PNEUMONIA - TUTORIA 4

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1 GABRIELA M. D. FARIAS 
MEDICINA FIPGUANAMBI 
PNEUMONIA 
 CONCEITO 
 
 Pneumonia é todo e qualquer processo 
inflamatório agudo do parênquima pulmonar 
decorrente da infecção por algum 
microorganismo. 
 Ocorre preenchimento do espaço alveolar por 
infiltrado necroinflamatório, contendo neutrófilos 
e exsudato purulento com debris celulares e com 
os agentes causadores. 
 Caracterizada em pneumonite ou alveolite, lesão 
caracterizada por um infiltrado inflamatório 
localizado principalmente (mas não 
exclusivamente) nos septos alveolares, que 
representam o interstício do órgão. 
 São classificadas em: 
 PNEUMONIA ADQUIRIDA NA 
COMUNIDADE (PAC): doença adquirida 
fora do ambiente hospitalar ou de 
unidades especiais de atenção à saúde ou, 
ainda, que se manifesta em até 48h da 
admissão na unidade assistencial. 
 PNEUMONIA ASSOCIADA AOS CUIDADOS 
DE SAÚDE (PACS): ocorre em pacientes 
que se encontram institucionalizados, que 
estiveram hospitalizados durante mais de 
2 dias nos 90 dias precedentes, que tem 
contato frequente com instituições de 
saúde ou que estão imunossuprimidos. 
 
 
 
 EPIDEMIOLOGIA 
 A pneumonia adquirida na comunidade (PAC) é a 
causa comum de morbidade e mortalidade, com 
aproximadamente 20% dos episódios resultando 
em hospitalização. 
 A incidência mundial de PAC é estimada em 8 a 15 
casos por 1000 indivíduos/ano. No Brasil, esses 
números chegariam a 2 milhões de casos ao ano. 
 Segundo dados obtidos pelo DATASUS, as 
pneumonias (em geral) são as primeiras causa de 
morte dentre as doenças respiratórias e a quinta 
causa de morte entre brasileiros adultos. Dessa 
forma, 5% de todas as mortes no Brasil são 
causadas por pneumonia. 
 
 FATORES DE RISCO 
 DESNUTRIÇÃO: fragiliza o sistema imunológico; 
 IDADE AVANÇADA: imunodepressão e aumento 
da colonização faríngea por gram-negativos; 
 ÁLCOOL EM EXCESSO: diminui o reflexo da tosse e 
afeta a migração dos leucócitos; 
 TABAGISMO: aumenta as secreções pulmonares e 
altera função ciliar; 
 DOENÇA HEPÁTICA OU RENAL: diminui a formação 
de anticorpos e a função dos leucócitos; 
 DIABETES MELLITUS: diminui a função e a 
mobilização dos leucócitos; 
 OUTROS: deficiência de imunoglobulinas de 
qualquer causa, ICC, DPOC, neoplasias malignas, 
fibrose cística e bronquiectasia. 
 
 ETIOLOGIA 
 PNEUMONIA TÍPICA: S. Pneumoniae, Haemophilus 
Influenzae, Moraxella Catarrhalis, Staphylococcus 
Aureus, Estreptococos do grupo A, Bactérias gram-
negativas aeróbicas, Bactérias microaerofílicas e 
anaeróbios. 
 PNEUMONIA ATÍPICA: Legionella Spp, 
Mycoplasma Pneumoniae, Chlamydia 
Pneumoniae, Chlamydia Psittaci, Coxiella Burnetii. 
Vírus respiratórios: Influenza A e B, Rinovírus, 
Adenovírus, Coronavírus e etc. 
 PNEUMONIA ADQUIRIDA NO HOSPITAL: causada 
principalmente pelo Staphylococcus aureus 
resistentes à meticilina. Outra bactérias que 
também pode acometer são: Acinetobacter 
Baumannii e S. Maltophilia. 
 
 
 
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MEDICINA FIPGUANAMBI 
 
 FISIOPATOLOGIA 
 Streptococcus pneumoniae: 
 A bactéria se multiplica nos espaços alveolares 
(que se comunicam entre si pelos poros de Kohn) e 
libera substancias com efeito vasodilatador e alto 
poder quimiotáxico pra neutrófilos. 
 O processo pneumônico se instala e evolui em 4 
fases sucessivas: 
1) Congestão: as bactérias se multiplicam 
rapidamente no interior dos alvéolos, os vasos 
dilatam-se ingurgitando-se de sangue – um 
exsudato fibrinoso, com poucos neutrófilos, já 
pode ser visto no espaço alveolar. 
2) Hepatização vermelha: exsudação de hemácias, 
neutrófilos e fibrina para o interior dos alvéolos – o 
espaço alveolar já se encontra totalmente ocupado 
por este exsudato (o aspecto macroscópico do lobo 
pulmonar acometido é semelhante ao fígado por 
isso chama hepatização). 
3) Hepatização cinzenta: as hemácias começam a 
se desintegrar e o exsudato passa a conter 
basicamente neutrófilos e debris celulares. 
4) Resolução ou organização: o exsudato celular dá 
lugar a um material semifluido e granulado, 
formado pelos debris das células inflamatórias, os 
quais vão sendo consumidos por macrófagos até a 
completa resolução do processo. 
 A ocupação total do espaço alveolar pelo exsudato 
neutrofílico pode ocorrer numa grande área do 
parênquima – consolidação alveolar. 
PNEUMONIA LOBAR BRONCOPNEUMONIA 
Consolidação alveolar 
extensa, ocupando uma 
grande área do 
parênquima pulmonar, 
como um lobo inteiro – 
Streptococcus 
pneumoniae. 
Consolidação alveolar 
multifocal (múltiplos 
focos acinares) que 
predominam na região 
peribrônquica – qualquer 
agente, mais comum!! 
 O surfactante alveolar é rico em substâncias de 
efeito antibacteriano como IgG, IgM, 
complemento, fibronectina, lisozimas e proteínas 
ligadoras de ferro. 
 Os anticorpos antibacterianos específicos agem de 
duas formas: 
 IgM: ativa o sistema complemento capaz 
de destruir a bactéria pelo seu poder lítico. 
 IgG: reveste a superfície bacteriana, 
permitindo o seu reconhecimento pelos 
fagócitos alveolares. 
 No interior dos alvéolos encontram-se alguns 
macrófagos, responsáveis pelo primeiro ataque 
fagocítico às bactérias. 
 Se a virulência for alta eles consegue sem 
multiplicar mesmo na presença de macrófagos 
alveolares. 
 Algumas bactérias consegue se proteger do 
sistema humoral pela liberação de exotoxinas e 
pela presença de uma cápsula polissacarídica, 
como no caso das pneumococos. 
 Quando os macrófagos não conseguem conter a 
proliferação bacteriana, passam a servir de 
mediadores de resposta inflamatória, liberando 
citocinas, como TNF-a, IL-1 e fatores de 
quimiotaxia para neutrófilos, como IL-8, o C5a e o 
leucotrieno B4. 
 
 VIAS DE COLONIZAÇÃO: 
 ASPIRAÇÃO: essencial que o agente 
infeccioso inicialmente colonize a 
orofaringe, para que possa ser aspirado. 
Imunodepressão, internação hospitalar, 
idade avançada e presença de 
comorbidades são condições que 
aumentam a probabilidade de colonização 
da orofaringe por bactérias Gram-
negativas. 
OBS: a idade avançada e determinadas afecções 
debilitantes, como DPOC, DM e alcoolismo, podem 
modificar a flora colonizadora por reduzir a 
quantidade fibronectina do epitélio, permitindo a 
exposição de receptores das células epiteliais para 
agentes gram-negativos aeróbios. 
 INALAÇÃO: é um mecanismo muito 
importante nas pneumonias por Legionella 
sp. e Mycoplasma pneumoniae. 
 VIA HEMATOGÊNICA: é a implantação nos 
pulmões de agentes infecciosos circulantes 
na corrente sanguínea. Um exemplo é a 
 
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presença de infecções em partes moles por 
Staphylococcus aureus e a presença de 
endocardite infecciosa. 
 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 TÍPICO: 
 Início hiperagudo (2-3 dias) 
 Calafrios com tremores 
 Febre alta 
 Dor pleurítica 
 Tosse produtiva com expectoração purulenta 
(esverdeada) 
 Estertoração pulmonar 
 Taquipneia (FR > 24) 
 Taquicardia (FC > 100) 
 Síndrome de consolidação pulmonar (broncofonia, 
aumento do FTV, submacicez, pectorilóquia fônica) 
 Derrame pleural (MV diminuído ou abolido, FTV 
diminuído ou abolido, submacicez e egofonia) 
 Exames laboratoriais: Hemograma: leucocitose 
neutrofílica (15.000-35.000) com desvio para a 
esquerda. Gasometria arterial: hipoxemia (grave se 
PaO2 < 60 mmHg), alcalose respiratória. 
 Raio-X do tórax: 
 Pneumonia do lobo pesado ou 
pneumonia de Friedlander: (tipo especial 
de pneumonia lobar, onde o 
comprometimento do lobo superior 
provoca abaulamento da cissura): 
Klebsiella pneumoniae. Geralmente 
observada em alcóolatras ou diabéticos. 
 Pneumatocele: (cistos com paredes finas, 
decorrentes da passagem de ar para o 
interstício subpleural através de pequenas 
roturas bronquiolares. Não exigem 
drenagem, pois regridem com a 
antibioticoterapia):Staphylococcus 
aureus. 
 Pneumonia necrosante/abcesso: pensar 
em: anaeróbios (pneumonia aspirativa), 
Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus 
aureus, Streptococcus pneumoniae 
sorotipo 3. Quando as lesões cavitárias são 
pequenas (< 2 cm), usa-se a denominação 
pneumonia necrosante, e quando a lesão 
cavitária é grande (> 2 cm), contendo nível 
hidroaéreo ➔ abscesso pulmonar. 
 Pneumonia redonda: (manifesta-se na 
radiografia de tórax como uma 
condensação de formato arredondado, 
chamada de pseudotumor): Streptococcus 
pneumoniae 
 
 ATÍPICO: 
 Início subagudo (10 dias) 
 Sintomas gerais de uma síndrome gripal: dor de 
garganta, mal estar, mialgia, cefaleia, tosse seca e 
febre 
 Tosse piora na primeira semana 
 Estertores crepitantes ou sibilos 
 Exames laboratoriais: Hemograma: leucocitose 
neutrofílica (20%). 
 Raio-X do tórax: Os infiltrados costumam ser do 
tipo broncopneumônico (típico das infecções por 
Mycoplasma ou Chlamydia) ou do tipo intersticial 
reticular ou reticulonodular (típico das viroses). 
 
 DIAGNÓSTICO 
 CLÍNICO + EXAMES LABORATORIAIS + RX DO 
TÓRAX. 
 Procura do agente etiológico (exame de escarro) 
– em caso de dúvidas ou necessário para pacienres 
com PAC grave ou não respondedora à terapia 
empírica inicial, bem comos internados em UTI. 
 USG de tórax: útil na avaliação de gestantes e em 
indivíduos restritos ao leito. 
 TC: método mais sensível na identificação de 
acometimento infeccioso do parênquima 
pulmonar, porém possui alto custo e alta exposição 
à radiação. É um exame útil principalmente nos 
casos em pacientes obesos e imunossuprimidos. 
 BIOMARCADORES: podem ser úteis como exames 
complementares. 
 Procalcitonina: produzida em grande 
quantidade pelas células parenquimatosas 
em resposta a toxinas bacterianas e 
citocinas pró-inflamatórias, mas é pouco 
produzida na presença de infecções virais. 
 PCR: é inespecífica e é secretada pelas 
células hepáticas em resposta à elevação 
das interleucinas e TNF-α. O pico da PCR 
ocorre cerca de 48 h após o estímulo 
agressor. 
OBS: Estudos mostraram uma melhor importante da 
acurácia diagnóstica quando acrescentaram a dosagem 
desses dois biomarcadores, sendo a procalcitonina o 
melhor marcador isolado para predizer a mortalidade. 
 TRATAMENTO 
 CONDUTA CLÍNICA: 
 
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0-1: mortalidade baixa ➔ tto ambulatorial 
2: mortalidade intermediária ➔ tto hospitalar 
≥3: mortalidade alta ➔ tto hospilar (avaliar UTI) 
 
OBS: SE O PACIENTE NÃO TIVER COMO COMPRAR O 
REMÉDIO, JÁ É CRITÉRIO DE INTERNAÇÃO 
INDEPENDENTE DOS ESCORES. 
 
QUANDO INTERNAR EM CTI? 
 
 TRATAMENTO AMBULATORIAL: A recomendação 
é o uso de MONOTERAPIA COM β-LACTÂMICO OU 
MACROLÍDEOS para os pacientes ambulatoriais, 
sem comorbidades, nenhum uso recente de 
antibióticos, sem fatores de risco para resistência e 
sem contraindicação. 
 AMOXICILINA OU AMOXICILINA + ÁCIDO 
CLAVULÂNICO (7 dias) OU MACROLÍDEOS 
(AZITROMICINA 3-5 dias ou 
CLARITROMICINA – 7 dias). 
 SE TIVER FATORES DE RISCO, DOENÇA 
MAIS GRAVE, USO RECENTE DE 
ANTIBIÓTICOS: Β-LACTÂMICO MAIS 
MACROLÍDEOS. 
 SE TIVER ALERGIA A Β-LACTÂMICOS OU 
MACROLÍDEOS: MOXIFLOXACINO OU 
LEVOFLOXACINO OU GEMIFLOXACINO. 
 
 TRATAMENTO HOSPITALAR: A recomendação é: 
β-LACTÂMICO ASSOCIADO A UM MACROLÍDEO 
OU FLUOROQUINOLONA RESPIRATÓRIA 
ISOLADA. 
 CEFALOSPORINAS DE TERCEIRA GERAÇÃO 
(CEFTRIAXONA) + MACROLÍDEO 
(AZITROMICINA OU CLARITROMICINA) por 
7- 10 dias OU LEVOFLOXACINO OU 
MOXIFLOXACINO OU GEMIFLOXACINO EM 
MONOTERAPIA por 5-7 dias. 
 TRATAMENTO UTI: β-LACTÂMICO ASSOCIADO A 
UM MACROLÍDEO OU FLUOROQUINOLONA 
RESPIRATÓRIA ASSOCIADA A UM β-LACTÂMICO. 
 CEFALOSPORINAS DE 3ª GERAÇÃO 
(CEFTRIAXONA) OU 
AMPICILINA/SULBACTAN + UM 
MACROLÍDEO (AZITROMICINA OU 
CLARITROMICINA) por 7-14 dias OU 
CEFALOSPORINAS DE 3ª GERAÇÃO 
(CEFTRIAXONA OU CEFOTAXIMA) + 
QUINOLONA RESPIRATÓRIA por 7-14 dias. 
 ATENÇÃO!!! PAC NÃO GRAVE: 5 a 7 dias. 
PAC DE MODERADA A ALTA GRAVIDADE: 
7 a 10 dias. O tratamento pode ser 
estendido até 14 dias. 
 CORTICOIDES: APENAS EM CASOS DE 
CHOQUE SÉPTICO. 
 
Falha terapêutica: broncoscopia com coleta de material 
para cultura + BAAR + coloração para P. jirovecii e 
fungos + anti-HIV. 
 PREVENÇÃO 
 Vacina anti-influenza: pessoas > 60 anos, 
indivíduos com alto risco para complicações do 
influenza, contatos íntimos de pessoas com alto 
risco e profissionais de saúde. 
 Vacina antipneumocócica: pessoas > 60 anos, com 
dose de reforço 5 anos após, e em situações 
especiais de alto risco. 
REFERÊNCIAS: 
Diretrizes Brasileiras para Pneumonia na Comunidade 
em Adultos Imunocompetentes. Sociedade Brasileira de 
Pneumologia e Tisiologia. Jornal Brasileiro de 
Pneumologia. 2009. 
Atualização das recomendações de manejo da PAC. 
SBPT. 2018. 
Murray e Nadel, Tratado de Medicina Respiratória.