Débito Cardíaco

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Mariana Rocha Cruz – UNIFESO- TURMA 102 @maridejaleco 
 
 
 
 
 
 
•O que é? É a quantidade de sangue ejetado pelo 
VE na aorta a cada minuto 
 
•Quantidade essa que é distribuída pelo sistema 
arterial, sangue arterial, rico em oxigênio com 
nutrientes a todos os tecidos, transportando 
elementos necessários para que eles realizem 
suas atividades metabólicas, oxigênio e nutrientes. 
 
•Os vasos sanguíneos envolvidos nessas difusões 
de oxigênio, de nutrientes aos tecidos, são os 
vasos capilares. 
 
•Esses mesmos tipos de vasos vão receber o 
CO2, produto metabólico, resíduos metabólicos 
dos tecidos. CO2, resíduos metabólicos que serão 
transportados pelo sistema venoso – sangue 
venoso – pobre em o2, átrio esquerdo de volta ao 
coração. Vários mecanismos podem controlar 
localmente o fluxo sanguíneo aos tecidos, 
interferindo com esses vasos de resistência. 
 
 
 
 
 
 
 
Ex: Metaarteriolas, arteríolas, esfíncteres pré 
capilares. 
Por que são chamados de vasos de resistência? 
 
•Devido a resistência da passagem de sangue, 
tem determinado tônus, grau de contração. Nisso, 
a contração ou relaxamento desses vasos podem 
levar alterações importantes da resistência, 
aumentando ou diminuindo, respectivamente, e 
com isso alterar o fluxo sanguíneo aos diversos 
tecidos; 
 
•Mesmo que o mecanismo nervoso, hormonal, 
sejam fatores importantes na regulação 
vasodilatação? vasoconstricção e 
consequentemente da regulação da resistência 
local, passagem de sangue, sendo considerado o 
mecanismo mais importante 
 
•Regulador local de fluxo, do tônus dos vasos de 
resistência, a própria atividade metabólica do 
tecido, ou seja, tecidos em maior atividade 
produzem certos metabólitos vasodilatadores, 
reduzem a resistência local, consequente, o fluxo 
sanguíneo para esses tecidos aumenta, pela 
vasodilatação local, aumentando o aporte de 
oxigênio e nutrientes para eles. Tecidos em menor 
atividade, menor produção desses 
vasodilatadores, o grau de vasoconstricção reduz 
o fluxo. 
 
•Então uma adaptação fisiológica extremamente 
importante diretamente correlacionada ao 
metabolismo local. Então esse mecanismo 
metabólico geralmente sobrepuja os mecanismos 
 Débito Cardíaco 
Mariana Rocha Cruz – UNIFESO- TURMA 102 @maridejaleco 
 
 
 
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de regulação, ou seja, se o tecido precisa receber 
mais ele cria condições aumentando o tônus 
desses vasos para que o fluxo sanguíneo a eles 
aumente. Se em um determinado momento, sua 
atividade metabólica se encontra reduzida, precisa 
de menos, condições são geradas as quais o fluxo 
sanguíneo é reduzido. 
 
•Essas redistribuições de sangue para as áreas 
de maior necessidade são muito importantes no 
circuito cardiovascular 
. 
 
 Pressão arterial= DC x RVP 
DB (Débito cardíaco)= FC (frequência cardíaca) x 
VS(volume sistólico de ejeção) 
FC: normal- 70/80 bpm 
VS: normal- 70mL 
DB- normal; 4900 a 5600 ml/min – valor normal 
para indivíduo adulto jovem sadio. As mulheres 
apresentam estatisticamente um valor 
ligeiramente menor de 10 a 15%. 
•Percentual máximo de aumento do db durante a 
atividade física é chamada de reserva cardíaca, 
termo muito usado na medicina. Os atletas variam 
ainda mais, aumentar de 7 a 8x, 600 a 800%. 
Indivíduos com insuficiência cardíaca, 
déficit de contração, tem muito menor, impedindo 
o indivíduo de praticar atividade física. 
•O volume sistólico depende de dois fatores: 
 
1. Volume diastólico final; 
 
2. Volume de sangue presente no ventrículo ao 
final da diástole (120-130 ml), alguns chamam esse 
volume de pré-carga. 
 
• Outros chamam de pré-carga a pressão 
diastólica final, essa pressão distende o ventrículo 
relaxado e determina esse volume (volume 
diastólico final). 
 
•Além do volume diastólico final, esse sangue tem 
que ser ejetado, para isso o ventrículo tem que 
contrair. Força de contração, intensidade de 
contração ventricular, que gera pressão 
intraventricular que suplante a pressão aórtica. 
 
•Dessa forma, determina a abertura das válvulas 
semilunares: aórtica e pulmonar. 
 
•Normalmente se usa o termo pós-carga, é a 
carga contra qual o ventrículo exerce sua 
atividade contráctil, que engloba todos os fatores 
que criem resistência a ejeção de sangue a partir 
do ventrículo. Tendo como o principal fator a 
pressão arterial. 
 
•Então, ao final da diástole 120 ml, aí o ventrículo 
contrai ejeta um determinado valor 60%, que 
geralmente corresponde a 50 ml ao volume 
 
 
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sistólico final, volume que tem no ventrículo no 
final da sístole (fração de ejeção). 
 
•PA = DC x RVP 
RVP – Somatório das resistências vasculares em 
um dado momento. Porque podemos ter em alguns 
leitos vasculares eles contraídos e outros 
dilatados, dependendo da necessidade do tecido 
naquele momento. Se o nº de vasos contraídos for 
maior do que os de dilatados, a RVP total aumenta. 
Já se os nº de vasos dilatados forem maiores que 
os contraídos, a RVP total diminui. É a resultante 
do somatório. 
Volume Sistólico depende: 
-Ionotropismo – força de contração que deve 
liberar uma pressão intraventricular que suplante 
a intra-arterial. 
- Volume diastólico final (pré-carga) 
- Pós-carga 
 
•É uma propriedade intrínseca, baseada na Lei De 
Frank-Starling, no qual aumenta a capacidade de 
bombeamento quando eu amento o aporte de 
sangue. Evitando que o sangue fique represado no 
coração. Fazendo o retorno venoso, um dos 
fatores mais relevantes, principal regulador do 
débito cardíaco; 
•E o que é maior? O retorno venoso ou o dpebito 
cardíaco? Resposta- São iguais, devido a 
homeostasia; Em período de tempo prolongado, 
são iguais. Mas as ações do dia a dia podem causar 
desequilíbrios nessa reação, mas reequilibram 
essa reação por mecanismos. 
 
 
 
 
 
•Corresponde ao número de contrações por 
minuto, no de batimentos/minuto. Coração que 
tem uma ritmicidade normal (cronotropismo) – 
ritmo em função do tempo; 
 
•É o principal mecanismo homeostático de 
manutenção do débito e da PA, ou seja, quando há 
uma variação do débito e/ou pressão arterial, 
para mais ou para menos, o primeiro ajuste que é 
feito no organismo se faz às custas da 
frequência cardíaca; 
 
•Quando há uma queda da PA ou do débito, 
aumenta a FC, taquicardia reflexa. 
 
•Já quando há o aumento do débito ou da PA, 
primeiro ajuste é diminuir a FC. 
 
•Quem realiza essa ritmicidade? O NSA 
 
 
Mariana Rocha Cruz – UNIFESO- TURMA 102 @maridejaleco 
 
• 
• 
•Nódulo Sinusal, é a região do nosso sistema 
especializado de geração e condução de impulsos 
que possui o maior automatismo, a maior 
capacidade de auto excitação, Por possuir um 
maior automatismo ela gera o primeiro impulso 
potencial e através desse sistema especializado 
esse potencial gerado no nódulo é conduzido a todo 
miocárdio, levando a sua excitação, contração. 
 
•Quantos impulsos o nosso nódulo sinusal é capaz 
de gerar por minuto? 70-80, consequentemente, 
70/80 contrações serão determinadas. 
 
•Frequência é a exteriorização da atividade do 
marca passo. 
Normal- 60-100 bpm 
Bradicardia: < 60 bpm 
Taquicardia: . 100 bpm 
 
•Em certas condições, entretanto, variações de 
frequência abaixo de 60 e acima de 100 podem 
ser consideradas adaptações fisiológicas. 
 
Exemplo.: Recém-nascido, frequência aumentada 
(130/140 bat/min) – por conta de ter massa 
muscular pouco desenvolvida, tendem a fazer 
baixos volumes sistólicos, para evitar variações de 
PA e débito, a FC aumenta. 
 À medida que a criança cresce e adquire massa 
muscular, a FC vai diminuindo; 
Atleta, frequência diminuída (40/45 bat/min) – 
grande desenvolvimento de massa muscular faz 
volume sistólico elevado, para evitar variação de 
PA, a FC diminui. 
 
 
•Sistema Nervoso Autônomo – simpático, 
inervação bem ampla no coração, estimula a 
atividade do coração – excitabilidade das células, 
automatismo sinusal, força de contração atrial e 
ventricular,a velocidade de condução. 
 Via corrente sanguínea tem as catecolaminas, 
principalmente adrenalina pelas medulas adrenais, 
ao se ligar principalmente a receptores β-1, que 
se ligam as proteínas Gs, adenilciclase, AMPc, ptn 
quinase A, a FC aumenta, aumenta automatismo 
sinusal. 
Qualquer fator que aumenta o tônus simpático, 
aumenta a FC. 
 Ex.: Tensão emocional, ansiedade, exercícios, 
choque séptico/anafilático, condições 
hipoglicêmicas; parassimpático, vago, a partir da 
acetilcolina se ligando a receptores muscarínicos 
do tipo 2 no nódulo sinusal, reduz o automatismo 
sinusal, reduz a FC. Não é tão abrangente, tem 
inervação nos nódulos e um pouco nos músculos 
atriais, então ação inibitória reduz o automatismo 
sinusal, a velocidade de condução atrioventricular. 
 
 
•Variações no metabolismo Basal – condições que 
aumentam o metabolismo basal, maior FC e que 
diminuem, menor FC; 
 
•Acredita-se que seja por conta de variações que 
ocorrem durante o repouso do nódulo sinusal, 
variações essas que provocam um aumento ou 
uma redução na geração de impulsos pelo nódulo 
e consequentemente da FC; 
• Fisiologicamente falando, a condição associada a 
aumento do metabolismo basal, a atividade física. 
Já a que reduz é o repouso. Condições patológicas 
que alteram o met. basal: 
- Febre, aumenta o met. Basal a cada variação de 
1º C, tem aumento de 10 a 15 bat/min; 
- Hipotermia, reduz o metabolismo e a FC 
- Hipertireoidismo, aumenta o metabolismo e a FC; 
- Hipotireoidismo, reduz o metabolismo e a FC; 
∆
 
 
Mariana Rocha Cruz – UNIFESO- TURMA 102 @maridejaleco 
 
• 
- Hormônios: catecolaminas (adrenalina, 
noradrenalina), hormônio tireoidiano, cortisol, 
angiotensina 2 (aumentam a FC). 
Condições que aumentam a pressão nos átrios, 
que cursa com o aumento na FC, principalmente 
no AD: 
- Retorno Venoso, quando há o aumento, aumenta 
a pressão atrial. Pode ser mudada pela simples 
mudança na postura; 
 
Mecanismos envolvidos no aumento da pressão 
atrial e o aumento da FC: 
• Distensão do nódulo sinusal; 
 Reflexo de Bainbridge – mecanismo reflexo, tem 
um componente sensitivo e motor, desencadeado 
pelo estiramento atrial, aumento da pressão atrial. 
Quando aumenta a pressão atrial, é percebido por 
determinadas áreas, principalmente o AD, as veias 
cavas, que são ricas de receptores sensoriais, de 
estiramento, mecanoceptores. 
Então, o aumento da pressão atrial estimula esses 
receptores sensoriais, faz geral, localmente, 
potenciais receptores. Esses potenciais vão ser 
propagados pelo componente sensitivo, nervo 
vago, até uma área central que comanda a função 
cardiovascular, chamado centro vasomotor, que 
se encontra presente no bulbo (em sua maior 
parte). 
O centro vasomotor recebe a informação que a 
pressão atrial sofreu alguma mudança, que vai 
mandar uma resposta intensificando ou diminuindo 
o tônus simpático ao nódulo sinusal e ao miocárdio, 
reduzindo o tônus vagal ao nódulo sinusal e 
aumenta a FC e um discreto aumento da atividade 
contráctil. O objetivo desse mecanismo é evitar 
para acumulo de sangue em áreas de baixa 
pressão. 
Percentualmente, o reflexo contribui com uma 
variação de 40 a 60% da elevação da frequência 
cardíaca. 
 
 
 
 
 
 
•Figura que relaciona a frequência atividade 
elétrica, com a atividade contráctil (tensão gerada 
no elemento contrátil, força). 
•O que se observa nessa relação? 
-Nas abcissas, variação da FC. Nas coordenadas, 
variação da tensão. 
-A curva nos diz que até uma determinada 
variação de frequência 180/200 bat/min, o 
aumento da frequência cursa com o aumento da 
tensão do elemento contráctil, a força aumenta. 
-A literatura relaciona essa variação da tensão, a 
um aumento da disponibilidade de cálcio a 
miofibrilas contráteis. 
-Acima desse valor, cai na fase descendente da 
curva, elevações maiores de frequência, 
taquiarritmias, 200/400 bat/min, reduz a 
tensão gerada pelo elemento contráctil, pelo 
desgaste metabólico da fibra, associado a essas 
elevadas frequências, super utilização das 
reservas metabólicas da fibra. 
 
 
Mariana Rocha Cruz – UNIFESO- TURMA 102 @maridejaleco 
 
• 
-Consequentemente, o Ionotropismo diminui, a 
força diminui, então o valor ejetado a cada sístole 
diminui, o que diminui o débito cardíaco. 
Essa é a primeira explicação do por que indivíduos 
com taquiarritmias podem fazer síndromes de 
baixo débito, redução da força de contração. 
 
-O segundo fator que contribui para a redução do 
volume sistólico e, consequentemente, do débito, 
do volume diastólico final é causado porque o 
aumento da frequência diminui o tempo de 
enchimento ventricular, consequentemente, 
reduz o volume sistólico final. 
Então se tem a combinação de dois fatores que 
podem determinar a redução do volume ejetado a 
cada sístole. 
-O baixo fluxo sanguíneo dá consequências em 
várias partes do corpo: 
* Cérebro: tonturas, síncope; 
* Músculo esquelético: fraqueza; 
* Rins: reduz a diurese; 
* Coração: angiose. 
Por isso essas arritmias tem que ser controladas 
por drogas ou outros procedimentos que 
reestabilizem o ritmo normal. 
 
 
É a intensidade de contração do musculo 
ventricular; 
O ionotropismo apresenta 2 mecanismos de 
controle de regulação: Intrínseco e extrínseco 
Intrínseco: 
•Mecanismo de regulação heterométrica.; 
 
•É um mecanismo de regulação próprio da fibra 
caridaca, gerado quando há uma variação do 
comprimento da fibra em repouso. 
•Ele se baseia na lei de Starling; 
•Relaciona a tensão desenvolvida pelo emento 
contrátil, sarcômero, quando modificamos o 
comprimento do mesmo em repouso (no caso, em 
micras).; 
•Tem em comum a tensão das coordenadas, mas 
nas abcissas ficam o comprimento do sarcômero; 
•O retorno venoso trabalha na fase ascendente 
da curva de Starling, quando aumenta o retorno 
venoso e o comprimento da fibra, vai ocasionar 
um aumento da atividade contrátil, evitando que o 
sangue fique represado na cavidade para 
bombear em direção das artérias aquela 
quantidade a mais que o coração recebeu pelo 
sistema venoso 
•Por que isso tudo acontece? Ocorre devido ao 
aumento do grau de interdigitação dos 
miofilamentos actina (finos) e miosina (grossos), 
recorrente da variação do comprimento em 
repouso. Quando ocasionamos um aumento do 
comprimento do sarcômero em repouso e o 
estimulo, irá gerar como consequência uma maior 
interação dos miofilamentos, uma maior 
superposição das pontes reativas da miosina pela 
actina no mesmo lado do sarcômero e por 
conseguinte a força vai aumentar, porque quanto 
maior a interação, maior a atividade contrátil. 
Um comprimento de 2,2 a 2,5 seria aquele que 
proporcionaria o comprimento até a máxima pelo 
elemento contrátil. Isso ocorre em corações 
normais, mas quando tem um estiramento de 
maneira excessiva, em corações muito dilatados, 
com insuficiência cardíaca, se observa que n há 
uma adequada sobreposição dos miofilamentos 
ficando pontes de miosina descobertas, sem 
interagir com a actina no mesmo lado do 
sarcômero, consequentemente, a tensão vai 
 
 
Mariana Rocha Cruz – UNIFESO- TURMA 102 @maridejaleco 
 
diminuir, ai cai na fase descendente de Starling – 
a parte patológica. 
O estiramento demasiado pode ao invés de 
melhorar, reduzir a atividade contrátil, porque 
desnervando o coração, propulsiona um aumento 
do volume ejetado, um aumento da contração 
cardíaca, do inotropismo, evitando o 
represamento do sangue. 
 
Extrínseco: 
 
SN Simpático: aumenta a força de contração 
ventricular. 
•As catecolaminas liberadas pelas terminações 
nervosas simpáticas e pela medula adrenal 
interagem com receptor beta-1 adrenérgico 
presente no miocárdio atrial/ventricular, ativam 
proteína GS, Adenil ciclase aumentando a 
formação de AMPc, segundo mensageiro, no 
interior do miócito. 
• Esse 2º mensageiro estimula importantes 
cinases proteicas na célula cardíaca. Uma delas, 
responsável por aumentar a condutância ao cálcio, 
aumentando o aporte de cálcio a fibra cardíaca, 
aumentando a velocidadede abertura dos canais 
de cálcio nas miofibrilas, consequentemente vai 
proporcionar uma sístole de desenvolvimento mais 
rápida e mais intensa, que é característica da 
atividade das catecolaminas. 
•Além disso, via proteína quinase vai haver um 
aumento da atividade da cálcio ATPase presente 
na membrana do reticulo sarcoplasmático, 
consequentemente os níveis de cálcio vão 
retornar mais rapidamente ao valor de repouso. 
Levando as sístoles serem mais curtas. Então, sob 
influência das catecolaminas, as sístoles se 
desenvolvem: 
- Mais rapidamente; 
- Mais intensas; 
- Mais curtas. 
 
Hormonais: Temos vários hormônios que podem 
ter atividade ionotrópica positiva, ou seja, 
aumentam a força de contração do músculo 
cardíaco. Ex: catecolaminas, angiotensina 2, 
glucagon, cortisol e hormônio tireoidianos. 
 
Fluxo Coronariano: para o coração contrair 
adequadamente, o fluxo coronariano tem que ser 
normal. 
•A perfusão coronariana é muito importante 
para a função miocárdica. 
•Nas condições em que o trabalho cardíaco se 
encontra elevada, nas quais há um aumento da 
atividade metabólica da fibra, há um grande 
consumo de ATP e a formação local de uma 
substancia chamada adenosina, além do CO2. 
•Esses metabolitos causam o relaxamento dos 
vasos da microcirculação coronariana, 
vasodilatação coronariana, permitindo um aumento 
do fluxo coronariano ao músculo cardíaco e 
aumenta o aporte de oxigênio e nutrientes ao 
coração. 
•Isso sempre acontece em condições normais, 
quando os vasos coronarianos estão íntegros. 
Caso os vasos estejam esclerosados, isso não 
ocorre, como, por exemplo, pela arteriosclerose 
– esclerose vascular, perda da elasticidade 
normal, rigidez do vaso, presença de placas de 
ateroma (gordura calcificada). 
•Se a obstrução for completa, a célula cardíaca 
morre, infarto – necrose. E quanto maior a área 
acometida, maior a extensão do infarto e a 
gravidade do problema. 
 
 
 
Mariana Rocha Cruz – UNIFESO- TURMA 102 @maridejaleco 
 
• 
Fatores metabólicos: podem interferir na força 
de contração. 
- Hipóxia, pode ser pela doença respiratória, 
anemia severa. Elevação da PA de O2 no sangue 
arterial, causa depressão da função miocárdica; 
- Hipercapnia, aumento da pressão parcial de CO2 
no sangue arterial; 
- Acidose. 
 
 Volume Diastólico final 
•Volume presente no interior dos ventrículos 
após a diástole, após a sístole atrial que é a ultima 
etapa da diástole. Também pode ser chamada de 
pré-carga. A partir desse volume, o coração ao 
contrair determina a ejeção do volume sistólico, 
aproximadamente 60% do volume diastólico é 
ejetado – fração de ejeção. 
•Aproximadamente, ao final da sístole 50 ml 
ficam no ventrículo. Quanto mais bombeamento, 
menos sobra e ao contrário, mais sobra. 
•Fatores que influenciam o volume diastólico final: 
-Tempo de diástole, tempo de enchimento 
ventricular – diretamente relacionado a 
frequência cardíaca (>FC >V); 
• Distensibilidade do Ventrículo, para o enchimento 
adequado é importante que o ventrículo relaxado 
se distenda adequadamente. Essa distensão 
adequada está associada a integridade das fibras 
e a integridade da serosa que reveste o coração 
(pericárdio). 
•Condições que alteram a integridade das fibras 
musculares (isquêmicas, hipóxias, fibroses) podem 
torna-las mais rígidas. 
•A presença de condições líquidas (inflamatória), 
hemorrágica (traumas). Essa perda de integridade 
resulta na Síndrome de Restrição Diastólica. 
•Há uma restrição no enchimento normal dos 
ventrículos e consequentemente leva a redução 
do volume diastólico final, ejetando menos e, por 
conseguinte, o débito cardíaco diminui. 
•Para o enchimento adequado dos ventrículos é 
importante o tempo, a distensão adequada, tendo 
como fator determinante o gradiente de pressão 
entre os átrios e os ventrículos. A existência 
desse gradiente – a pressão atrial ser maior que 
a ventricular – é o que determina a abertura das 
válvulas atrioventriculares e o enchimento 
ventricular. 
 •Então etapas do ciclo cardíaco em que se 
observa esse enchimento: 
→ Rápido, 70 a 80% do enchimento 
→ Lento, 20 a 30% do enchimento 
→ Sístole atrial. 
•Durante a atividade física, a etapa mais 
importante é a sístole atrial. 
•Esse enchimento ventricular, relacionado a 
essas fases é responsável pela determinação da 
pressão diastólica final, que distende os 
ventrículos e acomoda um determinado volume ao 
final da diástole. 
 
 
 
O retorno venoso contínuo é a quantidade de 
sangue que retorna pelo sistema venoso ao átrio 
direito a cada minuto; 
O que determina o retorno venoso? 
-Gradiente de Pressão- entre a pressão 
registrada nos pequenos vasos venosos, vênulas 
– pressão venular, pressão venosa periférica, 
pressão sistêmica media em torno de 7mmHg- e 
a pressão no átrio direito – que é parecida com a 
pressão venosa central, registrada em grandes 
 
 
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vasos venosos centrais que em vários momentos 
se aproximam de 0, a qual depende do retorno 
venoso e da capacidade bombeadora do coração; 
A principal força propulsora de sangue de volta 
ao coração é a pressão venosa, já que a pressão 
atrial é muito reduzida. Como consequência, é ela 
o principal fator a influenciar o retorno venoso, 
que é importante no controle do debito cardíaco. 
 
 
Quais são os fatores que interferem na pressão 
sistêmica média? 
 Tônus venoso 
As veias normalmente são vasos que se 
caracterizam por apresentar um abaixa 
resistência, uma baixa pressão e uma grande 
capacidade de se distender, ou seja, quando é 
aumentado o volume de sangue das veias a 
pressão quase não varia. 
A não ser que se aumente o tônus simpático as 
veias, por meio das catecolaminas se ligando a 
receptores alfa adrenérgicas, a venoconstricção 
é um mecanismo extremamente importante, 
reduz o grau de complacência venosa, o que faz 
elevar 2 a 3x a pressão média, 
consequentemente o retorno venoso. 
 Muito importante essa participação, até em 
simples mudança de postura, quando isso 
acontece a tendência é o sangue ficar represado 
nas extremidades inferiores pelo próprio peso da 
coluna liquida do sangue, isso poderia resultar 
numa redução do retorno venoso e do débito 
cardíaco, mas não ocorre porque o simpático é 
ativado e contrai esse leito venoso, aumentando a 
pressão venosa reestabelecendo o retorno 
venoso, o débito cardíaco e a pressão arterial. 
Agora, pessoa mais idosas ou indivíduos que 
consomem drogas venulodilatadoras, podem 
reduzir a pressão sistêmica média, o retorno 
venoso, o débito cardíaco e a pressão arterial, 
podendo ter um efeito colateral chamado de 
hipotensão postural. 
 Volemia 
É a variação do sangue circulante. Variações são 
importantes no controle da pressão venosa, PA, 
no retorno venoso. É tão importante, que uma das 
condutas iniciais no tratamento onde a volemia 
diminui é controlá-la a partir de reposição de 
líquidos. Vários fatores podem influenciar a 
volemia: 
- Postura 
-Bomba muscular esquelética – ação mecânica da 
musculatura esquelética que exerce uma ação 
compressiva nas veias adjacentes deslocando 
sangue das áreas onde se encontra maior 
pressão em direção ao coração. O fluxo é 
unidirecional. 
- Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA) 
– além da ação vasoconstrictora e 
cardioestimulante da angiotensina 2, via ativação 
de receptores AT1, mexe com o tônus vascular, 
atividade cardíaca e determina reabsorção renal 
de sódio e a liberação da aldosterona que vai no 
rim causar retenção salina e de água (Hidrossalino), 
que pode causar alterações na pressão sistêmica 
média. O SNP ativa esse sistema, as catecolaminas 
aumentam a liberação de renina; 
- ADH, causa retenção hídrica; 
– PNA, reduz a retenção Hidrossalino; 
- SNA e Cápsula esplênica, as catecolaminas – 
atividade simpática – causa contração do musculo 
liso que reveste o baço, aumentando a mobilização 
 
 
Mariana Rocha Cruz – UNIFESO- TURMA 102 @maridejaleco 
 
de parte desse volume armazenado paraa 
circulação aumentando a pressão sistêmica media 
e o retorno venoso; 
- Atividade respiratória, durante a inspiração o 
diafragma rebaixa, comprime as vísceras 
abdominais distende os pulmões aumentando a 
pressão abdominal e reduzindo a pressão torácica, 
comprimindo o sistema venoso em direção ao 
tórax aumentando a volemia e o retorno venoso. 
Já durante a expiração o diafragma se eleva, 
aumenta a pressão pulmonar e reduz a pressão 
abdominal, que comprime os vasos venosos 
centrais diminuindo o retorno venoso. 
Resistencia vascular periférica total 
É o tônus das arteríolas. Embora seja influenciado 
por mecanismos nervosos – principalmente 
simpático – hormonais, associados aos 
mecanismos dos tecidos. Muitas vezes o 
mecanismo metabólico suplanta o nervoso e o 
hormonal. 
O que deve propiciar um aumento do retorno 
venoso? 
Para aumentar o retorno venoso deve ter um 
aumento da resistência das arteríolas, uma 
dilatação, fazendo com que o sangue entre em 
maior fluxo e maior pressão no leito capilar e no 
leito venoso aumentando a pressão venular. 
Aumenta a pressão das artérias para as veias, 
aumentando o retorno venoso, que é diretamente 
proporcional ao nº de vasos dilatados, mantendo-
se a pressão arterial. 
Isso acontece no exercício físico quando a 
resistência periférica total se encontra reduzida, 
o retorno venoso aumentado e o débito 
aumentado para o coração, pulmão, musculo 
esquelético, cérebro. 
O aumento do débito cardíaco no exercício físico 
é dado por: 
1. Aumento do retorno venoso; 
2. Aumenta volemia; 
3. Aumenta o tônus venoso – vasoconstrição pelo 
simpático; 
4. Reduz a resistência periférica total. 
5. Aumenta a atividade cardíaca (fatores 
intrínsecos e extrínsecos). 
 
 
Bomba Periférica 
Esse slide, serve para ilustrar a importância no 
deslocamento ascendente de sangue no sistema 
nervoso periférico. A importância do sistema 
valvular íntegro, a idade leva a perda desse 
sistema. A contração da musculatura esquelética 
adjacente comprime de fora pra dentro esse leito 
venoso e causa o deslocamento de sangue de 
áreas em maior pressão, para áreas de menor 
pressão. As válvulas impedem o retorno do sangue 
durante o relaxamento muscular. 
 
 
 
 
 
 
 
Mariana Rocha Cruz – UNIFESO- TURMA 102 @maridejaleco 
 
Sistema Nervoso Simpático 
Além de interferir com a atividade cardíaca e de 
interferir com a liberação de renina, também age 
nos vasos periféricos arteriolares e venosos 
causando vasoconstricção mediado por 
receptores alfa adrenérgicos. 
O controle do tônus arteriolar pode ser 
sobrepujado pelo mecanismo local relacionado a 
atividade metabólica do tecido. Se ela for intensa 
esses metabolitos causam dilatação, mesmo que o 
tônus simpático esteja aumentado. Já sobre o 
sistema nervoso, venoconstricção.