FISIOPATOLOGIA DO SISTEMA REPRODUTOR FEMININO

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→ Aparelho reprodutor feminino é composto por vagina, útero, ovário e mama. Na pele está a genitália interna
e no períneo a genitália externa. Tem a função de receber o pênis, captar e conduzir o sêmem, realizar
manutenção embrionária e fetal, e ainda, expulsar o concepto
Vulva → vagina → útero (colo, corpo e fundo) → tubas uterinas → ovários
VULVA (pudendo)
É a porção mais externa do aparelho reprodutor feminino, é uma prega cutânea, mucosa com 2 lábios
maiores (pele) e 2 lábios menores (mucosa). Apresenta um vestíbulo com parede miomembranáceo que dá
abertura para a vagina, onde se abrem glândulas para lubrificação.
-Irrigação: A. ilíaca interna → A. pudendo interna
-Drenagem: V. pudendo interna → V ilíaca interna → V. cava inferior
-Inervação: Nervo pudendo → Plexo sacral
Lábios maiores - doenças de pele / Restante da vulva e vagina - epitélio escamoso - carcinoma epidermóide
Muitas doenças dermatológicas que afetam a pele pilosa de outras partes do corpo, também podem ocorrer
na vulva, dessa forma, a vulvite pode ser encontrada na psoríase, no eczema e na dermatite alérgica
1- DERMATOSES E CISTOS NÃO NEOPLÁSICOS - são doenças de natureza inflamatória e autoimunes que
comprometem o segmento cutâneo
Eczema agudo - reação de hipersensibilidade a agentes externos (perfume, urina, sabonete). São lesões
eritematosas escamativas, pruriginosa, com espessamento da parede vulvar.
Podem aparecer vesículas (sobrelevação cutânea com líquido) e pústulas, podendo ulcerar
Dermatose crônica - caracterizado pelo infiltrado linfomononuclear dérmico, difuso, perianexial ou
perivascular, pode aparecer alteração dérmica esclerosante (fibrosa e hialina). As alterações epidérmicas
incluem abundância de células inflamatórias, balonização e espongiose, acantose (espessamento do epitélio
malpighiano - epiderme), hiperquerotinose e leucorreia
Líquen escleroso - placas esbranquiçadas, pele com aspecto pergaminoso (fina e quebradiça), os lábios
ficam retraídos e hipotróficos, comum em menopausadas devido a diminuição da produção de estrogênio
a- atrofia da epiderme
b- degeneração hidrópica da camada basal
c- esclerose de estroma
d- inflamação da epiderme
+líquen simples crônico -- alterações inflamatória inespecíficas
Hiperplasia de células escamosas - antigo líquen simples crônico. É uma condição inespecífica secundária
a traumas mecânicos, principalmente por prurido crônico. É uma resposta ao trauma com hiperplasia
a- acantose do epitélio escamoso vulvar
b- hiperqueratose
c- inflamação da derme
Cisto da glândula de Bartholin - obstrução da glândula devido inflamação aguda, criando cisto com material
gelatinoso, comumente causa abcesso que deve ser drenado; adenite (inflamação de gânglios linfáticos)
2- NEOPLASIAS BENIGNAS
Hidradenoma papilar - glândulas sudoríparas apócrinas modificadas
Condilomas - é uma IST relacionada ao HPV. São elas lesões benignas com aspecto macroscópico de
verrugas. É caracterizado pela proliferação epitelial induzida pelo vírus de baixo grau oncogênico, fazendo
lesões verrucosas vulvares perianais, planas ou vegetativas. Na microscopia é caracterizado por
COILOCITOSE (retração do núcleo, criando um halo claro perinuclear sem citoplasma com possível
bifurcação). ATIPIA COILOCITÓTICA (atipia nuclear e vacuolização perinuclear.
3- NEOPLASIAS VULVARES MALIGNAS
São pouco frequentes, a mais comum é o Carcinoma espinocelular
CARCINOMA ESPINOCELULAR DE CÉLULAS ESCAMOSAS - é devido à infecção por HPV (acompanhado
ou precedido de NIV), ocorre mais comumente em mulheres em idade reprodutiva, múltiplos parceiros.
O epitélio normal é estratificado pavimentoso, primeiro o vírus se instala na camada basal e se multiplica
causando atipias, depois vai progredindo nas camadas da epiderme até a superfície antes de infiltrar.
É classificado em NIV I, II e III (neoplasia intraepitelial vulvar), acometendo ⅓ (I), ⅔ (I) ou 3/3 (III) do epitélio.
;morfologicamente, as camadas do epitélio se tornam atípicas antes de infiltrar
Doença de Paget extra mamária - área em forma de mapa, agudamente demarcada, pruriginosa,
avermelhada, proliferação intraepitelial distinta de células malignas, essas células de glândulas semelhantes à
mamária da pele vulvar. A característica microscópica diagnóstica pe a presença de grandes células tumorais
dispostas isoladamente ou em pequenos agrupamentos no interior da epiderme e de seus anexos sendo
diferenciadas das células epiteliais pela presença de um halo claro circundante
COLO UTERINO
É a porção inferior do útero que contém o óstio externo que se abre na vagina e o óstio interno que se deve
ao endométrio.
Irrigação: A. ilíaca interna → A. uterina
Inervação: Plexo uterovaginal (autônomo misto)
É dividido em:
Ectocérvice - colo uterino voltado para o lado vaginal, é constituído de Epitélio escamoso (basal + espinhosa)
Endocérvice - colo uterino voltado para endométrio é constituído de Epitélio colunar glandular simples
mucosecretor
Ectrópio - é a modificação do epitélio pelo início da atividade hormonal na puberdade, é quando o epitélio da
endocérvice se externaliza para a ectocérvice mas como não é um local adequado uma vez que a região é
ácida (bacilos de Doderlein) esse epitélio sofre metaplasia do epitélio glandular para escamoso assim cria-se
um ponto de transição entre a ectocérvice e endocérvice; eversão endocérvice, cor de rosa mais escuro
As células da ectocérvice são carregadas de glicogênio para as bactérias consumirem, as células da camada
basal não possuem glicogênio, logo se tiver células sem glicogênio trata-se de uma célula indicando lesão.
Para constatar é feito o teste de Schindler, utiliza-se iodo para corar as células com glicogênio, aquelas não
coradas indica lesão uma alteração na maturação do epitélio pode diminuir o glicogênio e consequentemente
mudar a flora, favorecendo coinfecções.
Obs.: METAPLASIA - substituição do epitélio maduro por outro da mesma origem embriológica
Junção escamocolunar (JEC) - junção entre endocervical e ectocervical (epitélios), o limite entre eles
1- INFLAMAÇÃO
Cervicites - inflamação do colo que pode ser aguda, crônica com surtos de reagudização. Geralmente é
ocasionada por bactérias que colonizam o trato urinário quando há desequilíbrio entre a flora e os bacilos de
Doderlein. É caracterizado pelo denso infiltrado inflamatório linfomononuclear com alterações regenerativas
que podem causar metaplasia escamosa que pode obstruir o ducto das glândulas do epitélio da endocérvice
formando os Cistos de Naboth. Se a infecção for causada pleo HIV, aparecerá coilocitose na microscopia,
relacionadas à alteração do pH a proliferação bacteriana
Pólipos endocervicais - a regeneração da inflamação pode causar proliferação excessiva gerando pólipos
que se formam na endocérvice, são projeções decorrentes do processo inflamatório recorrente.
É comum em mulheres a partir dos 65 anos; uma cervicite crônica em processo inflamatório de repetição -
surto de reagudização - pode ocorrer a substituição do epitélio glandular por escamoso, consistindo de uma
metaplasia escamosa gerando um pólipo endocervical de natureza hiperplásica:
-projeções do epitélio e do estroma fibrovascular pelo canal endocervical
-entre 30 a 50 anos
-natureza inflamatória (benignos)
-pediculados ou sésseis
2- LESÕES NEOPLÁSICAS
Lesões pré-malignas - é classificada como
NIC (neoplasia intraepitelial cervical)
I (⅓ do epitélio acometido),
II (⅔ do epitélio acometido)
e II (3/3 do epitélio acometido)
Epidemiologia: mulheres com início sexual precoce, múltiplos parceiros ou infecção de HPV de alto risco,
predisposição imunológica, infecções genitais prévias recorrentes e exposição a anticoncepcionais orais e
fumantes
Alterações displásicas: atipias celulares e desarranjo arquitetural; perda de maturação normal do epitélio;
níveis da lesão → NIC I, NIC II e NIC III
Patogênese: HPV.
É dividido em 2 grupos:
A: baixo risco carcinogênico (tipo 6 e 11) - condilomas
B: alto risco carcinogênico (tipos 16 e 18) - causa NIC
Patogenia: o vírus HPV possui um genomacom regiões específicas que produzem proteínas de fase precoce
(E) e de fase tardia (L) que não são patogênicos, são do capsídeo viral. Já as proteínas E são as patogênicos,
principalmente a E6 e E7, pois elas se ligam a P53 e P16 inutilizando-as, assim, a célula mutada não entra
em apoptose, podem alterar a proteína Rb (supressora de tumor) e telomerases tornando a célula imortal
gerando o câncer.
E6: recupera telômero, se liga a P53 e inibe apoptose
E7: liga a pRb e p16 causando sua proteólise
NIC I: displasia de ⅓ do epitélio - baixo grau
NIC II: displasia de ⅔ do epitélio - alto grau
NIC III: displasia de 3/3 do epitélio - alto grau ou carcinoma in situ
NIC IV: já é invasivo, vai além de 3/3 do epitélio, rompe a camada basal
Obs.: demoram de 10 a 15 anos para a lesão displásica aparecer, portanto a biópsia é mais eficaz aos 35
anos do que aos 15 anos
Se no teste de Schindler aparecer as áreas esbranquiçadas é necessário a biópsia, na microscopia,
procura-se coitocitose (alteração citoarquitetural), se positivo é necessário fazer PCR para identificar qual o
tipo do HPV se for o sorotipo 16 ou 18 com alto grau de malignização é necessário retirar essa parte do colo
uterino.
Alterações sugestivas de HPV → atipias coilocitóticas, binucleação
Obs.: Existe ainda o Carcinoma microinvasivo - invade de 5 até 7mm e o Carcinoma epidermóide (lesões
exofíticas do colo uterino vegetante ulcerativa periorificiais)
→ CICLO MENSTRUAL
1 FSH é liberado pela adenohipófise e atinge os ovários para a maturação dos folículos primordiais
2 Com o crescimento do folículo acontece a produção de estrógeno
3 Estrógeno vai agir no útero, promovendo a proliferação do endométrio (epitélio + glândulas)
4 Estrógeno elevado faz feedback negativo no hipotálamo que diminui a secreção do FSH, se sobressaindo o
LH
5 O pico de LH vai promover a ovulação e a formação do corpo luteinizante secretor de progesterona
6 A progesterona vai atuar no endométrio promovendo seu espessamento e a produção nas glândulas
preparando a região para uma possível gestação
7 Se houver fecundação, essa será nas tubas uterinas (terço médio) para depois atingir o endométrio. O
HCG produzido pelo feto após a nidação mantém a produção de progesterona a fim de manter a gestação até
a formação da placenta
8 Se não houver fecundação o corpo lúteo se transforma em corpo albicans mas produtor de hormônios, sem
estrógeno e progesterona, mas não há mais feedback negativo no hipotálamo que agora volta a produzir FSH
e LH se preparando para um novo ciclo ao mesmo tempo que acontece a descamação do endométrio
CORPO UTERINO
O corpo uterino é composto basicamente por:
Miométrio → feixe de fibras de músculo liso entrelaçados
Endométrio → epitélio rico em glândulas secretoras e tecido conjuntivo com vasos sanguíneos espiralados
Generalidades
→ Manifestações clínicas
-Hipermenorréia
-Amenorreia
-Dismenorreia
-Metrorragia
→ Condições
-endometriose e adenomiose
-sangramentos uterinos anormais
-neoplasias do endométrio e miométrio
→ Alterações no útero são diferentes para cada idade
Infância - são comuns malformações como útero bicorno com septos
Fase reprodutiva - predomina disfunções relacionadas ao balanço entre estrógeno e progesterona causando
hemorragias uterinas disfuncionais, problemas relacionados com a fertilidade
Menopausa - problemas relacionados com a atividade estrogênica isolada, os mais frequentes são as
neoplasias
1 - ECTOPIAS UTERINAS
É quando há tecido endometrial (estroma e glândulas endometriais) fora do útero
Adenomiose - distúrbio caracterizado por ninhos endometriais hipofuncionais no interior do miométrio,
produzindo focos de cistos hemorrágicos na parede uterina. Os sintomas incluem menometrorragia
(menstruações irregulares e internas), dismenorreia, dispareunia, dor pélvica e infertilidade.
Endometriose - é a presença de tecido endometrial fora do útero. Consiste em glândulas endometriais e
estroma principalmente em: (1) ovário, (2) ligamentos uterinos, (3) septo retovaginal, (3) fundo de saco, ;(5)
peritônio pélvico, (6) intestino grosso, intestino delgado e apêndice, (7) mucosa do colo uterino, vagina e
tubas uterinas, (8) cicatrizes de ligamentos
-Epidemiologia - mulheres na vida reprodutiva ativa, principalmente dos 30 aos 40 anos
-Patogenia - teoria metastática diz que durante a menstruação, tecido endometrial e sangue refluem para as
tubas, ovários e peritônio o que faz a disseminação do tecido endometrial para fora do útero que acaba por se
implantar
Teoria quanto à patogenia:
1 Implantação
2 Metaplasia
3 Teoria da disseminação linfática e vascular
-Sintomas - infertilidade, dismenorréia (menstruação dolorosa), dor pélvica, dispareunia, pode haver
perturbações intestinais quando o intestino é afetado, disúria
-Morfologia
Microscópica: presença do tecido endometrial com glândulas e estroma fora do endométrio
Macroscópica: nódulos de aspecto vermelho azulado sobre ou logo abaixo da superfície da mucosa e/ou
serosa.
2 - SANGRAMENTO UTERINO DISFUNCIONAL
O sangramento uterino disfuncional geralmente está relacionado a estados hipoestrogênicos que pode ser
devido a: ovário policísticos; tumores do estroma ovariano secretor; distúrbios endócrinos (adenohipófise)
As principais causas são: endometrioses agudas/ crônicas, pólipos endometriais, hiperplasia endometrial,
carcinoma endometrial e leiomiomas
Hemorragia uterina disfuncional é a mais frequente em mulheres na fase reprodutiva e está relacionada à:
A- Ciclo amorelatorio - a ovulação resulta em estimulação estrogênica excessiva e prolongada sem efeito
compensatório da fase progestacional que segue a ovulação. O desequilíbrio hormonal que resulta no
excesso de estrógeno causa estimulação endometrial prolongada
B- Fase lútea inadequada - disfunção do corpo lúteo onde não há produção de progesterona causando
menstruação precoce
C- Contraceptivos orais - induzem uma grande variedade de alterações endometrial
*Incongruência entre os componentes glandular e estromal: glândulas em fase proliferativa e estroma em fase
secretória
3 - INFLAMAÇÃO
Endometrite aguda - são raras, relacionadas a DIP (doença inflamatoria pélvica) e restos ovulares, abortos e
parto. é uma infecção bacteriana que tem como principais agentes etiológicos estreptococus B nemoliticas A
e estafilococus. É caracterizado por infiltrado de neutrófilo
Endometrite crônica - está relacionao a DIP crônica, pósparto ou aborto com restos fetais retidos,
dispositivos intrauterinos e tuberculose miliar, é sempre secundária a outra causa. O principal agente é a
Chlamydia é caracterizado por infiltrado de plasmócitos e macrófagos
4 - LESÕES NÃO NEOPLÁSICAS
Pólipos endometriais - são massas exofíticas que se projetam para a cavidade endometrial. pode ser único
ou multipolar, geralmente sésseis medindo de 0,5 a 3 cm. Podem ser assintomáticos ou causar sangramento.
Ocorre em mulheres menopausadas. Epitélio pode apresentar hiperplasia e neoplasia intraepitelial.
Hiperplasia endometrial - é o aumento da proliferação das glândulas endometriais em relação ao estroma
resultando em muito mais glândulas do que estroma. Está associada à estimulação estrogênica prolongada
(ovulação, fontes exógenas, obesidade, menopausa, ovário policístico). Guarda relação íntima com o
Adenocarcinoma Endometrial. condições que promovem: menopausa, ovário policístico, tumor de células
granulosa da granulosa do ovário, função cortical ovariana excessiva. Patogênese: inativação do PTEN (na
ausência deste, as células endometriais ficam mais sensíveis ao estímulo estrogênico - proliferação)
Pode ser classificada em:
Hiperplasia simples - alterações na arquitetura glandular com dilatações císticas. Pode ser sem
atipias ou com atipias que podem evoluir para o carcinoma endometrial
Hiperplasia complexa - aumento do número e do tamanho das glândulas com fenômeno de
back-to-back (aglomerado de glândulas). Pode ser sem atipias ou com atipias (50% de chance de gerar
carcinoma)
5 - LESÕES NEOPLÁSICAS BENIGNAS
Leiomiomas - neoplasia benignado músculo liso. Pode ocorrer isoladamente mas é frequentemente múltiplo.
Morfologia: multipolar, bastonete circunscrito, distintos arredondados, firmes, fasciculados, capsulados,
branco acinzentados, podem apresentar áreas amolecidas amarelo-esverdeadas e avermelhadas com
degeneração vermelha, Na microscopia apresenta ninhos de fibras musculares lisas com arranjo
desordenado sem atipias e baixo índice mitótico.
Localização: submucosa (causam hemorragias), intramuscular e subseroso
6 - LESÕES NEOPLÁSICAS MALIGNAS
Adenocarcinoma - é o mais frequente (menos do que os tumores de colo de uterino) É devido a um
desbalanço favorecendo o predomínio de estrogênio. Mais frequente na menopausa. O processo patológico
que antecede o adenocarcinoma é hipertrofia, hiperplasia
Carcinomas endometrioides - é o câncer invasivo mais comum. Maior incidência em mulheres de 55 anos
a 65 anos de idade. São glândulas endometriais proliferativas bem diferenciadas. Relacionada a estados de
hiperestrogenismo.
Fatores de risco - obesidade, diabetes, HAS, infertilidade, ACO
Patogenia: primeiro o endométrio já está em proliferação devido a hiperestrogenemia, acontece a mutação
do gene PTEN que causa uma hiperplasia e com mutações sucessivas causa carcinoma endometrióide e
invasivo.
Sintomas: sangramento vaginal irregular ou na menopausa com leucorreia excessiva, metrorragia,
hipermetrorragia, dor pélvica, massa palpável na região pélvica
Morfologia: Microscopia - são adenocarcinomas endometrioides com padrão glandular
Macroscopia - tumor polipóide localizado ou difuso na superfície do endométrio. Invade o
miométrio por contiguidade
Obs.: disseminação mais comum, metástase linfonodal regional e hematogênica para pulmão, fígado e ossos.
G1 - adenocarcinoma bem diferenciado, crescimento sólido
G2 - adenocarcinoma moderadamente diferenciado, crescimento parcialmente sólido
G3 - adenocarcinoma indiferenciado, crescimento sólido
Endométrio proliferativo
↓ PTEN
Hiperplasia
↓ hMLH1
Hiperplaisa complexa
↓ KRAS
Hiperplasia complexa com atipias
↓ β-catenina
Carcinoma endometrióide
Patogenia
Tipo endometrióide(maioria tipo I) - inativação do PTEN, maioria das neoplasias epiteliais; glândula próxima
ao epitélio normal, adenocarcinoma e moderadamente diferenciados, massas poliplóides
Adenocarcinoma seroso de endométrio - raro, ocorre em mulheres a partir dos 70 anos, tem evolução rápida,
agressivo por mutação P53. Pior prognóstico; projeções papilíferas, atipias citológicas evidentes, neoplasia
pouco diferenciadas.
Tumores Mullerianos mistos malignos (carcinossarcomas) - é um adenocarcinoma com alteração maligna do
estroma. Ocorre em menopausadas e se apresenta com sangramentos. Macroscopicamente se apresenta
como volumes ou polipóides. É estadiado:
Estágio I: carcinoma apenas no corpo uterino
Estágio II: carcinoma no colo uterino e no colo uterino
Estágio III: carcinoma se estende para fora do útero mas não da pelve
Estágio IV: carcinoma para fora da pelve ou envolve bexiga ou reto
Adenossarcoma - estroma maligno e componente epitelial benigno
Leiomiossarcoma - raro, entre 40 e 60 anos; nódulos únicos, maior, carnosos, lamelares, com diminuição
hematogênica; necrose geral, alto índice mitótico e atipia e pleomorfismo celular.
TUBAS UTERINAS
1 - INFLAMAÇÃO
São as mais frequentes, em geral são ascendentes da cavidade uterina
-Piossalpinge - material purulento na luz tubária causada por Chlamydia, Gonococos e tuberculose
(disseminação miliar)
-Hidrossalpinge - dilatação da tuba com conteúdo líquido seroso, incolor e amarelado, provável sequela de
salpingite prévia
2 - OUTRAS PATOLOGIAS
-Prenhez ectópica - principal causa de abdome agudo em mulheres em idade reprodutiva
OVÁRIOS
Mede aproximadamente 2x1x1 cm, quando jovem tem aspecto liso, já em idosos tem aspecto anfractuoso
(irregular) devido às cicatrizes de ovulações no decorrer da vida.
Os ovários nascem posteriormente aos rins, logo são retroperitonizados, porém, quando descem para a
pelve, se projetam para o peritônio, o epitélio do peritônio envolve o ovário e se modifica perdendo a serosa
se tornando epitélio de revestimento simples pavimentoso, logo, ele é peritonizado
O estroma do ovário é fibrovascular, a medula é de tecido conjuntivo, a porção produtora/ endócrina é a teca
interna do folículo antral.
teca externa: não produz nada, serve de estroma, sustentação para o folículo
teca interna: transforma colesterol em androgênio
Folículo ovariano:
teca externa → teca interna → célula granulosa → antro
camada cortical: epitélio germinativo
meduça: fibrovascular
revestimento: epitélio pavimentoso e túnica albugínea
Obs.: não ovula = não matura folículo = estéril
Fisiologia:
hipotálamo → GnRH→ hipófise → FSH e LH → maturação do folículo → produção de estrogênio → feedback
negativo no FSH → ↑LH → ovulação → corpo lúteo → progesterona → corpo albicans → cessa hormônios
feedback negativo → ↑FSH e LH (novo ciclo)
1 - PATOLOGIAS NÃO NEOPLÁSICAS:
Císticas - sempre que acontece ovulação a cicatriz retrai, o que provocam puxamento do epitélio, formando
um cisto fisiológico, porém pode haver falhas no ciclo menstrual que levam à formação de cistos que não se
rompem. Regride com o uso de contraceptivo oral, apenas apresenta clínica quando rompe. Pode cisto de
corpo lúteo, hemorrágico, teca-luteínico, endometriótico
Ovário policístico - Também chamado de Síndrome de Stein Leventhal
Patogenia - Múltiplos cistos foliculares produzido andrógenos, a deficiência do aromotose do ovário (causa
da doença) permite que haja muito andrógeno circulante que na periferia, no tecido adiposo é convertida em
estrogênio e que causa todos os sintomas.
Ciclo vicioso do ovário policístico
Sintomas - mulher se torna viril, masculinizada, hirsutismo, acne, pele oleosa, ganho de peso, esterilidade,
pode causar hiperplasia mamária, câncer de endométrio e mama devido ao aumento do estrogênio
(aromatase periférica)
2 - PATOLOGIAS NEOPLÁSICAS
É o 3 tumor mais comum
3 - TUMORES
TUMORES SEROSOS
Cistoadenoma seroso - neoplasia benigna de glândulas. 70% dos tumores serosos, acomete mulheres
jovens, e em 25% dos casos são bilaterais.
Morfologicamente o ovário apresenta-se grande, massa cística multiloculada com conteúdo líquido amarelo
citrino com paredes finas, pode ter vegetações sem atipias e sem infiltração
Cistoadenocarcinoma seroso - neoplasia maligna de glândula. 30% dos casos dos tumores serosos,
acomete mulheres de 45 a 60 anos, e em 50% dos casos são bilaterais.
É o mais agressivo e de pior prognóstico. Está associado à mutação do BRCA1 e 2. A sobrevida em 5 anos é
de 20%. Se dissemina por implantação na cavidade peritoneal.
Morfologicamente se apresenta com a superfície idêntica a variante benigna, porém é uma grande massa
rígida (o benigno é líquido), com áreas císticas, apresenta atipias e infiltração, porém também pode aparecer
na variante border line
TUMORES MUCINOSOS
Cistoadenoma mucinoso - são menos comuns do que os serosos, ocorrem na metade da vida adulta.
Diferente dos outros tumores ovarianos tem o tabagismo como fator de risco, é indiciado pela mutação do
gene KRAS. Morfologicamente se apresenta como massa císticas grandes (7 a 25 Kg) viscosos/
gelatinosos, turvos acinzentados com paredes lisas e finas. Podem romper causando PSEUDOMIXOMA
(extensa ascite mucinosa,) implantes epiteliais císticos na superfície peritoneal.
Cistoadenocarcinoma mucinoso - Agressivo, peritônio apresenta múltiplos implantes (pseudomixoma), a
sobrevida em 10 anos é de 34%.
Morfologicamente e apresenta como uma mucosa sólida como material gelatinoso
TUMORES ESTROMAIS E CORDÕES SEXUAIS
Estroma ovariano - Grande massa fibrótica que não se rompe, é uma massa esbranquiçada parecido com
leomioma, porém constituído por fibras, não funcionante; fibroma
Jecoma - São massas amareladas ( conteúdo lipídico devido à produção do hormônio estrogênico), é
unilateral acometendo apenas um ovário e mulheres menopausadas. São tumores funcionais produtores de
estrógenose andrógenos
Tumor das células de estrogênio - tumor comum na menopausa, produtor de estrogênio
* paciente com lesão ovariana + hiperestrogenemia, pensar:
1º: ovário policístico
2º: tecoma
3º: tumor de células granulosas
se for mais para inibida só pode ser o tumor de células da granulosa
TUMOR DE CÉLULA GERMINATIVA
Teratoma moderado cístico - É composto pelos três folhetos embrionários ( pode apresentar pelo dente,
tecido, nervoso e cartilagem). Acomete mulheres jovens e são achados acidentais. É uma neoplasia
benigna.
Morfologicamente são cistos uniloculares, pastosos, a parede é de epitélio estratificado pavimentoso
Pode vir de linhagem madura ou embrionária ( somática ou embrionária própria)
TUMORES ENDOMETRIÓIDES DO OVÁRIO
-mutação do PEN
-usualmente malignos
-história de endometriose