boca 
Abaixador do 
ângulo da boca 
Base da mandíbula 
(região molar ao 
tubérculo 
mentoniano) 
Ângulo da boca Abaixa o ângulo da 
boca 
Abaixador do lábio 
inferior 
Base da mandíbula, 
acima da origem do 
depressor do ângulo 
da boca 
Lábio inferior Abaixa o lábio 
inferior 
Mentoniano Fossa mentoniana 
acima do tubérculo 
mentoniano 
Pele do mento Enruga a pele do 
mento; everte o 
lábio inferior 
Platisma Base da mandíbula Pele do pescoço Enruga a pele do 
pescoço 
Orbicular do olho Quase todo cutâneo; 
ligamentos 
palpebrais; lacrimal 
Pálpebras e pele 
periorbital 
Fecha as pálpebras 
e a comprime contra 
o olho 
30 
 
e maxila 
Occipitofrontal Aponeurose 
epicraniana 
Pele do supercílio; 
região occipital 
Puxa a pele da 
fronte para cima 
Prócero Osso nasal Pele da glabela Puxa a pele da 
glabela para baixo 
Corrugador do 
supercílio 
Margem supra-
orbital do frontal 
Pele da extremidade 
lateral do supercílio 
Puxa a superfície 
medialmente 
Nasal Eminência narina Dorso do nariz Comprime a narina 
(parte transversa); 
dilata a narina (parte 
alar) 
 
4.2. Músculos da Mastigação 
 
São considerados quatro músculos pertencentes ao grupo da mastigação. TRES 
ELEVADORES (masseter, temporal e pterigoideo medial) e UM PROTRUSOR 
(pterigoideo lateral). Os músculos da mastigação recebem a inervação do nervo 
TRIGÊMIO, através de sua raiz motora, o nervo mandibular. Os ramos que chegam 
aos músculos recebem um nome equivalente ao do próprio músculo: nervo 
massetérico, nervos temporais profundos, nervo pterigoideo medial e nervo 
pterigoideo lateral. 
31 
 
4.3. Músculo Masseter: Retangular, espesso, forte, totalmente recoberto pela 
fáscia massetérica. Parte Superficial: Origem na margem inferior do osso 
zigomático, estendendo-se atrás até a metade do arco zigomático (sutura 
zigomático-temporal). Inserção na face lateral do ramo da mandíbula 
Parte Profunda: Origina-se da margem inferior e face medial do arco 
zigomático e se insere na tuberosidade massetérica. Na movimentação da 
boca o masseter é o músculo que ELEVA a mandíbula com maior potência. 
Por sua parte superficial a mandíbula sobe, já a parte profunda age 
principalmente na manutenção da oclusão forçada por longos períodos. 
4.4. Músculo Temporal: Coberto pela densa fáscia temporal. Origem no soalho da 
fossa temporal e superfície medial da fáscia temporal e inserção no processo 
coronóide da mandíbula. Mesmo sendo grande e potente, o Temporal é 
mais um músculo de MOVIMENTO do que de força (falar e fechar 
rapidamente a boca). O músculo temporal ELEVA a mandíbula (fibras da 
porção anterior). A porção posterior é essencialmente retrusora da 
mandíbula. Tal como o masseter, mas em menor proporção, o temporal pode 
ser acometido por trismo. 
4.5. Músculo Pterigoideo Medial: Apresenta, apesar de menor, as mesmas 
características do masseter, é retangular, insere-se no ramo da mandíbula, é 
um músculo de FORÇA. Na sua inserção (face medial da região do ângulo 
da mandíbula) é ELEVADOR da mandíbula (o pterigoideo a descola 
ligeiramente para frente). O pterigoideo medialtem origem na fossa 
pterigoidea (entre as lâminas do processo pterigoideo). 
32 
 
4.6. Músculo Pterigoideo Lateral É o mais curto dos músculos da mastigação, o 
único que se dispõe horizontalmente e o único que se relaciona com a 
articulação temporomandibular. Por isso mesmo realiza movimentos 
mandibulares que os outros três não realizam. Sua origem é nas paredes 
lateral e superior da fossa infra temporal. Ele possui duas cabeças de 
origem: 
Inferior = face lateral da lâmina lateral do processo pterigoideo do osso 
esfenoide Superior = asa maior do esfenoide. Como as cabeças se fundem, 
a sua inserção se dá na fóvea pterigoidea do colo da mandíbula. Está 
relacionado á movimentos de PROTRUSÃO. 
4.7. Músculos Supra-Hioideos: Compõe um grupo de músculos pares que unem o 
osso hioideo ao crânio. Com exceção do estilo-hioideo, todos se ligam à 
mandíbula. Movimentam o hioideo, mas se este osso estiver imobilizado, 
eles são capazes de movimentar a mandíbula. São considerados 
ABAIXADORES e RETRUSORES da mandíbula, mas colaboram na 
mastigação.[/box] 
4.8. Músculo Digástrico: Possui dois ventres carnosos unidos por um tendão 
comum. A origem é na área mastoidea do temporal e inserção na fóvea 
digástrica. O músculo ao se contrair TRACIONA a mandíbula para trás, 
contribuindo assim em sinergismo com o pterigoideo lateral para o 
ABAIXAMENTO. 
4.9. Músculo Estilo-hioideo: Origem no processo estiloide e inserção no hioide. O 
estilo-hioideo PUXA o hioide para trás e para cima ou pode fixa-lo quando 
atua em conjunto com os músculos infra-hioideos. 
4.10. Músculo Milo-hioideo: Os dois (direito – esquerdo) formam o soalho 
muscular da boca. Tem a origem na linha milo-hioidea e inserção na rafe 
milo-hioidea. Tem função de ELEVAR o soalho da boca e com ele a língua e 
o hioide. 
33 
 
4.11. Músculo Genio-hioideo: Acima dele, está em contato o músculo 
genioglosso. Origem na espinha mentoniana e inserção no corpo do hioide. 
Tem função de REDUÇÃO e ELEVAÇÃO do soalho da boca. 
4.12. Músculos Infra-hioideos: Consiste um grupo de quatro músculos em forma 
de fita colocados entre o osso hioideo e o tórax. 
5. Distúrbio de Pigmentações 
Pigmento é a designação dada para a substância que possue cor própria e que 
têm origem, composição química e significado biológico diversos. Pigmentação é 
o processo de formação ou acúmulo, normal ou patológico, de pigmentos em 
certos locais do organismo. As pigmentações são divididas em duas classes: 
5.1. Pigmentações Exógena: A pigmentação exógena é formada por pigmentos 
de origem externa ao corpo. E estes podem penetrar no organismo 
juntamente com o ar inspirado, com alimentos deglutidos ou até mesmo por 
via parenteral: injeções e tatuagens. Os pigmentos se depositam em geral 
nos pontos dos primeiros contatos com a mucosa ou pele, podendo ali ficar 
ou ser eliminados com também transportados para outros locais através da 
circulação sanguínea e linfática, ou por macrófagos 
5.2. Pigmentação Endógena: A patologia é que causará a pigmentação. Sendo 
ainda divididas em Hemáticas e Melânicas. 
PIGMENTAÇÃO EXÓGENA: Pigmentação por pigmentos de origem externa ao 
corpo. Esses pigmentos podem penetrar no organismo juntamente com o ar 
inspirado, com alimentos deglutidos ou até mesmo por via parenteral (injeções e 
tatuagens). Os pigmentos se depositam em geral nos pontos dos primeiros 
contatos com a mucosa ou pele, podendo ali ficar ou ser 
eliminados/transportados para outros locais como a circulação sanguínea e 
linfática, ou por macrófagos. 
A pigmentação exógena pode ser dividida nos seguintes tipos: 
5.2.1. Antracose: São pigmentações por sais de carbono. Dos pigmentos 
inalados o mais frequente é a poeira do carvão. A antracose é 
34 
 
encontrado nos fumantes e em todos os invidíduos, principalmente 
adultos e idosos, moradores das grandes cidades que são expostos a um 
grau de poluição. Sendo comum sua passagem por vias aéreas 
chegando aos alvéolos, os pigmentos são fagocitados pelos macrófagos 
alveolares, transportados através dos vasos linfáticos aos linfonodos 
regionais. O acúmulo de pigmentos que não são lisados, produz uma 
coloração negra nas partes afetadas, sob formas de manchas irregulares 
no parênquima do pulmão. A antracose em si, não gera grandes 
problemas, mas sua evolução pode originar disfunções pulmonares 
graves, principalmente em trabalhadores que estão expostos à poeira do 
carvão frequentemente. 
5.2.2. Antracose no pulmão cor varia do amarelo-escuro ao negro. Siderose: 
Pigmentação por óxido de ferro. Atinge o pulmão por inalação de 
partículas de ferro. Atingem principalmente trabalhadores de mineradoras 
de hematita, soldadoras e trabalhadores que manipulam pigmentos com 
óxido de ferro. 
5.2.3. Argíria: São pigmentações por sais de prata nos tecidos. Geralmente é 
oriunda por contaminação sistêmica por medicação, manifestando-se na 
pele e na mucosa bucal. Cor: acinzentada e azul- escuro, e enegrecida 
se a prata sofrer redução. Depósito granular de prata na membrana 
basal. Na erigira, a pele afetada tem cor cinza-azulada 
5.2.4. Bismuto: Atualmente é raro de ser visto, sendo comum na terapia para 
sífilis. Cor: Enegrecida. 
5.2.5. Tatuagem: É uma forma de pigmentação exógena usualmente limitada 
à pele, na qual resulta da introdução de pigmentos insolúveis na derme, 
acidental ou propositalmente. As tatuagens são permanentes ou 
transitórias, conforme o pigmento seja introduzido na derme ou no 
estrato córneo da epiderme. É feita por sais de enxofre, mercúrio, ferro e 
entre outros corantes. A cor varia do tipo de pigmento presente. 
5.2.6. Saturnismo: Contaminação por sais de chumbo. Cor: azulada ou negra 
dependendo da profundidade do tecido onde se encontra. 
5.2.7. Tatuagem por Amálgama: áreas de coloração azulada na mucosa 
bucal, decorrente da introdução de partículas de amálgama na mucosa. 
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Essa introdução pode ser feita devido uma lesão na mucosa no lugar da 
restauração no momento da introdução do amálgama na cavidade. 
5.3. Pigmentação endógena: É a pigmentação produzidas pelo próprio 
organismo. A pigmentação endógena pode ser dividida em dois grupos: 
Pigmentos hemáticos, produzidos a partir da degradação da hemoglobina, e 
pigmentos melânicos, oriundos da melanina. 
5.3.1. Pimentos hemáticos: Esses pigmentos se originam da hemoglobina, 
proteínas compostas por quatro cadeias polipeptidicas e quatro grupos 
heme com ferro no estado ferroso (Fe++). Sua porção protéica é 
chamada de globina, constituída de duas cadeias alfas e duas betas. A 
lise dessa estrutura origina os pigmentos denominados hemossiderina e 
bilirrubina. 
5.3.2. Hemossiderina: É uma espécie de armazenagem de íons de ferro 
cristalizado. Esse se acumula nas células, principalmente no retículo 
endotelial. É originado da lise das hemácias e representa uma das duas 
principais formas de armazenamento intracelular de ferro, e a outra é a 
ferritina.A depósição excessiva de hemossiderina no tecido pode ser 
localizada ou sistêmica. 
5.3.3. Hemossiderose localizada: Logo após um traumatismo, a hemorragia é 
vista como uma área vermelho azulada, ou negro-azulada, devido a 
presença de hemoglobina desoxigenada. Com o início da degradação da 
hemoglobina e a formação de biliverdida e bilirrubina, a pele adquiri 
tonalidade verde-azulada a amarelada, e finalmente com a formação de 
hemossiderina, cor ferruginosa ou amarelo-dourado. 
5.3.4. Hemossiderose sistêmica: ocorre em consequência do aumento da 
absorção intestinal do ferro, observado especialmente nas anemias 
hemolíticas e após transfusões de sangue repetidas. 
5.3.5. Porfirinas: pigmento originado semelhante a hemossiderina, sendo 
encontrado mais na urina em pequenas quantidades. Quando ocorre o 
aumento destes pode ocasionar doenças chamadas porfirias. 
5.3.6. Bilirrubina (Bb): Formação: Aproximadamente 80% da Bb provém da 
hemoglobina livre resultantede destruição das hemácias senescentes 
(velhas) pelos macrófagos no baço, fígado, medula óssea. Para que a Bb 
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possa ser liberada a partir da hemoglobina, é necessário que a fração 
Heme seja separa da fração proteica (globina). Em seguida abre-se o 
anel porfirínico do heme, resultando na formação de biliverdina, ferro e 
monóxido de carbono. A biliverdina é reduzida em bilirrubina por meio da 
ação da enzima biliverdina redutase. Transporte: A Bb é lançada na 
circulação sob forma insolúvel, sendo denominada bilirrubina não-
conjugada. Por ser insolúvel em soluções aquosas, a Bb não conjugada 
não pode ser eliminada facilmente. Seu metabolismo depende da 
conjugação com o ácido glicurônico nos hepatócitos, formando-se 
compostos hidrossolúveis que facilitam sua excreção. Cerca de 91% da 
Bb do plasma são transportadas para o fígado através da albumina. Nos 
hepatócitos contém o Complexo Citocromo -P450 que fazem a 
biotransformação da bilirrubina. A biotransformação é um conjunto de 
reações orgânicas que tem como objetivo ajudar na eliminação da Bb. 
 
Contém duas fases: 
Fase I: Conjunto de reações orgânicas cujo o objetivo é modificar a estrutura da 
molécula, alterando sua atividade. (Relação estrutura/atividade: Se mudar a 
estrutura da molécula, a atividade também se altera.) Ex.: reação de adição, 
substituição, hidroxilação, descaboxilação. 
Fase II: São reações de conjugação responsáveis por aumentar a 
hidrossubilidade de uma substância facilitando sua eliminação. 
Então, a Bb só irá sair do fígado e ir para a circulação para ser eliminada na urina 
depois que sobrer biotransformação. Se essa Bb não for biotransformada e 
houver um aumento na sua quantidade, provocará um sinal clínico chamado de 
icterícia ocasionado pela deposição desta na pele, nas mucosas e nos diversos 
tecidos e órgãos, nos quais vão produzirdiversas colorações que vai do amarelo 
ao negro, passando por várias tonalidades de verdes. 
37 
 
5.3.7. Hematoidina: Pigmentos de coloração mais amarelada que a 
hemossiderina, não possui ferro semelhante a Bb, formando-se em locais 
com pouco oxigênio. 
5.4. Pigmentos melânicos: produzido por melanoblasto, a melanina tem cor 
castanho-enegracida, sendo responsável pela coloração das mucosas, pele, 
globo ocular, neurônios, cabelos, e etc. O processo de síntese da melanina é 
controlado por hormônios, principalmente da hipófise e da supra renal e 
pelos hormônios sexuais. Caso haja uma disfunção nessas glândulas pode 
gerar uma alteração na produção de melaninca causando um aumento 
generalizado, ou uma exposição aos raios UV. 
O aumento generalizado dessas pode se manifestar das seguintes formas: 
Localização heterotrópica de melanoblastos (na camada basal da epiderme), 
podendo ser planos ou elevados nevus celulares 
5.4.1. Melanomas: Manchas escuras de natureza cancerosa. Ocorre o 
aumento dos melanócitos, nos quais encontram-se totalmente alterados, 
originando um tumor malígno. 
5.4.2. Efélides ou Sardas: hiperpigmentação da membrana basal causada por 
melanoblastos. 
5.4.3. Mancha mongólica: Mancha clara principalmente na região do dorso 
sacral. 
5.5. Diminuição localizada da pigmentação, pode causar: 
5.5.1. Vitiligo: causado pela diminuição da quantidade de melanócitos 
produtores de pigmentos na epiderme, manifestando clinicamente como 
manchas claras. Vitiligo, doença auto-imune 
5.5.2. Albinismo: forma recessiva autossomica, localizada na região do 
crânio. Os melanócitos encontram-se em número normal mas não 
produzem pigmentos. 
 
 
 
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