Pneumonia: Definição, Padrões Histopatológicos e Patogênese

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PNEUMONIA
· Embora a pneumonia bacteriana possa ocorrer em indivíduos previamente hígidos, ela incide principalmente nos pacientes debilitados por alguma patologia de base.
· Mudanças ao longo dos anos que permitiram o fortalecimento da pnm:
· Aumento do percentual de idosos;
· Aumento da sobrevida média de patologias debilitantes;
· Uso de drogas imunodepressoras, como quimioterápicos;
· Técnicas de suporte invasivas (intubação, cateter, etc.).
O que é pnm?
1. Definição histopatológica: preenchimento do espaço alveolar por infiltrado necroinflamatório – os alvéolos encontram-se totalmente ocupados por leucócitos (geralmente neutrófilos) e exsudato purulento, contendo debris celulares, neutrófilos e bactérias.
2. Definição clínica: considera-se pnm todo e qualquer processo inflamatório agudo do parênquima pulmonar decorrente da infecção por algum MO.
O que é PAC?
É uma pnm em:
1. Pct sem histórico de internação >48h nos últimos 90 dias;
2. Pct sem histórico de uso de atb IV, quimioterapia ou tto de úlcera de pressão nos últimos 30 dias;
3. Pct não oriundo de unidades especiais de internação prolongada (ex.: asilos).
4. Pct que não se encontra sob tto de diálise.
PADRÕES HISTOPATOLÓGICOS
O pneumococo é um Gram+ que, ao atingir os alvéolos, é capaz de desencadear uma reação inflamatória neutrofílica, se multiplicar nos espaços alveolares e liberar substâncias vasodilatadoras e quimiotáxicas para neutrófilos.
1. Congestão
a. Bactérias se multiplicam rapidamente no interior de alvéolos;
b. Vasos dilatam-se, ingurgitando-se de sangue;
c. O exsudato fibrinoso, com poucos neutrófilos, começa a surgir no espaço alveolar.
2. Hepatização vermelha
a. Há exsudação de hemácias, neutrófilos e fibrina para o interior dos alvéolos;
b. Aspecto macroscópico semelhante ao fígado.
3. Hepatização cinzenta
a. As hemácias se desintegram, restando neutrófilos e debris celulares;
b. Consolidação de cor cinza claro;
4. Resolução ou organização
a. O exsudato dá lugar a um material granulado formado pelos debris de células inflamatórias;
b. Os debris são consumidos por macrófagos até a resolução completa.
→ Quando praticamente todo (ou quase todo) um lobo pulmonar é consolidado, surge o termo pnm lobar.
→ Por pneumococo em 90-95% dos casos.
→ Broncopneumonia: consolidação alveolar multifocal.
→ É o tipo mais frequente.
Pnm atípica
· O escarro desses indivíduos não revela nenhum agente bacteriano conhecido (não aparece na coloração de Gram ou na cultura de germes comuns).
· Quadro clinicorradiológico era diferente;
· Subagudo, febre não alta, calafrios infrequentes, tosse seca e radiografia com infiltrado intersticial ou broncopnm.
· Agentes
· Mycoplasma pneumoniae
· Chlamydia psitaci (psitacose)
· Coxiella burnetii
· Legionella pneumophila
· Atualmente o que é atípico ou típico não é o germe, e sim a apresentação.
· Típica: aguda
· Atípica: subaguda
· A apresentação clínica de uma PAC depende muito mais do estado imunológico de um paciente do que do agente etiológico.
Agentes etiológicos: o pneumococo é o mais comum em todas as faixas etárias, exceto RN.
→ 30-40%
PATOGÊNESE
O MO atinge os alvéolos através de microaspiração do material proveniente das vias aéreas superiores. Ou seja, necessita-se a colonização do epitélio faríngeo. O germe tbm atinge os alvéolos por inalação de aerossol contaminado do ambiente (Legionella) ou por via hematogênica (Aureus). 
Colonização
1. As bactérias anaeróbias são os principais colonizadores do epitélio faríngeo.
i. Peptostreptococcus
ii. Bacteroides
iii. Prevotella
iv. Porphyromonas
v. Fusobacterium
2. Depois, vêm os Gram+ aeróbios
i. Corynebacterium
ii. Viridans
3. O epitélio de indivíduos hígidos é revestido por uma camada de fibronectina, uma proteína que serve como receptor para a adesão dos aeróbios Gram+, geralmente saprófitas.
a. A idade avançada e determinadas afecções debilitantes, como DPOC, DM e alcoolismo, podem modificar a flora colonizadora por reduzir a quantidade de fibronectina, permitindo a exposição de receptores de células epiteliais para agentes Gram- aeróbios.
1. Haemophylus
2. Moraxella
3. Klebsiella
Bactérias vs Hospedeiro: a ocorrência da pnm depende muito da competição entre a bactéria e as defesas do hospedeiro. Necessita-se:
1. Contato do alvéolo com um agente de alta virulência;
2. Contato do alvéolo com um grande inóculo de bactérias;
3. Defeito nos mecanismos de defesa do hospedeiro.
a. As defesas naturais do aparelho respiratório conseguem manter as vias aéreas infraglóticas estéreis, apesar de uma grande concentração de bactérias na faringe, cavidade oral e nasal.
i. Movimento ciliar das células epiteliais
ii. Reflexo da tosse
iii. Secreção de IgA
iv. Surfactante (rico em substâncias antibacterianas)
v. Macrófagos no interior dos alvéolos
· Algumas bactérias protegem-se do sistema humoral pela presença de uma cápsula polissacarídica, como o pnmcoco.
· A vacina age conferindo os anticorpos específicos para combater. 
QUADRO CLINICOLABORATORIAL
Quadro típico
· Apresentação hiperaguda (2-3 dias)
· Calafrios com tremores
· Febre alta (39-40ºC)
· Dor torácica pleurítica
· Tosse produtiva
· Exame físico
· Prostração
· Taquipneia
· Taquicardia
· Hipertermia
· Ruídos adventícios
· Sopro tubário
· Estertores
· Crepitações 
· Abolição
· Broncofonia
· Pectorilóquia
· Laboratório
· Leucocitose neutrofílica (15-35k)
· Desviada
· Hiponatremia e aumento de enzimas hepáticas na Legionella
· Hipoxemia e alcalose respiratória
· Imagem
· Infiltrado pulmonar no rx.
· Broncograma aéreo: alvéolos em volta do brônquio preenchidos de exsudato, contrastando com o ar em seu interior. 
→ Pnm do lobo pesado – causada por Klebsiella
→ Pnmtocele – comum em aureus
Quadro atípico
O quando atípico da pnm se parece com uma virose respiratória prolongada, incidindo mais entre os 5 e 40 anos.
· Instalação subaguda
· Dor de garganta
· Mal estar
· Mialgia
· Cefaleia
· Tosse seca
· Febre (38-39ºC)
· Laboratório
· Leucocitose neutrofílica em 20% dos casos apenas.
→ Dissociação clinicorradiológica: exame limpo e rx infiltrado.
DIAGNÓSTICO
É realizado pelo quadro clinicolaboratorial em conjunto com o rx em PA e perfil. O exame do escarro pode revelar dados que corroboram o dn e sugerem agente etiológico.
· Dn etiológico: somente se houver motivo para acreditar que pode mudar a atbt empírica.
· Na PAC, a escolha do atb é empírica.
· Nos pct que serão internados e/ou graves: colher hemocultura e escarro (gram+cultura) 
· Teste do antígeno urinário: rápido, simples, sensível e específico. Porém caro.
CONDUTA CLÍNICA
· Segue CURB-65 (confusão, ureia >50, respiração >30, baixa pressão <90/60, idade >65);
· Pct 0/1 → ambulatorial
· Pct >2 → internação
TRATAMENTO
· 7 a 10 dias em casos brandos;
· 10 a 14 dias em casos graves;
· A ausência de resposta ao tto ou piora clínica/radiológica em 48 ou 72h é considerada como fracasso precoce.
Ambulatório
· Situação 1
· Paciente sem comorbidade, sem uso recente de antibiótico, sem fator de risco para resistência, sem contraindicação ou alergia.
· Amoxicilina + clavulanato; ou
· Macrolídeo (azitromicina ou claritromicina)
· Situação 2
· Paciente com fator de risco, doença mais grave ou uso recente de antibiótico (ou pneumococo resistente a penicilina)
· B-lactâmico + macrolídeo
· Situação 3
· Alérgico a macrolídeo/b-lactâmico
· Fluoroquinolona
· Levo, moxi ou gemi
Internado na enfermaria
· B-lactâmico + macrolídeo
· Fluoroquinolona
Internado em UTI
· Ceftriaxona + fluoroquinolona
PREVENÇÃO
· Vacina anti-influenza (vírus inativado)
· Pessoas acima de 60 anos;
· Pessoas de alto risco para complicações do influenza.
· Vacina antipneumocócica
· +60yo;
· Dose de reforço após 5 anos.
Risco de infecção para patógenos resistentes e tto (associar macrolídeo ou monoterapia com quinolona)
· Presença de comorbidade
Indicação para vacina