Hemograma (Plaquetograma)

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Patologia Clínica: Plaquetograma
1
Hemograma – Parte 3
Hematopoiese:
Linhagem Mieloide:
· As plaquetas também são precursoras da Célula Indiferenciada Mieloide, a mesma que dá órigem aos eritrócitos, monócitos, neutrófilos, eosinófilos, basófilos, mastócitos;
Trombopoeise:
· Nome do processo pelo qual as plaquetas se formam a partir dos megacariócitos maduros;
· Megacarioblasto promegacariócito megacariócito plaquetas;
· O intervalo entre a diferenciação da célula-tronco humana e a produção de plaquetas é de 10 dias. Portanto, a vida média das plaquetas é de 7 a 10 dias na circulação sanguínea;
Características:
· Plaquetopenia (ou trombocitopenia): Designa contagens de plaquetas abaixo dos limites de referência, podendo nos mostrar uma hemostasia deficiente. Isso pode ser refletido na presença de equimoses, petéquias, purpuras, por exemplo. Ela ocorre em distúrbios hemorrágicos, principalmente; 
· Plaquetose (ou trombocitose): Denomina as contagens acima dos valores de referência. É mais comum em distúrbios trombóticos, pois como tem muitas plaquetas fica mais fácil aparecer os trombos;
Formação do tampão fibrino-plaquetário:
· A principal função das plaquetás é a formação de um tampão mecânico, durante uma resposta hemostática normal (hemostasia primária) às lesões vasculares. Em circunstâncias normais, as plaquetas circulantes não interagem com a parede do vaso, mesmo estando cercadas pelos vários fatores de coagulação sanguínea. Porém, após lesão vascular, as plaquetas são capazes de responder rapidamente as propriedades trombogênicas das células endoteliais. 
· Frente a lesão vascular, elementos da matrizes extracelular que compõe o subendotélio são expostos. Três sistemas entram em ação: adesão, ativação e agregação. As plaquetas então irão se aderir ao subendotélio e serão ativadas e agregadas umas as outras culminando na formação de um trombo na parede do vaso; 
· Ou seja, frente a lesão endotelial, ocorrerá a liberação de fatores endoteliais. Isso fará as plaquetas mudarem a morfologia delas, que é arredondada, para uma morfologia mais achatada na lesão, isso serve para aumentar a superfície de contato com o local exposto do endotélio;
· Após esse procesos de alteração morfológica, as plaquetas liberam mediadores localizados nos grânulos que favorecem a coagulação e a agregação plaquetária, que conta com a ajuda do fibrinogênio também para essa agregação;
· Quando há alterações morfológicas na plaqueta, ocorre alterações no conteúdo dos grânulos, impedindo a formação do tampão plaquetário Patológico;
Distúrbios hemorrágicos:
Primários:
· Decorrem principalmente da plaquetopenia, onde as plaquetas estarão baixas e não conseguirão fazer o tampão de forma eficiente;
· São associados principalmente a alteração da deposição plaquetária;
· Estão relacionados a alterações plaquetárias, como número, morfologia, atividade;
Secundários:
· Os distúrbios secundários estão relacionados com as alterações diretamente na formação de fibrina;
· Tem a ver com a cascata de coagulação esse tipo de distúrbio secundário; 
Valores de Referência: 150.000 a 450.000/mm3
Plaquetograma:
· Análise automatizada;
· Contagem de plaquetas (mil/mm³), (150 - 450 mil);
· No caso de alterações no plaquetograma, pode-se pedir (*porém é pouco usado*):
-Plaquetócrito (PCT);
-Volume plaquetário médio (MPV);
-Amplitude de variação do tamanho das plaquetas (PDW);
-Percentual de plaquetas grandes (P-LCR) – Produção muito acelerada (Faz-se análise da Medula Ossea);
Fibrina:
· Tempo de sangramento;
· Tempo de protrombina;
· Tempo de tromboplastina parcial ativado;
· Tempo de trombina;
Trombocitopenia:
São divididas em:
-hipocelularidade da MO fibrose/aplasia de MO;
-hipercelularidade da MO mielodisplasias/leucemias;
Pode-se classificar as causas da trombocitopenia por mecanismos:
1. Produção plaquetária diminuída: 
· Megacariócitos diminuídos ou ausentes na medula anemia aplásica, leucemia, fármacos mielossupressores (hidroxiureia, interferon alfa-2b, fármacos quimioterápicos);
· Irá ter uma pancitopenia Anemia aplásica;
· A medula está tão desgovernada produzindo céls brancas que acaba tendo pouca produção de plaquetas leucemia;
· Irá ocasionar imunossupressão fazendo a medula parar de funcionar fármacos mielossupresores;
2. Aumento do sequestro esplênico das plaquetas com sobrevida plaquetária normal:
· Sequestro de plaquetas no baço aumentado cirrose com esplenomegalia reativa, sarcoidose; 
· Quando há esplenomegalia, independentemente da causa, por retenção de plaquetas no baço aumentado. Normalmente ficam retidas no baço 20 a 30% das plaquetas periféricas; a porcentagem aumenta com o aumento do órgão, podendo ultrapassar 80% nas grandes esplenomegalias. Há trombocitopenia na cirrose e demais esplenomegalias por hipertensão portal, na esquistossomose, na malária crônica, no calazar, na trombose da veia esplênica, nas leucemias/linfomas do baço, nas doenças de acúmulo lipídico. Quando há simultaneamente leucopenia e/ou anemia, diz-se haver hiperesplenismo. Apesar das enormes esplenomegalias, na fase crônica da mielofibrose com metaplasia mieloide e da leucemia mielocítica crônica, costuma haver trombocitose e não trombocitopenia.
3. Maior destruição ou consumo plaquetário (tanto por causas imunológicas como não imunológicas, como por exemplo por lesões): 
· Destruição imunológica SAAF, doenças do tecido conjuntivo (como Lúpus), trombocitopenia induzida por fármacos (heparina/Bactrim/vancomicina/HCTZ/Ranitidina), PTI, doenças linfoproliferativas, púrpura pós-transfusão, sarcoidose; 
-Púrpura Trombocitopênica Imunológica (PTI): É uma síndrome autoimune em que a trombocitopenia deve-se à cobertura das plaquetas por anticorpos IgG, dirigidos contra glicoproteínas da membrana (GP IIb/IIIa e Ib/IX), destruição periférica e remoção pelo sistema macrofágico. 
-A medula costuma ser rica em megacariócitos; as demais séries sanguíneas, normais. Fazem exceção alguns casos agudos, em que a atividade autoimune é tal que compromete inclusive os megacariócitos, podendo haver megacariocitopenia transitória, e a síndrome de Evans, em que há simultaneamente autoanticorpos antieritrocíticos e anemia hemolítica autoimune.
· Destruição não imunológica infecções sistêmicas (hepatite, mononucleose, CMV, dengue), CIVID, gestação, sepse, trombocitopenia do desconforto respiratório agudo, PTT (plaquetas e eritrócitos são destruídos pelos trombos microvasculares levando a trombocitopenia, anemia e isquemia de órgãos);
-Nas doenças infecciosas graves, principalmente nas septicemias, quando é sinal de mau prognóstico e pode ser parte de quadro de coagulação intravascular disseminada.
-O período de estado da maioria das viroses febris, incluindo as doenças eruptivas da infância e a mononucleose. A viremia induz sequestração plaquetária no sistema macrofágico. É subclínica, dura 3 a 5 dias, com contagens geralmente em torno de 100.000/µL, quase nunca abaixo de 50.000/µL. Na dengue, a trombocitopenia tem números similares, mas é mais precoce pela parada transitória da hematopoese decorrente da mielotoxicidade do flavivírus; na dengue hemorrágica, a trombocitopenia, embora presente e mais severa, não é o único fator desencadeante da síndrome hemorrágica.
4. Diluição das plaquetas (pode ser porque tem muito mais de outras células): 
· Diluição substituição maciça de hemácias ou transfusão;
Clínica da Trombocitopenia:
· Petéquia, púrpura, sangramento de mucosa;
Trombocitose: 
Distúrbios trombóticos:
· Estado de hipercoagulabilidade favorece a formação de trombos;
1. Trombocitemia reativa infecções ou doenças inflamatórias
· Exemplo: Policitemia Vera aumento da produção de hemácias leva ao aumento de todas as demais células do ramo mielóide;
2. Trombocitemia essencial neoplasia mieloproliferativa > 1 milhão plaquetas
· Trombose
· Discrepância entre os tamanhos das plaquetas
 
 
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Patologia Clínica: Plaquetograma
 
Hemograma 
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Parte 3
 
 
 
Hematopoiese:
 
Linhagem Mieloide:
 
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As plaquetas tambémsão precu
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ras
 
da 
Célula Indiferenciada 
M
ieloide
, a mesma 
que dá órigem aos 
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r
itrócitos, monócitos, 
neutrófilos, eosinófilos, basófilos, 
mastócitos;
 
Trombopoeise:
 
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Nome do processo pelo qual as plaquetas se 
formam a partir dos megacariócitos 
maduros;
 
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Megacarioblasto 
à
 
promegacariócito 
à
 
megacariócito 
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plaquetas;
 
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O intervalo entre a diferenciação da célula
-
tronco humana e a produção de plaquetas é 
de 10 dias. Portanto, a vida média das 
plaquetas é de 
7 a 10 dias
 
na circulação 
sanguínea
;
 
 
Características:
 
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Plaquetopenia 
(ou trombocitopenia):
 
Designa contagens de plaq
uetas abaixo dos 
limites de referência
, podendo nos mostrar 
uma hemostasia deficiente. Isso pode ser 
refletido na presença de equimoses, 
petéquias, purpuras, por exemplo. Ela 
ocorre em 
distúrbios hemorrágicos
, 
principalmente; 
 
 
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Plaquetose
 
(ou trombocitose):
 
Denomina 
as contagens acima dos valores de 
referência. É mais comum em distúrbios 
trombóticos, pois como tem muitas 
plaquetas fica mais fácil aparecer os 
trombos;
 
 
Formaçã
o do tampão fibrino
-
plaquetário:
 
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A principal função das plaquetás
 
é a 
formação
 
de um tampão mecânico, durante
 
uma resposta hemostática normal 
(hemostasia primária) às lesões vasculares. 
Em circunstâncias normais, as plaquetas 
circulantes não interagem com a parede do 
vaso, mesmo estando cercadas pelos vários 
fatores de 
coagulação sanguínea. Porém, 
após lesão vascular, as plaquetas são 
capazes de responder rapidamente as 
propriedades trombogênicas das células 
endoteliais. 
 
®
 
Frente a lesão vascular, elementos da 
matrizes extracelular que compõe o 
subendotélio são expostos. 
Três sistemas 
entram em ação: adesão, ativação e 
agregação. As plaquetas então irão se aderir 
ao subendotélio e serão ativadas e 
agregadas umas as outras culminando na 
formação de um trombo na parede do vaso
; 
 
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Ou seja, frente a lesão endotelial, ocorrerá a
 
liberação de fatores endoteliais. Isso fará as 
plaquetas mudarem a morfologia delas, que 
é arredondada, para uma morfologia mais 
achatada na lesão, isso serve para aumentar 
a superfície de contato com o local exposto 
do endotélio;
 
®
 
Após esse procesos de al
teração 
morfológica, as plaquetas liberam 
mediadores localizados nos grânulos que 
favorecem a coagulação e a agregação 
plaquetária, que conta com a ajuda do 
fibrinogênio também para essa agregação;
 
®
 
Quando há alterações morfológicas na 
plaqueta, ocorre alte
rações no conteúdo dos 
grânulos, impedindo a formação do tampão 
plaquetário 
à
 
Patológico;
 
 
Distúrbios hemorrágicos:
 
Primários:
 
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Decorrem principalmente da plaquetopenia, 
onde as plaquetas estarão baixas e não 
conseguirão fazer o tampão de forma 
eficiente;
 
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ão associados principalmente a alteração 
da deposição plaquetária;
 
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Estão relacionados a alterações 
plaquetárias, como número, morfologia, 
atividade;
 
Secundários:
 
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Os distúrbios secundários estão 
relacionados com as alterações diretamente 
na formação de fibr
ina;
 
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Tem a ver com a cascata de coagulação esse 
tipo de distúrbio secundário; 
 
 
Valores de Referência: 150.000 a 
450.000/mm3
 
 
Plaquetograma:
 
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Análise automatizada;
 
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Contagem de plaquetas (mil/mm³), (
150
 
-
 
450 mil
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No caso de alterações no plaquetograma, 
pode
-
se pedir
 
(
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porém é pouco usado
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 Patologia Clínica: Plaquetograma 
Hemograma – Parte 3 
 
 
Hematopoiese: 
Linhagem Mieloide: 
 As plaquetas também são precursoras da 
Célula Indiferenciada Mieloide, a mesma 
que dá órigem aos eritrócitos, monócitos, 
neutrófilos, eosinófilos, basófilos, 
mastócitos; 
Trombopoeise: 
 Nome do processo pelo qual as plaquetas se 
formam a partir dos megacariócitos 
maduros; 
 Megacarioblasto  promegacariócito  
megacariócito  plaquetas; 
 O intervalo entre a diferenciação da célula-
tronco humana e a produção de plaquetas é 
de 10 dias. Portanto, a vida média das 
plaquetas é de 7 a 10 dias na circulação 
sanguínea; 
 
Características: 
 Plaquetopenia (ou trombocitopenia): 
Designa contagens de plaquetas abaixo dos 
limites de referência, podendo nos mostrar 
uma hemostasia deficiente. Isso pode ser 
refletido na presença de equimoses, 
petéquias, purpuras, por exemplo. Ela 
ocorre em distúrbios hemorrágicos, 
principalmente; 
 
 Plaquetose (ou trombocitose): Denomina 
as contagens acima dos valores de 
referência. É mais comum em distúrbios 
trombóticos, pois como tem muitas 
plaquetas fica mais fácil aparecer os 
trombos; 
 
Formação do tampão fibrino-plaquetário: 
 A principal função das plaquetás é a 
formação de um tampão mecânico, durante 
uma resposta hemostática normal 
(hemostasia primária) às lesões vasculares. 
Em circunstâncias normais, as plaquetas 
circulantes não interagem com a parede do 
vaso, mesmo estando cercadas pelos vários 
fatores de coagulação sanguínea. Porém, 
após lesão vascular, as plaquetas são 
capazes de responder rapidamente as 
propriedades trombogênicas das células 
endoteliais. 
 Frente a lesão vascular, elementos da 
matrizes extracelular que compõe o 
subendotélio são expostos. Três sistemas 
entram em ação: adesão, ativação e 
agregação. As plaquetas então irão se aderir 
ao subendotélio e serão ativadas e 
agregadas umas as outras culminando na 
formação de um trombo na parede do vaso; 
 Ou seja, frente a lesão endotelial, ocorrerá a 
liberação de fatores endoteliais. Isso fará as 
plaquetas mudarem a morfologia delas, que 
é arredondada, para uma morfologia mais 
achatada na lesão, isso serve para aumentar 
a superfície de contato com o local exposto 
do endotélio; 
 Após esse procesos de alteração 
morfológica, as plaquetas liberam 
mediadores localizados nos grânulos que 
favorecem a coagulação e a agregação 
plaquetária, que conta com a ajuda do 
fibrinogênio também para essa agregação; 
 Quando há alterações morfológicas na 
plaqueta, ocorre alterações no conteúdo dos 
grânulos, impedindo a formação do tampão 
plaquetário  Patológico; 
 
Distúrbios hemorrágicos: 
Primários: 
 Decorrem principalmente da plaquetopenia, 
onde as plaquetas estarão baixas e não 
conseguirão fazer o tampão de forma 
eficiente; 
 São associados principalmente a alteração 
da deposição plaquetária; 
 Estão relacionados a alterações 
plaquetárias, como número, morfologia, 
atividade; 
Secundários: 
 Os distúrbios secundários estão 
relacionados com as alterações diretamente 
na formação de fibrina; 
 Tem a ver com a cascata de coagulação esse 
tipo de distúrbio secundário; 
 
Valores de Referência: 150.000 a 
450.000/mm3 
 
Plaquetograma: 
 Análise automatizada; 
 Contagem de plaquetas (mil/mm³), (150 - 
450 mil); 
 No caso de alterações no plaquetograma, 
pode-se pedir (*porém é pouco usado*):