SAUDE DO ADULTO 2 UNIDADE - MEDEASY

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MARIA KAROLINA PALITOT TEIXEIRA
DE CARVALHO 
DEBORAH CRISTINA NASCIMENTO
DE OLIVEIRA
MedEasy
Primeira unidade
Saúde do Adulto
 
Índice 
MedEasy
Farmacologia 
Patologia 
Pneumologia 
Gastroenterologia 
Reumatologia 
Oncologia 
Cardiologia
Saúde do adulto
DEBORAH OLIVEIRA
MARIA KAROLINA PALITOT
* Cada subdivisão tem o seu próprio índice 
Índice 
MedEasy
Fármacos usados na ICC
Farmacologia
MARIA KAROLINA PALITOT
DEBORAH OLIVEIRA
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
Farmacoterapia da Insuficiência Cardíaca 
Definição de Insuficiência Cardíaca: 
● Coração é incapaz de bombear sangue a uma taxa compatível com os                       
requisitos dos tecidos do corpo ou pode fazer apenas a pressão de                       
enchimento elevada 
● Débito cardíaco baixo reduz fluxo sanguíneo→ gera congestão nos vasos de                       
“capacitância” venosos Congestão na insuficiência cardíaca → edema               
pulmonar e de membros inferiores 
 
Causas: 
● Doença cardíaca isquêmica (provoca → IAM)  
● Hipertensão  
● Infecções virais  
● Toxinas  
● Drogas (cocaína, anfetaminas, álcool)  
● Fármacos anticancerígenos tóxicos  
 
Sintomas: 
● Fadiga  
● Tontura  
● Fraqueza muscular  
● Falta de ar (agravada pelo exercício físico)  
● Congestionamento periférico e pulmonar 
 
Fisiopatologia: 
● Insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFER) (<50%) →                   
anormalidades no componente sistólico  
● Insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEP) (>50%) →                   
anormalidades no componente diastólico. 
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
Fisiopatologia IC FE preservada: 
• Ecocardiografia → 50% pacientes com IC não tem ↓ da FE (FE > 50%) → tem                                 
sintomas de IC e prognóstico de sobrevivência semelhante aos pacientes com                     
ICFER. • Associada a HAS, isquemia cardíaca, diabetes mellitus e obesidade                     
(síndrome metabólica). 
• É mais frequente em mulheres e tem forte aumento na prevalência com a idade. 
 
IC FE preservada: 
• Coração geralmente não está dilatado, espessura parede é aumentada (hipertrofia),                     
átrio esquerdo é frequentemente aumentado (pressões diastólicas cronicamente               
elevadas)  
• Comprometimento relaxamento diastólico do VE → causa congestão do pulmão                     
(edema), dispneia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
 
Fisiopatologia IC com FE reduzida: 
 
 
 
 
 
 
Farmacoterapia (ICFEP): 
● Ausência de dados de ensaio clínico baseados em evidência  
● Tratamento das doenças subjacentes (IECA/BRA, BCC, diuréticos,             
βbloqueadores, antagonistas da aldosterona) 
 
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
 
Farmacoterapia (ICFER): 
Terapia da IC (passado):  
● Medicamentos eram usados para melhorar os sintomas → com base em                     
considerações fisiopatológicas da insuficiência cardíaca aguda sistólica   
● Melhora a curto prazo da função hemodinâmica. 
 
Terapia da IC (atual):   
● Com a era de ensaios clínicos randomizados→ testou-se principalmente os                     
efeitos de drogas em longo prazo   
● Redução taxas de morbidade (hospitalizações) e mortalidade 
 
Farmacoterapia preventiva (IC estágio A): 
Aspectos gerais: 
➢ Pacientes em estágio A → hipertenso, doença aterosclerótica, diabetes                 
mellitus, obeso, síndrome metabólica, usa drogas cardiotóxicas  
➢ Pacientes em estágio A → alto risco de IC  
➢ Terapia farmacológica → drogas com efeito sobre o curso natural dessas                     
doenças + mudanças de estilo de vida  
 
 Fármacos: 
IECA  
BRA  
Estatinas  
Hipoglicemiantes 
 
● Tratamento (IC crônica - estágios B e C): 
IECA → indicação para todos os pacientes com IC nos estágios B e C 
↓ nível circulante de angII → ↓ efeitos deletérios da ang II 
 
Ações cardiovasculares da ang II: 
➢ Vasoconstrição  
➢ Estimulação da liberação de aldosterona pelas suprarrenais   
➢ Efeitos hipertróficos (cardiomiócitos) e proliferativos (fibroblastos)   
➢ Estimulação da liberação de NE pelas terminações nervosas simpáticas e pela                     
medula suprarrenal. 
● IECA → vasodilatação, ↓ níveis de aldosterona, efeito de                 
anti-remodelamento cardiovascular, efeitos simpaticolíticos (modera a           
taquicardia reflexa que acompanha vasodilatação e diminuição da pressão                 
arterial)  
↑ bradicinina pode contribuir para a eficácia terapêutica de IECA 
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
Atenção!!!  
➔ Início usar dose ↓ → pacientes com IC frequentemente apresentam ↓                     
pressões de perfusão renal (tratamento agressivo com IECA pode induzir                   
insuficiência renal aguda)  
➔ Monitorar a pressão arterial e níveis sanguíneos de creatinina e K+  
➔ Dose de IECA → lentamente aumentada ao longo de várias semanas até                       
alcançar o nível-alvo  
➔ Benefícios a longo prazo → efeitos agudos potencialmente perigosos                 
tornam-se benéficos com o uso prolongado. 
 
BRA: 
Melhor tolerados que IECA  
2ª opção  
BRAs → ​não aumentam a bradicinina (não causam tosse) e não foram                       
consistentemente associados a melhora da sobrevida em pacientes com HFrEF  
IECA + BRA → não afeta prognóstico de pacientes com insuficiência cardíaca, mas                         
aumenta hipotensão, hipercalemia e disfunção renal. 
 
Sistema nervoso simpático (SNS): 
NE (liberado em varicosidades de nervo adrenérgico) e EPI (secretada pela medula                       
suprarenal) → fortes estímulos da função cardíaca  
 
Efeitos → cronotrópico (+), inotrópico (+) e dromotropismo (+) → ↑ débito cardíaco  
 
Efeitos extracardíacos → broncodilatação (β2), vasoconstrição (α1), ↑               
metabolismo hepático glicogênio e gliconeogênese (β2) e ↑ liberação de renina                     
(β1) 
 
β-bloqueadores (SNS): 
Como um medicamento cardiodepressor pode ser benéfico em uma situação clínica                     
em que o coração já está disfuncional e dependendo das catecolaminas manter o                         
débito cardíaco???  
➔ Grandes ensaios clínicos mostraram prolongamento de 35% da expectativa                 
de vida em pacientes com IC e tratados com β-bloqueadores 
➔ Protegem o coração das consequências adversas a longo prazo da                   
superestimulação adrenérgica (↑consumo de energia, fibrose, arritmias e               
morte celular)  
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
➔ Menores frequências cardíacas → economizam energia, melhora a função                 
contrátil, melhoram perfusão do miocárdio por prolongar a diástole,                 
reduzindo a isquemia 
β-bloqueadores (fármacos): 
Paciente estável  
β-bloqueador em baixa dose (1/8 da dose alvo) e dobrar dose 1xmês  
Indicação→ todos os pacientes com IC sintomática (estágio C) e todos os pacientes                           
com disfunção do VE (estágio B) após IM 
 
Antagonistas da aldosterona (aspectos gerais): 
Devem ser administrados em doses baixas a todos os pacientes IC (estágio C)  
Usado em dose baixa (usar máximo 50 mg, a dose padrão é 100mg)  
Que droga é usada? Porque usar? 
 
➔ Espironolactona antagonista mineralocorticóide inespecífico (atua sobre           
receptores de progesterona e androgênio)  
➔ Bloqueio receptores para progesterona e andrógenos → ginecomastia               
(inchaço doloroso dos seios em 10% dos pacientes) em homens e                     
dismenorréia em mulheres  
➔ Eplerenona é seletiva para receptores mineralocorticóide  
 
Inibidores de neprilisina e AT1 (INRA): 
● Sacubitril/valsartana → ↑ peptídeos natriuréticos e inibe SRAA  
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
● Grande estudo comparativo em pacientes com insuficiência cardíaca estável                 
→ superioridade dosacubitril/valsartana vs enalapril 
 
● Sacubitril (pró-fármaco que após ativação inibe neprilisina)  
 
● Neprilisina → enzima que degrada e inativa peptídeos natriuréticos (ANP,                   
BNP), bradicinina e substância P → ↓ ANP / BNP  
 
● Sacubitril → ↑ ANP / BNP → ↑ diurese, ↑ vasodilatação, efeitos                       
anti-hipertrófico e antifibrótico. 
 
 
Redução da pré-carga (aspectos gerais): 
● Ativação do SRAA e ↓ perfusão renal→ promove sobrecarga de fluido com                         
aumento da pressão de enchimento (↑ pré-carga) e dilatação dos ventrículos                     
na IC  
● Edema pulmões e periferia  
● Importância dos diuréticos  
● Diuréticos não devem ser administrados aos pacientes sem congestão porque  
eles ativam o SRAA 
 
 
 
Redução da pré-carga (fármacos): 
➢ Diuréticos de alça  
➢ Tiazídicos  
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
➢ Poupadores de K+  
 
Redução da pós-carga (aspectos gerais): 
● Vasodilatadores → prazosina, BCC di-hidropiridina, dinitrato de isossorbida               
(efeitos insatisfatórios)  
● Os prováveis motivos incluem taquicardia reflexa e tolerância (prazosina,                 
dinitrato de isossorbida) e efeitos inotrópicos negativos (antagonistas dos                 
canais de cálcio de di-hidropiridina). 
● Benefícios mais satisfatórios → ISRA (1ª opção)  
● Hidralazina + mononitrato de isossorbida → eficácia moderada (2ª opção)  
● Efeitos adversos frequentes (hidralazina + mononitrato de isossorbida) →                 
tontura e dor de cabeça. 
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
Inotropismo (+): 
 
➢ Uso limitado e em pacientes selecionados  
➢ Glicosídeos cardíacos → únicos inotrópicos (+) usados no tratamento da IC                     
crônica  
➢ Digoxina reduziu a taxa de hospitalização por IC  
➢ Atenção (uso crônico)→ não melhorou expectativa de vida e aumentou taxas                       
de mortalidade. 
 
Inotropismo (+) (fármaco): 
Digoxina  
IT estreito (Atenção!!!!)  
Interações importantes → hipocalemia, hipomagnesemia e hipercalcemia 
 
 Tratamento da IC (resumo) 
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
 
 
Tratamento da IC aguda (estágio D) 
Fármacos: 
Diuréticos  
Inotrópicos (+)  
Vasodilatadores  
Vasoconstritores 
 
Diuréticos 
➢ De alça são mais importantes  
➢ Alça + tiazídico (atenção ao monitoramento K+ )  
➢ Redução rápida no volume efetivo em circulação → hipotensão e redução na 
perfusão renal  
➢ Monitoramento níveis plasmáticos de Na+ , K+ , Mg2+ 
 
 
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
Inotrópicos (+) 
Representantes → dobutamina, dopamina e milrinona  
Problemas graves → hipotensão e arritmias  
Aumento de mortalidade a longo prazo  
 
Dobutamina (ações): 
● Ativa os receptores β1, α1 , β2  
● Inotropismo (+)  
● Certo efeito vasodilatador  
● Pouco cronotropismo (+) 
● Dose (2,5 a 5 µg/Kg/min) → é o agonista βadrenérgico de escolha no 
tratamento de pacientes com IC com disfunção sistólica  
● Efeito principal é o potente inotropismo + (sem alterar a frequência cardíaca 
de forma significante) → aumento do volume sistólico  
● Agonista β2 → vasodilatação arterial (↓ pós-carga)  
● Infusão crônica por > 72h → pacientes desenvolvem tolerância 
 
Dobutamina (indicações): 
★ IC aguda (é a amina mais comumente usada)  
★ Choque cardiogênico  
★ Choque hipovolêmico  
★ Choque séptico (uso de antibióticos) 
 
Dobutamina (efeitos indesejáveis): 
Arritmia  
Redução da perfusão renal → isquemia 
 
Dopamina (ações): 
Ativa os receptores D1 , β1 , α1 
 
Efeito desejado é dependente de dose  
 
Receptores D1 , β1 , α1 
 
Doses (≤ 2 µg/Kg/min) (receptores D1 ) → vasodilatação especialmente nos leitos 
arteriais esplâncnicos e renais → aumento do fluxo sanguíneo renal e mantém TFG 
adequada em pacientes com IC  
 
Doses (2-5 µg/Kg/min) (receptores β1 ) → inotropismo + → elevação do DC com 
pouca ou nenhuma alteração na FC ou na RVS  
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
 
Dose (5-15 µg/Kg/min) (receptores α1 ) → vasoconstrição arterial e venosa 
 
Dose alta → importância em pacientes com hipotensão sistêmica acentuada ou 
choque cardiogênico → aumento da PAS 
 
Dopamina (indicações): 
ICC grave  
Choque cardiogênico (↑ menos a FC que noradrenalina)  
Choque hipovolêmico (antes usar cristalóides/coloides/sangue)  
Choque séptico (uso de antibióticos) 
 
Dopamina (efeitos indesejáveis): 
Arritmia  
 
I-PDE: 
● Milrinona  
● Uso EV-BIC hospitalar 
● Inibe a degradação do cAMP nos miócitos cardíacos → aumenta o cálcio 
intracelular e a contratilidade → inotropismo +  
● Vasos → dilatação tanto dos vasos de resistência arteriolares quanto dos 
vasos de capacitância venosos → diminuição da pós-carga e pré-carga  
● Denominada também de inodilatador 
 
Vasodilatadores 
Doadores de NO são os de maior importância clínica  
Nitroglicerina  
Nitroprussiato de sódio 
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
Nitroglicerina: 
● Droga preferível para ↓ pré-carga  
● Importante para ↓ congestão pulmonar  
● Vasodilatação coronariana potente → efeitos benéficos sobre demanda e                 
suprimento de O2 do miocárdio  
● Vasodilatador de escolha → IC grave e doença cardíaca isquêmica 
EV: (início de ação 1-2 min, duração 3-5 min) → uso em BIC  
IC aguda → redução da pré-carga (promovem redução da congestão pulmonar.                     
Importância da associação com diuréticos)  
AI/IMSEST (diminui consumo de O2 )→ usada nas primeiras 24h após início. Após                           
24h, o paciente assintomático pode passar para uma apresentação oral de nitrato de                         
ação longa. 
 
Nitroprussiato de sódio: 
Potente vasodilatador  
Uso em BIC  
Atividade mista sobre os vasos  
Proteção da luz  
Indicação → emergências hipertensivas e IC grave 
Liberação do NO independe de enzimas (decomposição espontânea)→ liberação de                     
NO e cianeto  
Acúmulo de cianeto (sistema renal??) → arritmias cardíacas, desequilíbrio ácido                   
base, morte  
Uso a curto prazo ~ 72h 
 
Doadores de NO (contra-indicação): 
Hipotensão  
Aumento da pressão intracraniana  
Usuários de I-PDE para tratar disfunção erétil 
Vasoconstritores 
● Fenilefrina  
● Noradrenalina  
● Usados quando há hipotensão intensa 
 
 
 
 
➔ Não esqueça que você é importante para o mundo!  
 
Índice 
MedEasy
Patologia do Câncer Gástrico 
Patologia
MARIA KAROLINA PALITOT
DEBORAH OLIVEIRA
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
 
Patologia do Câncer Gástrico 
 
ANATOMIA 
 
 
 
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
 
➔ O Adenocarcinoma constitui 90% dos tumores gástricos 
​ 
Pequena percentagem: 
Tumores neuroendócrinos 
Linfomas gástricos (MALT – 5%) ​​ 
Tumores mesenquimais (GIST) 
 
● Câncer gástrico precoce ​– até a camada submucosa 
● Câncer gástrico avançado​ – infiltra a camada muscular própria 
ETIOPATOGÊNESE: 
Doença multifatorial​: 
Fatores ambientais ​(dieta, infecção por ​H. pylori​) 
Fatores individuais ​(grupo sanguíneo, polimorfismo de citocinas) 
Interação ambiente-hospedeiro ​(condições pré-cancerosas, lesões pré-cancerosas) 
Fatores ambientais: 
Dieta 
Alimentos salgados 
Contendo compostos mutagênicos: nitratos, benzopireno e derivados (defumados),               
tanino 
Dieta escassa em antioxidantes (vitaminas C e E) 
Atrofia gástrica – acloridria – aumento ph – proliferação bacteriana – conversão de                         
nitratos – nitritos + aminas (​nitrosaminas ​) – tudo isso é impedido pela ação de                           
antioxidantes! 
Fatores ambientais: 
Infecção por Helicobacter pylori: 
Aumento risco tanto intestinal quanto difuso; Cepas CagA+ 
Desencadeia: ​gastrite crônica atrófica 
Inflamação ativa ​com neutrófilos que aumentam os níveis de substâncias                   
carcinogênicas indutoras de proliferação celular (derivados da inflamação, radicais                 
livres...) 
★ Associação com ​Linfoma MALTDeborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
 
Interação ambiente-hospedeiro (condições pré-cancerosas, lesões pré-cancerosas): 
Condições pré-cancerosas: 
● Gastrite crônica atrófica, sobretudo associada à metaplasia intestinal 
● Úlcera gástrica (pelo aumento da proliferação celular no reparo) 
● Adenomas 
● Gastrectomia parcial (possivelmente pelo refluxo intestinal no côto) 
 
● Metaplasia intestinal ​(quase sempre associada à GCA; sobretudo a MI tipo III                       
é a que aumenta o risco) – ​é uma resposta adaptativa da mucosa à agressão                             
prolongada por agentes 
​ 
● Displasia epitelial 
● Leve 
● Moderada 
● Acentuada  
ASPECTOS MORFOLÓGICOS 
➔ MACROSCOPIA 
➔ MICROSCOPIA 
Macroscopia 
Localização mais comum: 
Antro 
Pequena curvatura 
Corpo 
Fundo ou cárdia 
CARCINOMA GÁSTRICO PRECOCE ​(incipiente): 
Invasão até a mucosa ou submucosa 
Diagnóstico é estritamente patológico, baseado na profundidade da invasão 
​ 
CARCINOMA GÁSTRICO AVANÇADO​ (BORMANN): 
Invasão já atinge a muscular própria 
É a forma mais diagnosticada 
Por que? 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
 
 
 
MACROSCOPIA - BORMANN 
● BORMANN I - polipóide 
● BORMANN II – ulcerada, predominantemente expansiva 
● BORMANN III – úlcero-infiltrativa 
● BORMANN IV – linite plástica 
 
CARCINOMA GÁSTRICO DA CÁRDIA: 
❏ Sua incidência tem aumentado, ao contrário da redução do carcinoma                   
intestinal antral 
❏ Podem originar-se no Esôfago de Barrett 
 
• ​ Linite ​: advém da infiltração da parede muscular 
• ​ Plástica ​: redução da capacidade e perda dos movimentos peristálticos 
 
Microscopia 
 
Classificação de Laurén (1965): 
Adenocarcinoma tipo intestinal 
Adenocarcinoma tipo difuso  
 
 
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
 
CLASSIFICAÇÃO OMS: 
● Adenocarcinoma Tubular 
● Adenocarcinoma Papilífero 
● Adenocarcinoma Mucinoso 
● Carcinomas pouco coesos, incluindo carcinoma com células em anel de sinete 
Adenocarcinoma tipo intestinal  
Homens 
Por volta dos 60 anos 
Associação com GCA e metaplasia intestinal 
Glândulas mais ou menos diferenciadas, escassa secreção de muco 
 
 Adenocarcinoma tipo difuso  
​Igualmente ambos os sexos 
​Aproximadamente 50 anos 
​Sem relação com GCA e metaplasia intestinal 
​Células isoladas, com tendência a produzir e acumular muco intracelular – 
CÉLULAS EM ANEL DE SINETE 
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
 
 
 
 
 
 
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
 
EVOLUÇÃO LOCAL: 
Início assintomática ou com sintomas inespecíficos 
Evolui infiltrando a parede gástrica, à medida que isso ocorre: 
● Aumento da probabilidade de metástases 
● Diminuição da sobrevida em 5 anos 
● CG precoce, por ex., apresenta sobrevida de 99% em 5 anos 
● CG avançados, com extensão à serosa, sobrevida cai para 8-20% em 5 anos 
EVOLUÇÃO POR CONTINUIDADE OU CONTIGUIDADE 
Invasão de estruturas vizinhas: 
Peritônio 
Duodeno 
Esôfago 
Omentos 
Pâncreas  
 
 
 
Linfáticas: 
Linfonodos regionais 
Linfonodos à distância 
Linfonodo supraclavicular (​sinal de Troisier ​) 
Linfonodo periumbilical (nódulo da irmã Maria José) 
Hematogênicas: 
Fígado  
Pulmões 
Ossos  
PROGNÓSTICO: 
ESTADIAMENTO ​TNM ​: 
​T ​: T1, T2, T3, T4 
​N ​: Nx, N0, N1, N2, N3 
​M ​: Mx, M0, M1 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
 
 
 
 
Índice 
MedEasy
DPOC e tabagismo 
Asma brônquica 
Bronquectasia 
Abcesso pulmonar 
Pneumologia 
MARIA KAROLINA PALITOT
DEBORAH OLIVEIRA
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
Doença pulmonar obstrutiva crônica 
(DPOC) 
Definição: 
● A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é uma limitação do fluxo                     
aéreo 
das vias aéreas inferiores, não totalmente reversível, provocada por uma resposta 
inflamatória a toxinas inalatórias, principalmente a fumaça de cigarro. O processo 
inflamatório crônico pode provocar alterações nos brônquios (bronquite crônica), 
bronquíolos (bronquiolite obstrutiva) e parênquima pulmonar (enfisema pulmonar). 
 
● “DPOC é uma doença prevenível e tratável.  
● É caracterizada por persistente limitação do fluxo aéreo que é usualmente                     
progressiva e associada a uma resposta inflamatória crônica aumentada das                   
vias aéreas e dos pulmões a partículas ou gases nocivos.  
● Exacerbações, comorbidades contribuem para a gravidade nos pacientes                 
individualmente 
Cerca de 15% dos tabagistas desenvolvem DPOC. Além disso, a DPOC tem uma 
relação comprovada com atividades laborais específicas, como exposição nas                 
indústrias de borracha, plásticos, couro, têxtil, moagem de grãos, produtos                   
alimentícios, etc. Dos fatores genéticos que podem causar esta doença, inclui a                       
deficiência de alfa-1- antitripsina, que é uma causa importante de enfisema em não                         
tabagistas. 
 
O QUE SÃO EXACERBAÇÕES? 
• Evento agudo.  
• Mudanças nos sintomas habituais (dispneia, tosse e/ou expectoração).  
• Justifica alteração na medicação habitual, atendimento em PS e/ou internação. 
 
O QUE É EXACERBAÇÃO? 
• Comumente causada por infecção bacteriana ou viral 
• Associada a aumento dos marcadores inflamatórios  
- Frequentemente a exacerbação está associada a piora e progressão da                   
doença: 
• Piora da qualidade de vida  
• Acelera a queda da função pulmonar  
• Aumenta o risco de hospitalização e mortalidade 
 
Exacerbação da DPOC é definida como um evento no curso natural da doença                         
caracterizado por uma mudança na dispnéia basal do paciente, tosse e/ou                     
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
expectoração que está além das variações normais do dia-a-dia, de início agudo, e                         
que pode justificar uma mudança na medicação habitual de um paciente com DPOC. 
CAUSAS DE EXACERBAÇÃO 
★ Respiratórias: infecções, poluentes, pneumotórax, TEP, depressão           
respiratória (álcool ou drogas), CA. 
★ Não respiratórias: IC, cardiopatia isquêmica, infecções em outros sítios, RGE,                   
colapso vertebral, desnutrição, miopatia, pânico. 
 
Conduta nas exacerbações:  
Pontos fundamentais: 
★ As exacerbações de sintomas respiratórios que requerem intervenção                 
médica são eventos clínicos importantes na DPOC. 
★ As causas mais comuns de uma exacerbação são a infecção das vias aéreas e a                             
poluição do ar; no entanto, a causa de um terço dos casos das exacerbações                           
graves não pode ser identificada (Evidência B). 
★ Os broncodilatadores inalatórios (beta2 agonistas e/ou anticolinérgicos), a               
teofilina e os corticóides sistêmicos, de preferência por via oral, são efetivos                       
no tratamento da exacerbação da DPOC (Evidência A). 
★ A ventilação não-invasiva por pressão positiva intermitente (VNPPI) nas                   
exacerbações agudas melhora os gases arteriais e o pH, reduz a mortalidade                       
hospitalar, diminui a necessidade de intubação e ventilação mecânica                 
invasiva e reduz a permanência hospitalar (Evidência A). 
★ Pacientes que apresentam exacerbação da DPOC, com sinais clínicos de                   
infecção das vias aéreas (aumento do volume e mudança da cor da                       
expectoração e/ou febre) podem se beneficiar do tratamento antibiótico                 
(Evidência B). 
 
Fatores de risco: 
Tabagismo  
Poluição extra e intradomiciliar 
Idade superior a 40 anos.  
Inalação de gases irritantes ou de material particulado em ambiente ocupacional ou                       
domiciliar (por exemplo, fogões a lenha).  
Espirometria VEF1/CVF inferior a 0,7 pós-BD.  
Fatores individuais, como deficiência de alfa-1antitripsina. 
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
 
 
Epidemiologia: 
• O tabagismo é a principal causa de DPOC.• Nos EUA, há 47,2 milhões de fumantes (28% dos homens e 23% das mulheres).  
• A OMS estima em 1,1 bilhão o número de tabagistas em todo o mundo, com                               
aumento para 1,6 bilhão em 2025. 
• Em relação à mortalidade, a OMS (Organização Mundial de Saúde) estima que no                           
ano de 2020 a DPOC será a terceira causa de morte em todo o mundo.  
• No Brasil, a DPOC é responsável por cerca de 30 mil óbitos por ano. 
 
ESTUDO PLATINO 
• Estudo multicêntrico, transversal de base populacional, para se avaliar a                     
prevalência da DPOC e analisar o impacto desta doença nesta amostra. 
• Realizado em cinco grandes cidades da América Latina (Projeto Platino : São Paulo,                           
Cidade do México, Montevidéu, Santiago e Caracas.  
• O estudo constou de aplicação de questionários e espirometria pré e                       
pós-broncodilatador em indivíduos com idade acima de 40 anos, vivendo em                     
residências escolhidas de forma randômica. 
• Foi utilizada como definição de DPOC a relação VEF1/CVF<0,7 após o uso de                           
broncodilatador. 
OBS.: Neste estudo a prevaência total da DPOC foi de 15,8%, sendo 18% nos homens                             
e 14% nas mulheres. A distribuição dos pacientes de acordo com o estado de                           
gravidade da DPOC e sendo a classificação do GOLD e da SBPT, mostrou os                           
seguintes resultados de prevalência 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
 
 
A inflamação causa estreitamento e obstrução das vias respiratórias, além de 
hipersecreção de muco, espasmo brônquico, fibrose peribrônquica e destruição das 
pequenas vias respiratórias. 
 
 
Dois modos de inflamação na DPOC: 
1) Doença das pequenas vias aéreas: Inflamação das vias aéreas,                 
remodelamento das vias aéreas 
2) Destruição do parênquima: Ruptura das ligações alveolares, redução do                 
recolhimento elástico  
AMBOS CAUSAM LIMITAÇÃO DO FLUXO AÉREO! 
 
Asma e DPOC 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
A presença de hiper-reatividade brônquica na DPOC é frequentemente encontrada, 
sendo denominada por alguns “bronquite asmática obstrutiva crônica”. 
 
 
A DPOC não acomete somente o trato respiratório, existem efeitos sistémicos                     
devido a doença como a perda de massa corporal. 
A base do tratamento da asma e da doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC)                         
repousa sobre broncodilatadores (BD) e glicocorticosteroides inalatórios (GCSi). Na                 
asma, os GCSi são mais importantes; na DPOC, os BD têm maior valor. 
 
IMPORTANTE! A asma difere da DPOC em muitos aspectos, desde a epidemiologia 
(infância e adolescência, associado a história familiar de asma) até o processo 
inflamatório e, principalmente, pela resposta ao tratamento com corticoide 
inalatório. 
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
 
- Asmáticos com doença não controlada em longo prazo podem ter obstrução                     
ao fluxo aéreo de caráter não reversível (remodelamento brônquico). A                   
normalização dos parâmetros espirométricos após curso de corticoterapia               
oral ou inalatória exclui o diagnóstico de DPOC. 
 
Causas de limitação do fluxo aéreo 
● Limitação irreversível  
Fibrose e estreitamento das vias aéreas 
Perda do recolhimento elástico devido à destruição dos alvéolos  
Destruição do suporte alveolar que mantém as vias aéreas desobstruídas  
● Limitação reversível  
Acúmulo de células inflamatórias, muco e exsudato plasmático nos brônquios                     
Contração da musculatura lisa das vias aéreas centrais e periféricas Hiperinsuflação                     
dinâmica durante exercícios físicos  
 
Diagnóstico clínico: 
A presença de sintomas respiratórios em pacientes tabagistas deve sempre 
levantar a suspeita para o DPOC. A história de exposição à fumaça de combustão da 
lenha, a poeiras e à fumaça ocupacional deve ser pesquisada. 
Paciente com história de: 
★ Tosse  
★ Dispnéia  
★ Sibilos  
★ Tabagismo 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
★ Exposição ambiental 
OBS.: O diagnóstico da DPOC é baseado na história e na espirometria 
 
Exame físico: 
★ Normal / quase Hiperinsuflação  
★ MV diminuído  
★ Sinais de cor pulmonale 
 
OBS.: A DPOC também é uma das principais causas de cor pulmonale, que significa                           
disfunção do ventrículo direito consequente a um distúrbio pulmonar. Isso ocorre                     
pela hipóxia crônica, pois as arteríolas pulmonares sofrem vasoconstrição, levando                   
à Hipertensão Arterial Pulmonar. 
 
Radiografia de tórax: 
★ Excluir outras doenças  
★ Bolhas Hiperinsuflação 
 
Espirometria: 
★ VEF1/CVF <70% 
★ VEF1 < 80% 
OBS.: Avaliação espirométrica: A espirometria com obtenção da curva expiratória 
volume-tempo é obrigatória na suspeita clínica de DPOC, devendo ser realizada                     
antes e após administração de broncodilatador, de preferência em fase estável da                       
doença. Os parâmetros mais importantes avaliados são a capacidade vital forçada                     
(CVF), o volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) e a relação entre                         
esses parâmetros (VEF1∕CVF). A limitação ao fluxo aéreo é definida quando esta                       
relação é <0,70 pós broncodilatador. 
 
OBS.: ​O VEF1 é a medida mais simples do grau de obstrução das vias aéreas na                               
DPOC. A redução do VEF1 associa-se com o aumento da mortalidade em DPOC, além                           
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
do seu papel na identificação da doença e classificação da gravidade. Também se                         
associa à qualidade de vida nesses pacientes.  
 
Os sinais de DPOC incluem sibilos, uma fase expiratória prolongada da 
respiração; hiperinsuflação pulmonar que se manifesta pela atenuação dos sons 
cardíacos e pulmonares; e aumento do diâmetro anteroposterior do tórax (tórax em 
barril). A doença avançada se manifesta com sinais de esforço respiratório (lábios 
cerrados, uso de musculatura acessória), respiração paradoxal (sinal de Hoover) e 
cianose. Os sinais de cor pulmonale incluem distensão das veias jugulares;                     
desdobramento da segunda bulha cardíaca, com hiperfonese do componente                 
pulmonar; sopro de insuficiência tricúspide; e edema periférico. 
 
Existem dois estereótipos dos pacientes com DPOC: 
• Pink Puffers: Corresponde aos pacientes enfisematosos. São magros, 
apresentam pletora e tórax em tonel. A dispneia é tipo expiratória e a ausculta 
pulmonar revela diminuição dos murmúrios vesiculares. 
• Blue Bloaters: Corresponde aos pacientes com bronquite. Apresentam 
hipoxemia grave (cianose) associada ao cor pulmonale, que leva a insuficiência 
ventricular direita e edema. A ausculta pulmonar é rica em ruídos adventícios. 
Os pacientes geralmente apresentam uma combinação dos dois estereótipos. 
 
Na imagem temos a diferenciação entre paciente Pink Puffer e Blue Bloater. 
 
● Exacerbador frequente  
● Caquexia pulmonar  
● Respondedores a corticóide inalado  
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
● Declinadores rápidos do VEF1  
● Enfisema pulmonar 
 
Radiografia de tórax na DPOC 
● Excluir, ou definir, outras condições diferenciais ou associadas  
● Não exclui a presença de doença 
● Não define gravidade da doença 
- A radiografia pode ainda identificar bolhas, com possível indicação cirúrgica.                   
A tomografia computadorizada é indicada nos casos com suspeita de                   
bronquiectasias ou bolhas. 
 
 
Radiografia nas incidências póstero-anterior e perfil de uma mulher de 71 anos com                         
enfisema, mostrando aumento do volume pulmonar com retificação das cúpulas                   
diafragmáticas. A artéria pulmonar proeminente na incidência póstero-anteriordemonstra hipertensão arterial pulmonar secundária. 
 
Diagnóstico da DPOC 
Associa os sintomas (Tosse Expectoração Dispnéia) com a exposição a fatores de                       
risco (Tabagismo Ocupação Poluição extra e intradomiciliar), realiza-se a                 
espirometria 
 
Estadiamento 
Com base na espirometria, pode-se realizar o estadiamento da DPOC: 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
 
Os pacientes no estádio 1 e 2 devem ser acompanhados pelo clínico generalista. 
Os pacientes no estádio 3 (pacientes com hipoxemia intensa, mas sem hipercapnia) 
devem ser acompanhados por especialista. Os pacientes no estádio 4 tem mau                       
prognóstico, devido a apresentarem hipercapnia, ou sinais de insuficiência cardíaca                   
ou ainda dispnéia incapacitante. 
 
 
Exacerbações frequentes levam à progressão da doença: 
★ A infecção respiratória é a principal causa de exacerbação da DPOC. Nesses                       
casos, observa-se mudança do padrão de secreção do paciente (de mucoide                     
para purulenta ou) e piora na dispneia. Os agentes etiológicos mais comuns                       
são: Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella           
catarrhalis e os vírus respiratórios. 
★ Deve-se suspeitar de tromboembolismo pulmonar quando ocorrer a               
exacerbação da DPOC sem causa evidente ou que não responda à terapêutica                       
instituída. 
★ A suspeita de pneumotórax deve ser levantada quando paciente apresenta                   
deterioração grave e rápida. 
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
 
Aspectos importantes no GOLD ( ​Global Initiative for Chronic Obstructive Lung                   
Disease) ​2011 
★ Futuros riscos para exacerbações 
★ Sintomas 
★ Grau de obstrução na espirometría  
★ Presença de comorbidades 
 
Classificação de Gravidade 
Um sistema de avaliação de múltiplos componentes foi desenvolvido pela GOLD                     
para orientar a terapia para a DPOC. O sistema GOLD categoriza os pacientes com                           
base na avaliação dos sintomas e no risco de futuras exacerbações e hospitalizações.                         
Cada paciente é classificado em uma das quatro categorias (A, B, C, D), com base                             
nessas características: 
● Os sintomas são avaliados por meio de um instrumento validado, como a                       
escala de dispnéia modificada do Medical Research Council (mMRC) ou o                     
Teste de Avaliação da DPOC (CAT); 
OBS.: Em lugar de estádio I,II,III e IV são adotados: A, B, C e D 
Avaliação dos sintomas por meio de questionários 
Avaliação da dispneia (MRC) 
Qualidade de vida e sintomas (CAT) 
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
 
 
Exemplo de CAT 
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
 
Associação entre sintomas, classificação espirométrica e futuros riscos de                 
exacerbação 
 
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
 
 
Tratamento da DPOC 
★ Objetivos do tratamento: 
Reduzir sintomas  
Reduzir risco futuro 
Redução dispnéia 
Melhorar capacidade de exercício 
Melhorar qualidade de vida 
Redução da queda da função pulmonar 
Redução das exacerbações 
Redução da mortalidade 
 
É recomendado iniciar a terapêutica broncodilatadora inalatória da 
exacerbação aguda com o uso associado do brometo de ipratrópio a um β-2 de ação 
curta. Os corticoides reduzem a taxa de falha terapêutica e o tempo de permanência 
hospitalar. A medicação mais recomendada é a prednisona via oral 30 mg∕dia ou 
metilprednisolona 0,5 mg∕kg∕dia. 
O suporte ventilatório não invasivo está indicado nas exacerbações com 
hipoventilação alveolar e acidemia. Ela reduz a necessidade de intubação traqueal.                     
Se o paciente encontra-se sonolento e não colaborativo, a intubação traqueal e a 
ventilação mecânica devem ser consideradas. Hipoxemia refratária à               
suplementação 
de oxigênio não é habitual na exacerbação da DPOC, mas se ocorrer também indica                           
a 
ventilação mecânica. 
 
★ Legenda de medicamentos 
SABA – Beta-agonista de curta duração  
SAMA – Anti-colinérgico de curta duração  
LABA – Beta-Agonista de longa duração  
LAMA- Anti-colinérgico de longa duração  
ICS – Corticosteroides inalatórios.  
PDE-4 inib.- Inibidores fosfodiasterase 4 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
★  
 
★  
 
É recomendado iniciar a terapêutica broncodilatadora inalatória da 
exacerbação aguda com o uso associado do brometo de ipratrópio a um β-2 de ação 
curta. Os corticoides reduzem a taxa de falha terapêutica e o tempo de permanência 
hospitalar. A medicação mais recomendada é a prednisona via oral 30 mg∕dia ou 
metilprednisolona 0,5 mg∕kg∕dia. 
O suporte ventilatório não invasivo está indicado nas exacerbações com 
hipoventilação alveolar e acidemia. Ela reduz a necessidade de intubação traqueal.                     
Se o paciente encontra-se sonolento e não colaborativo, a intubação traqueal e a 
ventilação mecânica devem ser consideradas. Hipoxemia refratária à               
suplementação 
de oxigênio não é habitual na exacerbação da DPOC, mas se ocorrer também indica                           
a 
ventilação mecânica. 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
 
 
 
★ Conduta na DPOC Estável: Não-farmacológica 
Paciente A:  
Essencial: cessação do tabagismo 
Recomendada: Atividade física  
Dependendo das diretrizes locais: Vacinação antigripal e antipneumocócica 
 
Paciente B, C, D: 
Essencial: Cessação do tabagismo e reabilitação pulmonar 
Recomendada: Atividade física  
Dependendo das diretrizes locais: Vacinação antigripal e antipneumocócica 
 
Pacientes com DPOC têm risco aumentado de:  
• Doenças Cardiovasculares  
• Osteoporose  
• Infecções Respiratórias  
• Ansiedade e Depressão  
• Diabetes  
• Câncer de Pulmão 
OBS.: Estas comorbidades podem influenciar mortalidade e hospitalizações e                 
deveriam ser investigadas rotineiramente e tratadas apropriadamente. 
 
Redução dos fatores de risco:  
- Pontos fundamentais  
• A redução da exposição à fumaça do tabaco, a poeiras e produtos químicos                           
ocupacionais e à poluição extra e intradomiciliar são metas importantes para a                       
prevenção do surgimento e da progressão da DPOC. 
• A cessação do tabagismo é a medida mais efetiva e com melhor custo-efetividade                           
na redução do risco de desenvolvimento de DPOC e na interrupção de sua                         
progressão (Evidência A). 
 
Tratamento Farmacológico: 
★ Broncodilatadores   
Os broncodilatadores são a base do tratamento sintomático da DPOC.  
Drogas inalatórias devem ser preferidas.  
Os broncodilatadores de ação prolongada são mais convenientes. 
★ Corticóides: 
Corticóide na DPOC estável  
- Corticóide inalatório 
VEF1 < 50% e exacerbações freqüentes 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
- Corticóide sistêmico 
O uso crônico de corticóide sistêmico deve ser evitado devido à relação                       
risco-efetividade desfavorável  
OBS.: a associação do corticóide com beta-agonistas de ação 
prolongada, mostra redução da mortalidade, das exacerbações e melhora a                   
qualidade de vida desses pacientes. 
 
Oxigenoterapia na DPOC estável  
A oxigenoterapia tem se mostrado como o principal tratamento para melhorar 
a sobrevida de pacientes hipoxêmicos portadores de DPOC, com o objetivo de                       
manter SaO2 ≥ 90%. As indicações de oxigenoterapia prolongada domiciliar de baixo                       
fluxo seguem os seguintes achados: 
• PaO2 ≤55 mmHg ou saturação ≤88% em repouso; 
• PaO2 entre 56 e 60 mmHg spO2 = 89% com evidências de cor pulmonale ou                               
poliglobulia. 
 
Reabilitação pulmonar: 
Todos os pacientes com DPOC se beneficiam dos programas de treinamento com                       
exercícios, melhorando não só a tolerância ao exercíciomas também reduzindo os                       
sintomas de fadiga e dispnéia. 
  
Fatores de mortalidade na DPOC: 
↑ Mortalidade =  
↓ PaO2  
↑ PaCO2 
↓ Capacidade exercício (TC6’)  
↑ Dispnéia  
↓ IMC 
↓ VEF1 
 
Curva de sobrevida segundo Índice BODE 
O índice BODE é um sistema de classificação multidimensional que fornece uma                       
informação prognóstica útil em pacientes com DPOC e poderá medir o estado de                         
saúde. No entanto, desconhece-se se o índice BODE é uma ferramenta sensível para                         
predizer o impacto da qualidade de vida nesses indivíduos. 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
 
 
Material e Métodos Seleção de variáveis para o Índice: 
 
B ​ody-Mass Index IMC  
Airflow ​O ​bstruction VEF1 
D ​yspnea MRC 
E ​xercise Capacity TC6’  
 
 
 
 
“Heterogeneidade da DPOC”: 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
 
 
Tabagismo: 
Tabagismo mata mais pessoas a cada ano do que: 
AIDS 
Álcool  
Incêndio 
Homicídio  
Drogas  
TUDO ISSO COMBINADO! 
 
O cigarro possui mais de 4.700 substâncias. Porém, somente uma vicia: NICOTINA 
 
Ação da nicotina no cérebro 
1) Nicotina se liga nos receptores cerebrais 
2) Estímulo e liberação de substâncias (dopamina) na região de bem estar do                       
cérebro 
3) Quando acaba o efeito da nicotina, há redução da dopamina e isto faz com                           
que a pessoa queira fumar novamente: DEPENDÊNCIA 
Por estes motivos, na maioria das pessoas é necessário uso de medicação para                         
controlar estes efeitos químicos 
 
A dependência química da nicotina 
• Quando há redução dos níveis de nicotina no cérebro, há diminuição da dopamina.                           
• A redução de dopamina gera o desejo intenso de fumar para se obter mais nicotina                               
e levar novamente à sensação de bem estar. Isto vira um círculo vicioso!  
• Na falta do cigarro por maior tempo, a pessoa apresenta sinais de abstinência:  
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
- Tontura  
- Dores de cabeça  
- Dificuldade de concentração  
- Aumento do apetite  
- Alterações do sono (sonolência/insônia)  
- Irritabilidade  
- Depressão 
OBS.: Por causa dos sinais da abstinência, torna-se muito difícil parar de fumar.  
 
Conseqüências do tabagismo 
● Repercussões pulmonares  
• Acelera a queda da capacidade respiratória com a idade  
• Aumenta o risco de:  
- • Tosse  
- • Chiado  
- • Falta de ar  
- • DPOC  
- • Crises de asma  
- • Infecções respiratórias 
 
● Repercussões cardiovasculares  
- • Angina • Infarto  
- • Má circulação periférica  
- • Trombose venosa profunda (TVP)  
- • Impotência sexual  
- • Acidente vascular cerebral  
- • Tromboangeíte obliterante (amputação de extremidades) 
 
● Fumo e câncer  
- • Mais de 60 substâncias cancerígenas  
- • Aumenta risco de câncer em:  
 Boca, língua, gengiva, garganta e traquéia  
Pulmões  
Esôfago e estômago  
Rins e bexiga  
 Colo do útero  
 Outro 
● Repercussões na pele  
- • Rugas prematuras  
- • Envelhecimento precoce 
- • Celulite  
- • Dificuldade de cicatrização 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
● Fumo e gravidez 
- • Infertilidade  
- • Descolamento prematuro de placenta 
- • Prematuridade  
- • Baixo peso ao nascer  
- • Amamentação insuficiente  
- • Infecções 
 
Tabagismo passivo 
• Fumantes passivos em ambientes fechados inalam mais de 400 substâncias.  
• Maior risco de câncer de pulmão e IAM.  
• Crianças têm maior risco de otites, amigdalites, bronquiolites, infecções                   
respiratórias de repetição e crises de asma. 
 
Medicamentos para cessação do tabagismo 
• Terapia de reposição de nicotina 
Ação longa - Adesivo  
Ação curta - Goma de mascar  
• Bupropiona  
• Nortriptilina  
• Vareniclina 
 
O Tabagismo é uma doença... 
 10º Código Internacional de Doenças CID F17.1 
Transtornos mentais e comportamentais devidos ao uso de fumo -uso nocivo para a                         
saúde 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira  
Asma  
Introdução: 
A asma é uma doença crônica das vias aéreas inferiores, de etiologia desconhecida, e 
com presença de várias células e elementos celulares. É caracterizada pela 
inflamação crônica e hiper-reatividade brônquica, além de episódios recorrentes 
de obstrução generalizada das vias aéreas – que se reverte espontaneamente ou 
com tratamento. Cursa com broncoconstrição e hiperresponsividade. 
 
A hiper-reatividade brônquica se expressa como uma resposta broncoconstritora 
exagerada a estímulos que, em situações normais, não causariam qualquer sintoma 
em indivíduos normais. 
 
CONCEITO! Asma é uma doença crônica das vias aéreas inferiores caracterizada 
pela inflamação, hiper-reatividade brônquica e episódios recorrentes de obstrução 
das vias aéreas – que se reverte espontaneamente ou com tratamento 
 
Características: 
Doença respiratória crônica: 
- Inflamação: eosinofílica com ativação de mastócitos liberação de mediadores 
inflamatórios e resposta imediata e tardia 
- Hiperresponsividade brônquica 
- Broncoconstricção 
 
Epidemiologia: 
★ A asma é um distúrbio extremamente comum.  
★ O Brasil ocupa a 8a posição em prevalência de asma 
★ O Brasil teve 160 mil internações por asma em 2011, colocando a asma como 
quarta causa de internações. 
★ 330.000 hospitalizações/ano, o que totaliza um custo de 106 milhões (Muito 
caro) 
★ Os meses de outono e inverno possuem taxas maiores de internação, o que 
destaca o caráter sazonal da doença. Por isso, o local de maior prevalência é o 
Rio Grande do Sul  
★ Aumentou nos últimos 15 anos, explica-se pela teoria da higiene e o uso de 
aromatizantes e transgênicos; 
OBS.: ​A hipótese da higiene propõe que uma falta da exposição aos organismos 
microbianos (micróbios, ou aos “germes ") nos primeiros anos de uma criança 
contribua à revelação da asma e de doenças alérgicas 
★ Em 2013: - 130.000 hospitalizações - 2.047 mortes  
★ Prevalência: - Brasil: 20 % - Mundial: 1,6 a 36,8%  
★ Há aumento mundial da prevalência : - Habitação, qualidade do ar 
 
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira  
Fatores de risco: 
★ Medicação – não-uso de CI inalatório, má-adesão, técnica incorreta do uso do 
inalador, uso excessivo de β2-agonista de curta duração. 
★ Comorbidades – obesidade, rinossinusite crônica, DRGE, alergia a alimento 
confirmada, ansiedade, depressão, gravidez. 
★ Exposições – fumo, alérgeno, poluição atmosférica. 
 
Fisiopatologia e Etiologia: 
Ainda não se sabe exatamente o que causa a asma, mas sabe-se que existem 
diversos fatores envolvidos na fisiopatologia da doença, como a hereditariedade – 
diversos genes são envolvidos na sua patogênese, embora não se tenha encontrado 
um que isoladamente precipite a doença – fatores ambientais e a obesidade. 
★ A principal característica da asma é a inflamação dos brônquios, presente 
mesmo naqueles oligossintomáticos ou assintomáticos. A mucosa brônquica 
inflamada gera hiper-reatividade a diversos estímulos, que podem variar 
entre cada indivíduo. 
★ A atopia é o fator predisponente identificável mais forte para a asma. Em 
mais de 90% das crianças e 60% dos adultos, a asma tem origem alérgica e seu 
mecanismo envolve a produção de imunoglobulinas IgE. 
★ Apesar de a asma alérgica ser o principal mecanismo de patogênese da 
doença, existem ainda vias que estimulam eosinófilos sem contato com 
aeroalérgenos, gerando quadro clínico asmático. São substâncias irritantes 
como cigarro, fármacos poluição, atmosférica, alterações climáticas, 
exercícios, infecções de vias aéreas, exposições ocupacionais e outros agentes 
físico-químicos. 
★ Já com relação às alterações fisiológicas decorrentes desse quadro, temos que 
a obstrução do fluxo de ar geraaumento da resistência das vias aéreas e 
redução da velocidade de fluxo em toda a capacidade vital. 
 
Fatores desencadeantes: 
★ Poeira doméstica: ácaros, epitélio, barata; maior contato à noite (colchão e 
travesseiro) 
★ Fumaça: tabagismo ativo e passivo, fogão à lenha, queima do lixo; 
★ Pólen 
★ Fungos 
★ AAS, betabloqueadores 
★ Mudança climática 
★ Infecção das Vias Aéreas Superiores 
★ Queima de diesel 
★ Exercício físico 
★ Fatores ocupacionais 
 
Tipos de Asma: 
1. Alérgica (Mais comum) 
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira  
A asma alérgica ocorre quando nosso corpo “enxerga” o alérgeno como uma 
substância potencialmente hostil (embora, na verdade, não seja), e produz o IgE 
para se defender. O problema é que a IgE em excesso pode desencadear uma 
inflamação nas vias aéreas, levando a uma crise ou ao agravamento da asma. 
 
2. Não alérgica 
Processo inflamatório por infiltração do eosinófilo   
Não possui sensibilidade a um alérgeno em específico. 
 
3. Criptogênica 
Não tem sensibilidade a alérgeno. 
 
4. Asma ocupacional 
Relacionada ao trabalho 
Quadro clínico: 
★ Dispnéia, tosse seca, sibilância '' aperto no peito ''  
★ Pode haver melhora espontânea ou pelo uso de broncodilatadores ou 
corticoides Nos períodos intercrise permanece assintomático, exceto na 
asma grave  
★ Há história de atopia em até 80 % dos casos e história familiar de asma e 
atopia Exame físico não traduz gravidade e pode ser normal, ou apresentar: 
roncos, sibilos, aumento do tempo expiratório ou silêncio torácico ( grave )  
 
OBS.: Como o quadro clínico pode ser muito variável, um ou outro sintoma podem 
estar ausentes. 
★ Ao exame físico, características comuns são a taquipneia (frequentemente 
entre 25ipm e 40ipm), taquicardia e pulso paradoxal (queda exagerada da PAS 
durante a inspiração). A magnitude do pulso se correlaciona com a gravidade 
da crise. À oximetria de pulso, comumente a saturação se encontra próxima 
dos 90%. 
★ Ao exame do tórax, encontramos uso da musculatura acessória, 
hiper-insuflação torácica, fase expiratória prolongada, hipertimpanismo à 
percussão, frêmito toraco-vocal diminuído e presença de sibilos à ausculta. 
Os sibilos costumam ser difusos e polifônicos, sendo que sua ausência 
constitui sinal de gravidade, indicando obstrução grave das vias aéreas. 
OBS.: A associação entre Asma e Rinite alérgica é grande, então é comum achar 
também sintomas altos, como dupla prega palpebral, fácies de respirador bucal, 
obstrução nasal, rinorreia. 
★ Os achados relacionados a crises graves incluem: ansiedade, sudorese, 
tiragem intercostal ou supraesternal, inquietação, pulso paradoxal, alteração 
do nível de consciência e “tórax silencioso”. 
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira  
 
 
 
OBS.: Os sintomas são associados com limitação variável do fluxo expiratório, 
devido a broncoconstrição, espessamento da parede das vias aéreas, aumento na 
produção de muco. 
Pode melhorar espontaneamente ou usar corticosteróides. 
 
Diagnóstico: 
★ Espirometria 
A espirometria é um exame que avalia a função pulmonar e serve para diagnosticar 
e monitorar pacientes com asma. Ela documenta a função pulmonar basal, faz 
avaliação diagnóstica e serve para monitorar os pacientes. 
Em pacientes asmáticos, a FEV1 diminui com a piora clínica da obstrução aérea e 
aumenta com o tratamento bem-sucedido. Deve ser utilizada para determinar o 
grau de obstrução e acompanhar a evolução do paciente. 
1. Normal 
VEF1 = 4L 
CVF = 5L 
VEF1/CVF = 4/5 = 0,8 ou 80% 
2. Obstrução 
VEF1 = 1,8L 
CVF = 3,2L 
VEF1/CVF = 1,8/3,2 = 0,5 ou 50% 
Diagnóstico de asma é confirmado pela presença de obstrução ao fluxo aéreo que 
desaparece ou melhora significativamente após broncodilatador (aumento do VEF1 
de 7% em relação ao valor previsto e 200 ml em valor absoluto, após inalação de 
beta-2 agonista de curta duração)  
Testes adicionais (quando a espirometria for inconclusiva ou normal) 
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira  
1. Teste de broncoprovocação com agentes broncoconstritores (metacolina, 
histamina, carbacol) para demonstrar a presença de hiperresponsividade 
brônquica 
Há redução de 20% no VEF1 inicial tem asma. 
OBS.: Reverte o quadro de broncoconstrição medicando o paciente com 
broncodilatador no fim do exame. 
2. Medidas de VEF1 antes e após o teste de exercício, demonstrando-se após o 
esforço queda significativa da função pulmonar (acima de 10% a 15%) 
 
★ Medida de pico de fluxo expiratório 
Esse exame apresenta menos acurácia do que a espirometria, podendo ser utilizado 
quando esta não está disponível. A medida é feita em equipamentos portáteis que 
documentam o fluxo em litros por minuto. 
Não é tão fidedigno 
★ Raio-x de tórax 
É um diagnóstico diferencial, usando principalmente para afastar complicações. A 
asma no RX tem característica radiotransparente 
Classificação da gravidade: 
 
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira  
 
Tratamento: 
1. Tratamento - controle ambiental 
 
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira  
 
 
2. VIA PREFERENCIAL DE ADMINISTRAÇÃO  
★ Inalatória:  
- Menor dose: 30 vezes menos  
- Início de ação mais rápido  
- Menos efeitos colaterais  
★ Dispositivos:  
- Nebulizadores 
- Spray 
- Aerossol dosimetrado 
- Inaladores de pó seco 
 
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Deborah Oliveira  
★ Etapas do tratamento: 
 
 
3. Antileucotrienos 
Montelucaste e o Zafirlucaste  
- diminuem o processo inflamatório - 
- Utilizados em asma leve, asma induzida por aspirina e exercício físico, asma 
em crianças, asma associada a rinite e asma grave (poupador de corticóide) 
 
4. Medicação de resgate: 
★ SABA (B2 Agonista de Curta Ação)  
- salbutamol, fenoterol, terbutalina  
★ Anti-colinérgico 
- brometo de ipratrópio (potencializa o B2 e diminui as hospitalizações, 
escolha na asma induzida por b-bloqueador)  
★ LABA (B2 Agonista de Longa Ação) 
- Formoterol – início de ação em 01 min   
- Salmeterol – início de ação em 20 min 
 
5. EFEITOS COLATERAIS DOS B2 AGONISTAS  
★ Tremores  
★ Taquicardia 
★ Cefaléia 
★ Ansiedade 
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★ Hipocalemia  
★ Arritmias graves 
 
6. TRATAMENTO DA CRISE AGUDA 
★ BRONCODILATADORES:  
- SABA - repetido a cada 20 minutos por via inalatória com espaçador.  
- Pode ser associado a brometo de ipratrópio.   
★ CORTICÓIDE SISTÊMICO:   
- Equivalente a 0,5-1 mg/kg de prednisona   
- Na alta 20-40 mg de prednisona por 3 a 5 dias   
★ OXIGÊNIO 
CLASSIFICAÇÃO DA INTENSIDADE DA CRISE ASMÁTICA: 
 
 
 
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Deborah Oliveira  
 
 
 
 
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira 
Bronquiectasias 
Introdução: 
Separa as bronquiectasias entre secundárias à fibrose cística e aquelas não                     
associadas à fibrose cística, denominadas bronquiectasias não fibrocística.  
Muitas causas podem levar ao desenvolvimento de bronquiectasias, e o paciente                     
geralmente tem sintomas crônicos de vias aéreas, infecções recorrentes e alterações                     
tomográficas compatíveis com a condição. 
 
Definição:  
Dilatação PERMANENTE das vias aéreas  
O termo bronquiectasia se refere à evidência de dilatação brônquica irreversível,                     
usualmente notada em uma TC de tórax.  
Existem muitas condições congênitas e adquiridas relacionadas ao aparecimento de                   
bronquiectasias. 
A hipótese mais aceita para explicar seu surgimento é a que propõe a interação, em                               
diferentes níveis de intensidade, entre uma agressão ambiental e um indivíduo com                       
pulmões congenitamente susceptíveis. A susceptibilidade mais frequente é um                 
comprometimento dos mecanismos de defesa pulmonares, tais como transporte                 
mucociliar e disponibilidade de IgG e anti proteases nos espaços aéreos distais 
 
Etiologia: 
A evidência de bronquiectasias na TCAR costuma ocorrer na investigação de                     
pacientes com tosseprodutiva crônica e/ou repetidas infecções respiratórias em                   
vias aéreas superiores e inferiores, podendo ou não haver alterações no raio X de                           
tórax. Para esses pacientes, recomenda-se a investigação etiológica após a                   
confirmação do diagnóstico pela TCAR. 
 
Mais valorizado nas congênitas: fibrose cística 
Mais valorizado nas adquiridas: Pós infecciosas  
OBS.: No Brasil, destaca-se ainda a tuberculose pulmonar por se tratar de uma                         
doença de alta incidência e prevalência e que deixa como sequela nos pulmões áreas                           
de extensão variável de dilatações brônquicas crônicas 
 
Condições que afetam diretamente a limpeza das vias aéreas, como a discinesia                       
ciliar ou a fibrose cística, também podem ser desencadeantes dos eventos que                       
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira 
levam às bronquiectasias difusas. A discinesia ciliar compromete o funcionamento                   
do aparato ciliar e leva ao acúmulo de secreções, sobretudo em pequenas vias                         
aéreas. 
A fibrose cística, cujo defeito genético resulta em secreções respiratórias mais                     
espessas e de difícil limpeza, apresenta tendência ao acúmulo dessas secreções nas                       
pequenas vias aéreas e maior risco de contaminação bacteriana 
 
Um centro de referência em bronquiectasias não fibrocísticas deve ter recursos                     
para realizar uma investigação etiológica adequada que possibilite chegar ao                   
diagnóstico correto, assim como expertise para o manejo terapêutico                 
medicamentoso e não medicamentoso para os diversos níveis de gravidade. A                     
equipe multidisciplinar deve incluir profissionais médicos (pneumologistas e               
cirurgiões de tórax), enfermeiros, fisioterapeutas, farmacêuticos, nutricionistas e               
assistentes sociais. Além disso, deve estar associada a laboratórios de função                     
pulmonar e de microbiologia qualificados e ter acesso a programas de reabilitação                       
pulmonar 
 
Epidemiologia: 
★ Nas últimas duas décadas ocorreu o aumento da prevalência de                   
bronquiectasia O aumento ocorreu pelos seguintes motivos:  
1. Aumento do diagnóstico, antes não havia tanta tomografia e hoje em dia com                         
a TC disponível o diagnóstico aumentou  
2. Bronquiectasia ocorre mais na população idosa, e a população tem                   
envelhecido.  
3. Aumento de outras condições patológicas que podem se associar ao                   
surgimento de bronquiectasias e uma maior difusão da suspeita diagnóstica 
 
Fisiopatologia: 
 
O prejuízo dos mecanismos de defesa torna menos eficiente a eliminação de                       
partículas biológicas e não biológicas e gases tóxicos inalados. Esses agentes                     
permanecem nas vias aéreas tanto proximais como distais. Bactérias e vírus retidos                       
proliferam no interior das vias aéreas, mudam a constituição do microbioma                     
normal do pulmão e desencadeiam inflamação. A inflamação prolongada causa lesão                     
estrutural pulmonar e piora ainda mais os mecanismos de limpeza das vias aéreas.                         
Dessa forma, estabelece-se o famoso “círculo vicioso” implicado na fisiopatogenia                   
das bronquiectasias. Uma característica comum a várias das condições associadas                   
ao aparecimento de bronquiectasias é a lesão concomitante de pequenas e grandes                       
vias aéreas. Nem sempre a condição que dispara o círculo vicioso acima descrito                         
pode ser identificada. Nesses casos, os pacientes têm um diagnóstico presumido de                       
bronquiectasias idiopáticas.  
 
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira 
★ Infecções bacterianas: Pneumonias, infecções de via aérea de repetição.                 
tuberculose, essas infecções faz com que ocorra uma ​inflamação crônica das                     
vias aéreas 
★ Mas também há doenças que já iniciam na inflamação das vias aéreas como:                         
Aspergilose broncopulmonar alérgica, doenças do tec. conjuntivo, doenças               
inflamatórias intestinais, refluxo gastroesofágico  
★ Independente da doença de base e de como surgiu a inflamação nas vias                         
aéreas leva a um dano estrutural. 
OBS.: Esse dano estrutural pode ser também por defeito anatômico congênito,                     
doenças do tec. conjuntivo e doenças inflamatórias intestinais  
★ Por consequência do dano estrutural, ocorre ineficiência dos mecanismos de                   
limpeza das vias aéreas que leva a novas inflamações e isso se torna um ciclo                             
vicioso 
 
 
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira 
 
 
Quadro clínico: 
 
★ Tosse crônica produtiva  
★ Infecções respiratórias de repetição  
★ Condições associadas à etiologia (associada a doença de base) 
 
Diagnóstico: 
Quadro clínico + TC de tórax  
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira 
O diagnóstico se define pela presença de dilatações brônquicas (não reversíveis) na                       
TCAR, de modo que esse é o exame necessário e suficiente para confirmar ou excluir                             
o diagnóstico. 
 
★ E a etiologia?? 
- Muito importante saber a doença de base pois há tratamentos específicos                     
para cada uma.  
- Investigação recomendada para descobrir a etiologia: 
Sangue: IgM, IgG, IgA, IgE total, alfa-1-antitripsina, hemograma 
Escarro: Investigação para micobactérias, fungos e bactérias  
Outros: cloro no suor, espermograma (se paciente for do sex. masculino e sem                         
filhos) 
Cloro no suor: Fibrose cística  
Espermograma: Discinesia ciliar primária 
- Atenção para quadro clínico e condições associadas  
 
★ Imagem: 
Dependendo da gravidade da obliteração bronquiolar, os achados bronco gráficos                   
eram de bronquiectasias cilíndricas (obliteração bronquiolar menos frequente),               
varicosas (obliteração mais frequente) ou císticas/saculares, nas quais acontecia a                   
obliteração de todas as vias aéreas de menor calibre. 
 
Na imagem, faz o comparativo da via aérea com o vaso sanguíneo 
Sabe-se que o paciente tem dilatação das vias aéreas a partir de quando ele tem uma                               
relação maior do que 1:1 com o vaso sanguíneo adjacente.  
 
EX.: o que está de vermelho na imagem é o vaso, o ponto todo branco e ao lado                                   
(roxo) tem a via aérea, e percebe-se que quando comparado essa via aérea com o                             
vaso sanguíneo do seu lado tem uma relação maior do que 1:1, ou seja, a via aérea                                 
está maior do que o vaso sanguíneo. 
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira 
 
Forma cilíndrica/tubulares 
 
 
Forma varicosa: vasos tortuosos, você não consegue identificar direito o que é vaso 
 
Forma Sacular/Cística: Muito semelhante a cilíndrica, mas possui paredes finas  
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira 
 
 
 
 
Achados adicionais na TCAR podem sugerir alguma causa específica: 
★ Presença de enfisema concomitante é sugestiva de DPOC 
★ Evidência de situs inversus ou profusão de nódulos sugestivos de impacção                     
mucóide bronquiolar e em campos inferiores deve remeter à discinesia                   
ciliar, 
★ Evidência de traqueomegalia ou pseudodivertículos nas paredes             
traqueobronquiais deve lembrar a síndrome de Mounier-Kuhn 
 
Importante! 
A distribuição regional das bronquiectasias pode dar informações úteis para o                     
diagnóstico etiológico sobretudo quando seu predomínio é em lobos superiores,                   
achado comum na fibrose cística. O envolvimentopredominante em regiões                   
anteriores (lobo médio e língula) deve remeter a micobactérias não tuberculosas ou                       
panbronquiolite difusa, essa última descrita classicamente em orientais e rara em                     
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nosso meio. O predomínio em campos inferiores é comum a várias condições, tais                         
como discinesia ciliar, quadros associados à aspiração crônica (causa que deve ser                       
lembrada em pacientes com alterações do estado mental), comprometimento da                   
deglutição ou doença do refluxo gastroesofágico, bronquiectasias secundárias à                 
hipogamaglobulinemia, imunossupressão e rejeição crônica em pacientes             
receptores de transplantes (pulmão; medula óssea). O predomínio central com                   
grandes impacções de muco (sinal do dedo de luva) é sugestivo de aspergilose                         
broncopulmonar alérgica.  
 
Desafio da imagem: 
★ Paciente masculino, 37 anos, com múltiplas infecções respiratórias na                 
infancia, atualmente com quadro de pneumonia comunitária, apresentando a                 
seguinte imagem: 
a) O paciente tem bronquiectasia? Se sim, qual tipo da bronquiectasia na TC? 
 
 
RESPOSTA: Sim há uma bronquiectasia. Bronquiectasia cilíndrica. na Primeira seta                   
de baixo do lado direito, reparem o tamanho do vaso sanguíneo adjacente e o                           
tamanho da via aérea, a relação está bem maior do que 1:1. É cilíndrica porque a                               
parede é grossa, se fosse cística teria a parede da via aérea bem fina 
 
Tratamento: 
➔ Acompanhamento do paciente: 
 
★ Avaliação funcional  
Todos os pacientes com bronquiectasias devem ter avaliação funcional periódica a                     
fim de se detectar o declínio da função pulmonar tão logo haja algum sinal. Para tal,                               
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira 
a espirometria com o uso de broncodilatador é satisfatória para a grande maioria                         
dos pacientes. Distúrbio obstrutivo é o achado mais frequente, mas reduções                     
significativas da CVF podem ser encontradas em doença mais avançada, com maior                       
destruição do parênquima pulmonar. Aproximadamente 33% dos pacientes com                 
bronquiectasias apresentam resultados positivos para o teste de broncoprovocação                 
induzida por metacolina ou histamina. O teste de DLCO geralmente é normal,                       
podendo estar reduzido em doença avançada e quando há enfisema associado. O                       
teste de caminhada de seis minutos e o teste incremental de caminhada com                         
velocidade controlada (incremental shuttle walk test) podem adicionar informações                 
funcionais à espirometria. 
- Prova de função pulmonar com broncodilatador de 6 em 6 meses  
- Avaliação dos volumes pulmonares anualmente  
- Teste de caminhada de 6 minutos (ACM) 
 
★ Avaliação Microbiológica: 
A identificação de micro-organismos potencialmente patogênicos (MPP) nas vias                 
aéreas de pacientes com bronquiectasias é um achado comum que está relacionado                       
a maior inflamação brônquica e, consequentemente, deterioração clínica               
progressiva. Entende-se por colonização a presença, crescimento e multiplicação de                   
um micro-organismo em um hospedeiro sem que haja qualquer expressão clínica                     
ou detecção de resposta imunológica.(54) Dentro desse contexto, o termo                   
“colonização brônquica” deve ser evitado, pois a presença de MPP em vias aéreas                         
inferiores não é inócua, e, nessas condições, seria mais adequado o emprego do                         
termo “infecção brônquica crônica”. Existem fortes evidências de que esses                   
microrganismos estão associados a declínio acelerado da função pulmonar, maior                   
número de exacerbações, piora da qualidade de vida e maior mortalidade.                     
Entende-se por MPP diversas espécies de bactérias Gram negativas e positivas,                     
micobactérias e fungos que possuem a habilidade de causar diretamente uma                     
agressão pulmonar 
 
● Identificação de microrganismos potencialmente patogênicos  
● Quando? Aeróbios procura a cada 3 a 4 meses + exacerbações;                     
Micobactéria/fungos: 6-12 meses  
● 4 tipos de infecção que podem ser identificadas pela cultura: 
1. Primoinfecção: quando uma primeira cultura positiva é identificada para um                   
MPP que não foi isolado em exames periódicos prévios  
2. Infecção brônquica intermitente: quando resultados de cultura para um                 
determinado MPP apresentam-se ora positivos ora negativos em amostras                 
coletadas com intervalos de pelo menos 1 mês após uma primoinfecção 
3. Infecção brônquica crônica: quando duas ou mais culturas positivas para o                     
mesmo MPP são encontradas em um período de 12 meses em amostras                       
coletadas com intervalos de pelo menos 3 meses 
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira 
4. Erradicação: quando um determinado MPP deixa de ser identificado em ao                       
menos duas amostras consecutivas coletadas com intervalo de pelo menos 1                     
mês num período de 6 meses  
 
OBS.: O escarro é o espécime de escolha para a realização de cultura com o intuito                               
de se identificar MPP em pacientes com bronquiectasias. As amostras devem ser                       
entregues imediatamente ao laboratório ou mantidas sob refrigeração sem                 
ultrapassar 3 h de intervalo a partir da coleta 
 
★ Marcadores sistêmicos  
Os marcadores de inflamação, como a proteína C reativa (PCR) e o número de                           
leucócitos totais, têm relação com a extensão de doença e com função pulmonar                         
mais comprometida. Nos pacientes estáveis, um estudo demonstrou que a maior                     
gravidade das bronquiectasias, avaliada pelo Bronchiectasis Severity Index (BSI) e                   
escore FACED, correlacionou-se com níveis mais elevados de PCR, mas não com a                         
contagem de leucócitos totais ou a razão neutrófilos/linfócitos. A inflamação de vias                       
aéreas tem a predominância de neutrófilos, de modo que algumas citocinas                     
inflamatórias, como IL-1, IL-6, e TNF-α, estão aumentadas, mas a IL-10 está                       
diminuída. No entanto, essas citocinas não são marcadores usados na prática                     
clínica. 
 
➔ Escores de gravidades: 
 
★ FACED e E-FACED: O escore FACED utiliza as seguintes variáveis: VEF1 em %                         
do predito, idade, colonização crônica por P. aeruginosa, extensão de imagem                     
na TCAR de tórax (número de lobos afetados, sendo que a língula conta como                           
lobo independente) e dispneia, avaliada por meio da escala mMRC. O escore                       
E-FACED incluiu exacerbação grave no último ano às demais variáveis do                     
FACED e mostrou-se capaz de predizer, além da mortalidade, o risco de                       
exacerbação. Os escores FACED e E-FACED são fáceis de usar e foram                       
validados em pacientes no Brasil 
OBS.: Deve-se calcular um escore de gravidade e a estimativa de prognóstico ao                         
diagnóstico do paciente com bronquiectasias. A obtenção periódica do escore                   
(anualmente, por exemplo) auxilia no manejo terapêutico. Até o momento atual, os                       
escores FACED e E-FACED estão validados para a população brasileira. 
 
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira 
 
Quanto maioro escore, pior prognóstico do paciente 
 
➔ MANEJO TERAPÊUTICO DO PACIENTE ESTÁVEL: 
Apesar da falta de medicações aprovadas em agências regulatórias para o                     
tratamento de pacientes com bronquiectasias, diversas drogas e estratégias                 
mostraram benefícios na melhora tanto da qualidade de vida como de desfechos                       
clínicos. Por se tratar de uma doença complexa e heterogênea, o tratamento deve                         
ser individualizado considerando as diversas peculiaridades e manifestações               
clínicas do paciente, além do tratamento para algumas condições específicas.                   
Entretanto, algumas recomendações são importantes para todos os pacientes com                   
bronquiectasias, assim como intervenções direcionadas a fenótipos específicos da                 
doença  
 
➔ Para todos os pacientes, independente da etiologia da doença: 
- Vacinação para influenza e pneumococo 
- Cuidado com exposição ambiental/tabagismo 
- Fisioterapia diária + reabilitação pulmonar  
- Mucolíticos  
 
Para etiologias específicas: 
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira 
 
 
➔ Infecção crônica das vias aéreas 
★ Primoinfecção: 
Existe um consenso entre os especialistas sobre a necessidade de se tentar a                         
erradicação nos casos de primo infecção por P. aeruginosa. Diferentemente da                     
fibrose cística, na qual protocolos de erradicação para P. aeruginosa já foram                       
adequadamente estabelecidos em diversos ensaios clínicos, há escassez de                 
evidências para indivíduos com bronquiectasias não fibrocísticas. No contexto da                   
fibrose cística, os protocolos de erradicação de P. aeruginosa têm sido simplificados                       
a esquemas isolados de antibióticos inalatórios de apenas 28 dias, mantendo-se a                       
mesma taxa de eficácia. Entretanto, a maior parte dessas intervenções ocorre na                       
faixa etária pediátrica, em pacientes com arquitetura pulmonar ainda preservada.                   
Ao contrário, pacientes com bronquiectasias não fibrocísticas comumente               
apresentam acometimento pulmonar extenso e difuso no momento do                 
reconhecimento da primo infecção por P. aeruginosa. Sugerimos um esquema                   
combinado de antibiótico sistêmico (14-21 dias) associado a um antibiótico                   
inalatório por um tempo maior que 3 meses. Caso o paciente apresente cepa de P.                             
aeruginosa sensível a quinolona, sugere-se iniciar tratamento com ciprofloxacino                 
por via oral, mas esquemas endovenosos podem ser usados, por exemplo, a                       
associação de um beta-lactâmico com ação antipseudomonas e um aminoglicosídeo.                   
No caso de indisponibilidade de antibióticos inalatórios, o tratamento deve ser feito                       
apenas com antibióticos sistêmicos. Recomenda-se a realização de cultura de                   
escarro de controle no período de 2-4 semanas após o término do tratamento. Caso                           
o paciente mantenha a cultura positiva, novo protocolo pode ser tentado até que                         
sejam alcançadas três tentativas de erradicação.  
★ Infecção brônquica crônica: 
Em pacientes com bronquiectasias e infecção brônquica crônica por P. aeruginosa, o                       
uso de antibiótico está associado à redução da densidade bacteriana no escarro,                       
melhora de sintomas e de qualidade de vida, assim como potencial efeito na redução                           
do número de exacerbações pulmonares. Diversas classes de antibióticos e                   
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira 
formulações testadas demonstraram benefícios clínicos, sobretudo naqueles             
pacientes com perfil exacerbador.Entretanto, ensaios clínicos randomizados             
recentes apresentaram resultados contraditórios quanto à eficácia da via inalatória.                   
No Brasil, a tobramicina e o colistimetato estão aprovados para tratamento da                       
fibrose cística pela Agência Nacional de Vigilância Sanitária e são comercializados                     
no país; outras classes de antibióticos para uso inalatório, como aztreonam e                       
ciprofloxacino (tanto na formulação em pó como nebulizador em lipossomos) não                     
estão disponíveis.  
 
 
➔ Corticoide inalatório  
Pacientes com bronquiectasias apresentam inflamação das vias aéreas e, muitas                   
vezes, sintomas semelhantes aos de asma ou DPOC. Uma revisão recente encontrou                       
apenas sete estudos randomizados e controlados por placebo sobre o uso de                       
corticoide inalatório em bronquiectasias. Todos os estudos foram em adultos com                     
doença estável, apenas um deles com mais de 6 meses de duração, e não houve                             
evidências suficientes para a indicação do uso rotineiro de corticoide inalatório. Não                       
há estudos em fase de exacerbação da doença ou em crianças, e os dados sobre                             
efeitos colaterais indesejados são insuficientes.Segundo as diretrizes já citadas, os                   
corticoides inalatórios não têm um papel no manejo rotineiro das bronquiectasias. É                       
recomendado o tratamento rotineiro com esses apenas quando houver associação                   
com asma ou no subgrupo de pacientes com DPOC e indicação para o uso de                             
corticoides inalatórios 
 
➔ Obstrução ao fluxo aéreo 
★ Broncodilatadores 
A maioria dos pacientes com bronquiectasias apresenta obstrução ao fluxo aéreo,                       
mas outros padrões espirométricos (redução de CVF, padrões mistos ou função                     
pulmonar preservada) também podem ser observados. Existem poucos estudos                 
controlados para avaliar a terapia com broncodilatadores em bronquiectasias. Não                   
há evidências para o seu uso rotineiro em pacientes sem dispneia ou sintomas                         
respiratórios, pois não há estudos randomizados e controlados investigando a                   
efetividade do uso de β2-agonistas de curta ou longa duração. Há evidências                       
limitadas e indiretas para o benefício do tratamento de longo prazo com                       
broncodilatadores extraídas de um estudo que comparou altas doses de corticoide                     
inalatório com doses médias da combinação deβ2-agonistas de longa duração com                       
corticoide inalatório 
➔ Clearance das vias aéreas 
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira 
Nas bronquiectasias, as alterações no clearance mucociliar contribuem para a                     
retenção de secreção e formação de tampões mucosos nas vias aéreas; uma                       
variedade de técnicas foi desenvolvida de forma a otimizar a sua remoção 
★ Fisioterapia respiratória  
★ Exercício físico/reabilitação pulmonar  
★ Agentes osmóticos: Infecção e inflamação reduzem a altura do líquido de                     
superfície das vias aéreas, prejudicando o clearance mucociliar. Há dois                   
agentes hiperosmolares que são mucoativos: solução salina hipertônica e                 
manitol.  
★ Mucolíticos 
★ Vacinas: Pacientes com bronquiectasias apresentam risco aumentado para               
pneumonia e elevado número de exacerbações de etiologia viral 
 
➔ Para pacientes graves: Insuficiência respiratória crônica  
Indicação em: VEF1 menor que 30%, HAP, Hipoxemia crônica  
★ Transplante pulmonar: O transplante pulmonar está indicado para               
indivíduos adultos com doença pulmonar crônica terminal ou evidência de                   
progressão da doença, com risco maior que 50% de mortalidade em 2 anos,