Asma - resumo

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CONCEITO 
A asma é uma doença inflamatória crônica, 
caracterizada por hiperresponsividade das vias 
aéreas inferiores e por limitação variável ao 
fluxoaéreo, reversível espontaneamente ou com 
tratamento, manifestando-se clinicamente por 
episódios recorrentes de sibilância, dispnéia, 
aperto no peito e tosse, particularmente à noite e 
pela manhã ao despertar. Resulta de uma 
interação entre genética, exposição ambiental a 
alérgenos e irritantes, e outros fatores específicos 
que levam ao desenvolvimento e manutenção dos 
sintomas. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
É considerada uma das enfermidades mais 
antigas da humanidade e que, apesar da atual 
existência de recursos terapêuticos efetivos, ainda 
carrega um estigma de doença grave, intratável e 
geradora de sofrimento. 
A prevalência média brasileira de asma é alta, em 
torno de 24% entre escolares e 19% entre 
adolescentes, e encontra-se entre os 20 principais 
motivos de consulta na APS. 
Cerca de 50% a 80% das crianças asmáticas 
desenvolvem sintomas antes do quinto ano de 
vida. O diagnóstico pode ser difícil nessa faixa 
etária e tem importantes implicações. 
A prevalência de sintomas de asma entre 
adolescentes no Brasil, de acordo com estudos 
internacionais, foi de 20%, uma das mais elevadas 
do mundo. Um estudo da Organização Mundial da 
Saúde entre adultos de 18 a 45 anos indicou que 
23% dos brasileiros tiveram sintomas de asma no 
último ano. No entanto, apenas 12% da amostra 
tinham diagnóstico prévio de asma. Em 2012, um 
estudo com 109.104 adolescentes confirmou taxas 
de prevalência de sintomas de asma de 23% e de 
diagnóstico prévio de asma de 12%. 
A mortalidade da asma no no Brasil ainda é alta. 
Embora tenha havido uma pequena redução (10%) 
do total de óbitos de 2008 para 2013, 
aproximadamente 3 pacientes ainda morrem de 
asma diariamente no país. 
As internações hospitalares em decorre ̂ncia de 
doenças respiratórias são um resultado negativo 
na qualidade de vida dos pacientes e no sistema 
público de saúde. O Brasil, de acordo com o 
DATASUS, tem mais de 120.000 hospitalizaço ̃es 
anuais por asma. 
Apesar da redução das internações hospitalares 
por asma (36%), as internações ainda continuam 
altas. No entanto, essa queda se traduz em um 
achado positivo para o sistema público de saúde 
do ponto de vista epidemiológico, a esse fato 
atribui-se a implantação de uma política nacional 
de sau ́de pública pelo Ministério da Saúde em 
2009, pela qual medicamentos para asma 
(beclometasona e salbutamol) passaram a ser 
fornecidos de maneira fácil e gratuita em todo o 
território nacional. É possível que essa política de 
saúde pública tenha facilitado o acesso a 
medicamentos de controle e resgate para pacientes 
com asma em todo o país. 
Menos de 1% dos pacientes hospitalizados morrem 
de asma no Brasil. Demonstrando que o 
tratamento da asma grave em pacientes 
internados é aparentemente eficaz, o que indica 
que ressalta a dúvida sobre os motivos pelos quais 
as taxas de óbito domiciliar por asma são tão altas 
no Brasil. Outro achado positivo é o tempo de 
hospitalização por asma, a média de tempo foi de 
3 dias, independentemente de fatores geográficos, 
semelhante à de países desenvolvidos, tais como o 
Reino Unido. 
–
FATORES DE RISCO 
Atopia é o principal fator de risco para asma, e os 
indivíduos não atópicos têm risco muito pequeno 
de desenvolver a doença. 
Os pacientes asmáticos frequentemente 
apresentam outras doenças atópicas, sobretudo 
rinite alérgica e dermatite (eczema) atópica. 
Os alérgenos que causam sensibilização em geral 
são proteínas com atividade de protease, e os 
alérgenos mais comuns são derivados dos ácaros 
da poeira doméstica, dos pelos de gatos e cães, das 
baratas, do pólen das gramíneas e das árvores e 
dos roedores. 
A atopia é causada pela produção geneticamente 
determinada de IgE específicos, e muitos pacientes 
têm história familiar de doenças alérgicas. 
Fatores endógenos 
Predisposição genética 
Atopia 
Hiper-reatividade das vias aéreas 
Sexo (ocorre mais frequentemente em meninos antes da 
puberdade e em meninas após a puberdade). 
Etnia 
Obesidade 
Infecções virais nos primeiros anos de vida 
Fatores ambientais 
Alérgenos do ambiente doméstico 
Alérgenos do ambiente externo 
Sensibilizantes ocupacionais 
Tabagismo passivo 
Infecções respiratórias 
Poluição do ar (partículas de diesel, óxidos 
nitrogenados) 
Dieta 
Exposição a umidade e mofo 
Paracetamol 
Desencadeantes 
Alérgenos 
Infecções virais das vias aéreas superiores 
Exercício e hiperventilação 
Ar frio 
Dióxido de enxofre e gases irritantes 
Fármacos (β-bloqueadores, ácido acetilsalicílico) 
Estresse 
Irritantes (aerossóis de uso doméstico, vapores de 
tintas). 
Ao estudar ler página 7017 do Harrison. 
 
FISIOPATOLOGIA 
Inflamação crônica das vias aéreas inferiores – 
reação inflamatória na parede brônquica. Afeta 
tanto as vias aéreas proximal quanto a distal, 
porém não altera os alvéolos! 
A inflamação ocorre através de uma rede de 
interações moleculares, e é a causa da hiper-
reatividade brônquica. 
Crise asmática: quando estímulos como infecções, 
contato com alérgenos, mudanças climáticas, 
exercícios físicos, et c, podem desencadear um 
quadro de obstrução aguda das vias aéreas 
inferiores Desequilíbrio imunológico na 
diferenciação dos Linfócitos T-helper. 
Os linfócitos podem se diferenciar em: 
Th1: resposta protetora contra agentes infecciosos 
Th2: inflamação alérgica, função não é de “defesa” 
Nos asmáticos, existe um predomínio dos 
linfócitos Th2, os quais estimulam, pela secreção 
de citocinas específicas, os seguintes e ventos 
secundários: 
(1) Proliferação de mastócitos 
(2) Produção de IgE por linfócitos B 
(3) Recrutamento de eosinófilos à mucosa 
respiratória. 
 
Os linfócitos T têm um papel importante na 
regulação da inflamação das vias aéreas pela 
liberação de citocinas. 
A mucosa brônquica inflamada diminui o diâmetro 
das vias aéreas e aumenta a produção de muco. A 
hiper-reatividade brônquica representa uma 
resposta exagerada de numerosos estímulos 
endógenos e exógenos. 
O mecanismo envolvido na hiper-reatividade inclui 
estimulação do músculo liso das vias aéreas, e 
liberação de mediadores dos mastócitos e outras 
células envolvidas na inflamação. 
No infiltrado inflamatório existem numerosos 
neutrófilos, eosinófilos e mastócitos 
desgranulados e espessamento da membrana 
basal. O lúmen dos bronquíolos está preenchido 
com muito muco. 
 
IgE → o contato inicial de um alérgeno com a 
mucosa conduz a uma serei de reações que levam 
à produção de IgE pelos linfócitos B. A IgE 
produzida sensibiliza os mastócitos nos tecidos, e 
em circulação ligam-se a receptores de basófilos 
provocando uma resposta imediata de 
hipersensibilidade. 
Mediadores inflamatórios → são responsáveis 
direta ou indiretamente pela contração do 
músculo liso das vias aéreas, que pela liberação de 
outros mediadores quer pela ativação de 
neurotransmissores; têm influência na secreção 
de muco pelas glândulas submucosas, aumentam 
a permeabilidade vascular com exsudação do 
plasma para o lúmen e podem ativar células 
provenientes da circulação que por sua vez 
liberam outros mediadores. 
Mastócitos → são células presentes no epitélio 
mucoso e submucoso dos brônquios. 
A ativação dos mastócitos ocorre logo após a 
exposição a alérgenos, liberando mediadores 
responsáveis pela rápida broncoconstrição. 
Um destes mediadores é a histamina, que além de 
rápida broncoconstrição, produz vasodilatação 
com formação de edema, aumentando a secreção 
de muco local. 
Os principais mediadores da reação imediata na 
asma são a histamina, as prostaglandinas e os 
leucotrienos. 
Linfócitos B e T → os linfócitos B são os 
iniciadores da reação alérgica no individuo 
asmático. 
Após a estimulação da célulaapresentadora de 
alérgeno e liberação de IL -1, os linfócitos B 
diferenciam-se em células plasmáticas secretoras 
de IgE, que por sua vez ligam aos receptores dos 
mastócitos, basófilos e eosinófilos. 
A intensidade da resposta imune vai depender da 
regulação da síntese de IgE pelo linfócito B. 
Já os linfócitos T têm um papel importante na 
formação, regulação e persistência da inflamação 
das vias aéreas na asma. 
Embora os mastócitos sejam responsáveis por 
iniciar o processo inflamatório logo após a 
exposição aos alérgenos, os linfócitos são 
responsáveis pela persistência da inflamação e 
cronicidade do próprio processo. 
Eosinófilos → o número total de eosinófilos 
circulantes está relacionado com a gravidade da 
asma. 
O predomínio de eosinófilos é encontrado no 
remodelamento brônquico que acontece quando 
correm várias alterações estruturais das vias 
respiratórias podendo acarretar no seu 
estreitamento irreversível. 
Além dos eosinófilos, fazem parte desta condição: 
• Desnudamento epitelial 
• Edema da membrana basal 
• Hipertrofia/hiperplasia das glândulas 
submucosas e da camada muscular 
Citocinas: 
• IL-1 e TNF-alfa 
• GM-CSF 
• Histamina, NO, PGD2 
Em resumo, a reação alérgica no individuo 
asmático, ocorre em duas fases. Uma fase 
imediata, que ocorre minutos após o contato com 
o alérgeno e depende da ativação mastocitária pela 
IgE, e uma fase tardia, que ocorre 4-8 horas após 
o contato com o alérgeno e envolve mediadores 
mastocitários pro-inflamatórios, eosinófilos e 
ativação dos linfócitos T, o que por sua vez induz 
o edema brônquico.
Patogênese da asma alérgica
 
O antígeno inalado é processado pelas células dendríticas e apresentados às células T CD4+ Th0. As células 
B são estimuladas pelas células Th0 CD4+ e células T naturais Killers (NKT) para a produção de IgE. 
A IgE secretado, em seguida, liga-se aos mastócitos no parênquima pulmonar. O antígeno inalado liga-se 
ao IgE, estimulando desgranulação dos mastócitos, que por sua vez conduz à liberação de mediadores da 
resposta imediata e da resposta tardia. 
Histaminas e os leucotrienos produzem broncoespasmos e edemas das vias aéreas. A liberação dos fatores 
quimiotáticos, juntamente com fatores das células TCD4+ Th2, facilitam o trânsito de eosinófilos da medula 
óssea para as paredes das vias aéreas. Estas respostas tardias, juntamente com os mediadores liberados 
por células NKT e Th2 CD4+, conduzem a uma produção excessiva de muco, inflamação das paredes das 
vias aéreas, lesões e hiperresponsividade (fator estimulador de colônias granulócitos e macrófagos GM-
CSF; IL-interleucina). 
(CCL = ligante de quimiocina; IFN-gma = interferon-gama; IL = interleucina). 
Patogênese da asma induzida por vírus
 
Os vírus inalados infectam as células epiteliais e causam apoptose de algumas delas. A liberação de fatores 
quimiotáticos promove o recrutamento de macrófagos para o parênquima pulmonar, onde os macrófagos 
ingerem o epitélio morto. É neste momento que inicia uma resposta aguda que consiste de broncoespasmo. 
De modo similar à asma alérgica, o vírus inalado é processado pelas células dendríticas e apresentado às 
células Th2 CD8+. As células Tc0, Tc1 e Tc2 constituem os subgrupos de células T CD8+. Estas células 
produzem grandes quantidades de IFN. A perforina liberada pelas células T causa apoptose nas células 
infectadas. As células B produzem IgG, que é capaz de neutralizar o vírus. 
Acredita-se que estes eventos estejam relacionados à resposta crônica, a qual consiste em inflamação das 
vias aéreas, hiperplasia de células globosas e hiper responsividade as vias aéreas. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Sintomas 
• Dispneia. 
• Desconforto torácico (sensação de aperto no 
peito). 
• Chiado. 
Sinais 
• Tosse 
• Sibilo 
• Agitação 
• Aumento da frequência respiratória 
• Aumento da frequência cardíaca 
• Diminuição da função pulmonar 
O uso de musculatura assessória e a dificuldade 
de falar frases completas podem ou não estar 
presentes, dependendo da gravidade da crise. 
 
CONDUTA DIAGNÓSTICA 
São indicativos de asma: 
Um ou mais dos sintomas: Dispneia, tosse 
crônica, sibilância, aperto no peito ou desconforto 
torácico, particularmente à noite ou nas 
primeiras horas da manhã; 
Sintomas episódicos; 
Melhora espontânea ou pelo uso de medicações 
específicas para asma (broncodilatadores, anti-
inflamatórios esteroides); 
Três ou mais episódios de sibilância no último 
ano; variabilidade sazonal dos sintomas e história 
familiar positiva para asma ou atopia; 
Diagnósticos alternativos excluídos. 
 
ANAMNESE 
As seguintes perguntas devem ser formuladas aos 
pacientes (ou pais) para se estabelecer o 
diagnóstico clínico de asma: 
Tem ou teve episódios recorrentes de falta de ar 
(dispnéia)? 
Tem ou teve crises ou episódios recorrentes de 
chiado no peito (sibilância)? 
Tem tosse persistente, particularmente à noite ou 
ao acordar? 
Acorda por tosse ou falta de ar? 
Tem tosse, sibilância ou aperto no peito após 
atividade física? 
Apresenta tosse, sibilância ou aperto no peito 
após exposição a alérgenos como mofo, poeira 
domiciliar ou animais, irritantes como fumaça de 
cigarro ou perfumes, ou após resfriados ou 
alterações emocionais como riso ou choro? 
Usa alguma medicação quando os sintomas 
ocorrem, e com que frequência? 
Há alívio dos sintomas após o uso de medicação? 
Tem antecedentes familiares de doenças alérgicas 
ou asma? 
Tem ou teve sintomas de doenças alérgicas 
(especialmente rinite ou dermatite atópica)? 
 
O diagnóstico é confirmado pela demonstração de 
limitação variável ao fluxo de ar. As medidas da 
função pulmonar fornecem uma avaliação da 
gravidade da limitação ao fluxo aéreo, sua 
reversibilidade e variabilidade, além de fornecer 
confirmação do diagnóstico de asma. 
 
Reversibilidade é mais utilizado para indicar 
melhoras rápidas no VEF1 ou PFE após a inalação 
de um beta-agonista de ação rápida ou a melhora 
gradual em dias ou semanas após a introdução de 
medicação controladora efetiva. 
Variabilidade indica melhora ou deterioração dos 
sintomas ou função pulmonar no decorrer do 
tempo. Pode ocorrer durante o dia, com o passar 
dos dias ou semanas ou anualmente. A obtenção 
de uma história de variabilidade é componente 
essencial no diagnóstico de asma além de fazer 
parte dos critérios para o estabelecimento do 
controle da asma. 
Medidas de função pulmonar: 
Espirometria 
Esta parte do exame é a mais importante no que 
concerne à asma. 
O paciente faz uma inspiração profunda máxima 
e depois expira de forma forçada todo o ar 
possível. 
Os principais parâmetros analisados na 
espirometria são: 
VEF1: este é o volume expiratório forcado no 
primeiro segundo e está caracteristicamente 
reduzido na crise asmática e frequentemente no 
período intercrítico. 
Seu aumento após a prova broncodilatadora é um 
critério diagnóstico de asma. Pode ser utilizado 
para quantificar a gravidade da doença: 
(1) Asma leve: VEF1 > 80% do previsto. 
(2) Asma moderada: VEF1 60-80% do previsto. 
(3) Asma grave: VEF1 <60% do previsto O VEF1 
de um adulto está em torno de 2L. 
LEMBRAR QUE... Uma espirometria normal com 
história clínica sugestiva não exclui o diagnóstico. 
Pacientes com sintomas intermitentes ou asma 
controlada geralmente têm espirometria 
inteiramente normal mesmo antes do uso de 
broncodilatador. 
 
Pico de Fluxo Expiratório (PFE): 
O PFE é importante para o diagnóstico, 
monitoração e controle da asma. 
A variação diurna do PFE pode ser utilizada para 
se documentar a obstrução do fluxo aéreo. 
São indicativos de asma: 
- Aumento de pelo menos 15% no PFE após 
inalação de um broncodilatador ou um curso oral 
de corticosteróide; 
- Variação diurna no PFE maior que 20% 
(diferença entre a maior e a menor medida do 
período) considerando medidas feitas pela manhã 
e à tarde, ao longo de um períodode duas a três 
semanas. 
(1) Asma leve: >80% do previsto. 
(2) Asma moderada: entre 60 - 80% do previsto. 
(3) Asma grave: <60% do previsto. 
 
Diagnóstico da alergia 
A anamnese cuidadosa é importante para a 
identificação de prováveis alérgenos, podendo ser 
confirmados por provas in vivo (provas cutâneas) 
ou in vitro (determinação de concentração 
sanguínea de IgE específica): 
• testes cutâneos devem ser realizados 
utilizando-se extratos biologicamente 
padronizados; a técnica mais utilizada é a de 
puntura. Em nosso meio predominam os 
antígenos inaláveis, sendo os mais frequentes 
os ácaros das espécies Dermatophagoides 
pteronyssinus e Blomia tropicalis. 
• outros alérgenos inaláveis (pólen, baratas, 
epitélio de gatos e cães) têm menos 
importância. Alimentos raramente induzem 
asma. 
• a determinação de IgE sérica específica 
confirma e complementa os resultados dos 
testes cutâneos, fornecendo dados 
quantitativos, mas, por ser mais onerosa, não 
tem sido recomendada rotineiramente. 
 
Testes adicionais: Em indivíduos sintomáticos 
com espirometria normal e ausência de 
reversibilidade demonstrável ao uso de 
broncodilatador, o diagnóstico pode ser 
confirmado pela demonstração de 
hiperresponsividade das vias aéreas. 
As medidas de hiperresponsividade refletem a 
sensibilidade ou facilidade com que as vias aéreas 
reagem aos estímulos externos que podem causar 
sintomas de asma e os resultados do teste são 
usualmente expressos como a concentração (ou 
dose) provocadora do agonista utilizado em 
causar uma queda significativa no VEF1 (por 
convenção ≥ a 20%): 
Teste de broncoprovocação com agentes 
broncoconstritores (metacolina, histamina, 
carbacol) com alta sensibilidade e alto valor 
preditivo negativo. 
Teste de broncoprovocação por exercício 
demonstrando queda do VEF1 acima de 10 a 15%. 
 
DIAGNÓSTICO EM LACTENTES 
Até o momento, não existem marcadores 
bioquímicos ou testes clínicos capazes de 
fornecer, com precisão, o diagnóstico de asma em 
lactentes e pré-escolares. Crianças menores de 5 
anos, em sua maioria, não conseguem realizar 
espirometria; a dosagem de IgE alterada depende 
da idade da criança e é de difícil interpretação nos 
mais jovens. 
O Quadro 3 define risco de asma em lactentes. 
Aqueles que apresentam 2 critérios maiores, 
sendo um deles o número 1 ou 2, ou aqueles que 
apresentarem 2 critérios maiores e 2 menores, 
devem ser considerados de alto risco para 
sibilância persistente e diagnóstico de asma. 
 
 
EXAME FÍSICO GERAL 
Observa-se em pessoas com asma: 
• Taquipneia (25 - 40 irpm). 
• Taquicardia. 
• Pulso paradoxal (queda exagerada da PAS 
durante a inspiração). 
• Oximetria de pulso (saturação próxima dos 
90%). 
Exame do Tórax 
• Uso da musculatura acessória. 
• Hiper-insuflação torácica. 
• Fase expiratória prolongada. 
• Hipertimpanismo à percussão. 
• FTV diminuído. 
• Presença de sibilos à ausculta. 
 
OUTROS EXAMES COMPLEMENTARES 
Gasometria: sinais de gravidade; PFE < 30% após 
tratamento (box 2). 
Radiografia de tórax: suspeita de pneumonia, 
pneumotórax ou necessidade de internação. 
Hemograma: suspeita de infecção associada. 
Eletrólitos: coexistência de doenças 
cardiovasculares, uso de diuréticos ou de altas 
doses beta-2 agonistas. 
ECG: pacientes com mais de 50 anos e com 
doença cardíaca ou DPOC. 
 
Classificação da gravidade para início de 
tratamento 
A classificação da gravidade tem como principal 
função a determinação da dose de medicamentos 
suficiente para que o paciente atinja o controle no 
menor prazo possível. 
Estima-se que 60% dos casos de asma sejam 
intermitentes ou persistentes leves, 25% a 30% 
moderados e 5% a 10% graves. Ressalta-se que 
embora a proporção de asmáticos graves 
represente a minoria dos asmáticos ela concorre 
com a maior parcela na utilização dos recursos de 
saúde. 
A avaliação usual da gravidade da asma pode ser 
feita pela análise da frequência e intensidade dos 
sintomas e pela função pulmonar. A tolerância ao 
exercício, a medicação necessária para 
estabilização dos sintomas, o número de visitas 
ao consultório e ao pronto-socorro, o número 
anual de cursos de corticosteroide sistêmico, o 
número de hospitalizações por asma e a 
necessidade de ventilação mecânica são aspectos 
também utilizados para classificar a gravidade de 
cada caso. 
 
 
A caracterização da gravidade da asma deve 
envolver a gravidade da doença subjacente 
propriamente dita e sua responsividade ao 
tratamento. 
Em consequência disso, a asma pode se 
apresentar com graves sintomas e limitação ao 
fluxo de ar e ser classificada como persistente 
grave na apresentação inicial, mas responder 
muito bem ao tratamento e necessitar de uma 
dose baixa de medicação controladora e ser então 
caracterizada como asma leve ou moderada. Mais 
ainda, a gravidade não é uma característica fixa 
do paciente com asma e pode se alterar com os 
meses ou anos. 
Neste sentido, uma avaliação periódica do 
paciente com asma e o estabelecimento do 
tratamento de acordo com o nível de controle seria 
mais relevante e útil. 
 
 
IDENTIFICAÇÃO DO ASMÁTICO DE RISCO 
A causa da morte por asma é asfixia na quase 
totalidade dos casos. Tratamento excessivo, como 
causa de óbito, é raro. Por isso, é preciso 
identificar os seguintes aspectos que indicam 
maior risco para os pacientes: 
• Três ou mais visitas à emergência ou duas ou 
mais hospitalizações por asma nos últimos 
12 meses 
• Uso frequente de corticosteroide sistêmico 
• Crise grave prévia, necessitando intubação 
• Uso de dois ou mais tubos de aerossol 
dosimetrado de broncodilatador/mês 
• Problemas psicossociais (ex.: depressão) 
• Comorbidades – doença cardiovascular ou 
psiquiátrica 
• Asma lábil, com marcadas variações de 
função pulmonar (> 30% do pfe ou do vef1 
previstos) 
• Má percepção do grau de obstrução 
 
CONDUTA TERAPÊUTICA 
Inclui medidas preventivas para o 
desencadeamento da crise, tratamento da crise 
instalada e educação do paciente e de seus 
familiares para conviver com uma doença crônica. 
Os objetivos do tratamento são: 
• Atingir e manter o controle dos sintomas 
• Manter as atividades da vida diária normais, 
incluindo exercícios. 
• Manter a função pulmonar normal ou o mais 
próximo possível do normal 
• Prevenir as exacerbações 
• Minimizar os efeitos colaterais das 
medicações 
• Prevenir a mortalidade 
 
Não-farmacológico 
Abordagem integral 
O paciente com asma deve ser avaliado de forma 
integral. A abordagem das questões psicossociais 
e emocionais associadas à doença, tanto da 
família quanto do paciente, a educação e o 
esclarecimento em relação às dúvidas e à 
convivência com uma doença crônica devem ser 
avaliados em todas as consultas. 
 
Controle ambiental 
Deve ser oferecido, em todas as consultas, o 
aconselhamento sobre cessação do tabagismo do 
paciente e dos familiares, bem como 
aconselhamento para evitar exposição aos 
alérgenos ambientais/ocupacionais. 
 
Atividade física 
O paciente asmático deve ser estimulado a 
realizar atividade física regularmente e receber 
orientação em relação ao tratamento da 
broncoconstrição desencadeada pelo exercício. 
 
Vacinação 
Pacientes com asma em uso de corticoide 
inalatório devem receber a vacina da Gripe 
(Influenza). 
Alergias e atopias 
O paciente deve ser orientado sobre a 
possibilidade de coexistência de atopias e de 
outras alergias (medicamentosas e alimentares). 
Sempre que possível, manter o tratamento 
adequado para atopias (rinite alérgica). 
 
Adesão e revisão do uso correto de dispositivos 
A revisão da adesão e do uso correto de 
dispositivos inalatórios deve ser feita 
sistematicamente em todos os pacientes que 
usam o medicamento. Preferencialmente, através 
do uso supervisionado (trazer a medicação na 
consulta utilizar junto com o profissional de 
saúde). 
FarmacológicoMedicação sintomática (resgate) 
Beta2-agonista e anticolinérgico são 
broncodilatadores utilizados para aliviar os 
sintomas da asma e devem estar prescritos para 
todos os pacientes, mesmo para os pacientes com 
asma controlada, para o uso conforme a 
necessidade. 
 
Medicação de controle (uso contínuo) 
O tratamento da asma em longo prazo é realizado 
através de um manejo medicamentoso sequencial 
determinado pela resposta clínica ao tratamento. 
Os pacientes que alcançam controle satisfatório 
devem manter o tratamento no estágio com a 
menor dose do medicamento que controla os 
sintomas da doença. 
Por exemplo, pacientes que persistem com asma 
parcialmente controlada ou não controlada em 
uso de β2 agonista de curta ação para resgate 
(Estágio 1) devem iniciar corticoide inalatório em 
dose baixa para o tratamento de manutenção 
(Estágio 2). O corticoide inalatório reduz a 
inflamação das vias áreas, controla os sintomas, 
reduz risco de futuras crises. 
Pacientes que persistem sem controle da 
doença com medicação no Estágio 2, pode-se 
iniciar β2 agonista de longa ação associado ao 
corticoide inalatório em dose baixa (primeira 
escolha terapêutica para o Estágio 3) ou, como 
segunda opção, manter somente corticoide 
inalatório em dose média/alta. 
Pacientes que persistem sintomáticos no 
Estágio 3, podem ser manejados na APS com 
aumento da medicação para o Estágio 4 
(corticoide inalatório em dose média/alta 
associado β2 agonista de longa ação). Porém, 
recomenda-se que pacientes que necessitam 
manter tratamento em Estágio 4 ou 5 sejam 
encaminhados para avaliação conjunta com 
serviço especializado em Pneumologia. 
 
 
ASMA NO IDOSO 
A asma é subdiagnosticada no idoso por várias 
razões: 
Menor percepção da dispneia. 
Interpretação da dispneia como uma 
consequência natural da idade. 
Doenças associadas (cardiovasculares, 
hipotiroidismo) 
Dificuldade de comprovação objetiva da 
obstrução das vias aéreas. 
As etapas do tratamento não diferem das dos 
indivíduos de outras faixas etárias, mas alguns 
aspectos merecem ser enfatizados: 
- Possíveis comorbidades podem estar presentes 
- Os β2-agonistas podem provocar tremores ou 
agravar tremores preexistentes. 
- Os β2-agonistas podem ter efeitos menos 
expressivos, já que pode haver disfunção de β-
receptores. 
- Por sua maior segurança os anticolinérgicos 
devem ser indicados quando for necessária 
medicação broncodilatadora contínua. 
- A vacinação anual anti-influenza e a 
antipneumocócica a cada 5 - 7 anos devem ser 
indicadas. 
- A técnica de utilização de medicações inalatórias 
deve ser revisada regularmente e a utilização de 
espaçadores para o uso dos aerossóis 
dosimetrados deve ser estimulada quando 
inaladores de pó não puderem ser utilizados 
- É fundamental verificar a adesão, que pode não 
ser adequada devido à prescrição de vários 
medicamentos, declínio cognitivo com perda de 
memória, limitações físicas, dificuldade na 
compra por questões financeiras ou apatia. 
 
ASMA NA GRAVIDEZ 
A gravidez tem um efeito variável sobre o curso da 
asma, podendo permanecer estável, piorar ou 
melhorar, com retorno ao estado anterior à 
gravidez em cerca de três meses após o parto. 
Os sintomas geralmente melhoram durante as 
últimas 4 semanas da gravidez e o parto não 
costuma associar-se com piora da asma. 
O manejo difere muito pouco daquele preconizado 
para não-grávidas. 
O subtratamento resulta em maior risco para a 
mãe e para o feto do que o uso de quaisquer 
drogas necessárias para o controle da doença. 
Há baixo risco de malformações congênitas 
associadas às medicações usualmente utilizadas 
no tratamento da asma. 
Pacientes com asma mal controlada devem ser 
cuidadosamente monitorizadas quanto ao retardo 
de crescimento intrauterino do feto e pré-
eclâmpsia. 
Monitorização fetal intensiva é essencial em 
mulheres com asma aguda durante a gravidez. 
Sobre o parto: Ocitocina é a droga de escolha para 
indução do parto. Crises de asma no momento do 
parto devem ser tratadas de maneira usual. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Algumas medicações potencialmente usadas para 
indicações obstétricas em pacientes com asma 
devem ser evitadas pela possibilidade de 
broncoespasmo. Estas incluem: 
• Prostaglandina F2α 
• Ergonovina 
• Agentes antiinflamatórios não esteróides 
(pacientes sensíveis). 
 
 
 
 
 
 
CONDUTA EDUCACIONAL 
Recomendam-se pontos chave a serem incluídos 
nas atividades educativas: 
• Explicação sobre a asma ser uma doença 
inflamatória e existir uma hipersensibilidade 
a desencadeantes distintos (infecção viral, 
tabaco, etc.). 
• Orientação de que a asma pode ser 
controlada e que a presença de sintomas 
requer revisão do tratamento. 
• Orientação sobre as diferenças existentes 
entre os medicamentos de alívio 
(broncodilatadores) e os medicamentos de 
manutenção/controle (anti-inflamatórios). 
 
• Orientação sobre os principais 
desencadeantes. 
• Retirada de alérgenos, como estratégia, 
não é recomendada, por ser dispendiosa 
e sem comprovação da sua efetividade. 
Alguns desencadeantes comuns, como o 
ato de fazer exercício e o de rir, não 
devem ser evitados, e outros, como 
infecções respiratórias virais e estresse, 
são difíceis de evitar. 
• Explicação sobre um plano de ação escrito 
que contemple os sinais e sintomas de 
descontrole, instruções sobre o ue fazer e quando 
procurar atendimento.
 
 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
Os principais diagnósticos diferenciais em 
adultos são: 
• Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica 
(especialmente se o paciente é tabagista) 
• Insuficiência Cardíaca Congestiva, 
• Hiperreatividade pós infecciosa, 
• Discinesia de cordas vocais, 
• Doença difusa do parênquima pulmonar, 
• Bronquiectasias, 
• Síndrome de hiperventilação (como 
transtornos de ansiedade), entre outros. 
 
Crianças menores de cinco de idade 
Rinossinusite 
Doença pulmonar crônica da prematuridade e 
malformações congênitas 
Fibrose cística, bronquiectasias, bronquiolite 
obliterante pós-infecciosa e discinesia ciliar 
Síndromes aspirativas (refluxo gastroesofágico, 
distúrbios de deglutição, fístula traqueoesofágica 
e aspiração de corpo estranho) 
Laringotraqueobroncomalácia, doenças 
congênitas da laringe (estenose e hemangioma) e 
anel vascular 
Tuberculose 
Cardiopatias 
Imunodeficiências 
 
Crianças acima de cinco anos e adultos 
Rinossinusite 
Síndrome de hiperventilação alveolar e síndrome 
do pânico 
Obstrução de vias aéreas superiores (neoplasias e 
aspiração de corpo estranho) 
Disfunção das cordas vocais 
DPOC e outras doenças obstrutivas das vias 
aéreas inferiores (bronquiolites, bronquiectasias e 
fibrose cística) 
Doenças difusas do parênquima pulmonar 
Insuficiência cardíaca diastólica e sistólica 
Doenças da circulação pulmonar (hipertensão e 
embolia) 
 
PROGNÓSTICO 
Na maioria das crianças, a asma regride com a 
idade. Entretanto aproximadamente 1 em cada 4 
indivíduos, os sibilos persistem até a idade 
adulta ou desenvolve-se recidiva após muitos 
anos. 
Pacientes do sexo feminino, tabagistas ativos e 
passivos, sensibilidade à poeira de acarinos 
domésticos e ¼ daqueles que tiveram início em 
idade precoce constituem fatores de risco de 
persistência e a recidiva. 
Embora um número significativo de mortes por 
ano seja atribuível à asma, a maioria dessas 
mortes é prevenível com o tratamento. 
Portanto de modo geral, o prognóstico é bom, 
com o acesso e a adesão adequados ao 
tratamento. 
Um dos fatores de risco de óbito, envolve a falta 
do corticoide oral principalmente naqueles 
pacientes que dão entrada no hospital 
apresentando crises agudas e valores baixos do 
PFE. Diante disso alguns estudos realçam a 
importância da ingestão de corticoides por via 
oral antes mesmo da hospitalização, 
aumentando a probabilidade de uma possível 
recuperação nesses pacientes,já que o uso de 
corticoides inaláveis diminui a internação 
hospitalar e as taxas de mortalidade. 
Com o tempo, as vias respiratórias de alguns 
pacientes asmáticos sofrem alterações 
estruturais permanentes (remodelamento) e 
evoluem com obstrução do fluxo respiratório de 
base que não é completamente reversível. Por 
isso, a utilização agressiva e precoce de fármacos 
anti-inflamatórios pode ajudar a prevenir esse 
remodelamento. 
 
COMPLICAÇÕES 
Os asmáticos apresentam maior risco de 
complicações pulmonares pós-operatórias e o 
broncoespasmo intraoperatório deve ser encarado 
como uma complicação com potencial risco para 
a vida. 
Com o tempo, as vias respiratórias de alguns 
pacientes asmáticos sofrem alterações 
estruturais permanentes (remodelamento) e 
evoluem com obstrução do fluxo respiratório de 
base que não é completamente reversível. 
 
DALCIN, Paulo de Tarso Roth; PERIN, Christiano. Manejo da 
asma aguda em adultos na sala de emergência: evidências 
atuais. Rev Assoc Med Bras. v. 55, n. 1, p. 82-88. 2009. 
 
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