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MORTE CELULAR 
 
 
 
 
 
 
APOPTOSE 
Morte celular programada 
Morte por receptor morte (extrinscea) ​ ​ a célula terá a expressão de um receptor 
de morte (Faz ou TNF) na superfície, assim, se eu tiver algum linfócito T que 
expressa FasL, ele vai conseguir se ligar, desencadeando a ativação de caspases 
iniciadoras que depois ativará as caspases executoras. 
 
Mitocondrial (intrínseca) – mais comum ​ ​ lesão celular – sensores ativam as 
proteínas pró apoptóticas que atuam na mitocôndria abrindo canais de poro que 
permitem a permeabilidade e liberação do citocromo C, que irá ativar caspases 
iniciais que depois ativaram a as caspases executoras que faram a degradação. 
 
Corpos apoptóticos são vesiculares 
Para mostrar que está morrendo, o corpo, como um todo, vai se 
fragmentando/desintegrando, mas sem perder a integridade de membrana, pois 
fica dentro de vesículas 
Dentro da imunidade inata, algumas células fazem fagocitose 
Apoptose pode acontecer em dois momentos: fisiológico ou patológico: 
● Fisiológico: células velhas que precisam ser renovadas 
● Patológico: lesão irreversível ​ ​ sempre promete a autonomia celular. Se 
a sala de aula fosse uma célula, cada pessoa seria uma mitocôndria, é 
como uma fábrica, tudo precisa estar bem coordenado para produzir o 
que precisa. Sempre que tiver um dano intracelular, pode entrar em 
apoptose. 
A apoptose acontece em duas etapas: 
● Iniciação: via extrínseca ou intrínseca – ativação de algumas caspases 
● Execução: caspases 
A fosfatidilserina está na membrana plasmática na parte interna. Toda vez que 
há a formação de corpos apoptóticos, essa fosfatidilserina passa a ser expressa 
do lado de fora. Essa expressão externa torna essa célula sinalizada para serem 
removidas. Por isso, quando o macrófago chega, ele sabe qual deve ser 
fagocitada. Mas isso só acontece na execução. 
Via intrínseca vem diretamente da mitocôndria (por isso pode ser chamada de 
mitocondrial) 
Quando há extravasamento de conteúdo celular = necrose. 
 
NECROSE 
Desnaturação das proteínas celulares 
Digestão enzimática das células lesadas 
Principais alterações bioquímicas e morfológicas: 
● Conteúdo intracelular extravasa 
● Inflamação local 
● Digestão (lisossomo) – liberação das hidrolases 
Necrose depende da CAUSA e do ÓRGÃO atingido 
Durante a necrose o NÚCLEO passa por 3 processos: 
● Picnose (diminui o tamanho – condensa a cromatina, aumenta a 
densidade) 
● Cariorrexe (começa a se fragmentar – material genético) 
● Cariólise (digestão ácido nucleico) 
Padrões de necrose: 
1. Coagulação ou isquemia:​ principal causa é a isquemia; arquitetura do 
tecido morto é preservado; enzimas e proteínas também são 
desnaturadas. Ex: infarto renal 
2. Liquefativa:​ ocorre em casos de anoxia do tecido nervoso; digestão de 
células mortas; a área que sofreu necrose vai ficar liquida porque haverá 
liberação de enzimas lisossomais; ocorre em infecção bacteriana ou 
fúngica; os leucócitos que chegam liberam as enzimas; enzimas destroem 
a arquitetura do tecido. 
3. Caseosa:​ (vem de queijo); tuberculose leva a esse tipo; bacilo leve ao 
granuloma = reação inflamatória crônica que, como não consegue 
eliminar, faz uma espécie de crosta, tenta isolar o órgão, ao fazer isso, 
não elimina só a patogênese, mas também as células adjacentes, dando 
sua aparência areada, o tecido fica friável (queijo tipo chocolate aerado) 
4. Gordurosa:​ tipicamente resultante de lipases pancreáticas ativas; um 
determinado tecido está sofrendo necrose por perda de suprimento 
sanguíneo; o início é a coagulativa (infarto); se ela não tiver infecção 
secundaria, vira uma necrose seca e, por estar exposta, vira uma gangrenosa 
do tipo seca; quando tem infecção secundária (com pus) faz com que evolua 
como liquefativa; gangrena úmida. 
5. Fibrinóide:​ reações imunes; reações inflamatória acontecendo dentro do vaso 
sanguíneo; formação de imunocomplexos (antígeno associado a anticorpo), 
que tende a se depositando na parede do vaso, gerando uma reação 
inflamatória, que acaba degradando a parede do vaso e gerando a deposição 
de fibrinas; não consegue digerir; faz coagulação; deposição de fibrilas para 
“isolar”. 
 
NECROPTOSE 
Morfologicamente ​ ​ necrose (ruptura de membrana, célula fica tumefeita...) 
Patogenicamente ​ ​ apoptose (mas não tem ativação de caspases) 
Condição: esteato-hepatite 
Lesão por reperfusão, pancreatite aguda, Parkinson. 
Ou seja, se inicia como uma apoptose e termina como uma necrose.