Introdução à parasitologia médica

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Introdução à parasitologia 
médica 
 
Helmintos de interesse clínico 
Os helmintos são classificados como animais, então 
por serem animais, a maioria deles vai apresentar 
dimorfismo sexual (reprodução sexuada). A maioria 
deles causa infecção que tem como uma das fases, a 
fase principal: intestinal. A maioria deles colocam 
ovos. (Ovo - larva - verme adulto). Essas são as 
generalidades. São monofiléticos. 
Mas falando em particularidades: 
• Alguns podem ser hermafroditas (ex: tênia - 
tanto a solium como a saginata). O 
estrongiloide estercoralis tem a fêmea 
partenogenética (triploide) ou seja, gera tanto 
gametas haploides como gametas diploide 
férteis. 
• Alguns não colocam ovo, tem a fêmea e o 
macho, os dois copulam mas não colocam 
ovos, já nasce a larva (a gente causador da 
filariose: buchereria bancrofit) 
• Ascaris, ancilostoma e estrongiloides penetram 
na corrente sanguínea (vão a favor da corrente 
sanguínea) 
• Cistossoma também tem contato c a corrente 
sanguínea mas ele migra contra a corrente 
sanguínea 
 
PROTOZOÁRIOS 
 
• Tripanossoma cruzi, leshmania, giardia, 
tricomonas vaginalis, toxoplasma, plasmodius 
• Generalidades: Reino protista, domino 
procariontes (arquea e bactéria) 
• Todos são unicelulares, não formarão tecido 
verdadeiro, não tem desenvolvimento 
embriológico, a maioria são eterotropicos, são 
eucariontes, possuem cinetoplasto, grande 
quantidade de dna 
• Origem polifiléticos (não existe ancestral 
comum entre os protozoários) 
• Classificação pelo sistema de locomoção: 
flagelados (giárdia), ciliados (paramercio), 
pseudópode (amebas), e alguns não tem forma 
especializada de movimentação (plasmódio) 
• A maioria deles tem reprodução assexuada por 
divisão binária 
• Nem uma tem ovo ou larva 
• Principal sintoma da giardíase: diarreia, gases, 
dor abdominal, azia, perda de peso, fezes 
amareladas 
 
ARTRÓPODES 
- tunga penetrans (pulga), pediculide (pediculus 
humanus - piolho), acarus 
 
Nomenclatura 
- apenas em nível de espécie, sempre em latim, sempre 
em itálico c a primeira leita maiúscula (se for 
manuscrito, tem que grifar) 
 
Critérios para infecção 
• - fatores do hospedeiro (genético, estado 
nutricional, idade, sexo, status imunológico) 
• - Agente etiológico (dose infectante, tempo de 
exposição, entrada do patógeno, fatores de 
multiplicação e virulência) 
• - Condições ambientais (sazonalidade) 
• - Condições socioeconômicas e culturais 
 
Ações dos parasitas sobre o hospedeiro 
 
• - ação espoliativa/hipóxia 
• - Ação enzimática/tóxica 
• - Mecânica 
• - Traumática 
• - Irritativa 
 
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 
 
• Exame parasitológico (não quer dizer 
necessariamente que é de fezes); a gente pode 
evidenciar o DNA por exemplo por exame de 
PCR; pode ser por punção do licor; 
parasitológico de fezes; cultura a partir de 
amostra dos tecidos; exames vetoriais 
• Exames indiretos: sorológica e a 
intradermoreação 
 
• Amostras utilizadas: sangue (pesquisa direta, 
cultura, testes imunológicas) fezes 
(coprocultura ou pesquisa direta de parasita) e 
biópsia de tecido (pesquisa direta ou cultura) 
 
ACONDICIONAMENTO DE AMOSTRAS 
• - pré analítica: NOME, DATA, HORA E 
CONSISTÊNCIA 
• - FEZES FRESCAS: remessa imediata ao 
laboratório 
• - FEZES COM CONSERVANTES: formol 
10%: conserva ovos e larvas de helmintos, 
cistos e oocistos de protozoários; MIF: 
mertiolato, iodo e formol: conversa ovos e 
larvas de helmintos, cistos e oocistos de 
protozoários; SAF: acetato de sódio, ácido 
acético e formol: conservar cistos e 
trofozoitos, adequados para fezes diarreicas ou 
formados. 
 
EXAME PARASITOLÓGICO DE FEZES 
Se você não colocar nenhuma especificidade: 
centrifugação, sedimentação espontânea (rotina, teste 
de hoffman: bom para ovos de helmintos mas não 
tanto para cistos) 
- Outros exames: teste de pons e jas 
- Oxiúro: fita gomada (graham) 
- Teníase: tamização 
- Pesquisa de hemoparasita: filariose; leishmaniose; 
malária; doença de chagas (fase aguda) 
 
HELMINTOS 
Ascaris lumbricoides, ancilostoma duaodenalis e 
transloides estercolaides causam a Síndrome de 
Loeffler (no ciclo sanguíneos: carga parasitária e a 
imunidade do paciente influenciam) 
Quadro pneumonco: febre, tosse, dispneia, eosinofilia, 
edema nos alvéolos, febre, bronquite, pneumonia 
( sangue - fígado - coração - pulmão - tronco 
respiratório superior: causam ação mecânica e irritativa 
que causam tosse e causam a deglutição, onde passam 
para a segunda fase: fase intestinal) 
 
ASCARIS LUMBRICOIDES (ASCARIDÍASE) 
• - ovo, larva e verme adulto 
• - Contato com alimentos, água e objetos 
contaminados, autoinfecção externa 
• - Larvas parasitam o intestino delgado 
• - Síndrome de loeffler 
• - Dimorfismo sexual 
• - Cópia e oviposição do duodeno (fase adulta) 
• - Ciclo: ovos contendo L3 contaminam água e 
alimentos; ingestão de alimentos com ovos 
larvados; passagem do ovo pelo estômago e 
liberação da L3 no intestino delgado; 
penetração da larva na parede intestinal, larva 
carreada pelo sistema porta até o pulmão; 
larvas sofrem mudança para L4, sendo que 
posteriormente rompem os capilares e caem 
nos alvéolos sofrendo nova muda (L5). 
Migração de larva para faringe; Expulsação 
das larvas pela expectoração ou deglutição das 
mesmas; larvas atingem novamente o duodeno 
transformando-se em adultos. Fêmeas, após a 
copula, iniciam a oviposição; eliminação dos 
ovos pelas fezes e contaminação do ambiente; 
evolução dos ovos férteis até se tornarem 
larvados, com L3 
• - O aumento dos vermes, a superpopulação, 
depende da deglutição dos ovos, isso não pode 
ser feito internamente. 
• - Sintomas gerais: fase intestinal: diarreia, dor 
abdominal, pode ver a eliminacao de verme 
adultos, falta de apetite, náuseas, obstrução 
intestinal, perda de peso e vomite 
• - Síndrome de loeffler: crise de asma, catarro 
com sangue, tosse.. 
• - Diagnóstico laboratorial: ovos nas fezes, 
casca, membrana mamilonada 
 
 
 
ANCILOSTOMÍASE (ANCYLOSTOMA 
DUODENALE) AMARELÃO 
• - Ovo, larva e verme adulto 
• - Contato com o parasita no solo 
• - Larvas penetram pela pele 
• - Ciclo na síndrome de loeffler 
• - Cópula e oviposição no intestino delgado 
• - Sintomas gerais: lesão no local onde a larva 
penetrou com vermelhidão, coceira e irritação, 
tosse, respiração com ruído, perda de peso, 
anemia, diarreia, palidez, dor de barriga 
• - Ovos com casca lisa, e dentro do ovo 
observamos a massa embrionária, observar a 
larva é mais raro. 
• - Ciclo biológico: os ovos do parasita são 
eliminados pelas fezes no solo; as larvas saem 
dos ovos e permanecem no solo; as larvas se 
desenvolvem-se e nessa fase que podem se 
contaminar; as larvas penetram na pele; depois 
de penetrar na pele as larvas chegam ao 
pulmão e ao coração através do sangue até se 
instalarem no intestino; as larvas tornam-se 
adultas no intestino e formam ovos. 
 
ESTRONGILOIDÍASE 
 
• - Strongyloides stercoralis 
• - Ovo, larva, verme adulto 
• - Contato com o parasita no solo 
• - Larvas penetram na pele 
• - Realizam ciclo da síndrome de loeffler 
• - gêmea partenogenética faz oviposição no 
intestino 
• - Ciclo biológico: penetração da larva pela 
pele; ANOTAR....... 
• - Sintomas gerais: manifestações cutâneas, 
alergia, pontos avermelhados, dor abdominal, 
diarreia, falta de apetite, enjoo, gases e 
flatulências, tosse seca 
• - Morfologia? 
 
ENTEROBÍASE 
 
• - Enterobius Vermicularis 
• - Ovo, larva e verme adulto 
• - Ingestão de ovos pela boca (mão/objetos) 
• - Larvas eclodem no intestino delgado 
• - Adultos parasitam e copulam no intestino 
grosso 
• - Fêmeas depositam ovos na região perianal 
• - Larvas eclodem em 4-5h (prurido anal) 
• - Ciclo biológico: ovos nas pregas perianais 
(eclosão de 4-6hrs); ingestão de ovos com 
embrião pela pessoa; larvaseclodem no 
intestino delgado; ovos no ceco; fêmeas 
prenhas migram para a região perianal, onde 
depositam seus ovos. 
• - Sintomas gerais: prurido perianal; insônia; 
irritabilidade e agitação; dor abdominal 
intermitente; náuseas e prolapso retal 
 
TRICURÍASE 
• - Trichuris trichiura 
• - ovo, larva, verme adulto. 
• - contato com alimentos, objetos ou água 
contaminados. 
• - ovos eclodem no intestino delgado 
• - vermes adultos parasitam e copulam no 
intestino grosso 
• - o ovo vai fazer parte das fezes 
• - ciclo biológico: ovos são liberados nas 
fezes; ficam depositados no solo; podem 
grudar e contaminar os alimentos; os ovos 
são ingeridos com os alimentos; os ovos 
chocam e liberam larvas; as larvas entram 
na fase adulta e liberam novos ovos. 
• Dimorfismos entre macho e fêmea, e 
fêmea maior que o macho. 
• Sintomas gerais: maioria é assintomática 
• Alta carga parasitaria causa: diarreia 
crônica; muco ou sangue nas fezes; 
distensão abdominal; enjoos; perda de 
peso; flatulência. 
• Característica diferencial: parte final do 
corpo em forma de chicote 
 
 
FILARIOSE 
• Wuchereria bancrofti 
• Transmitido por: culex 
quinquefasciatus (pernilongo ou 
muriçoca) 
• Larva e verme adulto 
• Larvas transferidas na picada tornam-
se adultos nos vasos linfáticos 
• Liberam microfilarias que infectam o 
mosquito 
• Ciclo biológico: penetração da larva na 
pele durante a hematofagia; adultos 
nos vasos linfáticos; adultos produzem 
microfilárias que migram nos canais 
linfáticos e sanguíneos; culex infecta-
se com microfilárias durante a 
hematofagia; microfilárias migram 
para os músculos torácicos do inseto; 
larva L se desenvolve e por fim a larva 
migra para a probóscida do inseto. 
• Sintomas gerais: na fase aguda podem 
aparecer fenômenos inflamatórios, 
entre eles: inflamação dos vasos 
linfáticos e linfadenites; febre, dor de 
cabeça, mal estar, entre outros; os 
pacientes podem apresentar edema de 
membros, e/ou mamas no caso das 
mulheres, e edema por retenção de 
líquido nos testículos no caso dos 
homens (elefantíase) 
• Diagnóstico por pesquisa sanguínea 
 
TENÍASE/CISTICERCOSE 
• Taenia solium/saginata 
• Ovo, larva (cisticerco) e verme adulto. 
• Ingestão de carne mal cozida com 
cisticerco 
• Vermes adultos se desenvolvem no 
intestino delgado 
• As tênias são hermafroditas – na proglote 
ocorre a liberação de espermatozoide e 
óvulo 
• Liberação de ovos ou proglotes gravídicas 
nas fezes 
• Ciclo biológico: indivíduo humano se 
infecta por ingestão de carne crua ou mal 
cozida contendo cisticerco; T saginata T 
solium – o parasita se fixa a parede 
intestinal pelo escólex; adultos se 
desenvolvem no intestino delgado; ovos ou 
proglotes grávidos são eliminados para o 
ambiente por meio das fezes; bovinos (T. 
saginata) ou suínos (Tsolium) 
contaminam-se ingerindo alimento 
contaminado por ovos ou proglotes do 
parasita; larva penetra pela parede 
intestinal e migra para a musculatura, por 
meio da corrente sanguínea; larva se 
desenvolve em cisticerco na musculatura.. 
ciclo reinicia 
• Sintomas gerais: dor de cabeça, dores 
abdominais; perda de peso; falta de apetite; 
náusea; irritação; fadiga (cansaço); 
insônia; diarreia 
• Ovos ingeridos que entrem na corrente 
sanguínea podem chegar ao cérebro 
causando neurocisticercose e provocando 
danos no sistema nervoso central 
• Podem causar convulsão episódica ou 
recorrente, cegueira, meningite ou 
hidrocefalia 
 
ESQUISTOSSOMOSE 
• Schistosoma mansoni 
• Ovo, miracídio, esporocisto, cercaria, 
esquistossômulo, verme adulto. 
• Penetração de cercarias na pele (locais de 
água doce) 
• Vermes adultos desenvolvem-se no fígado. 
• Migram para vênulas mesentéricas 
intestinais, copulam e depositam ovos que 
vão para as fezes. 
 
 
 
Sintomas gerais: Em alguns casos não apresentam 
sintomas, mas as pessoas podem ter: 
• Dores locais: nas articulações, no abdômen 
ou nos músculos. 
• Dores circunstanciais: durante a micção ou 
durante a relação sexual 
• No TGI: diarreia, edema, liquido no 
abdômen ou sangue nas fezes 
• No corpo: calafrios, fadiga febre ou mal-
estar. 
• No desenvolvimento: crescimento lento ou 
dificuldade de aprendizagem 
• No trato urinário: micção frequente ou 
sangue na urina 
• Também é comum: coceira, dor de cabeça, 
falta de apetite, infertilidade, irritação na 
pele, perda de peso, sangramento vaginal 
ou tosse. 
 
PROTOZOÁRIOS 
Amebíase: 
• parasitismo por Entamoeba histolytica e E. 
díspar, com ou sem manifestações clínicas 
• Morfologicamente idênticas 
• Diferem: características bioquímicas, 
imunológicas, genéticas e epidemiológicas 
- E. hstolytica – patogênica 
- E. díspar – não patogênica 
 - grande espectro clínico da amebíase 
• Estrutura celular simples 
• Metabolismo semelhante ao das bactérias 
• Transmissão orofecal – contaminação de 
água e alimentos com cistos 
• Epidemiologia: distribuição geográfica 
mundial (maior prevalência nas regiões 
tropicais e subtropicais – baixar condições 
sociais e sanitárias); transmissão oral 
através da ingestão de cistos maduros nos 
alimentos e água; apesar de poder atingir 
todas as idades, é mais frequentes nos 
adultos (entre 20 e 60 anos); algumas 
profissões são mais atingidas trabalhadores 
de esgotos, etc); os cistos permanecem 
viáveis (ao abrigo da luz solar e em 
condições de umidade) durante cerca de 
vinte dias 
• Diferentes cepas, em diferentes locais, 
influindo na patogenicidade 
• Aspectos biológicos: 
- TROFOZOÍTOS 
 Pleomórficos; 15 a 20 Mc; movimentação 
e alimentação por pseudópodes; divisão 
binaria simples; núcleo único: aglomerado 
central de cromatina= cariossoma ou 
endossoma; cromatina periférica delicada, 
homogeneamente distribuída; citoplasma: 
nítida separação entre ectoplasma e 
endoplasma. 
- PRÉ- CISTOS 
- CISTOS: Esféricos ou ovais; 10 a 15 
Mm; parede rígida; divisão múltipla por 
esquizogonia; 1-4 núcleos; cistos imaturos 
-1 ou 2 núcleos + corpo cromatóide = 
ribossomos agrupados; únicas formas que 
sobrevive no meio externo 
- habita o intestino grosso 
- os trofozoítos atingem as últimas porções 
do intestino grosso e fazem a formação da 
membrana cística e são liberados nas 
fezes, contaminam água e alimentos – 
ocorre a ingestão pelo homem – vão para o 
final do intestino delgado e inicio do 
intestino grosso – vão se transformar em 
metacistos e liberar 8 trofozoitos que passa 
a colonizar o epitélio do intestino grosso 
- na forma invasiva os trofozoítos 
conseguem a penetrar no epitélio intestinal 
e dividem-se intensamente na submucosa: 
eliminados nas fezes em pacientes com 
disenteria grave; ulcerações extensas; 
disseminação hematogênica; grandes com 
hemácias no citoplasma 
• Forma invasiva 
1. Adesão das amebas às células 
epiteliais do colón 
2. Morte das células do epitélio 
intestinal (citólise – proteína 
formadora de poros – amoebapore 
– apoptose) 
3. Produção de IL-1b, ativação do 
fator de transcrição nuclear NF-kB; 
IL-1ª, IL-8; IL-6; COX-2; GM-
CSF e recrutamento de neutrófilos 
4. Migração de neutrófilos: 
agravamento da lesão epitelial 
• Aspectos clínicos da amebíase 
3 a 10% portadores são sintomáticos em 1 
ano 
• 4 formas clinicas: disenteria amebiana ou 
diarreia sanguinolenta: 90% dos casos: 3 
a 5 evacuações/dia, precedidas de cólica e 
com tenesmo, sem febre; colite 
fulminante – 0.5%: 30 ou + 
evacuações/dia com cólicas intensas e 
tenesmo; letalidade de 40%; apendicite 
amebiana; ameboma do cólon: lesões 
pseudotumorais resultantes de necrose, 
inflamação e edema da mucosa e 
submucosa do cólon 
• Amebíase extraintestinal: abscesso 
hepático: inicio súbito; dor no hipocôndrio 
D que aumenta à inspiração profunda; 
muita febre; 3x mais comuns nos homens; 
lesões únicas ou múltiplas; e pode chegar 
ao pulmão direito atingido por 
contiguidade.• Diagnóstico laboratorial 
EPF + microscopia: fezes diarreicas ou 
disentéricas – trofozoitos; método de 
Hoffman ou faust 
Cultivo – não utilizado 
Métodos sorológicos (permitem distinguir 
entre E. histolytica e E. díspar) 
Métodos moleculares 
• Abcesso hepático 
Dados críticos/epidemiológicos 
Imagem 
Punção e métodos sorológicos + molecular 
• Tratamento forma intestinal 
assintomática: amebicidas de ação 
luminal (etofamida 500mg 2x/d, 3 dias ou 
Teclosan 500mg 8/8hrs, 1 dia ou 100mg 
8/8hrs, 5 dias) 
• Amebíase invasiva ou extraintestinal: 
metronidazol 500-750mg 8/8hrs, 10 dias 
ou tinidazol 2g/d, 2-5 dias. 
• Controle de cura: EPF 7, 14, 21 e 28 dias 
após o término do tratamento 
 
 
 
 
 
 
GIARDÍASE (giárdia duodenalis) 
• Tem uma distribuição mais global 
• Podem acometer animais domésticos 
• G. duodenalis 
• Possuem mitossoma (organelas 
responsáveis por geração de energia) 
• Monoxeno (só precisam de um 
hospedeiro) 
• Ciclo vital: 
TROFOZOÍTOS (não são infectantes) 
12-15 Mm 
Piriformes + quatro pares de flagelos 
Simetria bilateral 
Fissão binária longitudinal 
2 núcleos + 2 axonemas + 2 corpos 
parabasais 
Disco suctorial (parte externa do núcleo, 
responsáveis pela adesão à mucosa do 
intestino) 
Alimentam-se por pinocitose 
CISTOS (apenas esse transmite pro 
homem) 
Ovalados – 12Mm 
Estruturas internas = trofozoítos 
10 a 100 cistos para infectar um homem 
Viáveis na água a 4graus por até 3 meses 
 
 
 
FISIOPATOGENIA 
• Pode ir de assintomáticos para síndromes 
graves de má absorção 
Isso vai depender de: virulência das cepas, 
número de cistos ingeridos, idade e 
imunidade 
• Infecções prévias = formas menos graves 
em áreas endêmicas: crianças e viajantes 
• Trofozóitos não invadem as células 
intestinais do hospedeiro 
• Parasitos aderidos formam uma barreira 
mecânica para a absorção de nutrientes 
• Causam a atrofia de vilos e hiperplasia das 
criptas = redução da superfície de absorção 
• Afetam maturação do enterócito 
Aspectos clínicos 
• Assintomática 
• Diarreia transitória 
• Giardíase aguda: doença diarreica (2 a 4 
semanas); esteatorréia; desconforto 
abdominal; náuseas, vômitos, perda de 
peso 
• Auto limitada (cura sozinha de 30 a 50% 
dos pacientes em 2 semanas); e em 25% 
das primo-infecções (7 semanas ou mais) 
Diagnóstico 
• EPF: Fezes diarreicas – trofozoitos; fezes 
formadas – cistos; Hoffman, Fauts; 
trofozoitos e cistos eliminados de forma 
intermitente (recomenda-se colher 23 
amostras ao longo de 7 dias) 
• Enterotest 
• Elisa de captura – detecção de antígenos 
nas fezes – alta S e E 
• Detecção de anticorpo 
• Métodos moleculares (avaliação de 
material genético) 
• Cultivo do parasito in vitro 
Tratamento 
• Tinidazol, secnidazol, ornidazol, 
nimorazol – 2g DU 
• Metronidazol – 250mg 3x/dia, 5 a 10 dias 
• Albendazol – 400mg/dia/5dias 
• Controle de cura: EPF 7, 14, 21, dias após 
o fim do tratamento 
 
 
 
Trichomonas Vanginalis 
• Trato urogenital humano 
• DST nã viral mais prevalente no mundo 
• OMS – 173 milhões de caso/ano 
• S-74% em mulheres 
• Menos de 20% das mulheres parasitadas 
são sintomáticas (mulheres saudáveis – ph 
entre 3,8 – 4,4 -) 
• Vulvovaginite e DIP 
• 14-60% dos parceiros infectados albergam 
o parasito – trofozoítos na uretra, 
epidídimo e próstata 
(assintomático,uretrite ou prostatite) 
• Condições em que se desenvolve: baixa 
tensão de oxigênio; ph entre 5 – 7,5; 
temperatura entre 20 e 40graus 
 
MORFOLOGIA 
• Flagelados monóxenos 
• TROFOZOITOS 
- 3 ou 4 flagelos anteriores 
- 1 membrana ondulante 
- citoesqueleto complexo = feixe de 
microtúbulos = axóstilo (sustentação) 
- costa – estrutura de sustentação nas 
proximidades da membrana ondulante 
- corpo parabasal - fibras com estrias 
transversais formando lamelas com forma 
de gancho 
- hidrogenossomos – metabolismo de 
carboidratos dispostas em torno da costa e 
do axóstilo 
- núcleo único 
FISIOPATOLOGIA 
• Etapas de interação entre T. vaginalis e 
as células epiteliais do hospedeiros 
1. Adesão por interação com a 
mucina 
2. Secreção de muquinases: 
solubilizam o revestimento 
mucoso e liberam o parasito 
3. Parasito liberado penetra a 
matriz mucosas solubilizadas e 
interage com as células 
epiteliais subjacentes 
4. Parasito degrada proteínas da 
matriz extracelular e rompe a 
junção intercelular causando 
lesão epitelial 
• Reação inflamatória local: efeito 
citotóxico em neutrófilos 
• Fagocita bactérias saprófitos, células 
do epitélio vaginal, eritrócitos e células 
do sistema imune. 
• Degrada IgG e IgA e proteínas de 
complemento 
• Inflamação da mucosa urogenital – 
recrutamento de células do sistema 
imune – produção de citocinas pró 
inflamatórias – extensa lesão epitelial – 
aumento da vulnerabilidade às 
infecções oportunistas por bactérias, 
fungos, vírus e aos adenocarcinomas 
 
Aspectos clínicos 
• Amplo espectro: fatores genéticos do 
parasito e do hospedeiro; interação 
entre organismos da flora vaginal; fase 
do ciclo menstrual no momento do 
contágio 
• Raramente trato urinário superior e 
tubas uterinas 
• 25% a 50% são assintomáticas 
• Processo inflamatório crônico: 
vulvovaginite persistente 
• Mucosa vaginal edemaciada e 
hiperemiada 
• Pequenos focos de hemorragia 
• Leucorreia profusa de odo fétido 
(exsudato sero-purulento espumoso 
amarelado ou esverdeado, às vezes 
com bolhas, no fórnix posterior da 
vagina 
• Prurido e ardor 
• Disúria, dispareunia e dor pélvica 
baixa 
• 6x risco de adquirir HIV 
• Ruptura prematura das membrana, 
parto prematuro e baixo peso ao nascer 
• Homens – geralmente assintomáticos 
- causa 3 a 17% das uretrites 
- secreção pouco abundante, purulenta 
ou mucoide e mais frequente pela 
manhã 
- complicações: contrição uretral, 
prostatite, balanopostite e epididimite 
DIAGNÓSTICO 
• Exame microscópico direto de uma 
amostra de secreção vaginal fresca + 1 
gota de solução salina 
- trofozoitos se movem ativamente na 
amostra 
- possível ver seu batimento flagelar 
quando o protozoário está em repouso 
• Cultivo do parasito (2 a 7 dias) 
• Testes imunocromatográficos – OSOM 
trichomonas rapid test e xenostrip-Tv 
- simples e rápidos 
TRATAMENTO 
• Metronidazol – 2G EM du – TAXA 
DE CURA DE 82 A 97% 
• Metronidazol 500mg – 12/12 hrs por 
7dias – taxa de cura 85 – 90% 
• Tinidazol – 2g e DU – taxa de cura de 
86% a 100% 
• Resistência – 10% dos casos: 
metronidazol – 2 a 4g/dia, divididos 
em duas doses, por 10 a 14 dias 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Toxoplasma gondii 
• parasita intracelular obrigatório 
• qualquer célula nucleada de mamíferos e 
aves 
• 3 estágios infectantes 
- taquizoitos: alongados e encurvados, em 
forma de arco ou decrescentes; núcleo 
central; multiplicação rápida. 
- bradizoitos: multiplicação lenta 
- esporozoitos: interior dos oocistos; 
disseminação no ambiente externo. 
• Complexo apical: adesão e invasão 
- anéis polares 
- conoide – rede de microtúbulos 
enovelados envolta pelos anéis polares 
- micronemas – organelas tubulares 
alongadas 
- roptrias – organelas vesiculares que se 
estendem do conoide até a porão medial da 
célula 
- rede de microtúbulos subpeliculares 
• Apicoplasto: genoma circular 
- múltiplas membranas 
- função desconhecida x sensibilidade a 
antibióticos 
- clindamicina (tratamento) age nos 
ribossomos do apicoplasto 
• Se multiplicam por endodiogenia 
• Taquizoítos liberados a cada 6-9 h 
- invasão de células vizinhas 
- disseminação hematogênica ou linfática 
• Cisto tecidual = célula parasitada envolta 
por membrana espessa: bradizoítos 
- células epiteliais, musculares e nervosas 
e etc – viáveis por longos períodos. 
- inibe a apoptose da célula hospedeira 
- não induzem resposta inflamatória 
- ingestão de cistos – bradizoítos invadem 
intestino: taquizoítos 
- reativação• Complexo apical e superfície da célula a 
ser invadida: exocitose do conteúdo das 
roptrias e micronemas 
- MIC2: adesina liberada do micronema – 
conecta fibras de actina e miosina as 
superfície do parasito e do hospedeiro 
• Invaginação da MC vacúolo parasitóforo 
- parede revestida por proteínas das 
roptrias e micronemas: entrada apenas de 
pequenas moléculas; impede ligação com 
lisossomos da célula parasitada 
• Invasão de diversos tipos celulares 
• Ciclo biológico 
3 a 10 dias – gatos e outros felinos 
ingerem cistos teciduais de roedores, 
quando chegam no intestino esses 
bradizoitos no lúmem e tem a penetração 
no epitélio intestinal 
- ciclo assexuado: esquizogonia – 
esquizonte – merozoítos 
- ciclo sexuado = GAMETOGONIA: 
merozoítos – macrogametócitos e 
microgametócitos – zigoto – oocisto – 
lúmen – fezes – hospedeiro intermediário 
- esporogonia – 1 a 5 dias = esporulação 
do oocisto no solo: 2 esporocistos com 4 
esporozoítos cada: oocistos viáveis no solo 
por até 18 meses; resistentes a 
desinfetantes e outros agente químicos; 
inativados em temp > 55graus por 2 min 
 
 
 
Quadro clínico 
• Assintomático 
• 10% síndrome mono-like 
• Raro – infecção aguda disseminada: 
exantema, febre alta e prostração, 
meningoencefalite, hepatite, pneumonite e 
miocardite 
• - reavivação de foco ocular 
• - imunocomprometidos – reativação de 
infecções crônicas latentes 
- risco de 10-50% na SIDA 
- SNC – encefalite: febre, letargia e 
alteração do nível de consciência, 
convulsões e déficits motores focais 
- TC: reforço em anel, 1 ou + lesões 
hiperdensas com edema ao redor 
Infecção congênita 
- maior risco no terceiro trimestre x maior 
gravidade no primeiro trimestre 
- 5 – 15% abortamento 
- 8 – 10% calcificações intracanianas, 
coriorretinite (geralmente grave bilateral), 
hidrocefalia ou microcefalia, alterações 
psicomotoras e convulsões. 
- 75% - 85%: sintomas ou distúrbios leves 
Diagnóstico laboratorial 
- isolamento: pesquisa no creme 
leucocitário; inoculação em peritônio de 
camundongos; semear amostras em 
culturas celulares 
- PCR em LA e LCR 
- detecção de antígenos 
- pesquisa de anticorpos específicos – IFI, 
ELISA ou HÁ: fase aguda: IgM, IgA, IgE 
e IgG –altos títulos de IgG ou rápida 
elevação em 2 semanas- IgG ou baixa 
avidez 
- fase de transição: altos tituls de IgG ou 
avidez crescente + ausência de IgA e IgE + 
IgM em baixos títulos – semanas ou meses 
- Fase crônica: baixos títulos de IgG de 
alta avidez + ausência de Ac das demais 
classes 
Tratamento 
- Infecções primárias sintomáticas e 
reativações: sulfadiazina + pirimetamina + 
ácido folínico – 4 a 6 semanas 
- gravidez: espiramicina ou clinda – 21 
semanas ou até o fim da gestação 
- coriorretinite: corticoide 
- congênita: sulfadiazina + pirimetamina + 
ácido folínico – 12 meses 
 
MALÁRIA 
 
• Picada da fêmea 
• Plasmódio falciparum (80 – 90% das 
infecções na África) 
• P. vivax (espécie predominante nas 
américas) 
• P. malariae 
• P. ovale 
• Ciclo vital 
1. Inoculação do esporozoíto no tecido 
subcutâneo: glândulas salivares das 
fêmeas do gênero Anopheles (15 – 200 
esporozoítos) 
2. Corrente sanguínea ou linfática (no 
sangue, chega até as células de Kupffer 
hepáticas e migram por diversos 
hepatócitos – esporozoítos dão origem 
ao esquizonte) 
- P. vivax e P. ovale: forma 
intermediária = hipnozoítos 
- linfáticos: o ciclo é interrompido 
porém há estimulo a uma resposta 
imune 
3. Esquizonte: célula multinucleada: 
esquizogonia hepática 
4. 8 – 15 dias: hepatócitos libera milhares 
de MEROZOÍTOS nos sinusóides 
hepáticos 
5. Merozoítos invadem hemácias em 5 
etapas (mesma coisa que do 
toxoplasma) – apicomplexa 
6. Merozoítos vão se multiplicar e se 
transformar em trofozoítos no interior 
das hemácias - esquizogonia intra-
eritrocitária= os trofozoítos se 
multiplicam dando origem aos 
equizontes eritrocitário, esses 
esquizontes vão romper as hemácias e 
entram na corrente sanguínea 
7. Merozoítos – trofozoítos – gametócitos 
– ingeridos pelo mosquito 
8. Esporogonia – duração de 10 a 17 dias 
- ocorre no mosquito 
- exflagelação do gametócito 
masculino: 6 a 8 microgametas 
- gametócito feminino: macrogameta 
- micro + macro = zigoto – oocineto 
- penetração na parede do estômago: 
OOCINETO – OOCISTO 
- oocisto formara os esporozoítos 
- ruptura oocisto – esporozoítos 
migram para a glândula salivar do 
mosquito 
 
Aspectos clínicos 
• Imunidade parcial e de curta duração 
- imunidade clínica: permanecem 
susceptíveis porém fazem formas mais 
leves ou assintomáticos 
- gestantes – malária grave 
- moradores de área endêmica que saem da 
sua área por longos períodos: malária 
grave 
• Paroxismos ou acessos palúdicos 
- geralmente ausente nos constantemente 
expostos 
- calafrios + mal estar + cefaleia + mialgia 
e artralgia 
- náuseas e vômitos 
- algumas horas depois: febre alta com 
adinamia e prostração; sudorese profusa; 
melhora do quadro 
- P. falciparum, P. vivax e P. ovale – 48h 
(febre terçã) 
- P. malarie – 72h (febre quartã) 
• Assintomático ou formas leves: geralmente 
anemia, esplenomegalia e hepatomegalia 
• DX DIF: degue, FA e outras arboviroses e 
bacteremia 
• P. falciparum tem maior capacidade de 
produzir doença grave e resistência a 
antimaláricos 
• Malária grave ou complicada = malária 
falciparum 
• HOSPITALIZAÇÃO: incapacidade de 
ingerir os antimaláricos; disfunção de 
órgãos vitais; altas parasitemias; gestantes 
com malária falciparum 
• Fisiopatologia das formas graves: 
- Citoaderência: principal fator de 
virulência de P. falciparum; adesão das 
hemácias parasitadas por estágios maduros 
do parasito ao endotélio 
- trofozoítos maduros e esquizontes 
sanguíneos: PfEMP-1 (proteína 1 da 
membrana do eritrócito) – Knobs – 
aderência a receptores endoteliais 
• Formação de rosetas 
• Obstrução ao fluxo sanguíneo 
• Diagnóstico laboratorial: 
- estágios intra-eritrocitários em amostras 
de SP examinadas ao microscópio óptico 
com objetiva de imersão 
- GOTA ESPESSA – alta S 
- esfregaço sanguíneo – melhor forma para 
distinguir entre as espécies 
- Sorologias – estudos epidemiológicos e 
triagem em banco de sangue – não 
diferencia infecção atual de pregressa 
- PCR – elevada S, permite diferenciar as 
espécies x alto custo e complexidade 
- testes rápidos imunocromatográficos – 
alto custo, baixa sensibilidade e 
dificuldades na diferenciação entre 
espécies. 
• Tratamento 
- objetivo primário: erradicação dos 
estágios assexuados 
- objetivos secundários: eliminar os 
estágios hepáticos latentes (hipnozoitos de 
P. vivax e P. ovale) e interromper a 
transmissão vetorial 
- Antimaláricos: esquizonticidas (tecidual 
ou sanguíneo); hipnozoiticidas; 
gametocitocidas; esporonticidas 
 
DOENÇAS DE CHAGAS 
 
• Ocorre exclusivamente nas Américas 
• Vetores: insetos hemípteros hematófagos 
da família Reduviidae 
- 140 espécies – 18 gêneros 
- Algumas dos gêneros Triatoma, 
Panstrongylus e Rhodnius (Triatoma 
infestans, Rhodius prolixus e Triatoma 
dimidiata) 
• Hospedeiros: mais de 150 espécies de 
animais domésticos e silvestres 
• Taxonomia 
- Ordem Kinetoplastidae: protozoários 
com conetoplasto = estrutura composto de 
DNA mitocondrial fibrilar 
- Família Trypanosomatidae: KDNA em 
forma de rede, flagelo único que emerge 
de bolso flagelar anterior ou lateral, unido 
ao corpo 
- todos são parasitos 
- mesma família da Leshimania 
• Transmissão 
- vetorial: oral – caldo de cana e polpa ou 
suco açaí ou outras palmeiras amazônicas; 
ingestão de carne de caça crua ou mal 
cozida 
- aleitamento materno: transfusional; 
probabilidade de 10 a 20% de infecção; 
parasitemia do doador e o tipo de 
hemoderivado transfundido 
- transplacentária: 1 a 18% de infecção 
congênita; acidentes de laboratorial; 
transplante de órgãos• Trypanosoma cruzi 
- grande polimorfismo morfológico e de 
comportamento biológico 
- extensa diversidade genética (6 grupos de 
T. cruzi) 
- estágios no tubo digestivo do vetor: 
epimastigotas: se dividem mas não 
infectam; tripomastigotas metacíclicos: 
infectantes, mas não se dividem 
- estágios no hospedeiro mamífero: 
amastigotas – dividem, mas são pouco 
infectantes; tripomastigotas: infectantes, 
porém não se dividem 
- AMASTIGOTAS: arredondadas ou 
ovoides; flagelo incipiente que não emerge 
no bolso flagelar; cinetoplasto próximo ao 
núcleo; ciclo intracelular na infecção dos 
mamíferos; fissão binária 
- TRIPOMASTIGOTAS: formas 
extracelulares alongadas; flagelo único 
emerge do bolso flagelar na parte posterior 
e vai até a parte anterior, ligado à 
membrana, movimento ondulatório: 
flagelo + membrana = membrana 
ondulante; cinetoplasto posterior ao 
núcleo; encontrados no sangue; nos 
triatomídeos: extremidade distal do tudo 
digestivo tripomastigotas metacíclicos; não 
se reproduzem; principais formas 
infectantes 
- EPIMASTIGOTAS: estágios 
extracelulares alongados; cinetoplasto 
anterior e próximo ao núcleo; membrana 
ondulante curta; intestino médio dos 
triatomíneos; se multiplicam 
abundantemente por fissão binária; únicas 
formas que podem ser cultivadas 
• Todas as formas tem um único flagelo 
• BOLSO FLAGELAR = invaginação da 
MC 
- região de emergência do flagelo 
- sítio ativo de troca de moléculas entre os 
meios extra e intracelular 
- CITÓSTOMA – endocitose 
• MITOCÔNDRIA 
- rede única de túbulos com dupla 
membrana que percorre o interior da célula 
- próximo ao local de emergência do 
flagelo – CINETOPLASTO – contém o 
DNA mitocondrial ou kDNA – 30% do 
DNA total da célula 
• Ciclo de vida – triatomíneos: 
tripomastigotas sanguícolas – intestino 
médio do inseto – epimastigotas – 
reprodução por fissão binária – 
colonização do intestino médio e posterior 
do inseto – adesão as células epiteliais da 
porção distal do tudo digestivo – 
tripomastigotas metacíclicos – perda de 
aderência – tripomastigotas metacíclicos 
nas fezes durante repasto – penetração do 
hospedeiro mamífero