Buscar

Doenças osteometabólicas (Osteoporose, osteomalacia, raquitismo)

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 3, do total de 4 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Prévia do material em texto

DOENÇAS OSTEOMETABÓLICAS 
➢ OSTEOMALACIA E RAQUITISMO 
DEFINIÇÃO 
➢ São defeitos na mineralização óssea. 
➢ Raquitismo – caracterizado por 
anormalidades na placa epifisária. 
➢ Osteomalacia – caractetizada pela 
mineralização deficiente no osso cortical e 
trabecular. 
 
➢ A falha no processo de mineralização tem 
como principal causa a inadequada 
concentração extracelular de cálcio e 
fósforo, e a falta ou comprometimento da 
ação do elemento responsável pela sua 
absorção, a vitamina D. 
➢ São processos que em geral ocorrem 
associados. Após o fechamento das 
epífises, ao término do crescimento, 
apenas a osteomalácia permanece. 
➢ As causas podem ser adquiridas 
(deficiência de vit D, cálcio e fosforo) ou 
hereditárias. 
➢ As principais manifestações clínicas são as 
deformidades ósseas e atrasos no 
crescimento. 
 
 
➢ Importante investigar a causa (adquirida ou 
congênita), para conduzir o tratamento de 
acordo com a causa. 
 
➢ OSTEOPOROSE 
DEFINIÇÃO 
➢ É uma doença caracterizada pela 
alteração na microarquitetura do 
esqueleto, cursando com fragilidade óssea 
e risco de fratura por baixo impacto. 
➢ É a principal causa de fraturas na 
população >50 anos. 
➢ É uma doença silenciosa que afeta 
principalmente mulheres na pós 
menopausa e idosos. 
➢ Identificação da população de risco, 
diagnóstico e a realização do tratamento 
precoce é primordial. 
➢ Principal objetivo do diagnóstico precoce e 
tratamento – prevenção de fraturas! 
➢ Fraturas ocasionam dor, incapacidade 
física, deformidades e deterioração da 
qualidade e expectativa de vida. 
FRATURAS 
➢ VERTEBRAIS (por achatamento na 
transição toraco-lombar, muitas vezes 
assintomáticas). 
➢ RÁDIO DISTAL. 
➢ FÊMUR PROXIMAL: 
➢ São as mais graves e aumentam a 
mortalidade em 12-20% nos 2 anos 
seguintes à fratura. 
➢ Mais de 50% dos indivíduos que 
sobrevivem são incapazes de ter uma 
vida independente. 
➢ A baixa DMO, especialmente no colo 
femoral, é um forte preditor de fraturas → a 
cada redução de 1 desvio padrão na DMO, 
o risco de fraturas aumenta em 2-3x. 
➢ Além da baixa DMO, é importante a 
identificação de fatores clínicos de risco 
para OP e fraturas. 
 
 Epífises e metáfises alargadas. 
 Encurvamento de ossos longos. 
 Varismo ou valgismo de MMIIs. 
 Pseudo fraturas. 
FATORES DE RISCO OP E FRATURAS 
 Idade. 
 Sexo feminino. 
 Etnia branca ou oriental. 
 História prévia familiar ou pessoal de 
fratura. 
 Baixo IMC. 
 Uso de glicocorticoide oral (>5mg/dia 
de prednisona por >3 meses.) 
 
 
 
 
 
 
 
OSTEOPOROSE PRIMÁRIA 
➢ Pós menopausa. 
➢ Senil. 
➢ Adulto jovem. 
OSTEOPORESE SECUNDÁRIA 
(Decorrente de fatores identificáveis) 
➢ Doenças endócrinas, renais, inflamatórias, 
GI e neoplásicas. 
➢ Drogas: inibidores de aromatase (TTO CA 
de mama), análogos GnRH, 
antirretrovirais, anticoagulantes, 
anticonvulsivantes, medroxiprogesterona 
(anticoncepcional), glicocorticoides 
(osteoporose IGC [osteoporose induzida 
pelo glicocorticoide]). 
FISIOLOGIA DO TECIDO ÓSSEO 
➢ Composto por células e matriz extracelular 
calcificada. 
➢ Tem um metabolismo ativo (não se trata de 
um tecido estático) que, fisiologicamente, 
permanece numa homeostase entre 
produção e reabsorção. 
➢ Osteoblasto – formação óssea através da 
síntese de proteínas que compõe a matriz 
óssea. 
➢ Osteócito – células já maduras do osso, 
derivadas de osteoblastos, que ficam 
situadas em lacunas no interior da matriz 
óssea calcificada. 
➢ Osteoclasto – reabsorção óssea. 
➢ Matriz óssea – formada pela parte orgânica 
(contém colágeno) e a parte 
inorgânica/mineral (tem como componente 
principal o cálcio e o fósforo, junto com 
outros componentes como bicarbonato, 
citrato e magnésio). 
MASSA ÓSSEA MÁXIMA - (atingida até os 20 
anos) pode ser comprometida por - fatores 
nutricionais (alimentação pobre em cálcio na 
infância e na juventude), fatores ambientas 
(imobilização por doenças ou fraturas), fatores 
hormonais (deficiência de estrógeno – anorexia 
ou amenorreia provocada por exercício). 
 
 
 Quanto maior for a massa óssea máxima atingida, maior 
será a saúde do osso ao longo dos anos. 
FISIOPATOLOGIA DA OSTEOPOROSE 
➢ Osso não é uma estrutura estática, está 
em constante remodelação, é reabsorvido 
e reconstituído permanentemente. 
➢ OP SENIL: reabsorção óssea é maior que 
a formação - ↑ atividade osteoclástica e 
↓ função osteoblástica. 
➢ OP PÓS-MENOPAUSA: níveis baixos de 
estrogênio ↑ secreção de IL1, que é um 
estimulador potente dos osteoclastos. 
➢ OP ICG: efeito deletério nas duas fases do 
remodelamento ósseo, causando perda 
rápida de massa óssea, pois promove 
apoptose dos osteoblastos e ↑ atividade 
dos osteoclastos ao diminuir a produção de 
hormônios esteroides. 
DIAGNÓSTICO 
➢ História clínica – avaliar fatores de risco, 
pois a doença é silenciosa. 
➢ Exame físico – altura (alteração da altura) 
e peso (IMC baixo), hipercifose dorsal, 
sinais físicos de doenças associadas à OP 
(AR? EspA? Doenças endocrinológicas?). 
➢ Avaliação laboratorial – solicitar exames 
dirigidos à exclusão de doenças que 
causam perda óssea e avaliação de 
distúrbios do metabolismo mineral. 
➢ Hemograma completo (anemia?). 
➢ VHS (dçs inflamatórias?). 
➢ Cálcio, fosforo, fosfatase alcalina, vit D. 
➢ Creatinina (insuficiência renal?). 
➢ Calciúria de 24h. 
➢ Testes de função tireoidiana. 
➢ Exames radiológicos – RX lateral coluna 
torácica e lombar (avaliar fratura vertebral 
FATORES AMBIENTAIS 
 Tabagismo. 
 Ingestão abusiva de bebidas alcóolicas 
(>3UI/dia). 
 Sedentarismo. 
 Baixa ingestão de cálcio. 
EQUILÍBRIO 
ÓSSEO 
– assintomática/também serve para 
auxiliar a avaliação da DMO). 
➢ Medidas de massa óssea e avaliação de 
risco – determinar o risco de fraturas, 
identificar candidatos para intervenção 
terapêutica e avaliar mudança na massa 
óssea com o tempo e tratamento. 
➢ Densitometria óssea* 
DENSITOMETRIA ÓSSEA 
➢ Exame de referência para diagnóstico de 
OP. 
➢ Técnica de DEXA absorciometria por RX 
de dupla energia. 
➢ Avaliação da coluna lombar em AP, do 
fêmur proximal, colo femoral, fêmur total e 
antebraço. 
➢ Resultados comparativos são mais 
confiáveis utilizando o mesmo instrumento 
e tecnologia. 
INDICAÇÕES PARA MEDIDAS DE DMO 
 Todas mulheres de 65 anos ou mais. 
 Mulheres em deficiência estrogênica com menos de 
45 anos. 
 Mulheres na peri e pós-menopausa (com 1 fator de 
risco maior ou 2 menores). 
 Mulheres com amenorreia secundária prolongada (>1 
ano). 
 Todos indivíduos que tenham sofrido fratura por 
trauma mínimo ou atraumática. 
 Indivíduos com evidências radiográficas de 
osteopenia ou fraturas vertebrais. 
 Homens com 70 anos ou mais. 
 Indivíduos que apresentem perda de estatura 
(>2,5cm) ou hipercifose torácica. 
 Indivíduos em uso de corticoides por 3 meses ou mais 
(doses maiores que 5mg de prednisona). 
 Mulheres com IMC baixo (<19kg/m2). 
 Portadores de doenças ou em uso de medicações 
associadas à perda de massa óssea. 
 Para monitoramento de mudanças de massa óssea 
decorrente da evolução da doença e dos diferentes 
tratamentos disponíveis. 
➢ Resultados são apresentados através de: 
 Valores absolutos em g/cm2 e são importantes 
para monitorar mudança na DMO ao longo do 
tempo. 
 T-score – calculado em desvios-padrão (DP), 
tomando como referência o pico de massa 
óssea em adultos jovens. 
- Critérios diagnósticos propostos pela 
OMS utilizam o T-Score: 
- Até -1,0 DP, normal. 
- De -1,1 a -2,5 DP, osteopenia. 
- Abaixo de -2,5 DP, osteoporose. 
 
 Z-score – calculado em desvios-padrão (DP) 
tomando como referência a massa óssea 
esperada para indivíduos da mesma idade, 
etnia e sexo. 
- Resultados exibindo Z-score < -2,0 DP 
podem sugerir causas secundárias de 
OP. 
- Em crianças, utiliza-se o Z-score para 
avaliação de massa óssea. 
PREVENÇÃO E TTO NÃO FARMACOLÓGICO➢ Nutrientes e hábitos de vida. 
➢ OP tem etiologia multifatorial (fatores 
genéticos contribuem com 46-62% da 
DMO e 38-54% podem ser afetados pelo 
estilo de vida). 
➢ Cálcio – nutriente essencial na 
homeostase óssea. Sua ingestão 
adequada é extremamente importante 
tanto na prevenção quanto no tratamento 
da OP; para adultos >50 anos, é 
recomendado 1200mg/dia, de preferência, 
na dieta; na impossibilidade de ingestão 
dietética adequada, está recomendada a 
suplementação. 
➢ Vitamina D – vit D2 (ergocalceferol) e vit 
D3 (colecalciferol). 
- Além da exposição solar, pode ser 
obtida por: alimentos de origem animal 
(peixes gordurosos) e alimentos 
vegetais (ergosterol – vit D2). 
- Estima-se que 30% dos idosos têm 
deficiência de vit D. 
- Idosos > 70 anos – suplementar vit D 
(pele perde a capacidade de produzir 
vit D, quando comparado a um jovem). 
 
 
➢ Exercícios – durante a atividade física 
ocorre contração da musculatura, e o osso 
a interpreta como estímulo à formação 
óssea. Atividades com carga (ex. 
caminhada/marcha) têm mais efeito sobre 
os ossos do que as sem carga (ex. natação 
e bicicleta). Por outro lado, o treino intenso 
em mulheres (ex. atletas) pode levar à 
oligomenorreia e a deficiência de 
OBS: FATORES QUE PREJUDICAM A 
PRODUÇÃO DE VIT D 
 Exposição solar através de vidro. 
 Pele mais pigmentada. 
 Uso de bloqueadores solares. 
 Idosos – síntese cutânea equivale a 1/3 da 
produção em jovens quando submetidos à 
mesma radiação. 
 Latitudes extremas. 
 
estrógeno pode levar a menor formação de 
massa óssea e aumento da absorção. 
- Um adulto jovem acamado pode perder 
1% da DMO na coluna em 1 semana e 
levar 1 ano para recuperar essa massa 
com aumento da atv. física. Isso explica 
como a inatividade pode ser fator de 
risco para OP. 
- No idoso, o maior objetivo é minimizar 
as perdas de massa óssea e prevenir 
quedas. Preferir atv com carga e 
aeróbias, 3x/semana, em dias 
alternados, por 30min. 
➢ Prevenção de quedas – fatores 
ambientais; medicamentos – cuidado 
com medicamentos de ação central que 
alteram nível de consciência (ansiolíticos, 
neurolépticos e indutores do sono), 
cuidado com tratamento anti-hipertensivo 
(iniciar com doses menores, evitar 
vasodilatadores periféricos e diuréticos), 
cuidado com hipoglicemiantes orais. 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
➢ Consideram-se eficazes medicamentos 
que reduzam risco de fratura (não adianta 
apenas aumentar a DMO). 
➢ Os fármacos que atuam no tecido ósseo 
são classificados em 2 grupos: agentes 
anti-reabsortivos (ação no osteoclasto) e 
estimulantes de formação óssea. 
AGENTES 
ANTI-
REABSORTIVOS 
ESTIMULADORES 
DE FORMAÇÃO 
- Terapêutica de 
reposição 
hormonal (TRH). 
- SERMs 
(raloxifeno). 
- Denosumabe. 
- Bisfosfonatos. 
- Calcitonina. 
- Cálcio. 
- Vitamina D. 
- PTH (1-34). 
➢ TRH – os estrogênios desempenham 
papel antirreabsortivo importante nas 
mulheres pós menopausa. 
- TTO de OP pós menopausa, 
especialmente em mulheres com 
sintomas de climatério, antes dos 60 
anos ou com menos de 10 anos de 
menopausa. 
- Risco de tromboembolismo 2x maior e 
aumento discreto do risco de CA de 
mama. 
➢ SERMS (Raloxifeno) – moduladores 
seletivos dos receptores de estrogênio. 
Exerce os efeitos benéficos do estrogênio 
sem estimular tecidos como mama e 
endométrio. 
- Há risco de evento tromboembólico. 
➢ Bisfosfonatos (alendronato, risedronato, 
ibandronato e ácido zoledrônico) – se 
ligam aos cristais de hidroxiapatita e 
inibem a atividade de reabsorção dos 
osteoclastos. 
- Todos reduzem fraturas vertebrais, 
mas apenas alendronato, risedronato e 
ácido zoledrônico demonstram redução 
significativa nas fraturas não 
vertebrais. 
- Devem ser tomados em jejum, 30-60 
min antes do café, e deve-se evitar 
posição de decúbito. 
- Reavaliação da continuação após 5 
anos (uso prolongado está associado 
ao risco de osteonecrose de mandíbula 
e fraturas atípicas). 
➢ Análogo PTH (Teriparatida) – agente 
anabólico (aumenta a formação óssea). 
- Indicado na OP pós menopausa com 
alto risco de fratura, pcts com fraturas 
prévias ou que tenham falhado a outros 
tratamentos e fratura atípica por uso de 
bisfosfonados. 
➢ Denosumabe – anticorpo monoclonal 
humano (IgG) que diminui a reabsorção 
óssea através da inibição dos 
osteoclastos. Redução significativa das 
fraturas vertebrais, não vertebrais e de 
quadril. 
- Pode ser utilizado na falha, intolerância 
ou contraindicação aos bisfosfonatos 
(utilizado como 1ª linha na insuficiência 
renal). 
QUANDO TRATAR OSTEOPENIA E 
OSTEOPOROSE? 
 História de fratura por fragilidade prévia, 
mesmo sem avaliação de DMO. 
 OP definida (DMO T< -2,5). 
 Osteopenia, sem fraturas por 
fragilidade prévia, se fatores de risco 
presentes (FRAX Brasil – modelo de 
predição de fraturas; se trata de um 
algoritmo que calcula a probabilidade 
em 10 anos de fratura a partir dos 
fatores de risco já mencionados).

Continue navegando