Trombocitopenia: Causas, Sintomas e Tratamentos

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Gabriela de Godoy 
 Medicina 
TROMBOCITOPENIA 
A trombocitopenia consiste em um numero reduzido de plaquetas no sangue, o 
que aumenta o risco de hemorragia. Podem ocorrer hemorragias na pele e 
hematomas. 
Ela se desenvolve por meio de 3 mecanismos: destruição excessiva de 
plaquetas, como a observada em causas mediadas pelo sistema imunológico; 
produção diminuída, geralmente a distúrbio da medula óssea, como acontece na 
leucemia ou em outros distúrbios primários da medula óssea; e sequestro de 
plaquetas no baço, como em condições que causam esplenomegalia. 
Por exemplo, em um paciente que desenvolve trombocitopenia aguda durante a 
hospitalização, a baixa contagem plaquetária pode ser causada por uma 
infecção ou novo medicamento. Ambos os processos não imunológicos e 
imunológicos podem causar um encurtamento da vida útil das plaquetas. 
Razoes não imunológicas para a destruição acelerada de plaquetas incluem: 
sepse, coagulação intravascular disseminada (CIVD), purpura trombocitopênica, 
síndrome hemolítica-urêmica (SHU), pré-eclâmpsia ou eclampsia, by-pass 
cardiopulmonar e hemangioma cavernoso gigante. 
A destruição plaquetária mediada pelo sistema imunológico pode ocorrer em 
decorrência de drogas, sensibilização aloimune ou autoimunidade. 
Aproximadamente 30% da massa plaquetária circulante normal é sequestrada 
dentro do baço. Esse numero pode ser ainda maior quando o baço aumenta de 
tamanho devido a hipertensão portal ou doenças Infiltrativas. 
A diminuição da produção plaquetária ocorre em doenças primarias da medula 
óssea, como leucemia aguda e anemia aplástica; após quimioterapia e/ou 
terapia de radiação; com toxicidade por etanol e durante infecções por vírus, 
como o HIV, citomegalovírus, vírus Epstein-Barr (EBV) e varicela. 
A trombocitopenia também ocorre quando a proliferação megacariocítica é 
debilitada pela mielodisplasia. 
 
Gabriela de Godoy 
 Medicina 
 
ORIGEM PLAQUETÁRIA 
No feto, as plaquetas são geradas no fígado. Após o nascimento, esse processo 
passa a ocorrer na medula óssea. As plaquetas têm origem em uma série de 
eventos, que culminam com a produção de megacariócitos, uma das maiores 
células presentes no sistema hematopoiético. Esses eventos são divididos em 
duas etapas principais: megacariocitopoiese e trombopoiese. 
Na megacariocitopoiese, células tronco hematopoiéticas sofrem diferenciação e 
geram megacarioblastos. Essas células são precursoras dos megacariócitos. No 
estágio final de desenvolvimento, a contração nuclear e emissão de 
pseudópodes permitem a liberação das plaquetas para a corrente sanguínea, 
em um processo conhecido como trombopoiese. Em média, são necessários 10 
dias entre a diferenciação das células tronco e a produção das plaquetas. 
Com uma meia-vida de cerca de 10 dias, um volume sanguíneo de 5 L e um 
terço das plaquetas estocadas no baço, um adulto deve produzir, a cada dia, em 
média cerca de 100 bilhões de plaquetas para manter uma contagem normal em 
condições estáveis, nível de produção que pode elevar-se muito sob condições 
de aumento da demanda. Em indivíduos normais, a produção de plaquetas é de 
aproximadamente 35.000 a 50.000/ L de sangue total por dia. 
A trombopoiese depende do microambiente da medula óssea, da superfície 
celular e de fatores de crescimento hematopoiéticos solúveis, especialmente o 
fator de crescimento da célula-tronco (SCF) e a trombopoietina (Tpo), que são 
indispensáveis para a trombopoiese normal e estimulada in vivo. 
SINAIS E SINTOMAS 
Pacientes com trombocitopenia podem ser assintomáticos, e é possível que a 
trombocitopenia seja primeiramente observada em um hemograma de rotina. 
A apresentação sintomática da trombocitopenia é o sangramento, que ocorre em 
geral imediatamente após a lesão, inicialmente, na pele e nas membranas 
mucosas, e não envolve articulações e músculos. 
Geralmente não há sangramentos cirúrgicos apenas pela redução no número de 
plaquetas, pelo menos até que a contagem de plaquetas seja menor do que 
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50.000/ L, e sangramentos espontâneos e clínicos não ocorrem até que a 
contagem de plaquetas seja menor do que 10.000 a 20.000/ L. 
 
TRANSFUSÕES DE PLAQUETAS 
Geralmente os médicos consideram o sangramento úmido muito mais grave do 
que o sangramento seco. Sinais de sangramento úmido incluem: epistaxe 
(nasal), sangramento gengival, sangramento gastrointestinal ou geniturinário, ou 
sangramento por locais intravenosos. O sangramento seco é definido como 
equimoses ou petéquica. 
O sangramento visível que é claramente devido a trombocitopenia geralmente 
pode ser tratado com transfusão de plaquetas. A transfusão de plaquetas 
profiláticas para pacientes que não estão se sangrando é controvérsia. 
Algumas complicações decorrentes da transfusão de plaquetas podem ocorrer. 
Primero, alguns pacientes podem ficar alo imunizados contra os antígenos 
plaquetários e podem vir a ser refratários a transfusões futuras. Em segundo 
lugar, a contaminação bacteriana das plaquetas armazenada é uma complicação 
muito mais comum do que o risco infeccioso associado a transfusões de glóbulos 
vermelhos, pois elas precisam ser armazenadas em lugares com temperatura 
ambiente e isso resulta em maior proliferação bacteriana nas bolsas de 
transfusão. 
DIAGNÓSTICO 
O padrão-ouro para a avaliação de trombocitopenia de qualquer causa é o 
exame do esfregaço do sangue periférico preparado de uma amostra fresca de 
sangue não anticoagulado. 
O esfregaço periférico proporciona uma estimativa do número de plaquetas, 
determina a presença ou a ausência de agregados plaquetários, a morfologia 
das plaquetas, bem como a avaliação de alterações associadas das séries 
branca e eritroide. 
A determinação da causa da trombocitopenia é fundamental para o tratamento 
do quadro clínico. Certos sintomas podem ajudar a determinar a causa. As 
pessoas normalmente apresentam febre, por exemplo, quando a 
trombocitopenia resulta de uma infecção. Por outro lado, a trombocitopenia 
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imune, a púrpura trombocitopênica trombótica ou a síndrome hemolítico-
urêmica geralmente não provocam febre. 
 
TROMBOCITOPENIA IMUNOMEDIADA 
 A trombocitopenia imunomediada corresponde à destruição das plaquetas por 
mecanismos de hipersensibilidade de tipo II (citotoxicidade dependente de 
anticorpos) em que anticorpos (principalmente IgG) ligam-se à superfície de 
plaquetas resultando em sua destruição prematura pelos macrófagos no baço e 
no fígado. A TIM pode ser classificada em primária e secundária, baseada na 
sua etiologia. Pode ser primária ou idiopática quando os exames 
complementares de diagnóstico não permitem encontrar nenhum factor 
desencadeador da destruição das plaquetas ou pode ser secundária a diversos 
agentes etiológicos, entre os quais infecções, neoplasias e fármacos. 
Trombocitopenia Imunomediada Primária: A TIM idiopática ou primária é 
causada por autoanticorpos que são reativos com autoantígenos das plaquetas 
circulantes. Quando a produção de plaquetas não compensa o consumo das 
plaquetas pelos megacariócitos, a trombocitopenia se desenvolve. 
Trombocitopenia Imunomediada Secundária: Na TIM secundária a IgPSA (IG 
ligantes a plaquetas) não é causada por anticorpos anti-plaquetas, mas de 
antígenos exógenos de agentes infecciosos, drogas ou neoplasias. Também 
pode incluir imunocomplexos que se ligam às plaquetas por: aderência do 
imunocomplexo, receptores Fc para IgG em algumas espécies e interações não 
específicas. Os imunocomplexos podem chegar de doenças infecciosas 
(principalmente Leishmaniose Visceral canina), vacinações, drogas, neoplasias 
ou doenças autoimunes sistêmicas.