APG 17 -pneumonia

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ETIOLOGIA 
A pneumonia é uma infecção do parênquima 
pulmonar acompanhada de sinais clínicos que 
pode ser causada por bactérias, vírus, fungos, 
parasitos e outros microrganismos, além de 
agentes não infecciosos como inalação de 
fumaças irritantes ou aspiração de conteúdo 
gástrico em casos mais raros. Na pneumonia 
ocorre o preenchimento de bronquíolos 
respiratórios e alvéolos por exsudato 
inflamatório o que compromete a função de 
troca gasosa. 
Os agentes infecciosos chegam aos pulmões 
pelo ar inspirado ou pela corrente sanguínea. O 
desenvolvimento do quadro irá depender de 
três fatores: 
1. Patogenicidade do agente 
2. Mecanismos de defesa 
3. Capacidade de resposta do hospedeiro 
Além disso, percebeu-se que nos últimos anos 
outros fatores foram relacionados a 
complexidade da doença como: 
− Uso de antibióticos de espectro amplo 
permite que ocorra um aumento da 
patogenicidade dos agentes já que os 
antibióticos são menos seletivos 
− Ampliação de procedimentos invasivos 
que criam portas de entrada para os 
agentes por conta da redução de barreira 
física 
− Casos de imunossupressão facilitam 
infecções por conta da diminuição da 
resistência do hospedeiro 
Normalmente nas infecções bacterianas, a 
doença invasiva é precedida pela colonização de 
bactérias agressivas que podem ocorrer de duas 
maneiras: 
1. Colonização por organismos altamente 
virulentos que substituem a microbiota 
normal do hospedeiro (Neisseria 
meningitidis, Streptococcus hemolyticus, 
Streptococcus pneumoniae) 
 
 
 
 
 
 
2. Colonização por organismos com 
diferentes níveis de virulência em 
hospedeiros com baixa defesa pulmonar 
A infecção bacteriana pode ser facilitada por 
propriedades dos agentes (moléculas em sua 
parede celular que podem facilitar a aderência 
ao epitélio respiratório), infecções virais prévias, 
doenças pulmonares (bronquite), ou seja, 
acontecem quando as defesas do corpo não 
conseguem impedir a proliferação dos agentes. 
CLASSIFICAÇÃO QUANTO A DISTRIBUIÇÃO DAS 
LESÕES: 
1. Pneumonia lobar 
O processo inflamatório possui disseminação 
uniforme nos lobos pulmonares deixando o 
parênquima com padrão homogêneo de 
acometimento – Streptococcus pneumoniae e 
adquirida na comunidade. O lobo fica 
consolidado de forma homogênea por conta do 
preenchimento dos alvéolos e sacos alveolares 
por exsudato inflamatório enquanto as vias 
aéreas maiores estão permeáveis, além de não 
ocorrer destruição das paredes alveolares e ser 
marcada por exsudação de fibrina na pleura 
(pleurite fibrinosa). Quando não tratada evolui 
em 4 fases: 
1. Inicial ou de congestão – hiperemia 
(aumento do fluxo sanguíneo do órgão) 
dos capilares septais e edema, pouco 
neutrófilos e muitas bactérias nos 
alvéolos. 
2. Hepatização vermelha – hiperemia, 
alvéolos cheios de fluido, fibrina e 
bactérias, deixando o lobo firme 
semelhante ao fígado. 
3. Hepatização cinzenta – aumento das 
células inflamatórias e fibrina nos 
alvéolos, diminuição da hiperemia e do 
número de bactérias. O parênquima se 
torna friável por conta da liberação de 
enzimas pelas células inflamatórias que 
degradam as fibras elásticas da matriz 
extracelular. 
OBJETIVOS: 
1. Compreender a fisiopatologia, etiologia, manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento da 
pneumonia. 
4. Resolução – lise da fibrina, redução 
progressiva do exsudato, entrada de ar 
nos alvéolos. 
 
2. Pneumonia lobular ou broncopneumonia 
A infecção é marcada por vários focos 
inflamatórios purulentos nos lóbulos 
pulmonares, sendo disseminados pelas 
pequenas vias aéreas distais e marcada por 
hiperemia, edema e exsudato purulento dentro 
dos alvéolos e bronquíolos, além de ocorrer 
destruição de suas paredes – menos comum, 
acomete mais crianças, idosos e pessoas 
debilitadas. Em alguns casos, os focos podem 
ser confluentes e comprometer grande parte do 
pulmão. Vale lembrar que pode evoluir 
conforme as 4 fases da pneumonia lobar, porém 
com distribuição focal. 
 
3. Pneumonia intersticial 
Reação inflamatória que atinge o interstício 
pulmonar, esse acometimento por ser zonal ou 
difuso e em alguns casos bilateral. Pode ser 
caracterizado apenas por hiperemia, além de 
inflamação intersticial com septos alveolares 
alargados por edema e infiltrados 
mononucleares. Além disso, pode ter líquido 
dentro dos alvéolos e membranas hialinas que 
indicam lesão alveolar – vírus (necrose do 
epitélio alveolar e bronquiolar, células gigantes) 
e Mycoplasma sp. 
CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA: 
➢ PNEUMONIA TÍPICA: 
1. Pneumonia bacteriana 
Normalmente possui padrão lobar ou lobular. 
− Pneumonia pneumocócica: 
Causada por Streptococcus pneumoniae em 
90% dos casos de pneumonia lobar, 
comprometendo pessoas entre 30 e 50 anos. O 
pneumococo é uma bactéria gram-positiva que 
se organiza em pares, são achatas nas 
extremidades e não produzem toxinas. Essas 
bactérias se multiplicam, induzindo uma 
resposta exsudativa neutrofílica e quando 
ocorre complicação tem-se dano alveolar difuso. 
− Pneumonia por Klebsiella 
Causada por Klebsiella pneumonie, bactéria 
gram-negativa, acometendo principalmente 
alcoólatras entre 40 e 60 anos e que possui 
higiene oral precária. A aspiração de secreções 
com microrganismos é facilitada pela inibição da 
fagocitose pulmonar causada pelo álcool. 
➢ Forma aguda: distribuição lobar das 
lesões com acometimento de mais de um 
lobo pulmonar, deixando o pulmão 
consolidado e com aparência mucoide. 
Além disso, o paciente pode ter pleurite 
fibrinosa e necrose extensa onde formam-se 
abscessos. Dentro dos alvéolos encontramos 
exsudato difuso com grande quantidade de 
neutrófilos e macrófagos. 
➢ Forma crônica: fibrose extensa e vários 
abscessos com bacilos viáveis que 
podem evoluir para bronquiectasia 
(dilatação e destruição dos brônquios). 
− Pneumonia por Haemophylus 
Causada por Haemophylus influenzae 
principalmente em crianças, além de causar 
meningite. Essa bactéria gram-negativa que 
possui prolongamento em sua superfície que 
favorece a aderência no epitélio respiratório, 
além de secretar enzimas que afetam os 
batimentos ciliares e inativar a IgA secretória. 
Esse agente compromete indivíduos com 
bronquite crônica ou bronquiectasia e podem 
estar associadas a infecções virais que causaram 
destruição do epitélio respiratório. Assim, tem-
se uma extensa pneumonia destrutiva lobar ou 
lobular que pode evoluir para bronquiolite 
obliterante, formação de abscessos e 
bronquiectasia. 
 
− Pneumonia estafilocócica 
 Causada por Staphylococcus aureus, sendo 
marcada por focos de hemorragia 
parenquimatosa e abscessos. Em casos de 
complicação, tem-se invasão da pleura o que 
causa empiema. Normalmente, a pneumonia 
ocorre após um quadro viral agudo ou 
subagudo do tipo influenza ou por septicemia 
secundária a uma infecção extrapulmonar. 
− Pneumonia por Legionella 
Pode se apresentar em formas epidêmica, 
esporádica (comunidade) ou em 
imunossuprimidos. Normalmente, o quatro é 
precedido de febra, mal-estar, mialgias, 
insuficiência renal, diarreia e encefalopatia. 
Nesse tipo, as lesões pulmonares são lobar ou 
lobular semelhante a pneumonia pneumocócica 
com exsudato que contem neutrófilos e 
macrófagos nas malhas de fibrina dentro dos 
alvéolos e bronquíolos, além de ser incomum 
formação de abscessos e lesão no interstício. 
− Pneumonia por pseudômonas 
Acomete pacientes com doenças pulmonares 
crônicas, com queimaduras, imunossuprimidos 
ou com neoplasias hematológicas. 
Normalmente, o lobo inferior é o mais 
acometido, sendo marcada por 
broncopneumonia hemorrágica multifocal 
associada a derrame pleural 
serossanguinolento, áreas de necrose e 
abscessos. Além disso, há presença de exsudato 
de polimorfonucleares relacionados a várias 
áreas de hemorragia e na inflamação aguda tem-
se necrose fibrinoide da parede de pequenas 
artérias e veias que estão cheias de bacilos 
gram-negativos em seu lúmen. 
− Pneumonia crônica 
Quando o agente infecciosopermanece nos 
pulmões, formando abscessos e cicatrizes. 
Nesses casos é preciso avaliar a presença de 
duas doenças: 
➢ Actinomicose torácica – causada por 
bactérias filamentosas Grocott e gram-
negativas, podendo evoluir para derrame 
pleural e dor torácica. 
➢ Nocardiose – principalmente em 
indivíduos imunossuprimidos, sendo 
marcada por granulomas epitelioides 
múltiplos com microabscessos e fibrose, 
além de bacilos álcool-acidorresistentes. 
Abscessos: agrupamento de pus na intimidade 
do órgão causada pela agressão e destruição 
tecidual com formação de cavidades onde se 
acumulam secreção purulenta formada por 
restos celulares, microrganismos e células 
inflamatórias. 
➢ PNEUMONIA ATÍPICA: 
2. Pneumonias virais 
Normalmente, compromete o interstício, 
resultando em pneumonia intersticial, sendo os 
principais agentes virais: 
− Influenza 
A infecção por vírus influenza pode causar 
hiperemia, edema e lesão das vias aéreas 
superiores e inferiores com infiltrado de 
macrófagos e linfócitos, levando a produção 
excessiva de secreção mucoide. Isso favorece 
infecções secundárias. Em casos graves temos 
três padrões de acometimento: 
1. Dano alveolar difuso 
2. Dano alveolar difuso associado a 
bronquiolite necrosante 
3. Dano alveolar difuso com hemorragia 
alveolar grave 
Além disso, pode-se ter metaplasia escamosa no 
epitélio das vias aéreas e em células epiteliais 
das vias aéreas e alvéolos, e feito citopático viral 
(células multinucleadas com citoplasma amplo e 
núcleos irregulares e pleomórficos). 
− Herpes simplex 
Tem se comprometimento focal, nodular ou 
confluente do interstício pulmonar com áreas de 
necrose centradas nos bronquíolos. Além disso, 
possui exsudato proteináceo, detritos celulares 
e neutrófilos nos espaços alveolares 
remanescente, e inclusões intranucleares tipo 
Cowdry A e células multinucleadas nas células 
alveolares e macrófagos. 
− Varicela-zóster 
Causa pneumonia intersticial, membranas 
hialinas, exsudato proteico amorfo e necrose de 
distribuição peribronquiolar. 
− Adenovírus 
Ocorre destruição dos bronquíolos por necrose 
de coagulação e infiltrados de mononucleares, 
além de inclusões virais no epitélio alveolar e 
bronquiolar. 
− Citomegalovírus 
Aumento do volume das células infectadas que 
apresentam inclusões intranucleares e 
intracitoplasmática. No núcleo, as inclusões são 
centrais e de cor vermelho-púrpura, separadas 
da cromatina adjacente por halo claro 
característico. Já no citoplasma, as inclusões 
possuem forma de granulações grosseiras e 
basofílicas. Os macrófagos alveolares possuem 
mais inclusões, sendo as células alveolares, 
endoteliais, intersticiais e epiteliais 
bronquiolares são menos afetadas. 
− Sarampo 
Acomete pessoas imunossuprimidas e crianças 
malnutridas, sendo muitas vezes fatal. Na 
pneumonia por sarampo, tem-se dano alveolar 
difuso e bronquiolite necrosante com 
metaplasia escamosa e células gigantes 
contendo inclusões virais. 
3. Pneumonia fúngica 
− Aspergillus 
Infarto hemorrágico com infiltrado inflamatório 
escasso e na qual as hifas (finas, longas e 
septadas) do fungo são encontradas invadindo 
as paredes dos vasos sanguíneos e permeando 
os septos alveolares. 
− Candida 
Hematogênica – nódulos miliares distribuídos 
difusamente nos pulmões, sendo constituídos 
por área central de necrose e inflamação aguda 
de intensidade variada. 
Aspirativa – evento terminal e sem significado 
prático, acometendo a cavidade oral, esôfago, 
laringe ou traqueia. As lesões se localizam nos 
bronquíolos e possuem células vegetais, além 
de originar broncopneumonia pode causar 
abscessos. 
− Cryptococcus neoformans 
Normalmente, acomete pessoas 
imunossuprimidas, ocorrendo 
comprometimento pulmonar secundário com 
necrose extensa associada a inflamação aguda 
ou crônica e microabscessos. 
− Pneumocystis jiroveci 
Compromete as crianças e adultos com 
imunossupressão causada por desnutrição, 
neoplasias malignas e HIV. Nesses casos, os 
alvéolos são preenchidos por material proteico 
xantomizado e os septos alveolares são 
discretos e alargados por infiltrado 
mononuclear plasmocitário. 
− Paracoccidioides braziliensis 
4. Pneumonias por helmintos 
Geralmente é raro e associado a 
imunossupressão, sendo causada, 
principalmente, por Strongyloides stercoralis 
que gera complicação pulmonar com inflamação 
aguda, lesão da microcirculação e hemorragia 
extensa. Raramente, os pulmões e pleura são 
afetados pela cisticercose. As lesões são 
assintomáticas, mas podem apresentar nódulos 
isolados. 
5. Pneumonia por aspiração 
Lesão resultante da penetração de alimentos ou 
conteúdo gástrico nos pulmões, podendo 
ocorrer: 
1. Broncoaspiração aguda, causada por: 
− Vômitos em indivíduos com redução do 
nível de consciência (lesões encefálicas, 
estados de coma, anestesia) ou com 
transtornos no reflexo da tosse, 
ocorrendo aspiração de grande 
quantidade de conteúdo gástrico 
− Doenças do esôfago em que há retenção 
do bolo alimentar no órgão ou fistulas 
traqueo/broncoesofágicas que 
favorecem a penetração do material 
deglutido nas vias aéreas. 
2. Broncoaspiração crônica está associada 
ao refluxo gastroesofágico. A aspiração 
em pequena quantidade não causa 
agressão suficiente para provocar 
comprometimento maciço dos pulmões, 
mas causa pneumonia recorrente e 
alterações das vias aéreas 
(bronquiectasia). 
As lesões ocorrem por conta da agressão 
química produzida pela secreção ácida gástrica 
em contato com a mucosa e/ou infecção por 
microbiota bucal, sendo variadas conforme o 
grau de aspiração, levando a pequenos focos 
até necrose maciça e formação de abscessos. 
Vale lembrar que o material aspirado se 
encontra na luz dos alvéolos e vias aéreas. 
CLASSIFICAÇÃO QUANTO A ORIGEM/LOCAL 
ADQUIRIDO: 
1. Hospitalar 
Infecções das vias respiratórias inferiores que 
não existia ou se encontrava no período de 
incubação por ocasião da admissão ao hospital, 
ocorrendo 48h ou mais depois da internação. 
Os pacientes que precisam de intubação ou 
respiração artificial possuem grandes riscos 
para adquirir pneumonia hospitalar, além de 
pacientes imunossuprimidos ou com doença 
pulmonar crônica. Na maioria dos casos, é 
causada por infecção bacteriana, sendo P. 
aeruginosa, S. aureus, Enterobacter, Klebsiella, 
Escherichia coli e Serratia. 
2. Comunidade 
Infecções causadas por microrganismos 
encontrados nas comunidades, me vez de nos 
hospitais ou asilos. Essa condição é marcada por 
uma infecção que começa fora do hospital ou é 
diagnosticada dentro de 48h depois da 
internação hospitalar. As pneumonias 
adquiridas na comunidade podem ser 
classificadas quanto ao risco de morte e 
necessidade internação hospitalar com base na 
idade, na coexistência de outras doenças e na 
gravidade da infecção com base nos exames 
físicos e testes laboratoriais e radiológicos. A 
pneumonia pode ser bacteriana ou viral, sendo 
mais comum de infecção por S. pneumoniae, H. 
influenzae, S. aureus. Por outro lado, é menos 
frequente infecções por Mycoplasma 
pneumoniae, Legionella, Chlamydia e vírus 
(influenza, sincicial respiratório, adenovírus e 
parainfluenza) 
CLASSIFICAÇÃO QUANTO AS LESÕES 
MORFOLÓGICAS: 
1. Especificas 
2. Inespecíficas 
FISIOPATOLOGIA 
As pneumonias são marcadas por infecção 
pulmonar após um agente infeccioso vencer as 
barreiras de defesa do hospedeiro como 
filtração aerodinâmica, mucosa e epitélio naso e 
orofaringe, depuração mucociliar, tosse, 
componentes celulares e funcionais do 
ambiente alveolar que tentam eliminar os 
microrganismos. Ou seja, a pneumonia ocorre 
pela diminuição da eficiência dos mecanismos 
de defesa ou quando os agentes saturam as 
barreiras de defesa do organismo. Os agentes 
chegam aos pulmões por aspiração de 
secreções das vias aéreas superiores, via 
inalatória, via hematogênica, via de 
contiguidade e via de translocação. Do ponto de 
vista histológico, ocorre o preenchimento do 
espaço alveolarpor infiltrado necroinflamatório. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
− Tosse com ou sem expectoração 
− Dispneia 
− Febre 
− Dor torácica 
Sintomas menos comuns: 
− Dor pleurítica 
− Mialgias 
− Anorexia 
− Fadiga 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico é baseado nas manifestações 
clínicas, além da análise do exame físico: 
− Taquicardia 
− Taquipneia 
− Hipotensão 
− Crepitações 
− Redução dos murmúrios vesiculares 
− Aumento do frêmito toracovocal 
− Sinais de consolidação 
1. Radiografia de tórax: 
− Consolidação lobar 
− Focos de consolidação 
− Opacidades intersticiais 
− Cavitações 
2. Hemograma: 
− Leucocitose maior que 12000 
− Leucopenia menor que 4000 
3. Gasometria arterial: 
− Hipoxemia 
− Hipercapnia 
4. Hemocultura: indicado para pacientes 
com pneumonia grave ou refratária ao 
tratamento. 
5. Cultura de escarro 
TRATAMENTO 
Primeiramente, é importante avaliar a gravidade 
do quadro do paciente por meio de uma 
estratificação de risco que observa doenças 
associadas, condição social, adesão terapêutica, 
idade avançada, comorbidades (ICC, neoplasia, 
doenças coronarianas, alcoolismo), 
anormalidades ao exame físico ou radiológico, 
sendo possível identificar a necessidade de 
internação ou não. 
➢ CURB-65: 
• C – Nível de consciência (avaliar 
se há confusão mental) 
• U – Ureia superior a 50 mg/dL 
• R – Frequência respiratória maior 
ou igual a 30 ipm 
• B – “blood pressure” – PAS 
inferior a 90 mmHg e PAD inferior 
ou igual a 60 mmHg 
• 65 – Idade superior a 65 anos 
Pontuação CURB-65: 
• 0 – 1: tratamento ambulatorial 
• 2: internação de curta estadia ou 
tratamento ambulatorial supervisionado 
• 3 – 4: internação hospitalar 
• 5: considerar leito de UTI 
Após definir se o paciente irá ser internado no 
hospital, deve-se utilizar o critério ATS para 
definir se a internação será na enfermaria ou UTI, 
sendo internação na UTI quando temos 1 critério 
maior ou 3 critérios menores: 
➢ Critérios maiores: 
• Instabilidade hemodinâmica com 
necessidade vasopressores 
(choque séptico) 
• Necessidade de ventilação 
mecânica 
• Ventilação não invasiva 
• FiO2 superior a 40% para manter 
a saturação maior que 90% 
➢ Critérios menores: 
• Frequência respiratória maior ou 
igual a 30 ipm 
• PaO2/FiO2 menor ou igual a 250 
• Infiltrado multilobar 
• Confusão ou desorientação 
• Uremia 
• Leucopenia 
• Trombocitopenia 
• Hipotermia 
• Hipotensão necessitando 
reposição volêmica grave 
A terapia antimicrobiana é iniciada de forma 
empírica. 
➢ Pneumonia adquirida na comunidade 
− TRATAMENTO AMBULATORIAL: empírico e 
busca cobrir patógenos mais comuns (S. 
pneumoniae, M. pneumoniae, C. 
pneumoniae, H. influenzae), recomendando-
se Azitromicina e Claritromicina – 
macrolídeos. 
 
 
 
− PACIENTES COM COMORBIDADES: 
macrolídeos + beta-lactâmico ou 
fluoroquinolona (levofloxacino, 
moxifloxacino, gamifloxacino). Em casos de 
aspiração e infecção de anaeróbicos, beta-
lactâmico + inibidores de beta-lactamase. 
O tratamento deve ser realizado até que o 
paciente se torne afebril por 72h e de 7 a 14 
dias para agentes atípicos. 
− PACIENTES INTERNADOS NA 
ENFERMARIA: fluoroquinolona ou 
macrolídeos + beta-lactâmicos + beta-
lactamase. 
− PACIENTES INTERNADOS NA UTI: beta-
lactâmicos + macrolídeos ou beta-
lactâmicos + fluoroquinolonas. Em casos 
de fatores de risco para pseudomonas o 
tratamento deve ser beta-lactâmico 
antipseudomonas + ciprofloxacino.