SP3 Dor T4

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CENTRO UNIVERSITÁRIO DE MINEIROS
UNIDADE BÁSICA DAS BIOCIÊNCIAS
CURSO DE MEDICINA
SITUAÇÃO PROBLEMA 3: “Dor que não para”
Ana Paula Lazarin Bernardes
Fernanda Fernandes Andrade
Giovanna Casagrande Moreli
Ítalo Rezende Franco
Juciê Ferreira da Silva
Lucas Zaltron Nascimento
Maria Clara Ribeiro Figueiredo
Matheus Ribeiro Leite Dutra
Pedro Henrique Sousa Carvalho
Yasmin Pereira de Paula
MINEIROS-GO
2020
CENTRO UNIVERSITÁRIO DE MINEIROS
UNIDADE BÁSICA DAS BIOCIÊNCIAS
CURSO DE MEDICINA
SITUAÇÃO PROBLEMA 3: “Dor que não para”
Relatório apresentado à disciplina de Tutoria da Unidade I do 5º período do curso de Medicina como requisito parcial para obtenção de nota formativa, sob orientação do Professor Tutor Dr Orseni.
MINEIROS-GO
2020
SUMÁRIO
1.Introdução	4
2.Desenvolvimento	5
 2.1 Definir e caracterizar a fibromialgia e a síndrome miofascial......................	5
2.2 Identificar a propedêutica da dor...............................................................................8
2.3 Caracterizar a dor profunda..................................................................................... 17
2.4 Descrever a farmacologia dos anestésicos locais.....................................................18
2.5 Descrever os mecanismos de ação dos AINES e ADT no uso da dor......................24
2.6 Elaborar um planejamento global para o paciente com fibromialgia......................27
2.7 Descrever as vias de infiltração articular e suas indicações.....................................31
2.8 Caracterizar as medicações tópicas para a dor.........................................................39
2.9 Descrever a abordagem multidisciplinar na fibromialgia.........................................47
3.Conclusão..............................................................................................................................49
4.Referências Bibliográficas...................................................................................................50
1. INTRODUÇÃO
O relatório a seguir gira em torno das temáticas fibromialgia e síndrome miofascial. Desta maneira abordando suas respectivas definições, sinais e sintomas, além de visar o tratamento destas com AINES e ADT. Em meio a isso está listado o planejamento global deste paciente e sua abordagem multidisciplinar.
Além disso, são listados outros objetivos relacionados a dor em geral como sua propedêutica, caracterização da dor profunda. Em meio a isso ainda são explorados temas como a farmacologia dos anestésicos, medicações tópicas e as vias de infiltração articular
2.DESENVOLVIMENTO
2.1 Definir e caracterizar a fibromialgia e a síndrome miofascial
FIBROMIALGIA
A síndrome da fibromialgia (FM) é uma síndrome clínica que se manifesta com dor no corpo todo, principalmente na musculatura. Junto com a dor, a fibromialgia cursa com sintomas de fadiga (cansaço), sono não reparador (a pessoa acorda cansada) e outros sintomas como alterações de memória e atenção, ansiedade, depressão e alterações intestinais. Uma característica da pessoa com FM é a grande sensibilidade ao toque e à compressão da musculatura pelo examinador ou por outras pessoas. (SOCIEDADE BRASILEIRA DE REUMATOLOGIA, 2011)
A fibromialgia é um problema bastante comum, visto em pelo menos em 5% dos pacientes que vão a um consultório de Clínica Médica e em 10 a 15% dos pacientes que vão a um consultório de Reumatologia. (SOCIEDADE BRASILEIRA DE REUMATOLOGIA, 2011)
De cada 10 pacientes com fibromialgia, sete a nove são mulheres. Não se sabe a razão porque isto acontece. Não parece haver uma relação com hormônios, pois a fibromialgia afeta as mulheres tanto antes quanto depois da menopausa. Talvez os critérios utilizados hoje no diagnóstico da FM tendam a incluir mais mulheres.  A idade de aparecimento da fibromialgia é geralmente entre os 30 e 60 anos. Porém, existem casos em pessoas mais velhas e também em crianças e adolescentes. (SOCIEDADE BRASILEIRA DE REUMATOLOGIA, 2011)
O diagnóstico da fibromialgia é clínico, isto é, não se necessitam de exames para comprovar que ela está presente. Se o médico fizer uma boa entrevista clínica, pode fazer o diagnóstico de fibromialgia na primeira consulta e descartar outros problemas. (SOCIEDADE BRASILEIRA DE REUMATOLOGIA, 2011)
Na reumatologia, são comumente usados critérios diagnósticos para se definir se o paciente tem uma doença reumática ou outra. Isto é importante especialmente quando se faz uma pesquisa, para se garantir que todos os pacientes apresentem o mesmo diagnóstico. Muitas vezes, entretanto, estes critérios são utilizados também na prática médica. (SOCIEDADE BRASILEIRA DE REUMATOLOGIA, 2011)
Os critérios de diagnóstico da fibromialgia são:
a) dor por mais de três meses em todo o corpo e
b) presença de pontos dolorosos na musculatura (11 pontos, de 18 que estão pré-estabelecidos).
Deve-se salientar que muitas vezes, mesmo que os pacientes não apresentem todos os pontos, o diagnóstico de FM é feito e o tratamento iniciado. (SOCIEDADE BRASILEIRA DE REUMATOLOGIA, 2011)
Estes critérios são alvo de inúmeras críticas – como dissemos anteriormente, quanto mais pontos se exigem, mais mulheres e menos homens recebem o diagnóstico. Além disso, esses critérios não avaliam sintomas importantes na FM, como a alteração do sono e fadiga. (SOCIEDADE BRASILEIRA DE REUMATOLOGIA, 2011)
Provavelmente o médico pedirá alguns exames de sangue, não para comprovar a fibromialgia, mas para afastar outros problemas que possam simular esta síndrome. O DIAGNÓSTICO DE FIBROMIALGIA É CLÍNICO, NÃO HAVENDO EXAMES QUE O COMPROVEM. (SOCIEDADE BRASILEIRA DE REUMATOLOGIA, 2011)
O sintoma mais importante da fibromialgia é a dor difusa pelo corpo. Habitualmente, o paciente tem dificuldade de definir quando começou a dor, se ela começou de maneira localizada que depois se generalizou ou que já começou no corpo todo. O paciente sente mais dor no final do dia, mas pode haver também pela manhã. A dor é sentida “nos ossos” ou “na carne” ou ao redor das articulações. (SOCIEDADE BRASILEIRA DE REUMATOLOGIA, 2011)
Existe uma maior sensibilidade ao toque, sendo que muitos pacientes não toleram ser “agarrados” ou mesmo abraçados. Não há inchaço das articulações na FM, pois não há inflamação nas articulações. A sensação de inchaço pode aparecer pela contração da musculatura em resposta à dor. (SOCIEDADE BRASILEIRA DE REUMATOLOGIA, 2011)
A alteração do sono na fibromialgia é frequente, afetando quase 95% dos pacientes. No início da década de 80, descobriu-se que pacientes com fibromialgia apresentam um defeito típico no sono – uma dificuldade de manter um sono profundo. O sono tende a ser superficial e/ou interrompido. (SOCIEDADE BRASILEIRA DE REUMATOLOGIA, 2011)
SINDROME DOLOROSA MIOFASCIAL
Síndrome Dolorosa Miofascial (SDM) é uma condição musculoesquelética caracterizada por dor local e referida percebida como profunda e dolorida, e pela presença de pontos-gatilho em qualquer região do organismo. (IASP, 2010)
A dor musculoesquelética é um evento comum na população geral e, de acordo com dados da Organização Mundial de Saúde, representa, neste início de século, o principal motivo da procura por atendimento médico pela população mundial. Pode ser aguda ou crônica (definida como aquela de duração maior do que 3 a 6 meses), regional (localizada) ou disseminada (caracterizada pela presença de dor difusa pelo corpo). (SOCIEDADE BRASILEIRA DE REUMATOLOGIA, 2011)
O termo dor miofascial é utilizado para descrever uma condição clínica específica de dor muscular regional, muito freqüentemente associada à presença de um ou mais pontos dolorosos, que nessas circunstâncias são denominados pontos-gatilho. A dor é profunda e mal localizada, e não está aparente o diagnóstico de um reumatismo de partes moles, como uma tendinite ou bursite, ou qualquer outra causa identificável de dor. Podem vir associados fenômenos motores, sensoriais ou autonômicos, justificando-se, desta maneira, a designação de síndromemiofascial. (SOCIEDADE BRASILEIRA DE REUMATOLOGIA, 2011)
É a causa mais freqüente de dor musculoesquelética, devendo sempre ser pesquisada a sua presença na avaliação das dores regionais orofaciais (cefaléias tensionais, dor temporo-mandibular), cervicais, dorsais e lombares, incluindo as dores pélvicas de origem desconhecida. É mais comum em indivíduos do sexo feminino, de meia-idade e com hábitos sedentários. Pode, no entanto, ocorrer em qualquer idade, apresentando uma maior prevalência do sexo masculino quando presente em idade mais avançada. (SOCIEDADE BRASILEIRA DE REUMATOLOGIA, 2011)
Poucos estudos epidemiológicos tem investigado a prevalência ou incidência de pontos de gatilho na SDM. Um estudo encontrou pontos-gatilho em 30 % dos pacientes que consultaram o atendimento primário por causa da dor e um segundo estudo relatou pontos de gatilho em 85 % dos pacientes que visitaram o atendimento terciário por queixas dolorosas. (IASP, 2010)
Pesquisas tem demonstrado que os pontos-gatilho estão associados a outras condições dolorosas, incluindo enxaqueca, cefaleia tensional, disfunções da articulação têmporo-mandibular, cervicalgias, dores em ombros, epicondilite, síndrome do túnel do carpo, lombalgias, dores pélvicas e lesões pós traumáticas. (IASP, 2010)
2.2 Identificar a propedêutica da dor
Todo paciente deve ser sistematicamente avaliado, levando-se em consideração as 1O características semiológicas da dor (decálogo da dor): localização, irradiação, qualidade ou caráter, intensidade, duração, evolução, relação com funções orgânicas, fatores desencadeantes ou agravantes, fatores atenuantes e manifestações concomitantes.
LOCALIZAÇÃO: refere-se à região onde o paciente sente a dor. Descrições como "dor na vesícula" carecem de valor semiótico e devem ser desencorajadas, pois dependem da imagem corporal que o paciente tem, a qual pode ser completamente equivocada. Deve-se solicitar ao paciente que aponte com um dedo a área dolorida, que deve ser registrada de acordo com a nomenclatura das regiões da superfície corporal. Caso o paciente refira dor em mais de um local, é importante que todos sejam devidamente registrados no mapa corporal, devendo ser estudados semiologicamente em separado, inclusive para saber se a sensação dolorosa é irradiada ou referida. Dores diferentes, sem relação entre si, podem indicar uma doença apenas (exemplo: dor em múltiplas articulações, como nas afecções reumáticas), processos patológicos independentes ou dor psicogênica. (PORTO, 2014)
Também é relevante a avaliação da sensibilidade na área de distribuição da dor e adjacências. A hipoestesia é evocativa de dor neuropática, sobretudo se for descrita como em queimação ou formigamento. Por vezes, porém, a sensibilidade parece estar aumentada, o que pode indicar hiperestesia (hipersensibilidade aos estímulos táteis) e hiperalgesia (hipersensibilidade aos estímulos álgicos) - reações que ocorrem em uma área sem comprometimento da inervação sensorial - ou alodínia e hiperpatia. Alodínia e hiperpatia ocorrem em uma área de hipoestesia e são excelentes indicadores da dor neuropática. Sua verificação é particularmente útil nos casos em que o déficit sensorial é subclínico, ou seja, quando é mais difícil de confirmar o diagnóstico de dor neuropática. Naturalmente, uma história adequada concernente à etiologia da dor (lesão do sistema nervoso) facilita o diagnóstico.
Dessa maneira, conclui-se que a localização é fator de extrema importância para a determinação de sua etiologia. Vale lembrar que a dor somática superficial tende a ser mais localizada, enquanto a somática profunda e a visceral, assim como a neuropática, tendem a ser mais difusas.
IRRADIAÇÃO: A dor pode ser localizada, irradiada (segue o trajeto de uma raiz nervosa ou nervo conhecido) ou referida.
O reconhecimento da localização inicial da dor e de sua irradiação pode indicar a estrutura nervosa comprometida. Assim:
• Radiculopatia de SI (lombociatalgia): dor lombar com irradiação para a nádega e face posterior da coxa e da perna, até a região do calcanhar
• Radiculopatia de LS (lombociatalgia): dor lombar com irradiação para a nádega e face posterolateral da coxa e da perna, até a região maleolar lateral
• Radiculopatia de IA (lombociatalgia): dor lombar com irradiação para a virilha, face anterior da coxa e borda anterior da canela (também face medial da perna), até a região maleolar medial
• Radiculopatia de LI: dor dorsal na transição toracolombar, com irradiação anterior e inferior para a virilha
• Radiculopatia de T4: dor dorsal com irradiação anterior, passando pela escápula, para a área mamilar
• Radiculopatia de C6 (cervicobraquialgia): dor cervical com irradiação para a face lateral do braço e antebraço
• Neuralgia occipital (radiculopatia de C2 e/ou C3): dor na transição occipitocervical, com irradiação superior, anterior e lateral, podendo atingir vértex, globos oculares, ouvidos e, às vezes, até a face.
A dor irradiada pode surgir em decorrência do comprometimento de praticamente qualquer raiz nervosa, podendo ser o território de irradiação predito pelo exame do mapa dermatomérico. 
Exemplos de dor referida:
• Apêndice: dor na região epigástrica
• Vesícula, fígado: dor na escápula e no ombro
• Ureter: dor na virilha e genitália externa
• Coração: dor na face mediai do braço.
É interessante mencionar que processos patológicos anteriores ou concomitantes, que afetam estruturas inervadas por segmentos medulares adjacentes, aumentam a possibilidade de que a dor seja sentida em uma região servida por ambos os segmentos medulares, fazendo com que esta esteja localizada de maneira atípica. Assim, a dor da insuficiência coronária (angina do peito) pode irradiar-se para o epigástrio, em portadores de úlcera duodenal, e para o membro superior direito em indivíduos com fratura recente dessa região. (PORTO, 2014)
QUALIDADE E CARÁTER: Para que seja definida a qualidade ou o caráter da dor, o paciente é solicitado a descrevê-la ou dizer que tipo de sensação e emoção ela lhe traz. Vários termos são uti- lizados para descrever sua qualidade. Tal variabilidade pode indicar diferentes processos fisiopatológicos subjacentes ou apenas características socioculturais. Não raro o paciente experimenta extrema dificuldade em qualificar sua dor. Quando isso ocorre, o médico deve oferecer a ele uma relação de termos "descritores" mais comumente usados e solicitar que es- colha aquele ou aqueles que caracterizam sua dor de maneira mais adequada.
Primeiramente, deve-se definir se esta é espontânea e/ou evocada.
Dor evocada é aquela que ocorre apenas mediante algum tipo de provocação. São exemplos a alodínia e a hiperpatia, presentes na dor neuropática, e a hiperalgesia primária e secundária, presentes na dor nociceptiva.
Alodínia é uma sensação desagradável, dolorosa, provo- cada pela estimulação tátil, sobretudo se repetitiva, de uma área com limiar aumentado de excitabilidade (região parcialmente desaferentada, hipoestésica). Muitas vezes, os pacientes trazem o seguinte relato sobre esta sensação: "O mero contato da roupa ou do lençol é extremamente doloroso:'
Hiperpatia é uma sensação desagradável, mais dolorosa que a comum, provocada pela estimulação nóxica, sobretudo a repetitiva, de uma área com limiar de excitabilidade aumentado (região parcialmente desaferentada, hipoestésica).
Hiperalgesia é a resposta exagerada aos estímulos aplicados em uma região que está com reduzido limiar de excitabilidade, que pode se manifestar sob a forma de dor a estímulos inócuos ou de dor intensa a estímulos leves ou moderadamente nóxicos. Dois tipos de hiperalgesia têm sido descritos: primária, que ocorre em uma área lesionada e se deve à sensibilização local dos nociceptores, e secundária, que se dá no entorno da área lesada e parece ocorrer após a sensibilização dos neurônios do corno dorsal, que decorre da estimulação repetitiva e prolongada das fibras C.
A dor espontânea, por sua vez, pode ser constante ou intermitente.
Dor constante é aquela que ocorre continuamente, podendo variar deintensidade, sem nunca desaparecer completamente. O indivíduo dorme e acorda com dor. Quando é neuropática, a dor constante é mais comumente descrita como em queimação ou dormência, formigamento (disestesia). Quando é nociceptiva, são utilizados diversos termos para qualificá-la (ver seção Tipos de dor).
A dor intermitente é aquela que ocorre episodicamente, sendo sua frequência e duração bastante variáveis. É em geral descrita como dor em choque, aguda, pontada, facada, fisgada. Deve ser diferenciada das exacerbações da dor constante.
O caráter da dor ajuda a definir o processo patológico sub- jacente. Assim: dor latejante ou pulsátil ocorre na enxaqueca, abscesso e odontalgia; em choque, na neuralgia do trigêmeo, na lombociatalgia, na cervicobraquialgia e na dor neuropática (componente intermitente); em cólica ou em torcedura, na cólica nefrética, biliar, intestinal ou menstrual; em queimação, se visceral, na úlcera péptica e esofagite de refluxo e, se superficial, na dor neuropática (constante); constritiva ou em aperto, na angina do peito e infarto do miocárdio; em pontada, nos processos pleurais; dor surda, nas doenças de vísceras maciças; dor "doída" ou dolorimento, ocorre mais comumente nas doenças das vísceras maciças e musculares, como a lombalgia, e também na dor neuropática (constante); e em cãibra, em afecções medulares, musculares e metabólicas.
Mais dois tipos especiais de dor devem ser mencionados: a dor do membro fantasma e a síndrome complexa de dor regional (ver boxe adiante). (PORTO, 2014)
INTENSIDADE: É um componente extremamente relevante da dor, aliás é o que apresenta maior importância para o paciente. Resulta da interpretação global dos seus aspectos sensoriais, emocionais e culturais. Sua magnitude é o principal determinante do esquema terapêutico a ser instituído ou modificado. Por se tratar de uma experiência basicamente subjetiva, é fundamental que sua quantificação se baseie em critérios bastante rígidos, para que possamos minimizar os erros em sua avaliação.
As escalas com expressões, como sem dor, dor leve, dor moderada, dor intensa, dor muito intensa e pior dor possível, simples, prática e de amplo uso, têm a desvantagem de serem muito subjetivas e de conter apenas um pequeno número de opções, o que pode comprometer sua sensibilidade como instrumento de aferição.
Atualmente, prefere-se, para o adulto, a utilização de uma escala analógica visual para avaliar a intensidade da dor, a qual consiste em uma linha reta com um comprimento de 10 centímetros, tendo em seus extremos as designações sem dor e pior dor possível. É pedido que o paciente indique a intensidade da dor em algum ponto dessa linha. O resultado é descrito pelo examinador como intensidade "x" em uma escala de zero a dez.
Para adultos com baixa escolaridade, crianças e idosos, para os quais a compreensão da escala analógica visual pode ser difícil, é possível utilizar as escalas de representação gráfica não numérica, como a de expressões faciais de sofrimento: sem dor, dor leve, dor moderada e dor intensa.
Se o paciente tem dificuldade em definir "pior dor possível': sugerimos que a compare com a dor mais intensa por ele experimentada. A dor do parto, da cólica nefrética, de uma úlcera perfurada (no momento da perfuração) são referências bastante adequadas para esse fim.
A determinação do grau (leve, moderado ou intenso) de interferência da dor com o sono, trabalho, relacionamento conjugal e familiar e atividades sexuais, sociais e recreativas fornece pistas indiretas, porém, de certa maneira, objetivas, de sua intensidade.
DURAÇÃO: Inicialmente, determina-se com a máxima precisão possível a data de início da dor. Quando ela é contínua, calcula-se sua duração de acordo com o tempo transcorrido entre seu início e o momento da anamnese. Se é cíclica, interessa registrar a data e a duração de cada episódio doloroso. Se é intermitente e ocorre várias vezes ao dia, é suficiente que sejam registrados a data de seu início, a duração média dos episódios dolorosos, o número médio de crises por dia e de dias por mês em que se sente dor.
Dependendo de sua duração, a dor pode ser classificada como aguda ou crônica. Aguda é aquela que dura menos de 1 mês (ou 3 meses, conforme outros autores), e desaparece dias ou semanas após a cura de uma doença ou lesão. Dor crônica é a que persiste por 1 mês além do necessário para a cura da doença ou lesão causal, durando, habitualmente, mais de 3 meses (1 mês ou 6 meses, segundo outros autores).
A duração da dor também está relacionada com outros aspectos conceituais importantes. Por exemplo, para que uma cefaleia possa ser considerada enxaqueca, entre outros quesitos, ela deve durar mais de 4 h e menos de 72 h. (PORTO, 2014)
EVOLUÇÃO: Trata-se de uma característica semiológica de extrema relevância, que nos revela a maneira como a dor evoluiu, desde o seu início até o momento da anamnese. Sua investigação é iniciada por seu modo de instalação: se súbito ou insidioso. Se é súbita, em cólica, e está localizada no hipocôndrio direito, por exemplo, sugere colelitíase, ao passo que uma dor de início insidioso, surda, na mesma área, traduz mais provavelmente, colecistite ou hepatopatia. Em ambos os casos pode haver irradiação da dor para a área escapular e/ou ombro direito. É também relevante definir a concomitância da atuação do fator causal e o início da sensação dolorosa. A dor neuropática pode iniciar-se semanas, meses ou mesmo anos após a atuação do fator causal em mais da metade dos casos. Já o início da dor nociceptiva é sempre simultâneo ao da atuação do fator causal. Durante sua evolução, pode haver as mais variadas modificações na dor. Devido ao uso abusivo e inadequado de analgésicos, pacientes com enxaqueca ou cefaleia tensional crônica podem evoluir para uma forma diferente de cefaleia, designada cefaleia crônica diária, de tratamento muito mais difícil. Indivíduos com síndrome complexa de dor regional tipo li (causalgia) provocada por lesão traumática do nervo mediano direito, por exemplo, que inicialmente apresentam dor restrita ao território desaferentado, podem, ao longo dos meses e anos, sentir também dor no tronco e em outras extremidades. O não reconhecimento da forma inicial de apresentação da dor (caso o paciente só seja visto tardiamente) torna o diagnóstico extremamente difícil. (PORTO, 2014)
Em pacientes com dor neuropática, os seus componentes (dor constante, intermitente e evocada) frequentemente surgem em diferentes épocas. Assim, um indivíduo que tinha apenas dor constante, em queimação, bem controlada farmacologicamente, pode voltar a apresentá-la, não pela perda do controle da dor constante (embora isso também possa ocorrer), mas pelo aparecimento de dor intermitente ou evocada. (PORTO, 2014)
A dor nociceptiva também pode mudar suas características, como no caso do paciente portador de úlcera péptica, com dor crônica epigástrica em queimação, que, subitamente, passa a apresentar dor aguda, intensa, na região epigástrica, a qual, horas após, espalha-se por todo o abdome, caracterizando o quadro típico de uma úlcera perfurada, enquanto a difusão da dor pelo abdome é indicativa da peritonite química decorrente do extravasamento do suco digestivo e consequente irritação peritoneal. Outro exemplo interessante é o de paciente do sexo feminino, com história prévia de doença biliar e dor crônica surda no hipocôndrio direito, que passa, subitamente, a apresentar dor intensa, em barra, no andar superior do abdome, associada a vômitos repetitivos, ou de paciente do sexo masculino, com história de etilismo crônico, que passa a apresentar dor súbita como a anteriormente descrita; em ambos os casos, o diagnóstico mais provável é o de pancreatite aguda (doença biliar e etilismo são as causas mais frequentes de pancreatite aguda nos sexos feminino e masculino, respectivamente). (PORTO, 2014)
A intensidade da dor também pode variar de acordo com a evolução. Sua redução progressiva, sem qualquer alteração na terapêutica, pode sugerir que o quadro doloroso está entrandoem remissão, como acontece frequentemente com a dor aguda e em certos casos de dor crônica. Intensidade inalterada ou progressiva acentuação ao longo dos meses, a despeito de terapêutica adequada, por outro lado, podem sugerir que ela se instalou de forma definitiva. (PORTO, 2014)
A dor crônica, em sua evolução, pode também mostrar surtos em relação às ocorrências em um mesmo dia (ritmicidade) e surtos periódicos ao longo dos meses e anos (periodicidade).
Na úlcera péptica duodenal, por exemplo, a dor pode adquirir um ritmo próprio ao longo do dia: dói - come - passa (a ingestão de alimento «tampona" o ácido clorídrico). A cefaleia em salvas, por outro lado, apresenta uma periodicidade peculiar: crises com duração de 15 a 180 min, variando de 1 crise a cada 2 dias até 8 crises por dia. por períodos de 6 a 12 semanas, após o que entra em remissão por cerca de 12 meses.
Além de todas essas alterações evolutivas, a dor pode mudar seu padrão em função do tratamento instituído, como no caso do paciente com dor nociceptiva em um membro inferior, ocasionada pela invasão óssea por câncer, que é sub- metido a cordotomia anterolateral (secção do trato neoespinotalâmico na medula espinal) para aliviá-la. Embora a dor inicial possa ser totalmente eliminada, meses após pode surgir um novo tipo, dor neuropática, decorrente da desaferentação provocada pela cirurgia.
Como se pode notar, a mudança das características clínicas pode indicar apenas uma alteração evolutiva (p. ex., ampliação da área da dor na causalgia), complicação da mesma enfermidade (p. ex., perfuração da úlcera) ou uma afecção distinta (p. ex., pancreatite aguda na paciente com doença biliar prévia).
Assim, devemos nos interessar não somente pelas características da dor na fase inicial ou no momento atual, mas por todas as alterações ocorridas no transcurso de sua evolução. Tais dados fornecem valiosas pistas para o esclarecimento diagnóstico.
RELAÇÃO COM FUNCÇOES ORGÂNICAS: Essa relação é avaliada de acordo com a localização da dor e os órgãos e estruturas situados na mesma área. Assim, se a dor for cervical, dorsal ou lombar, pesquisa-se sua relação com os movimentos da coluna (flexão, extensão, rotação e inclinação); se for torácica, com a respiração, movimentos do tórax, tosse, espirro e esforços físicos; se tiver localização retroesternal, com a deglutição, posição e esforço físico; se for periumbilical ou epigástrica, com a ingestão de alimentos; se no hipocôndrio direito, com a ingestão de alimentos gordurosos; se no baixo ventre, com a micção, evacuação e menstruação; se articular ou muscular, com a movimentação daquela articulação ou músculo; se nos membros inferiores, com a deambulação, e assim por diante. Como regra geral, pode-se dizer que a dor é acentuada pela solicitação funcional da estrutura em que se origina. Assim, na insuficiência arterial mesentérica (dor surda periumbilical) esta é intensificada pela alimentação por provocar aumento do peristaltismo intestinal. Na colecistite (dor surda no hipocôndrio direito), ela é exacerbada por substâncias que estimulam a liberação de colecistoquinina (a vesícula contrai e o esfíncter de Oddi relaxa, fazendo com que a bile, tão importante para a digestão dos lipídios, seja lançada no tubo digestivo) pela mucosa intestinal (alimentos gordurosos). A dor em uma articulação ou músculo é acentuada pela movimentação daquela articulação ou a contração do músculo. A retroesternal que é acentuada pela deglutição, pelo decúbito dorsal horizontal ou pela flexão do tronco (essas duas posturas favorecem o refluxo de suco gástrico para o esôfago em indivíduos com esfíncter cárdico hipoativo, como na hérnia hiatal), é sugestiva de esofagite de refluxo, ao passo que a retroesternal acentuada pelo esforço físico é mais indicativa de insuficiência coronária (o exercício determina um aumento do trabalho do miocárdio e quando seu suprimento arterial está comprometido, ocorre isquemia, fazendo com que haja a sensação dolorosa). Uma exceção a essa regra é o alívio da dor da úlcera péptica duodenal pela ingestão de alimentos; isso ocorre porque ela se deve à hipercloridria e não à atividade duodenal propriamente. (PORTO, 2014)
FATORES DESENCADEANTES OU AGRAVANTES: São os fatores que desencadeiam a dor, em sua ausência, ou que a agravam, se estive- rem presentes. As funções orgânicas estão entre eles, porém uma série de outros fatores podem ser determinada. Devem ser procurados ativamente, pois, além de nos ajudarem a esclarecer a enfermidade subjacente, seu afastamento constitui parte importante da terapêutica a ser instituída. São exemplos: os alimentos ácidos e picantes, bebidas alcoólicas e anti-inflamatórios hormonais ou não hormonais, na esofagite, gastrite e úlcera péptica; alimentos gordurosos, na doença biliar; chocolate, queijos, bebida alcoólica (sobretudo o vinho), barulho, luminosidade excessiva, esforço físico e menstruação, em um significativo número de enxaquecosos; decúbito dorsal prolongado, tosse e espirro (todos esses fatores determinam elevação da pressão intracraniana), na cefaleia por hipertensão intracraniana (tumor cerebral, hematoma intracraniano); flexão da nuca (estira a meninge inflamada), na meningite e hemorragia subaracnóidea; qualquer movimento que estire a raiz nervosa (elevação do membro inferior estendido, flexão do tronco) ou que aumente a pressão intrarraquidiana (tosse, espirro), na hérnia discai lombossacra; lavar o rosto, escovar os dentes, conversar, mastigar ou deglutir (essas atividades estimulam as terminações nervosas trigeminais), no paciente com neuralgia do trigêmeo; qualquer fator que determine aumento da pressão intra-abdominal, nas doenças de vísceras abdominais; deambulação, na estenose do canal lombar e na insuficiência arterial dos membros inferiores; esforço físico, na coronariopatia, dores musculares, articulares e da coluna; estresse, barulho, vibrações, mudanças climáticas, água fria e atividade física (nesse caso, a dor é acentuada durante algum tempo e não imediatamente após a atividade física), na dor neuropática; emoção e estresse, em qualquer tipo de sensação dolorosa. (PORTO, 2014)
FATORES ATENUANTES: São aqueles que aliviam a dor, como algumas funções orgânicas, posturas ou atitudes que resguardam a estrutura ou órgão onde esta é originada (atitudes antálgicas), distração, ambientes apropriados, medicamentos (analgésicos opioides e não opioides, anti-inflamatórios hormonais e não hormonais, relaxantes musculares, antidepressivos, anticonvulsivantes, neurolépticos, anestésicos locais), fisioterapia, acupuntura, bloqueios anestésicos e procedimentos cirúrgicos. O paciente deve ser interrogado sobre quais desses fatores aliviaram sua dor. No caso dos medica- mentos, os nomes, as doses e o período em que foram usados devem ser anotados.
A distração tende a diminuir qualquer dor. Locais escuros e sem barulho costumam aliviar a enxaqueca. Dormir também costuma produzir esse efeito. A ingestão de alimentos é adequada para as dores provocadas pela diminuição do pH (esofagite, gastrite e úlcera péptica). O peristaltismo tende a intensificar a sensação dolorosa no aparelho digestivo; por isso, pode ser diminuída com o jejum ou o esvaziamento do estômago (vômito). O repouso melhora a dor muscular, articular e da insuficiência coronária. A distensão das vísceras abdominais maciças (distensão da cápsula hepática, esplênica e renal, da serosa pancreática e pelve renal) ou ocas é causa de dor, que é acentuada pelo aumento da pressão intra-abdominal. Assim, o paciente tende a assumir posturas que reduzam a pressão sobre o órgão lesado e que diminuam esta pressão: na cole- cistite, flete o tronco e sustenta o hipocôndrio direito com a mão; na nefropatia, o paciente fixa o tronco e inclina-se para o lado oposto àquele afetado; na dor pancreática, o indivíduo senta-se ou deita-se com as coxas e pernas fletidas, de modo a encostar os joelhos no peito. Os pacientes com causalgia (SCDR-II), dada a pronunciada alodínia, assumem uma postura de extremo zelo para com osegmento afetado: tornam-se praticamente reclusos, na tentativa de evitar qualquer estímulo sensorial, causa de dor excruciante; mantêm o membro com- prometido imóvel, só com muita dificuldade permitindo o seu exame. Na lombociatalgia, para evitar o estiramento da raiz nervosa (causa de dor), o membro comprometido é mantido em atitude antálgica de semiflexão; ao deambular, essa atitude permanece e o tronco é inclinado para a frente, como se fosse uma saudação (marcha saudatória). (PORTO, 2014)
A dor nociceptiva costuma ser responsiva aos anti-inflamatórios, analgésicos opioides e não opioides, acupuntura, fisioterapia, bloqueios anestésicos proximais à região dolo- rosa, à interrupção cirúrgica da via neoespinotalâmica (ou neotrigeminotalâmica, na dor facial) e a certos procedimentos ditos modulatórios, como a estimulação elétrica crônica de PVG-PAG (substância cinzenta periventricular e periaquedutal) e à administração intratecal (subaracnóidea) de opioides. Os componentes intermitente e evocado da dor neuropática respondem às mesmas estratégias adotadas para a dor nociceptiva. Além disso, a intermitente responde aos anticonvulsivantes e, aparentemente, aos anestésicos locais (mexiletina). (PORTO, 2014)
O componente constante da dor neuropática, excetuando-se os bloqueios anestésicos proximais, costuma ser resistente às demais terapêuticas mencionadas, podendo, inclusive, ser agravado pela interrupção cirúrgica da via neoespinotalâmica ou neotrigeminotalâmica. É, por outro lado, responsivo aos antidepressivos (tricíclicos e inibidores da recaptação de serotonina e norepinefrina), neurolépticos (quando associa- dos aos antidepressivos), anestésicos locais (em alguns casos, como na polineuropatia diabética), à destruição cirúrgica das vias reticulotalâmicas (tratotomia mesencefálica medial e talamotomia medial) e a uma série de procedimentos modulatórios, como a estimulação crônica da medula espinal, lemnisco mediai, tálamo (VPL e VPM), cápsula interna e córtex motor. (PORTO, 2014)
MANIFESTAÇÕES CONCOMITANTES: A dor aguda, nociceptiva, sobretudo quando intensa, costuma acompanhar-se de manifestações neurovegetativas, que se devem à estimulação do sistema nervoso autônomo pelos impulsos dolorosos, incluindo sudorese, palidez. taquicardia, hipertensão arterial, mal-estar, náuseas e vômitos. Tais características não têm qualquer valor para o diagnóstico etiológico da dor. Por outro lado, várias manifestações clínicas associadas à dor e relacionadas com a enfermidade de base são de grande valia para o diagnóstico, ainda mais quando outros dados como sexo, idade, doenças prévias e hábitos de vida são considerados. Assim, a cefaleia em salvas é mais frequente em homens e associada a lacrimejamento, rinorreia ou obstrução nasal, hiperemia conjuntiva!, sudorese na face e ptose palpebral parcial; a enxaqueca com aura (escotomas) e acompanhada por disacusia (intolerância ao barulho), fotofobia (intolerância à luminosidade excessiva), náuseas e vômitos é mais frequente em mulheres; a cefaleia da hipertensão intracraniana acentua-se com o decúbito e acompanha-se de vômitos em jato, náuseas e diplopia (visão dupla); a cólica nefrética associa-se a disúria, polaciúria e hematúria; a odinofagia acompanha-se de disfagia; dor torácica em adulto, do sexo masculino, tabagista, se associada a esforço, sugere insuficiência coronária e se acompanhada de tosse e hemoptise, câncer pulmonar. Por estes exemplos, é possível averiguar a importância da determinação das manifestações concomitantes, as quais devem ser bem definidas durante a anamnese. (PORTO, 2014)
2.3 Caracterizar a dor profunda
É quando ocorre a ativação dos nociceptores dos músculos, fáscias, tendões, ligamentos e articulações, ou seja, do tecido mole. Geralmente ocorre por conta de estiramento muscular, contração muscular isquêmica, contusões, ruptura tendinosa e ligamentar, síndrome miofascial, artrite e artrose. É geralmente difusa, descrita como um dolorimento (aching pain), dor surda, dor profunda, e no caso da contração muscular isquêmica como câimbra. A intensidade varia de acordo com a intensidade do estímulo causal, mas geralmente mantem-se entre leve a moderada. Algumas vezes pode se manifestar como dor referida. (PORTO, 2014)
2.4 Descrever a farmacologia dos anestésicos locais
A anestesia geral é um estado de depressão reversível do sistema nervoso central (SNC) que resulta em perda da resposta e da percepção aos estímulos externos. Como nenhum fármaco apenas provoca todos os efeitos desejados, várias classes de fármacos são utilizadas em combinação para produzir uma anestesia ótima. A medicação pré-anestésica serve para acalmar o paciente, aliviar a dor e proteger contra os efeitos indesejados dos anestésicos administrado na sequência ou no próprio procedimento cirúrgico. Os relaxantes musculares esqueléticos facilitam a entubação da traqueia e suprimem o tônus muscular até o grau necessário para a cirurgia. Anestésicos gerais potentes são administrados por inalação e/ou por injeção intravenosa (IV). Com exceção do óxido nitroso, os analgésicos inalados modernos são hidrocarbonetos halogenados voláteis. Os anestésicos gerais IV consistem em inúmeros fármacos quimicamente não relacionados, usados comumente para a indução rápida da anestesia (CLARK et al. 2013)
FATORES DO PACIENTE QUE INFLUENCIAM A SELEÇÃO DA ANESTESIA
Durante o planejamento pré-operatório, são selecionados fármacos que fornecerão um regime anestésico seguro e eficiente com base na natureza do procedimento cirúrgico ou diagnóstico e no estado fisiológico, patológico e farmacológico do paciente.
 Sistema cardiovascular.
 Os anestésicos suprimem em graus variados a função cardiovascular. Podem ocorrer lesões isquêmicas nos tecidos por todo o organismo em consequência da redução da pressão de perfusão se ocorrem episódios de hipotensão durante a anestesia. O tratamento com fármacos vasoativos pode ser necessário (CLARK et al. 2013).
Obs: Alguns anestésicos, como o halotano, podem sensibilizar o coração aos efeitos arritmogênicos dos simpaticomiméticos.
Sistema respiratório
 A condição do sistema respiratório do paciente deve ser considerada para todos os anestésicos. Por exemplo, asma ou anormalidades de ventilação ou perfusão complicam o controle na inalação do anestésico. Os anestésicos inalatórios deprimem o sistema respiratório e atuam como broncodilatadores. Os anestésicos IV e os opioides deprimem a respiração. Esses efeitos na função pulmonar podem influenciar a ventilação e a oxigenação adequadas durante a cirurgia e no pós-operatório (CLARK et al. 2013).
Fígado e rins
 Como o fígado e os rins influenciam a distribuição e a eliminação em longo prazo dos fármacos anestésicos e também podem ser alvo de efeitos tóxicos. A liberação de fluoreto, brometo e outros produtos metabólicos dos hidrocarbonetos halogenados podem afetar esses órgãos, especialmente se os metabólitos se acumulam com a administração repetida de anestésico ao longo de um curto período (CLARK et al. 2013).
Sistema nervoso
A existência de distúrbios neurológicos (p. ex., epilepsia, miastenia grave, doença neuromuscular e comprometimento da circulação cerebral) influencia a seleção do anestésico, assim como o fato de o paciente apresentar história sugestiva de sensibilidade à hipertermia maligna (CLARK et al. 2013).
 Gravidez
No início da gestação, a principal preocupação é com os possíveis efeitos na organogênese fetal. Foi relatado que o uso temporário de óxido nitroso causa anemia aplásica no feto. Palato aberto ocorreu em fetos de mulheres que receberam benzodiazepínicos no início da gestação. Os benzodiazepínicos não devem ser utilizados rotineiramente durante o trabalho de parto, pois resulta em hipotensão temporária e altera a termorregulação do recém-nascido (CLARK et al. 2013).
Fármacos adjuvantes múltiplos
 Os pacientes cirúrgicos recebem um ou mais dos seguintes pré-anestésicos: bloqueadores H2, como a famotidina ou ranitidina, para reduzir a acidez gástrica; benzodiazepínicos, como midazolam ou diazepam,para diminuir a ansiedade e facilitar a amnésia, opioides, como a fentanila, para analgesia; anti-histamínicos, como difenidramina, para evitar reações alérgicas, antieméticos, como ondansetrona, para prevenir náuseas e a possível aspiração do conteúdo estomacal, e/ou anticolinérgicos, como o glicopirrolato, para evitar a bradicardia e a secreção de líquidos no trato respiratório. Esses fármacos facilitam a indução suave da anestesia e, quando administrados juntos, também reduzem a dose de anestésico necessária para manter o nível desejado de anestesia cirúrgica. No entanto, essa administração simultânea também pode acentuar efeitos anestésicos indesejáveis (p. ex., hipoventilação) e provocar efeitos negativos que não são observados quando cada fármaco é administrado individualmente (CLARK et al. 2013).
Estágios da anestesia 
A anestesia geral se resume em três estágios: indução, manutenção e recuperação. A indução é definida como o período que inicia com a administração do anestésico potente e segue até o desenvolvimento da efetiva anestesia cirúrgica no paciente. A manutenção assegura a continuidade da anestesia cirúrgica. A recuperação é o tempo desde que a administração do anestésico é suspensa até a recuperação da consciência e dos reflexos protetores fisiológicos. A indução da anestesia depende da velocidade com que concentrações eficazes do anestésico alcançam o cérebro, ao passo que a recuperação é essencialmente o inverso da indução e depende da velocidade com a qual o anestésico se difunde no cérebro. A profundidade da anestesia é a intensidade de depressão do SNC e é uma variável útil para individualizar a anestesia (CLARK et al. 2013).
Anestésicos inalatórios 
A inalação de gases é a base da anestesia, sendo utilizada primariamente para a manutenção da anestesia após a administração de um fármaco IV. Nenhum anestésico único é superior aos demais, em todas as situações.
Os anestésicos inalatórios modernos são fármacos não inflamáveis e não explosivos que incluem o óxido nitroso, bem como um grande número de hidrocarbonetos halogenados voláteis. Como grupo, esses fármacos diminuem a resistência cerebrovascular, resultando em aumento da perfusão do cérebro. Eles também causam broncodilatação e diminuem o volume- minuto (volume de ar que se move para dentro ou para fora dos pulmões por unidade de tempo) e a vasoconstrição pulmonar hipóxica (aumento da resistência vascular pulmonar em regiões mal ventiladas dos pulmões, o que permite o direcionamento do fluxo sanguíneo pulmonar para regiões com maior teor de oxigênio). O movimento desses fármacos desde os pulmões até os diferentes compartimentos corporais depende de sua solubilidade no sangue e nos tecidos, bem como no fluxo sanguíneo. Esses fatores desempenham importante papel não só na indução, mas também na recuperação (CLARK et al. 2013).
Uma vantagem dos anestésicos inalatórios é que a profundidade da anestesia pode ser rapidamente alterada se mudando a concentração inalada do fármaco. Os anestésicos gerais inalatórios têm curvas dose-resposta muito íngremes. Além disso, têm um índice terapêutico muito baixo (geralmente de 2 a 4), de modo que a diferença na concentração do fármaco que causa efeito nulo, anestesia cirúrgica e depressão cardíaca e respiratória acentuada é pequena. Não existem antagonistas. Para minimizar o desperdício e diminuir o custo, os anestésicos inalatórios potentes são oferecidos em sistemas de recirculação contendo absorventes que removem o dióxido de carbono e permitem a re-respiração do anestésico (CLARK et al. 2013).
Absorção e distribuição dos anestésicos inalatórios
O principal objetivo da anestesia por inalação é obter uma pressão parcial cerebral (P cr) constante e ótima do anestésico inalado (pressão parcial de equilíbrio entre os alvéolos [PA] e o cérebro [Pcrl). Assim, os alvéolos são "a janela para o cérebro" dos anestésicos inalados (CLARK et al. 2013). A pressão parcial de um gás anestésico na origem da via respiratória é a força que leva o anestésico para o interior do espaço alveolar e dali para o sangue, o qual transporta o fármaco para o cérebro e para vários outros compartimentos do organismo. Como os gases se movem de um compartimento para o outro de acordo com os gradientes de pressão parcial, o equilíbrio é alcançado quando a pressão parcial em cada um desses compartimentos é equivalente àquela da mistura inalada. (Nota: no equilíbrio, a pressão parcial alveolar= pressão parcial arterial = pressão parcial cerebral, ou PA= Pª = Per·) O tempo necessário para se alcançar esse estado de equilíbrio é determinado pelos seguintes fatores:
1) Saturação alveolar (wash-in). Esse termo se refere à substituição dos gases pulmonares normais pela mistura anestésica inalada. O tempo necessário para esse processo é diretamente proporcional à capacidade residual funcional do pulmão (o volume de gás remanescente nos pulmões no final da expiração normal) e inversamente proporcional à taxa ventilatória. Ele é independente das propriedades físicas do gás. À medida que a pressão parcial se estabelece no interior do pulmão, inicia-se a transferência do anestésico (CLARK et al. 2013).
2) Captação do anestésico. A captação do anestésico é produto da solubilidade do gás no sangue, do débito cardíaco e do gradiente anestésico entre a pressão parcial alveolar e no sangue (CLARK et al. 2013).
· Solubilidade no sangue: A solubilidade é determinada por uma propriedade física da molécula anestésica denominada coeficiente de partição sangue/gás, que é a relação da concentração do anestésico no sangue com a concentração do anestésico no gás quando o anestésico está em equilíbrio entre os dois compartimentos. Para anestésicos inalatórios considere o sangue como um reservatório farmacologicamente inativo. Fármacos com baixa ou alta solubilidade no sangue diferem na velocidade com que induzem a anestesia. Por exemplo, quando um gás anestésico com baixa solubilidade sanguínea, como o óxido nitroso, difunde-se do alvéolo para a circulação, pouca quantidade do anestésico é dissolvida no sangue. Assim, o equilíbrio entre o anestésico inalado e o sangue arterial ocorre rapidamente, e relativamente poucas moléculas adicionais de anestésico são necessárias para aumentar a pressão parcial anestésica arterial; dessa forma, o estado de equilíbrio é rapidamente alcançado. Assim, fármacos com baixa solubilidade no sangue rapidamente o saturam. Em contraste, um gás anestésico com alta solubilidade sanguínea, como o halotano, dissolve-se mais no sangue, sendo necessárias grandes quantidades de anestésico e um tempo mais longo para que a pressão parcial sanguínea se eleve. Isso resulta em tempo de indução e de recuperação mais longos e menos alterações na profundidade da anestesia em resposta a alterações na concentração do fármaco inalado. A solubilidade no sangue obedece à seguinte sequência: halotano > isoflurano > sevoflurano > óxido nitroso > desf/urano (CLARK et al. 2013).
· Capacidade cardíaca: O débito cardíaco (DC) afeta a remoção do anestésico nos tecidos periféricos que não são o seu local de ação. Para os anestésicos inalatórios, DC elevados removem o anestésico dos alvéolos mais rapidamente (devido ao alto fluxo de sangue através dos pulmões) e assim reduzem a velocidade de aumento da concentração alveolar do gás. Em consequência, demora mais para o gás alcançar o equilíbrio entre o alvéolo e o local de ação no cérebro. Assim, para anestésicos inalados, DC altos = indução mais lenta. Outra vez, lembre-se de que o sangue é um reservatório farmacologicamente inativo para os anestésicos inalados. Um DC baixo (choque) acelera a velocidade de aumento da concentração alveolar do gás, pois há menor captação (remoção para os tecidos periféricos) se opondo ao aumento. 
· Gradiente de pressão parcial do anestésico de alveolar para venoso: Essa é a força motriz da distribuição anestésica. Para todos os propósitos práticos, a pressão parcial do anestésico nos capilares terminais alveolares pode ser considerada igual à pressão parcial alveolardo anestésico, se o paciente não apresenta uma doença grave de difusão pulmonar. A circulação arterial distribui o anestésico para vários tecidos, e o gradiente de pressão direciona ' o gás anestésico livre para o interior dos tecidos. A medida que a circulação venosa retorna o sangue depletado de anestésico para o pulmão, mais gás se move do pulmão para o sangue de acordo com a diferença de pressão parcial. Quanto maior a diferença na concentração anestésica entre o sangue alveolar (arterial) e o venoso, maior a captação e mais lenta a indução. Com passar do tempo, a pressão parcial no sangue venoso se aproxima da pressão parcial na mistura inspirada, ou seja, não ocorre mais absorção adicional de anestésico no pulmão (CLARK et al. 2013).
3) Efeito de diferentes tipos de tecido na distribuição do anestésico: O tempo necessário para um determinado tecido alcançar um estado de equilíbrio com a pressão parcial de um gás anestésico na mistura inspirada é inversamente proporcional ao fluxo sanguíneo para aquele tecido (isto é, um fluxo mais rápido resulta em maior rapidez em alcançar o estado de equilíbrio). Ele também é diretamente proporcional à capacidade do tecido de acumular o anestésico (isto é, uma maior capacidade resulta na necessidade de mais tempo para que seja alcançado o estado de equilíbrio). A capacidade, por sua vez, é diretamente proporcional ao volume do tecido e ao coeficiente de solubilidade no tecido/sangue das moléculas do anestésico. Quatro compartimentos teciduais principais determinam o tempo de captação do anestésico (CLARK et al. 2013).
Cérebro, coração, fígado, rins e glândulas endócrinas
Esses tecidos altamente irrigados alcançam rapidamente um estado de equilíbrio com a pressão parcial do anestésico no sangue.
 Músculos esqueléticos
 Esses tecidos são pouco irrigados durante a anestesia. Isso e o fato de possuírem um grande volume prolongam o tempo necessário para alcançar o estado de equilíbrio.
 Gordura 
Esse tecido também é pouco irrigado. No entanto, anestésicos gerais voláteis potentes são muito lipossolúveis. Assim, a gordura apresenta uma grande capacidade de armazenar anestésico. Essa combinação de chegada lenta com um compartimento de grande capacidade prolonga o tempo necessário para alcançar o estado de equilíbrio naquele tecido.
 Ossos, ligamentos e cartilagens
Esses são tecidos pouco vascularizados e apresentam uma capacidade relativamente baixa para armazenar anestésicos. Dessa forma, eles desempenham um pequeno papel no tempo de distribuição do anestésico no organismo.
Remoção (wash-out) 
Quando a administração de um anestésico inalatório é interrompida, o organismo se torna a "origem" do anestésico que vai para o espaço alveolar. Os mesmos fatores que influenciam a obtenção de um estado de equilíbrio com o anestésico inspirado determinam o tempo necessário para a sua eliminação do organismo. Assim, o óxido nitroso sai do organismo mais rapidamente do que o halotano.
Mecanismo de ação
Os anestésicos gerais vem sendo usados clinicamente há mais de 160 anos, porém seu mecanismo de ação permanece desconhecido. O fato de fármacos não relacionados quimicamente produzirem o estado anestésico argumenta contra a existência de tal receptor. O foco atual são as interações dos anestésicos inalatórios com as proteínas que integram os canais iônicos. Por exemplo, o anestésico geral aumenta a sensibilidade dos receptores de GABAA ao neurotransmissor GABA em concentrações clinicamente eficazes do fármaco (CLARK et al. 2013).
Isso causa um prolongamento da corrente inibitória de íons cloreto após um pulso de liberação de GABA, diminuindo, assim, a excitabilidade neuronal pós-sináptica. Outros receptores também são afetados pelos anestésicos voláteis. Por exemplo, a atividade dos receptores inibitórios de glicina nos neurônios motores da medula espinal aumenta. Além disso, os anestésicos inalatórios bloqueiam a corrente pós-sináptica excitatória dos receptores nicotínicos. O mecanismo pelo qual os anestésicos realizam essas funções moduladoras ainda não foi explicado.
Os anestésicos locais bloqueiam a ação de canais iônicos na membrana celular neuronal, impedindo a neurotransmissão do potencial de ação. A forma ionizada do anestésico local liga-se de modo específico aos canais de sódio, inativando-os e impedindo a propagação da despolarização celular. Porém, a ligação específica ocorre no meio intracelular, por isso é necessário que o anestésico local em sua forma molecular ultrapasse a membrana plasmática para então bloquear os canais de sódio. É provável que exista um segundo mecanismo de ação dos AL, que envolve a inativação dos canais de sódio pela incorporação de moléculas de AL na membrana plasmática (teoria da expansão da membrana plasmática). Esse segundo mecanismo de ação seria gerado pela forma não ionizada dos anestésicos locais, atuando de fora para dentro. As fibras nervosas possuem sensibilidades diferentes aos anestésicos locais, sendo as fibras pequenas mais sensíveis que as grandes, e as fibras mielizadas são bloqueadas mais rapidamente que as não mielizadas de mesmo diâmetro. O bloqueio das fibras nervosas ocorre gradualmente, iniciado com a perda de sensibilidade à dor, à temperatura, ao toque, à propriocepção e finalmente perda do tônus músculo esquelético. Por essa razão os indivíduos podem ainda sentir o toque no momento em que a dor já está ausente após aplicação do anestésico local (KATZUNG, 2014).
 
2.5 Descrever os mecanismos de ação dos AINES e ADT no uso da dor
Os AINEs são provavelmente a classe de drogas mais utilizada no mundo. Em bora já fossem utilizadas há bastante tempo, apenas em 1971, foi proposto que o mecanismo de ação dessas drogas estava ligado à inibição da síntese de PG s por inibição da enzima responsável por sua produção, a cicclooxigenase (COX). Dessa forma, por bloquearem a formação de mediadores hiperalgésicos finais, essas drogas previnem a sensibilização dos nociceptores e, consequentemente, bloqueiam a hiperalgesia inflamatória (Vane, 1971).
Com frequência, essas substâncias são prescritas para aliviar sintomas de dor e de edema nas artropatias crônicas (osteoartrite e artrite reumatoide) e nas anormalidades musculoesqueléticas (traumatismo esportivo, fraturas, entorse, e outras lesões de partes moles). Os três principais efeitos terapêuticos dos A IN H s são: anti-inflamatório, analgésico e antipirético. (ALVES NETO, 2009)
Efeitos analgésicos 
Os A IN H s oferecem alívio efetivo da dor e são geralmente bem tolerados em curto prazo. E essas qualidades concederam aos A IN H s lugar de primeira escolha entre as drogas analgésicas em várias ocasiões. Tanto os A IN H s não-seletivos quanto os inibidores seletivos da COX-2 são eficazes no controle da dor aguda relacionada à inflam ação ou à presença de prostaglandinas, como a dor do pós-operatório, as cefaleias e a dismenorreia (B arden et al., 1997; Milsom et al., 2002; Priror et al., 2002).
A lesão tecidual provocada por traumatismo acidental ou cirúrgico, por infecção ou pela presença de imunocomplexos induz a síntese e a liberação de mediadores inflamatórios. Essas substâncias promovem a sinalização entre as células do tecido lesado e o recrutamento de células distantes. Além disso, essa sinalização inclui as células nervosas. Diante da liberação de mediadores, com as citocinas (TNF, IL-1, IL -6, IL -8), leucotrienos e mediadores plasmáticos com o a bradicinina, as fibras nociceptivas entram no alvo da sinalização intercelular. A presença de receptores para esses mediadores nas fibras nociceptivas permite sua ativação não só por estímulos mecânicos e térmicos, mas também por substâncias químicas geradas pelo processo inflamatório. (ALVES NETO, 2009)
A produção de prostaglandinas pela ativação da COX exerce papel fundamental na sensibilização periférica. A ativação do receptor prostanóide presente nas fibras nociceptivas promove mudança bioquímica, aumenta a concentração intracelular de A M Pc e a ativação de proteínas
quinase, promove a fosforilação dos canais de sódiodependentes de voltagem e diminui o limiar de excitação dessas fibras. Ao longo do processo inflamatório, a continuidade da presença de prostaglandinas promove o aumento da expressão de canais de sódio do tipo resistente à tetrodotoxina (TTxR), que é um canal de sódio dependente da voltagem presente nas fibras nociceptivas. Desse m odo, as fibras nociceptivas, com seu limiar de ativação mais baixo provocado pela presença das prostaglandinas, tornam -se mais sensíveis aos outros mediadores inflamatórios. (ALVES NETO, 2009)
Efeitos anti-inflamatórios
 	Os A IN H s atuam reduzindo principalmente os componentes da resposta inflamatória e da resposta imune em que as prostaglandinas, derivadas da COX-2, em maior escala, desempenham um papel significativo. Dentre os componentes da resposta inflamatória atenuados pelos A IN H s, d estacam-se a vasodilatação (por ação inibitória direta sobre as prostaglandinas), o edema (por ação indireta de inibição do efeito vasodilatador e potencializador da prostaglandina no aumento de permeabilidade de vênulas pós-capilares induzida pela histamina e pela bradicinina) e a do r (via diversos mecanismos). Em geral, os A IN H s exercem pouca ou nenhuma a ação sobre o curso real da doença crônica subjacente e não atuam em outros aspectos da resposta inflamatória, como o recrutamento de leucócitos, a liberação de enzimas lisossomiais e a produção de intermediários reativos de oxigênio, que contribuem para a lesão tecidual observada em doenças inflamatórias crônicas, com o a artrite reumatoide, a vasculite e a nefrite. (ALVES NETO, 2009)
Efeito antipirético 
Os A IN H s reduzem a temperatura corporal quando há febre sem, no entanto, provocarem hipotermia em indivíduos nomotérmicos. Em infecções, a febre é produzida a partir da estimulação e da consequente geração, p o r endotoxinas bacterianas em macrófagos, de pirógenos endógenos, de interleucina-1, de T N F -a, de interleucina-6 e de interferons, que induzem a liberação de prostaglandinas no hipotálamo elevando o seu ponto de termorregulação. A credita-se que os A IN H s sejam antipiréticos devido, em grande parte, à inibição da produção de prostaglandinas do tipo E no hipotálamo. U m a vez que o interleucina-1 e o T N F -a são potente indutores de COX-2, inclusive no endotélio dos vasos sanguíneos hipotalâmicos, essa enzima parece desempenhar algum papel nesse processo. A adicionalmente, a COX3 foi implicada na resposta febril. Recentemente, sugeriu-se que outras vias não-dependentes de prostaglandinas (PG E2 e PG F2a), com o a geração de fator liberador de corticotrofina (C R F), parecem ter participação na febre. a (Nussmeier et al., 2005).
Antidepressivos tricíclicos
Os antidepressivos tricíclicos talvez sejam as drogas coadjuvantes mais usadas no tratamento da dor crônica. Drogas como a amitriptilina, a clomipramina e a nortriptilina reconhecidamente exercem, em doses baixas, efeito analgésico na do r crônica, além de potencializarem a analgesia dos A IN H s e dos opioides. (ALVES NETO, 2009)
O mecanismo de ação comum aos antidepressivos tricíclicos em nível pré-sináptico é o bloqueio de recaptura de monoaminas, principalmente norepinefrina (NE) e serotonina (5-HT), em menor proporção dopamina (DA). Aminas terciárias inibem preferencialmente a recaptura de 5-HT e secundárias a de NE. Atualmente se considera não haver diferenças significativas quanto à seletividade do bloqueio de recaptura pré-sináptico.A atividade pós-sináptica varia de acordo com o sistema neurotransmissor envolvido e geralmente é responsável pelos efeitos colaterais. Os ADTs bloqueiam receptores muscarínicos (colinérgicos), histaminérgicos de tipo 1, a2 e b-adrenérgicos, serotonérgicos diversos e mais raramente dopaminérgicos. Essas ações não se correlacionam necessariamente com efeito antidepressivo, mas com efeitos colaterais. O bloqueio do receptor 5-HT1 contribuiria para o efeito terapêutico. (ALVES NETO, 2009)
A amitriptilina (n a dose de 25 a 75 m g/dia) é útil nos quadros de d o r crônica, com o as dores neuropáticas, a distrofia simpático-reflexa, a lombalgia crônica e a do r do câncer terminal em que possui ação analgésica independentemente de seus efeitos antidepressivos. Esse efeito analgésico não só se manifesta em doses inferiores às antidepressivas, mas também tem latência mais curta (3 a 5 dias). (ALVES NETO, 2009)
Os antidepressivos de segunda geração, seletivos para a serotonina (inibidores seletivos da captação de serotonina - ISCSs) com o a fluoxetina e a sertralina, não parecem ser eficazes na dor, em bora sejam melhor tolerados e muito eficazes na depressão e na síndrome do pânico. A penas os novos inibidores duais da captação de noradrenalina e serotonina (ID C N S), com o a duloxetina e a venlafaxina, parecem ter efeito analgésico na dor crônica. Essas drogas são melhor toleradas e constituem -se em alternativa à amitriptilina naqueles pacientes intolerantes aos seus efeitos colaterais (efeito atropínico, sedação), apesar de ter um custo muito mais elevado. Os pacientes com depressão grave devem ser encaminhados para tratamento psiquiátrico, devido ao risco de ideia suicida. D e m odo semelhante aos opioides, os antidepressivos devem ser introduzidos gradativamente, tentando-se minimizar seus efeitos colaterais. N o caso de não se obter resultado clínico consistente em 30 dias, deve-se reconsiderar a indicação do antidepressivo.  (Moreno DH, Moreno RA. Depressões resistentes a Tratamento: proposta de abordagem. J Bras Psiquiatria ; 42 (Supl.1):415-55.)
2.6 Elaborar um planejamento global para o paciente com fibromialgia
O tratamento da FM é sintomático, pois a etiologia é desconhecida. Os tratamentos visam basicamente reduzir a dor e a fadiga, melhorar os níveis de sono e atividade, adaptação e qualidade de vida dos pacientes, além de manter a funcionalidade e aumentar a capacidade de lidar com a doença e melhorar o bem-estar psicológico. (FIBROMIALGIA, 2011)
Baseando se nessas estratégias terapêuticas tem inúmeras formas de auxílio, e tratativas para pessoas com fibromialgia, entre elas:
1)Tratamento medicamentoso
Não existe medicamento aprovado pela Agência Europeia de Medicamentos
com indicação específica para FM. Apenas alguns medicamentos demonstraram consistentemente eficácia em ensaios clínicos randomizados em alguns dos sintomas da FM, como:
-Os antidepressivos( Amitriptilina, Duloxetina, Fluoxetina) no qual a partir de uma analise de cientistas chegaram às seguintes conclusões:
 1) a amitriptilina mostra um grande tamanho de efeito na redução da dor, fadiga e distúrbios do sono; 
2) inibidores seletivos da recaptação de serotonina têm uma pequena dimensão de efeito na redução da dor;
 3) inibidores mistos da recaptação de serotonina e noradrenalina demonstraram eficácia na redução da dor, distúrbios do sono e depressão com uma pequena dimensão de efeito;
 4) Nos poucos ensaios clínicos realizados com inibidores da monoamina oxidase (IMAO), estes mostraram uma redução da dor com uma dimensão do efeito moderado.
- A Ciclobenzaprina que é classificada como relaxante muscular, sua estrutura química é muito semelhante à do antidepressivo tricíclico amitriptilina.
- A pregabalina que é um análogo do ácido gama-aminobutírico (GABA). Embora seu mecanismo de ação ainda não esteja claro, ele diminui a excitabilidade neuronal central ao ingressar em uma subunidade auxiliar dos canais de cálcio dependentes de voltagem nos neurônios do sistema nervoso central.
- O Tramadol, que tem uma atividade agonista fraca nos receptores
μ opióides, mas, além disso, é um inibidor misto da recaptação de
serotonina e noradrenalina.
-Paracetamol 
É importante relatar ainda sobre os Anti-inflamatórios, glicocorticóides, no qual
nenhuma ECCA demonstrou sua eficácia em FM. O prednisona de corticosteroide não foi eficaz em um ensaio clínico, portanto, os corticosteroide não são recomendados.
E Não há evidências de que os AINEs (naproxeno e ibuprofeno) sejam eficazes quando administrados isoladamente em pacientes com FM, embora possam ser úteiscomo adjuvantes analgésicos quando combinados com antidepressivos tricíclicos, ciclobenzaprina ou benzodiazepínicos. (FIBROMIALGIA, 2011)
2)Programas de exercícios físicos
Há um acordo praticamente unânime de que os programas de exercícios devem ser uma das recomendações básicas em pacientes com FM. Três alternativas devem ser avaliadas fundamentalmente:
1. Exercícios aeróbicos. Eles usam grandes grupos musculares envolvendo-os em movimentos repetidos, com aumento da freqüência cardíaca, mas não excedendo o limiar anaeróbico (até 70-85% da freqüência cardíaca máxima para a idade). Nos pacientes com FM, é necessário iniciar com uma intensidade de treinamento mais baixa (60-75% da freqüência cardíaca máxima) e uma frequência mais alta, para que, uma vez adaptada à prática de exercício, a intensidade possa ser aumentada e a frequência diminuída. Isso inclui exercícios de carga (caminhada, dança) e descarga (ciclismo, natação ...);
2. Exercícios de fortalecimento muscular. Eles visam melhorar a força muscular, resistência e potência, realizando contrações musculares contra certas resistências, como faixas elásticas, pesos ou o peso do próprio paciente;
3. Exercícios de alongamento ou flexibilidade. Seu objetivo é melhorar a flexibilidade dos músculos e tecidos moles. (FIBROMIALGIA, 2011)
3) Tratamentos com Agentes físicos
A dor musculoesquelética generalizada parece ser uma péssima candidata a tratamentos físicos, já que esses geralmente têm um efeito fundamentalmente local. Para superar essa limitação, várias estratégias foram tentadas:
1. Aplique o agente físico aos principais pontos dolorosos. Os modernos dispositivos a laser permitem alcançar doses terapêuticas em períodos muito curtos (1-3 minutos), o que permite o tratamento simultâneo de vários pontos em uma única sessão;
2. Use dispositivos portáteis, que o paciente pode usar em casa sem supervisão. Isso permite tratar várias áreas dolorosas (selecionando as mais sintomáticas a qualquer momento). Alguns exemplos seriam aparelhos de corrente elétrica do nervo transcutâneo (estimulação do nervo transcutâneo -TENS) e alguns modelos de correntes interferenciais e
aparelhos de termoterapia;
3. Use dispositivos com grandes superfícies de emissão que cubram todos
comprimento do corpo, como camas de infravermelho ou
Aparelhos de campo magnético;
4. Aplique o meio físico diretamente no nível craniano, com base em
que a origem do problema é uma sensibilização à dor de origem central.
Os dados disponíveis sobre a eficácia dos agentes físicos na FM são baseados em informações.
(FIBROMIALGIA, 2011)
4) Tratamento psicológico
Terapia cognitivo-comportamental (TCC) e terapia comportamental operante (TCO)
A TCC é uma abordagem terapêutica que inclui uma ampla variedade de técnicas que se mostraram eficazes no trabalho com respostas fisiológicas, cognitivas, emocionais e comportamentais (relaxamento, biofeedback, reestruturação cognitiva, solução de problemas, controle de estímulos, reinterpretação sensorial, imagens guiadas , gerenciamento de contingências etc.) e, portanto, pode levar a diferentes combinações de tratamento. Encontrar a melhor combinação em cada caso e sempre dependendo dos objetivos terapêuticos, será a primeira tarefa de qualquer profissional. Os princípios da aprendizagem constituem sua base teórica, assumindo, além disso, que a pessoa é uma processadora ativa de informações internas e externas e que, dependendo desse processamento, mais ou menos automático, sente e age.
A TCC visa fornecer às pessoas estratégias para que possam exercer controle sobre suas vidas, mantendo a maior funcionalidade possível. Para isso, e em termos gerais, os programas cognitivo-comportamentais incluem uma parte psicoeducacional e uma parte de treinamento na aquisição e aprimoramento das habilidades de enfrentamento da dor e suas conseqüências. A parte educacional é de extrema importância, pois serve, entre outras coisas, para ajustar as expectativas do paciente à sua situação e possibilidades de ação, além de reduzir a ansiedade no manejo do problema. Nesta parte, deve ficar claro como as relações funcionais são estabelecidas entre os diferentes elementos do comportamento da pessoa com dor e como essa pessoa pode ser um motor e agente de mudança.
Em relação ao treinamento em habilidades de enfrentamento, a maioria dos programas inclui técnicas voltadas à regulação da ativação fisiológica e tensão muscular (biofeedback e relaxamento, entre outras técnicas), a normalização da atividade, incluindo também outras atividades. atividades como exercício físico (usando programas para reforçar e extinguir o comportamento, priorizando a dificuldade das atividades e utilizando contratos comportamentais, entre outras técnicas), para o reconhecimento e modificação de crenças irracionais e incorporação e internalização de pensamentos adaptativos e de enfrentamento (reestruturação cognitiva, auto-instrução, entre outros) e incorporação de novas formas de lidar com o problema e de relação com o ambiente social próximo (resolução dos problemas, treinamento assertivo, entre outros). A intervenção psicológica termina quando é assegurada a generalização e manutenção dessas estratégias. Em suma, a eficácia dos tratamentos cognitivo-comportamentais baseia-se na incorporação e mudança de cognições e comportamentos que as pessoas e seu ambiente social mais próximo enfrentam o problema da dor.
Assim, conclui-se que há fortes evidências sobre o efeito benéfico da TCC no controle da dor, desconforto físico e humor em pacientes com FM.
Há evidências sobre o efeito do TCO na redução do número de consultas médicas. (FIBROMIALGIA, 2011)
5) Tratamento combinado de múltiplos componentes
Recomenda-se combinar exercícios físicos, estratégias de intervenção cognitivo-comportamental e medicamentos sem tratamento com pacientes com FM, uma vez que o tratamento eficaz não é fornecido para a qualidade de vida e o treinamento físico. (FIBROMIALGIA, 2011)
Assim, juntos, são essenciais para melhorar a qualidade de vida das pessoas com fibromialgia.
2.7 Descrever as vias de infiltração articular e suas indicações
A intervenção é uma das práticas do reumatologista, que auxilia a abordagem tanto diagnóstica quanto terapêutica, principalmente do comprometimento osteoarticular dos= doentes reumáticos. Atualmente a reumatologia intervencionista abrange uma série de procedimentos que vão desde as habituais infiltrações intra-articulares (IIAs) apendiculares com corticosteroides, radioisótopos ou ácido hialurônico; passando por infiltrações de articulações mais profundas, como coxo-femoral, ombro e médio-pé; por infiltrações axiais, como peridurais, de articulações zigoapofisárias, foraminais e intradiscais; até procedimentos diagnósticos invasivos, como biópsia sinovial, óssea, muscular e de glândula salivar. (CECIN,2015)
Fonte: Tratado Brasileiro de Reumatologia,2015.
Todos esses procedimentos formam um conjunto de intervenções (Quadro 17.1) muito pertinentes à reumatologia por terem o aparelho musculoesquelético como o mais frequentemente acometido pelas suas enfermidades e pela habilidade do reumatologista em lidar com a semiologia osteo-músculo-ligamentar. Esses procedimentos “armam” o reumatologista no diagnóstico de casos difíceis e na otimização do seu tratamento. (CECIN,2015)
Teoricamente, qualquer articulação pode ser submetida a uma infiltração, desde que se conheça a anatomia loco-regional com seus reparos anatômicos e recessos capsulares e que se tenha intimidade com meios de imagem que possibilitem a abordagem de articulações profundas. (CECIN,2015)
As IIAs fazem parte do arsenal terapêutico para o tratamento local principalmente das sinovites crônicas refratárias. Esses procedimentos são também conhecidos como “sinovectomias químicas”, “sinoviortese”, “sinoviólise”, ou ainda, “sinovioterapia”, e têm como objetivo destruir ao máximo a sinóvia doente, seja por enfermidades inflamatórias, proliferativas ou de depósito. Apesar de alguma discordância entre autores, existem algumas indicaçõesuniversalmente aceitas para a utilização da IIA em pacientes com doença articular inflamatória crônica (CECIN,2015):
· Controle de sinovite pauciarticular;
· Controle das articulações residuais mais inflamadas dentro de um cortejo de atividade poliarticular em pacientes portadores de doença inflamatória articular crônica;
· Em grandes articulações de pacientes com artrite reumatoide (AR) pode-se acrescentar o uso de IIA como teste terapêutico quando não há certeza da causa da dor articular;
· Em articulações com osteoartrite secundária exuberante de pacientes com contraindicação absoluta de protetização pelos riscos clínicos da cirurgia;
· Quando se deseja retardar a protetização da articulação.
Existem situações em que se observa falha da IIA. Como causa de falha no procedimento, existem algumas condições potenciais, como (CECIN,2015):
· Técnica inadequada com perda do fármaco para o meio extra-articular;
· Presença de septos intra-articulares dificultando a difusão uniforme esperada da droga na cavidade intra-articular;
· Uso do fármaco inadequado (como corticosteroide de curta duração);
· Doença com atividade sistêmica ou poliarticular exuberante, na qual apenas uma articulação seja infiltrada.
Como em qualquer procedimento invasivo, existem algumas complicações que podem estar associadas à IIA (principalmente com corticosteroides atrofiantes). Segundo a literatura relacionada, as complicações mais frequentemente citadas seriam as seguintes (CECIN,2015):
· Atrofia e/ou hipocromia cutânea (por perda do hexacetonide de triancinolona para o meio extra-articular), ruptura de tendão, hemartrose, lesão neural, artrite séptica, aceleração da degeneração cartilagínea (ainda não confirmada por trabalhos controlados), sinovite autolimitada induzida pelo cristal de corticosteroide, calcificação periarticular (identificada por radiografia), osteonecrose (associação com IIA ainda não baseada em evidência) e paresia de musculatura periarticular.
Efeitos sistêmicos são inegáveis, sobretudo com preparações solúveis de corticosteroides, sendo observada na prática médica, há melhora da inflamação de articulações a distância, eosinopenia, detecção do fármaco infiltrado no plasma (principalmente se corticosteroide solúvel) e diminuição do cortisol plasmático após o procedimento. Quanto às complicações sistêmicas, os eventos mais citados são (CECIN,2015):
· Rubor facial, cefaleia, reação de hipersensibilidade ao corticosteroide (raro) ou ao veículo, metrorragia, e anedoticamente, hipercortisolismo.
As contraindicações absolutas e relativas para a realização de uma IIA são as seguintes (CECIN,2015):
· Absolutas: artrite séptica, bacteremia, celulite periarticular, hipersensibilidade ao veículo da medicação injetada, fratura osteocondral, prótese articular, osteomielite adjacente, endocardite bacteriana e distúrbios graves de coagulação.
· Relativas: terapia anticoagulante, instabilidade articular, diabetes mellitus não controlada, hemartrose e úlceras de decúbito.
A duração do efeito benéfico da IIA com corticosteroide é indefinida, e muitos trabalhos lançam dados divergentes de acordo com variáveis como idade e repouso articular. Com o hexacetonide de triancinolona demonstrou-se manutenção da ação desse procedimento por um período de 90 dias 8 até 7 anos (em casos de pacientes poli-infiltrados). Em crianças com artrite reumatoide juvenil (ARJ), existem relatos provenientes de trabalhos abertos que demonstram manutenção da melhora da sinovite pós IIA em 60 a 82% dos pacientes por mais de 6 meses; de 45 a 67% por mais de um ano; e de 58% de melhora por mais de 2 anos. (CECIN,2015)
Pelo receio de uma potencialização na degeneração articular (dado ainda não confirmado por evidência científica), alguns autores recomendam um intervalo de pelo menos 3 meses entre IIAs em uma mesma articulação. A superioridade da IIA monoarticular com corticosteroide (hexacetonide de triancinolona) em relação a seu uso sistêmico foi confirmada quanto a promover melhora rápida e consistente de variáveis articulares locais (dor, edema e rigidez matinal no joelho), sem provocar efeitos colaterais locais ou comprometer variáveis sistêmicas. (CECIN,2015)
A superioridade da poli-infiltração com corticosteroide sobre a administração sistêmica da droga já havia sido sugerida em pacientes com AR pelos trabalhos abertos realizados por McCarty et al. (1972, 1995) com hexacetonide de triancinolona, e pelo trabalho de Proudman et al. (2000) com metilprednisolona. Essa superioridade foi confirmada no estudo controlado de Furtado et al. (2005), que concluiu que a poli-infiltração com hexacetonide de triancinolona em pacientes com artrite reumatoide (AR) foi superior ao uso sistêmico de acetonide de triancinolona, a médio prazo, quanto à variação da dosagem sérica do ACTH, ao menor número de articulações dolorosas e de efeitos colaterais sistêmicos, à atividade da doença segundo o paciente, e a curto prazo, para os critérios de melhora da atividade da doença segundo o ACR (20, 50 e 70%). (CECIN,2015)
Os corticosteroides, com suas propriedades anti-inflamatórias e anti-proliferativas, bem como capacidade de atrofiar a sinóvia, é a medicação mais utilizada para a realização de IIAs. Os mecanismos de ação local atribuídos aos corticosteroides e pelos quais se justifica o seu uso intra-articular no combate local da atividade inflamatória são: diminuição da angiogênese e da migração dos neutrófilos para a cavidade articular; redução da liberação de enzimas lisossômicas provenientes dos neutrófilos; inibição da produção de superóxidos locais; supressão de genes moduladores da destruição celular; inibição das enzimas ciclo e lipo-oxigenase; diminuição da produção de colagenase; e aumento da produção de proteoglicanos. (CECIN,2015)
Os benefícios dessa proposta terapêutica foram descobertos ao longo dos anos e com a síntese de novos corticosteroides. O efeito das IIAs com corticosteroides em pacientes com AR foi observado com muitas apresentações, como dexametasona, acetato de metilprednisolona, acetato e fosfato de betametasona e acetato de prednisolona. (CECIN,2015)
Com o domínio da técnica e o melhor entendimento da biodisponibilidade intra-articular dos corticosteroides, percebeu-se que o efeito da IIA era mais duradouro quanto maior fosse o tempo de permanência da droga no ambiente intra-articular, e que esse tempo estava diretamente relacionado com a insolubilidade do corticosteroide. Daí então o surgimento dos ésteres de triancinolona, que são corticosteroides sintetizados a partir da introdução de um composto fluorado à prednisolona, conferindo maior potência, e de um sal acetonado, que diminui a solubilidade e prolonga sua ação. (CECIN,2015)
Existem sob a forma de acetonide, diacetonide e hexacetonide e, por serem os corticosteroides com a menor solubilidade (Quadro 17.3), possuem maior tempo de ação e melhor resposta para o uso intra-articular, de acordo com a literatura. O hexacetonide de triancinolona (HT) apresenta solubilidade de 0,0002 a 0,0004% em água a 25 °C e completo clearence da cavidade articular em período superior a duas semanas. (CECIN,2015)
 
Fonte: Tratado Brasileiro de Reumatologia,2015.
A dose de equivalência, quando comparada à prednisona, é de 4:5, assim como o acetonide de triancinolona (AT) e a metilprednisolona. Entretanto, apresenta o inconveniente de não poder ser administrado por via intramuscular nem por via endovenosa. Já o AT pode ser usado pela via intramuscular (IM). A absorção sistêmica do corticosteroide é inegável e existem relatos de eventos como flushing facial, cefaleia, reação de hipersensibilidade ao corticosteroide (raro) ou ao seu veículo, metrorragia e hipercortisolismo após IIA. (CECIN,2015)
Em estudo de farmacocinética pós-IIA, observou-se que a média de tempo de permanência intra-articular do HT, do AT e da betametasona são, respectivamente, 6 dias, 3,75 dias e 2,8 dias. Detectou-se nível sérico de triancinolona e de betametasona após a IIA, respectivamente, por 15