Patologias do Endométrio

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Patologias do Endométrio
Daniel Carlini – MEDUNEB13 Página | 1 
	
Endometriose
Presença de glândulas ou de estroma endometrial em locais anormais fora do útero (ovário, ligamentos uterinos, septo retovaginal, peritônio pélvico).
Atinge mulheres em idade reprodutiva, principalmente 30-40 anos. Pode causar dor pélvica, dismenorreia e infertilidade. Existem 3 teorias de causas:
· Regurgitação/implantação: disseminação do tecido endometrial pela cavidade peritoneal, a partir da menstruação retrógrada que ocorre pelas tubas uterinas.
· Metaplasias: o endométrio surgiria diretamento do epitélio celômico. Posteriormente, com o desenvolvimento embrionário, o próprio endométrio e os ductos glandulares surgiriam.
· Disseminação linfática ou vascular: explicaria a presença de lesões endométricas nos pulmões e linfonodos.
Morfologia: nódulos vermelho-azulados a amarelo-acastanhados.
Sinais clínicos: dismenorreia intensa. Dispareunia, dor pélvica. Tem-se um risco para neoplasias, reforçando a teoria de que a endometriose é um epitélio “em risco”.
Adenomiose
Presença de tecido endometrial na parede do útero (miométrio). Microscopicamente, tem-se caminhos irregulares de estroma endometrial. Em alguns pacientes, o endométrio se desprende durante o ciclo menstrual.
Hiperplasia Endometrial
É vinculada à estimulação prolongada do endométrio por estrógenos decorrente da anovulação ou do aumento da produção desse hormônio.
Condições favoráveis à hiperplasia: menopausa, doença dos ovários policístico, tumores das células da granulosa do ovário, funcionamento excessivo do córtex e terapia de reposição de estrógenos. A inativação do gene supresso de tumor PTEN é um fator chave no desenvolvimento da hiperplasia. Tal gene codifica uma fosfatase lipídica. Em geral, os estrógenos não contrabalançados pela ação da progesterona aumentam a produção natural da PTEN nas glândulas endometriais, que é expressa de modo contínuo durante a fase proliferativa – mas ausente na secretora. Na ausência de PTEN, as células endometriais são mais sensíveis à estimulação pelo estrógeno.
Morfologia:
a) Hiperplasia Simples Não Atípica: alterações na arquitetura de glândulas de vários tamanhos, acompanhadas de alterações císticas. Tais lesões evoluem para adenocarcinomas e atrofia cística (epitélio e estroma atróficos).
b) Hiperplasia Atípica Complexa (neoplasias intra-epiteliais do endométrio): aumento no número e tamanho das glândulas endometriais; aglomeração, aumento e irregularidade no formato das glândulas (resultado do aumento da estratificação celular). As glândulas continuam não confluentes. Necessária uma histerectomia.
Carcinoma do Endométrio
Ocorre em mulheres pós-menopausa (55-65 anos) e com sangramentos anormais. Dentre os fatores de risco, destacam-se a obesidade, diabetes, hipertensão e infertilidade.
Patogênese: (1) inicialmente, tem-se uma estimulação prolongada por estrógenos e hiperplasia endometrial. Tendem a ser bem diferenciados (imitando o aspecto histológico das glândulas endometriais normais) ou com diferenciação anormal. (2) hiperestrinismo ou hiperplasia preexistente. Surgem tumores pouco diferenciados e com prognóstico pior do que os cânceres associados ao estrógeno.
Morfologia: é um tumor polipoide localizado ou difuso. A disseminação se dá por invasão direta do miométrio e, posteriormente, propagação para as estruturas periuterinas. Ao ocorrer propagação para os linfonodos, o tumor pode originar metástases no seu estágio tardio para os pulmões, fígado e ossos. 85% consiste em adenocarcinomas, com padrões glandulares que se assemelham muito ao epitélio endometrial normal.
Classificação: (Grau 1) bem diferenciado, com padrões glandulares facilmente reconhecíveis; (Grau 2) moderadamente diferenciados, glândulas bem formadas mescladas a camadas sólidas de céls malignas; (Grau 3) pouco diferenciadas, camadas celulares sólidas com glândulas pouco reconhecíveis e maior grau de atipía nuclear e atividade mitótica.
OBS.: Carcinoma papilar seroso e carcinoma de céls claras é SEMPRE de grau 3.
Estadiamento: I (confinado ao corpo do útero); II (atingiu o colo do útero); III (saiu do útero, mas não da pelve verdadeira); IV (saiu da pelve verdadeira, atingiu a mucosa da bexiga ou do reto).
Clínica: pode permanecer assintomática por um tempo, mas produz sangramentos vaginal irregular e leucorreia abundante. Sua detectação pelo Papanicolau é variável e está associada aos carcinomas serosos, pois produzem céls que se desprendem facilmente. O diagnóstico se dá pela curetagem e exame histológico.
TUMORES DO MEIOMÉTRIO
Leiomiomas
São tumores benignos que representam uma neoplasia clonal singular. A maior parte possui cariótipo normal, mas podem ter anormalidade cromossômica simples.
Morfologia: são cinza-esbranquiçados, firmes, arredondados, distintos e circunscritos. O tamanho varia de nódulos pequenos e pouco visíveis a tumores maciços que ocupam a pelve. Podem surgir no interior do miométrio (intramurais), logo abaixo do endométrio (submucosos) ou abaixo da serosa (subserosos). As lesões são facilmente identificadas pelo padrão espiralado característico dos feixes de músculo liso. Os tumores grandes podem exibir áreas de amolecimento amarelo-acastanhadas ou vermelhas (degeneração vermelha).
Exame histológico: céls musculares com tamanho e formatos uniformes, núcleo oval e escassas figuras de mitose (dificuldade para engravidar).
Variantes benignas: leiomiomas atípicos ou bizarros (simplásticos), com atipia celular e céls gigantes; leiomiomas celulares.
OBS.1: leiomioma benigno metastatizante é um tumor uterino extremamente raro que se propaga pelos vasos e migra para outros lugares, principalmente pulmões.
OBS.2: leiomiomatose peritoneal disseminada é outra variante. Apresenta vários nódulos pequenos, localizados no peritônio.
Clínica: podem ser assintomáticos; os submucosos produzem sangramentos anormais; caso haja compressão da bexiga, tem-se aumento da frequência urinária. Em gestantes, pode ocorrer aborto instantâneo, má apresentação fetal, inércia uterina e hemorragia pós-parto. É muito rara a transformação maligna (leiomiossarcoma) no interior de um leiomioma.