Pneumonia e Asma

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1 Carolina Gondim – 5º semestre (2020.2) 
Asma e Pneumonia 
INTRODUÇÃO 
 
Asma e DPOC têm muitas coisas em comum, porque ambas 
são doenças obstrutivas das vias respiratórias – que 
apresentam inflamação – que determinam a obstrução ao 
fluxo de ar expiratório – que cursam com dispneia, sibilos e 
tosse. Mas, na verdade, são completamente diferentes: 
epidemiologia, manifestação clínica, fisiopatologia; 
Ambas vão ocorrer em resposta a um gatilho – ativa célula 
inflamatória – ativa mediadores inflamatórios – tem uma 
inflamação como consequência, que vai levar à obstrução e 
à dispneia + sintomas. O que vai diferir é: 
• Qual é o gatilho? 
• Qual é a resposta imunológica? 
• Qual é a consequência? 
GATILHO = AGENTE SENSIBILIZANTE – VAI OCORRER NAS 
PESSOAS QUE TEM ATOPIA 
OBS.: Atopia é diferente de alergia, é composta de: asma, 
dermatite atópica e rinite alergia – é uma hipersensibilidade 
do sistema imunológico a certos agentes do ambiente que 
em outras pessoas não causariam nada (a alergia faz parte 
da atopia) 
AGENTES SENSIBILIZANTES: mudança climática, vírus, 
estresse emocional, etc... 
• Ativam células inflamatórias – ativa mediadores 
inflamatórios – leva ao broncoespasmo e à inflamação 
brônquica – gera a obstrução ao fluxo de ar 
(principalmente ao fluxo expiratório) que levam aos 
sintomas); 
• Na asma: responde a um agente sensibilizante, baseada 
em TCd4, eosinófilos; 
• No DPOC: responde a um agente nocivo, baseada em 
tcd8, macrófagos, neutrófilos; 
 
ASMA 
• Síndrome clínica de etiologia desconhecida; 
• Caracteriza-se por episódios recorrentes de obstrução 
de vias aéreas inferiores, com limitação variável ao fluxo 
de ar (ou seja, que a gravidade vai variar de acordo com 
a intensidade da resposta); 
• A obstrução é reversível espontaneamente ou através 
de medicações – resultante da hiperrreatividade da via 
aera inferior x por causa da inflamação; 
• Clinicamente o paciente apresenta episódios 
recorrentes de dispneia, tosse e sibilância e se for grave 
o suficiente, pode chegar em insuficiência respiratória; 
• Doença comum: 5% da população – implica em alto 
custo e alta prevalência; 
 
 
A Obstrução da asma é episódica e 
completamente reversível. A Obstrução da 
DPOC é uma alteração tecidual tão grande 
que é irreversível, mas ambas terão limitação 
do fluxo aéreo, principalmente expiratório; 
 
 
2 Carolina Gondim – 5º semestre (2020.2) 
FISIOPATOLOGIA 
• O elemento chave é a ATOPIA (não é SÓ alérgeno – 
resposta anormal do sistema imunológico a agentes 
sensibilizantes) com produção de anticorpo, 
principalmente IgE; 
• Ocorre um recrutamento de células inflamatórias – 
linfócitos, eosinófilos, mastócitos; 
• Produção de mediadores inflamatórios – citocinas (IL), 
histamina, leucotrieno; 
• Isso culmina com a constricção da musculatura lisa das 
vias aéreas inferiores: HIPERREATIVIDADE; 
• Além do broncoespasmo, a inflamação causa também 
hipersecreção de muco – esse paciente pode ter 
aumento da produção de líquido, edema nas vias 
aéreas; 
• Atenção: gente acreditava que o paciente no inter-crise 
(quando ele está assintomático), estava livre de 
inflamação. Hoje em dia sabemos que isso não é 
verdade. Muitos pacientes com asma tem uma 
inflamação basal – uma doença inflamatória crônica. 
o Por isso, algum desses pacientes (obvio que 
não é a maioria) podem evoluir com 
espessamento da parede das vias aéreas – 
portanto, podem cursar com algum 
componente de irreversibilidade – mas isso 
não é o mais comum; 
PROCESSO INFLAMATÓRIO DA ASMA 
 
Todos os pacientes com asma apresentam os dois primeiros 
tópicos. São poucos os que fazem remodelamento das vias 
aéreas; 
• O componente mais fácil de ver é a inflamação aguda – 
é uma resposta ao contato com o agente sensibilizando 
– essa resposta leva a broncoconstricção, edema, 
secreção, tosse; 
• Muitos pacientes mesmo no período assintomático, tem 
uma resposta crônica acontecendo, uma resposta 
inflamatória pode levar a recrutamento celular, dano 
epitelial, modificações estruturais precoces; 
• E isso pode culminar com o remodelamento das vias 
aeras – proliferação celular, aumento da matriz 
extracelular (mudanças irreversíveis); 
CLARO QUE ISSO NÃO SIGNIFICA QUE TODOS OS 
PACIENTES VÃO EVOLUIR COM ISSO, MAS PODE 
ACONTECER! 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Asma é uma doença de criança – a maioria se manifesta 
na infância, antes dos 25 anos, podendo iniciar depois 
dos 40 – geralmente o indivíduo que teve um quadro na 
infância, passou e depois volta a apresentar na idade 
adulta; 
• Episódios recorrentes de tosse seca, chiado no peito, 
sibilância, dispneia; 
o É possível que tenha sensação de abafamento, 
aperto no peito, há uma tendência de piorar à 
noite (varia bastante porque pode ser que os 
agentes sensibilizantes estejam no trabalho 
dele, por exemplo) 
• Atopia – associado com rinite e dermatite alérgica (não 
é obrigatório que ele tenha as 3 coisas) 
o Há uma característica hereditária muito 
importante – se os pais têm características de 
atopia, os filhos provavelmente também terão; 
• Fatores desencadeantes individuais – a resposta é 
individualizada, apesar de ter os agentes sensibilizantes 
mais comuns, cada um tem o seu; 
• Além dos alérgenos, tem uma série de outras coisas que 
podem desencadear a resposta inflamatória: exercício 
físico, estresse emocional, mudança de temperatura, 
uso de aspirina, exposição ocupacional ou sem fatores 
identificáveis; 
EXAME FÍSICO 
• INSPEÇÃO E GERAL: Taquipnéia (25 a 40 ipm), fase 
expiratótia prolongada em relação inspiratória, 
taquicardia, ansiedade, uso de musculatura acessória – 
tiragem tórax hiperinsuflado, cianose; 
o No inter-crise, geralmente o exame físico é 
normal; 
• - Quando a crise vai ficando mais importante: 
taquipneia, fase expiratória prolongada em relação a 
inspiratória, taquicardia, ansiedade, uso de musculaçãp 
acessória – tiragem, tórax hiperinsuflado, cianose 
• PERCUSSÃO: Hiper ressonância, timpanismo; 
• AUSCULTA: sibilo é uma marca registrada: sibilos 
geralmente expiratórios revelando broncoespasmo. 
Pode ter roncos e estertores (possível infecção); 
o Se houver creptos – afaste pneumonia – essa 
pode ser a causa da crise no momento; 
No início, os sibilos são expiratórios – depois, a 
depender da gravidade pode ficar expiratórios e 
inspiratórios – e se a crise tiver MUITO grave, pode ter 
o tórax silencioso – não escuta mais sibilo porque o ar 
não está nem entrando nem saindo – o paciente pode 
entrar em IR e morrer (ASMA GRAVE); 
 
 
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• OBS.: sibilo – é o ar passando em um brônquio 
apertado; 
EXAMES COMPLEMENTARES 
• Laboratório: leucograma com eosinofilia; elevação 
de IgE 
o Na crise: hipocapenia com hipoxemia 
o Hipercapenia pode significar falência 
respiratória – Está fazendo retenção de ar 
no pulmão (hiperinsuflação) 
• Radiografia de tórax geralmente normal 
o Asma grave: pode haver hiperinsuflação – 
depressão diafragmática e campos 
pulmonares muito transparentes (não é 
comum) 
o O Rx pode ajudar se você suspeita que o 
paciente tem uma infecção associada 
• O exame diagnóstico é a espirometria: exame que 
registra o máximo de volume de ar (VEF) que um 
indivíduo pode movimentar desde uma inspiração 
máxima até uma expiração completa; 
o O principal objetivo é demonstrar uma 
obstrução do fluxo aéreo que se reverte 
pela administração de broncodilatadores; 
o A principal diferença desse exame entre a 
asma e a DPOC é que na asma há uma 
resposta significativa a prova 
broncodilatadora; 
O QUE VAMOS ANALISAR NA ESPIROMETRIA? 
VEF1 = volume expiratório forçado no primeiro segundo 
CVF= capacidade vital forçada (tudo que sai) 
• Na asma pode haver uma redução da CVF, mas o que vai 
acontecer é a diminuição do VEF1, porque a dificuldade 
é colocar o ar para fora, então, ele até consegueencher 
o pulmão de ar, mas para colocar para fora é mais difícil; 
• Índice de tiffeneau = é a relação entre VEF1 e a CVF – 
está reduzido em doenças obstrutivas 
• São indicativos de asma: 
o Obstrução das vias aéreas caracterizadas por 
redução do VEF1 (inferior a 80% do previsto) e 
da relação VEF1/CVF (inferior a 0,75 em 
adultos e a 0,86 em crianças); 
o Obstrução ao fluxo aéreo que desaparece ou 
melhora significativamente após o uso de 
broncodilatador beta 2 de curta duração 
(aumento do VEF1 de 7% em relação ao valor 
previsto e 200ml em relação ao valor absoluto); 
o Aumento espontâneo do VEF1 no decorrer do 
tempo ou após uso de corticoesteroides (por 
duas semanas) de 20%, excedendo 250ml; 
MANEJO DA ASMA 
REDUZIR PREJUIZO: REDUZIR RISCOS: 
• Redução de sintomas 
• Necessidade mínima 
de terapia 
farmacológica 
• Reduzir despertares 
noturnos 
• Manter atividades 
normais 
• Otimizar a função 
pulmonar 
• Satisfação do 
paciente 
 
• Prevenir exacerbações 
• Prevenir atrasos no 
crescimento, em caso 
de crianças 
• Prevenir perda de 
função pulmonar 
• Mínimo de efeitos 
colaterais da terapia 
farmacológica 
• Diminuir a inflamação 
crônica que pode levar 
ao remodelamento 
 
• Objetivos: 
o Controle de sintomas; 
o Reduzir risco de exacerbações; 
o Minimizar efeitos colaterais de medicações; 
• Componentes da terapia: 
o Educação do paciente – papel ativo no manejo; 
o Controle de gatilhos e comorbidades; 
o Terapia farmacológica; 
▪ Classificar a doença antes de iniciar; 
CLASSIFICAÇÃO 
ASMA INTERMITENTE 
• Sintomas diurnos menor ou igual a 2x/ semana 
• Despertares noturnos menor ou igual a 2x/mês 
• Uso de SABA menor ou igual a 2x/semana; 
• Ausência de interferência nas atividades habituais; 
• VEF1 entre as crises > 80% do previsto; 
• VEF1/CVF normal entre crises; 
• 1 exacerbação com CO por ano no máximo; 
OBS.: SABA: beta 2 agonista de curta ação – a bombinha 
ASMA PERSISTENTE LEVE 
• Sintomas diurnos > 2x/semana, não diariamente; 
• 3-4 despertares noturnos/mês; 
• Uso de SABA > 2x/semana, não diariamente; 
• Interferência discreta com atividades habituais 
• VEF1 > 80%, VEF1/CVF normal; 
• Exacerbações com uso de CO: menor ou igual a 2x/ano; 
ASMA PERSISTENTE MODERADA 
• Sintomas diurnos diariamente 
Atenção: Para classificarmos um paciente com arma 
intermitente, é necessário preencher todos esses 
critérios. Ou seja, se há um paciente com “n” critérios 
de asma intermitente e um de asma persistente leve, 
ele será classificado com asma persistente leve. Esse 
exemplo serve para todos os tipos de classificação; 
 
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• Despertar noturno > 1x/semana 
• Necessidade diária de SABA 
• Limitação moderada de atividades habituais 
• VEF1 60-80% 
• Redução de VEF1/ CVF (no momento intercrise) 
LEMBRE-SE: VOCÊ NÃO VAI FAZER UMA ESPIROMETRIA 
NO PACIENTE DURANTE A CRISE CERTO? NÃO FAZ 
SENTIDO! 
ASMA PERSISTENTE GRAVE 
• Sintomas diurnos diariamente, ao longo do dia; 
• Despertares todas as noites; 
• SABA várias vezes ao dia; 
• Limitações graves a atividades habituais; 
• VEF1 < 60%; 
• Redução de VEF1/ CVF (no momento intercrise); 
INICIANDO A TERAPIA FARMACOLÓGICA 
• Pacientes estáveis sem tratamento; 
• Abordagem “em degraus”; 
• Considerando a gravidade da doença; 
 
STEP 1: Asma Intermitente 
STEP 2: Asma Persistente Leve 
STEP 3: Asma Persistente Moderada 
STEP 4 e 5: Asma Persistente Grave (Depende da 
gravidade do paciente) 
• Observações: 
o O que muda do STEP 1 para o STEP 2 é que no 
primeiro é conforme a necessidade, no 
segundo é diário; 
o No STEP 2, caso o paciente não tolere o uso de 
corticoide ou beta-2-adrenérgico, já é possível 
considerar os antileucotrienos (estabilizadores 
de membrana de mastócitos); 
ASMA CONTROLADA 
• Sintomas diurnos: menor ou igual a 2x/semanas; 
• Despertares noturnos: menor ou igual 2x/mês; 
• Medicação resgate: menor ou igual 2x/semana; 
• Sem interferências com atividades; 
PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE 
 
• Doença de vias aéreas baixa; 
• Comprometimento de parênquima pulmonar; 
DEFINIÇÕES 
• Pneumonia: doença inflamatória aguda de causa 
infecciosa que acomete os espaços aéreos e é causada 
por vírus, bactérias ou fungos 
• Pneumonia Adquirida na Comunidade: pneumonia 
adquirida fora do ambiente hospitalar ou de unidades 
especiais de atenção à saúde ou, ainda, que se 
manifesta em 48h da admissão à unidade assistencial 
• Pneumonia Hospitalar: pneumonia que se manifesta 
depois de 48h da internação 
o Pneumonia associada à Ventilação Mecânica: 
um tipo de pneumonia hospitalar mais grave, 
se manifesta até 48h depois da intubação do 
paciente 
EPIDEMIOLOGIA 
• Muito comum; 
• EUA; 
o 4.5 milhões de consultas/idas às emergências; 
o Segunda causa de hospitalização; 
o Primeira causa infecciosa de morte; 
MECANISMO PATOGÊNICO 
• Aspiração: microaspiração (principal) e aspiração 
maciça; 
• Inalação; 
• Hematogênica; 
• Contiguidade; 
FATORES DE RISCO 
• Idade; 
• Alcoolismo; 
• Tabagismo; 
• Funcionários de creches; 
• Imunossupressão; 
• Comorbidades: DM, DPOC, asma; 
• Uso de corticoide; 
AGENTES 
• Streptococcus pneumoniae e vírus respiratórios; 
• Em grande parte dos casos não se identifica o patógeno; 
 
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BACTÉRIAS TÍPICAS 
• Mais resistentes aos beta-lactâmicos; 
• Mais difíceis de achar tanto no gram quanto na cultura; 
• Exemplos: 
o S. pneumoniae (most common bacterial 
cause); 
o Haemophilus influenzae; 
o Moraxella catarrhalis; 
o Staphylococcus aureus; 
o Group A streptococci; 
o Aerobic gram-negative bactéria (eg, 
Enterobacteriaceae such as Klebsiella spp or 
Escherichia coli); 
o Microaerophilic bactéria na anaerobes 
(associated with aspiration); 
BACTÉRIAS ATÍPICAS 
• Legionella spp; 
• Mycoplasma pneumoniae; 
• Chlamydia pneumoniae; 
• Chlammydia psiggaci; 
• Coxiella Burnetii; 
VÍRUS RESPIRATÓRIOS 
• Influenza A and B viroses; 
• Rhinoviruses; 
• Parainfluenza viroses; 
• Adenoviruses; 
• Respiratory syncytial vírus; 
• Human metapneumovirus; 
• Coronaviruses; 
• Human boaviruses; 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Muito variadas; 
• Quadros leves de febre e tosse (pode ser seca ou não); 
• Graus variados de dispneia; 
• Sepse grave; 
• Insuficiência respiratória; 
 
DIAGNÓSTICO PNEUMONIA 
• Síndrome clínica compatível; 
• Infiltrado em imagem de tórax; 
o Consolidação lobar; 
o Infiltrado intersticial; 
o Cavitações; 
• Aspecto radiográfico não é critério confiável para 
definir etiologia; 
 
Consolidação, pneumonia pneumococcica 
 
Padrão intersticial em vidro fosco 
 
 
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Padrão intersticial em vidro fosco 
Consolidação alveolar 
• Rx de tórax deve ser a abordagem inicial na suspeita; 
• Paciente que tem baixo risco, tratamento ambulatorial 
– apenas Rx é suficiente (não precisa de hemograma, 
função renal, etc); 
• Não é possível usar o padrão radiológico para prever 
agente etiológico; 
• Derrames pleurais significativos (5cm ou mais de altura) 
– tem que puncionar, fazer a toracocentese (porque se 
for empiema – precisa drenar o tórax – porque o 
antibiótico não vai chegar e o paciente não vai 
melhorar); 
INVESTIGAÇÃO DO AGENTE ETIOLÓGICO 
• Só faz se precisar internar o paciente; 
• Se precisou internar, mas não está grave – pode fazer 
gram/ cultura de escarro e hemocultura; 
• Se o paciente está mais grave e não melhora – faz o 
aspirado traqueal, lavado broncoalveolar, testes 
sorológicos, painel para pesquisa de vírus, pesquisa 
antígenos urinários; 
• OBS.: Se você está na gringolândia (que tem recurso 
para tudo) – pode pedir direto testes sorologicos e 
antigenos urinarios (para o pneumococo, por exemplo); 
CLASSIFICAÇÃO GRAVIDADE 
CURB 65 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Há também outros fatores que devem ser levados em 
consideração: 
o“E se meu paciente tiver CURB 1 e for cirrótico 
descompensado?” Por isso, frequentemente é 
necessário outro critério de classificação, a 
exemplo do PSI.” 
 
 
 
 
 
PSI 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO EMPÍRICO