RAIVA MICROB GERAL 11

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MICROBIOLOGIA GERAL 
 
RAIVA 
 
 
RHABDOVIRIDAE 
 Os rhabdovírus apresentam RNA de filamento único, 
não segmentado, com formato de projétil, e infectam 
ampla variedade de hospedeiros, incluindo vertebrados, 
invertebrados e vegetais. 
 Os vírus da família Rhabdoviridae são agrupados em 
seis gêneros nomeados e um gênero não nomeado. 
Vários desses vírus têm relevância com relação à saúde 
pública, além de importância econômica; provocam 
infecção grave e mesmo morte tanto em mamíferos 
quanto em vegetais. Por exemplo, quando os sinais 
clínicos são evidentes, o vírus da raiva é quase que 
invariavelmente fatal em ambos, humanos e animais. 
 O vírus da estomatite vesicular causa doença 
semelhante à febre aftosa (FA), o vírus da febre efêmera 
bovina ocasiona uma enfermidade incapacitante em 
bovinos e búfalos, e o vírus da viremia da primavera de 
carpas causa uma grave doença hemorrágica em 
ciprinídeos. 
 O vírus da necrose hematopoética infecciosa provoca 
doença grave em peixes salmonídeos. Os rhabdovírus de 
vegetais podem ocasionar doenças em plantas, 
economicamente devastadora para a safra de alimentos, 
incluindo mosaico do milho, amarelamento transitório 
do arroz e doença da batata amarela nanica. 
 Os vírus da família Rhabdoviridae mais bem 
estudados são o vírus da raiva e o vírus da estomatite 
vesicular. 
 A maioria dos rhabdovírus contém cinco genes 
estruturais, os quais codificam nucleoproteína (N), 
fosfoproteína (P), proteína da matriz (M), glicoproteína 
(G) e proteína de subunidade grande (L). 
 
RAIVA 
 Raiva é uma doença encefálica progressiva que, 
quase sempre, resulta na morte da vítima, embora haja 
relato de raros casos de vida prolongada e sobrevivência 
de uma pessoa, sem administração de vacina, utilizando-
se o protocolo de Milwaukee. 
 Em pessoas, os sintomas iniciais de raiva são vagos; 
assemelham-se àqueles da influenza e incluem mal-estar 
generalizado, cefaleia, febre e fraqueza ou desconforto. 
Esses sinais progridem para sintomas mais específicos, 
podendo se constatar insônia, ansiedade, confusão 
mental, paralisia parcial, salivação excessiva, hidrofobia, 
alucinação e espasmos doloridos dos músculos da 
faringe. Além disso, é possível haver dor ou prurido no 
local do ferimento infectante inicial (parestesia). 
 Nos animais, bem como em humanos, os primeiros 
sinais da doença por vezes são inespecíficos e mesmo 
negligenciados. 
 Os sintomas iniciais de raiva incluem um ou mais dos 
seguintes sinais: letargia, febre, vômito e anorexia. Tais 
sintomas progridem, rapidamente, para disfunção 
cerebral, ataxia, fraqueza, paralisia, convulsões, 
dificuldade respiratória e/ou de deglutição, salivação 
excessiva, comportamento anormal, agressividade e/ou 
automutilação. 
 Em cães, a raiva tem um curso clínico relativamente 
curto e os animais podem manifestar um ou mais dos 
seguintes sintomas: maxila e/ou língua caída, latido 
anormal, vômito, ato de morder ou comer objetos não 
usuais, agressividade, ato de morder sem que haja 
provocação, agitação ou andar rígido. 
 Os gatos, por sua vez, tornam-se muito agressivos e 
manifestam uma ou mais das seguintes ocorrências: 
baixa condição corporal, pelagem anormal e suja, febre 
alta, agitação e dilatação de pupilas. Cerca de 90% dos 
gatos com raiva manifestam comportamento agressivo. 
 Comportamento anormal ou agressivo inesperado 
deve ser considerado suspeito de raiva em gatos com 
possibilidade de exposição a um animal potencialmente 
raivoso. 
 Em equinos, os sinais clínicos de raiva incluem 
alterações comportamentais, como agressividade, 
ataxia, paresia, hiperestesia, febre, cólica, claudicação e 
decúbito. Em geral, a doença resulta em morte dentro 
de 4 ou 5 dias após o surgimento dos sinais clínicos. 
 É comum, em bovinos, os sintomas iniciais incluírem 
depressão, inapetência e busca por local isolado. À 
medida que a doença progride, os bovinos manifestam 
fraqueza nos membros, esforço para se levantar e 
berros; o ato de deglutição pode ser impossível, o que 
tem como consequência salivação excessiva (baba). 
 
PROPRIEDADES FÍSICAS, QUÍMICAS E ANTIGÊNICAS 
 Os vírions da raiva medem cerca de 180 nm de 
comprimento e 80 nm de largura e contêm um genoma 
de RNA de sentido negativo e filamento único, que é 
encapsulado pela proteína do nucleocapsídio (N), pela 
RNA polimerase (L) e pelo cofator fosfoproteína 
polimerase (P). 
 Esse núcleo ribonucleoproteico (RNP), juntamente 
com a proteína da matriz (M), é condensado em uma 
partícula com o formato típico de projétil, característica 
do rhabdovírus. 
 As projeções de glicoproteínas (G) são sustentadas 
pela estrutura RNPM e se projetam a partir do envelope 
viral. 
 Anticorpos produzidos contra a proteína G, após a 
aplicação de vacinas contra raiva preparadas em cultura 
celular, induzem a produção de anticorpos protetores, 
neutralizando o vírus. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 A proteína N é a mais altamente conservada de todas 
as proteínas virais. Na verdade, porém, apresenta alto 
grau de diversidade nos segmentos curtos. Como 
consequência, análises moleculares da proteína N têm 
propiciado informações para a identificação dos 
genótipos do vírus da raiva, as quais podem ser 
utilizadas como instrumento de vigilância 
epidemiológica, a fim de explicar a progressão do vírus 
causador dessa enfermidade e rastrear seu “caminho” 
com o passar do tempo. 
 Por exemplo, quando se detecta raiva em animais de 
uma região anteriormente livre dessa doença, 
frequentemente o vírus é rastreado, chegando-se ao 
ponto de origem da infecção. 
 
RESISTÊNCIA A AGENTES FÍSICOS E QUÍMICOS 
 O vírus da raiva é facilmente destruído pelo contato 
com sabão e outros desinfetantes, por dessecação e pela 
luz solar. 
 O vírus é inativado por aquecimento a 56°C, durante 
30 minutos, ou por vários produtos químicos diluídos e 
desinfetantes, inclusive solução de cloro 0,1% e solução 
de formalina 1%. 
 Depois de seca no ambiente ou na pele íntegra, a 
saliva de um animal raivoso não é mais considerada 
infectante. No caso de exposição humana, todos os 
ferimentos devem ser vigorosamente lavados com água 
e sabão por um tempo mínimo de 15 minutos, a fim de 
inativar o vírus. 
 
INFECTIVIDADE A OUTRAS ESPÉCIES OU OUTROS 
SISTEMAS DE CULTURA 
 Teoricamente, o vírus da raiva infecta qualquer 
mamífero, mas cada variante desse vírus tende a circular 
em espécies específicas de animais, em cada região, com 
contaminação ocasional de espécies que coabitam a 
mesma área. 
 Nas Américas, a maioria das mortes de pessoas é 
decorrência da contaminação por variantes do vírus da 
raiva de morcego, embora haja diversas variantes do 
vírus da raiva que circulam em outras espécies 
selvagens, incluindo guaxinins, jaritatacas e raposas. 
 O vírus da raiva pode se disseminar em várias 
linhagens celulares de mamíferos e vegetais, utilizadas 
em pesquisas, em testes de diagnóstico e para produção 
de vacina. 
 As cepas de vírus especificamente usadas em testes 
diagnósticos e na produção de vacina são estabilizadas 
ou “fixadas”, de modo a obter um período de incubação 
previsível, ao contrário das cepas de vírus de “rua” 
isolados diretamente de animais infectados, as quais 
têm períodos de incubação variáveis. 
 Há várias linhagens celulares comumente utilizadas 
para fins de diagnóstico, inclusive células de 
neuroblastomas (CCL131) e células do rim de filhote de 
hamster (BHK21). 
 Muitas linhagens celulares têm sido empregadas na 
produção de vacinas destinadas a animais e humanos. 
Os tipos mais comumente utilizados incluem células de 
ovos embrionados, células Vero, células diploides 
humanas e células de rim de filhote de hamster. 
 
DISTRIBUIÇÃO, RESERVATÓRIO E TRANSMISSÃOA raiva é uma doença sub-relatada verificada em 
todos os continentes, exceto na Antártica. 
 Embora todos os mamíferos sejam suscetíveis à raiva, 
os principais reservatórios do vírus da doença pertencem 
às ordens Carnivora e Chiroptera (cães, raposas, chacais, 
coiotes, cãesguaxinim, jaritatacas, guaxinins, mangustos 
e morcegos). 
 A manutenção do vírus da raiva em uma população 
animal suscetível depende de vários fatores, inclusive 
das características ecológicas e da população do 
hospedeiro, bem como da suscetibilidade à infecção e do 
grau de contato. 
 Em geral, a transmissão da raiva entre os mamíferos 
ocorre por meio da contaminação de tecido por saliva 
contaminada com vírus, inoculada durante a mordida do 
animal raivoso. Também é possível ocorrer transmissão 
quando a saliva ou outros fluidos corporais 
contaminados com o vírus penetram em uma membrana 
mucosa. O vírus da raiva não penetra na pele íntegra. 
 Portanto, mesmo se a saliva ou os tecidos corporais 
contaminados entrarem em contato com a pele íntegra, 
isso não deverá ser considerado exposição ao vírus. 
 
PATOGÊNESE E PATOLOGIA 
 A infecção pelo vírus da raiva é iniciada com uma 
exposição ao microrganismo, após a qual o vírus adere à 
superfície celular e penetra no animal. 
 Não há relato de local específico de receptor do vírus, 
mas vários lipídios, gangliosídios, carboidratos e 
proteínas têm sido considerados como tal. 
 Após alcançar nervos periféricos, o vírus da raiva se 
desloca através de axônios motores e, às vezes, de 
axônios sensitivos, de modo centrípeto, em direção ao 
sistema nervoso central (SNC). 
 O vírus atravessa a sinapse, de um processo 
dendrítico a outro, e, por fim, alcança o SNC e continua 
se deslocando pelo cérebro. Uma vez alcançando o 
cérebro, o vírus se movimenta em sentido centrífugo, de 
volta aos nervos periféricos e a vários órgãos corporais, 
inclusive as glândulas salivares. 
 Apesar dos graves sinais clínicos neurológicos, os 
achados neuropatológicos em humanos e animais 
infectados pelo vírus da raiva são relativamente 
discretos, sugerindo que, na raiva, ocorre disfunção 
neuronal sem alterações morfológicas. 
 É possível notar algum grau de congestão de vasos 
sanguíneos da leptomeninge e do parênquima, bem 
como manguito perivascular, ativação microglial com 
formação de “nódulos de Babes” e neuropatologia. 
 Contudo, a ocorrência de hemorragia subaracnóidea 
ou parenquimal não é um achado relatado em pacientes 
com raiva. 
 Corpúsculos de Negri, identificados como corpúsculos 
intracitoplasmáticos neuronais, podem ser vistos no 
tecido cerebral de animais ou pessoas infectadas com 
cepas do vírus da raiva “de rua”, diferentemente do que 
acontece com cepas do vírus “fixadas”. No entanto, os 
corpúsculos de Negri são notados, infrequentemente, 
quando a infecção é causada por cepas de vírus 
“fixadas”. Corpúsculos de Negri são identificados como 
inclusões citoplasmáticas eosinofílicas ovais ou 
redondas, bemdefinidas e densas. 
 
RESPOSTA DO HOSPEDEIRO À INFECÇÃO 
 O vírus da raiva infecta, simultaneamente, o sistema 
límbico, o que resulta em agressividade induzida 
organicamente, enquanto o vírus é secretado na saliva 
para a transmissão à próxima vítima por meio de 
mordida. 
 Os pacientes humanos com raiva manifestam 
episódios de excitação ou hiperexcitabilidade, 
agressividade, confusão mental e alucinações, 
interrompidos por períodos de lucidez, quando 
conseguem compreender sua condição. 
 Após a exposição, o vírus, altamente neurotrópico, 
inicialmente se replica no local da mordida, penetra no 
paciente e se desloca ao longo do sistema nervoso 
periférico no sentido da medula espinal e, por fim, 
atinge o cérebro. 
 Uma vez no cérebro, o vírus continua a se multiplicar, 
sendo disseminado de modo centrífugo dos nervos aos 
órgãos do corpo, inclusive nas glândulas salivares, de 
onde é excretado com a saliva e transmitido para a 
próxima vítima. 
 Hidrofobia, ou “medo de água”, é verificada apenas 
em pacientes humanos. Assim como acontece em 
pessoas, os sinais clínicos iniciais da raiva em animais são 
inespecíficos e incluem anorexia, letargia, febre, disfagia, 
vômito, estrangúria, esforço para defecar e diarreia. 
 À medida que a doença progride, o comportamento 
do animal se altera, e aqueles normalmente amigáveis 
podem se tornar mais agressivos. Os animais selvagens 
tendem a perder o medo de pessoas, e os de hábito 
noturno costumam se tornar ativos durante o dia. 
 Por vezes, o animal dá cabeçadas ou posiciona 
persistentemente a cabeça contra um objeto fixo. Em 
pacientes humanos, o quadro clínico de raiva inclui 
parestesia; sintoma semelhante pode ser notado em 
animais quando mordem ou arranham o local do 
ferimento por meio do qual o vírus penetrou. 
 É comum os animais infectados atacarem objetos 
inanimados, sem razão alguma. Com frequência, a 
manifestação clínica da raiva é classificada como raiva 
“furiosa” ou raiva “paralítica”. Todavia, é mais provável 
que os sinais clínicos como esses sejam uma continuação 
do comportamento expressivo, à medida que a 
enfermidade progride para coma e morte. 
 A recuperação do paciente com raiva é extremamente 
rara, embora haja confirmação de que pelo menos uma 
pessoa tenha sobrevivido à doença, sem profilaxia pós-
exposição, após a administração do protocolo de 
Milwaukee. 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
 Mordidas ou outros modos de exposição ao animal 
com suspeita de raiva, bem como o comportamento e os 
resultados do exame do animal em questão, devem ser 
comunicados aos profissionais do departamento de 
saúde pública apropriado. 
 Os profissionais de saúde pública são responsáveis 
pela decisão de isolar e observar o animal que teve 
contato com pessoas ou outros animais, ou de submetê-
lo à eutanásia humanitária e a exames. 
 Se o animal é enviado para exame, ele tem de ser 
submetido à eutanásia humanitária, com a retirada da 
cabeça, sem danos a ela. O tecido deve ser mantido 
refrigerado, de modo a retardar a decomposição e 
propiciar resultados confiáveis, pois amostras 
autolisadas podem reduzir a sensibilidade e a 
especificidade do teste. São examinadas várias regiões 
do cérebro, a fim de assegurar que, se o vírus estiver 
presente, será detectado. 
 O teste de anticorpos fluorescentes (TAF) é o exame 
“padrão ouro”; ele confirma a presença do vírus da raiva 
em tecidos animais. O TAF detecta o vírus no tecido por 
meio da ligação de anticorpos específicos contra o vírus 
da raiva, marcados com um corante fluorescente para 
esse vírus. 
 Com frequência, os exames confirmatórios em 
amostras de tecidos negativos incluem o teste de 
inoculação em camundongo ou o teste de infecção de 
cultura tecidual pelo vírus da raiva. 
 O teste imunohistoquímico rápido direto (dRIT) foi 
extensivamente avaliado nos EUA e em outros países, e, 
atualmente, seu uso está se expandido pelo mundo 
todo. Comparativamente ao TAF, o dRIT é mais barato e 
pode ser utilizado em condições de campo. O maior uso 
do dRIT em países com pouco recurso é um 
procedimento valioso que auxilia para maior vigilância e 
melhor avaliação da epidemiologia global da raiva. 
 Reação em cadeia de polimerase em tempo real (RT-
PCR) auxilia na detecção e identificação de lyssavírus 
específico e, também, é um teste útil para elucidar a 
epidemiologia global de variantes específicas do vírus da 
raiva. No entanto, atualmente, esses testes requerem 
equipamentos caros e laboratórios bem equipados. 
Além disso, o custo/benefício para o diagnóstico de 
rotina em tecidos animais não é favorável. 
 A obtenção do diagnóstico laboratorial rápido em um 
laboratório de confiança, após mordida acidental por um 
animal com suspeita de raiva,ajuda a reduzir 
significativamente o custo da profilaxia pós-exposição 
(PPE) em pacientes humanos. 
 A PPE, que consiste em lavar o ferimento da mordida 
por um animal raivoso e administrar imunoglobulina 
contra raiva e uma série de injeções de vacina contra a 
doença, é dispendiosa; contudo, deve ser administrada 
para prevenir a ocorrência de raiva após a exposição ao 
animal raivoso. Caso se confirme que o animal suspeito 
não está infectado pelo vírus da raiva, a PPE é 
desnecessária e pode ser interrompida caso já tenha 
sido iniciada. 
 
TRATAMENTO E CONTROLE 
 Praticamente todos os casos de raiva são fatais; não 
há protocolo de tratamento para animais que já 
manifestam sinais clínicos da enfermidade. No entanto, 
em animais domésticos, a raiva pode ser prevenida por 
meio de vacinação efetiva. 
 As vacinas contra raiva animal atualmente disponíveis 
incluem aquelas com vírus inativado e as recombinantes. 
As vacinas que contêm vírus da raiva inativado são 
produzidas de acordo com as exigências da Organização 
Mundial da Saúde Animal (OIE) e protegem contra todas 
as cepas do vírus da raiva, genótipo 1, isoladas até o 
momento; são administradas por via parenteral 
inicialmente aos 3 meses de idade e, em seguida, de 
acordo com as recomendações do fabricante. 
 Normas municipais e estaduais também podem 
controlar os momentos da vacinação contra raiva. As 
vacinas que contêm vírus vivo modificado não são 
licenciadas para uso nos EUA, mas, ainda assim, são 
produzidas e administradas em outros países. 
 Vacinas recombinantes são preparadas com base em 
outro vírus vetor, como o da vacínia ou o canarypox, 
pela adição da glicoproteína do vírus da raiva no vírus 
carreador. A vacina contra raiva recombinante, 
produzida com o vírus vetor canarypox, atualmente é 
aprovada para uso em gatos nos EUA e administrada por 
via parenteral. 
 O desenvolvimento de vacinas antirrábicas para uso 
por via oral (VOR), para vacinação de animais selvagens, 
dispensando a necessidade de capturar e vacinar os 
animais individualmente, envolveu anos de pesquisa. 
VOR foi inicialmente utilizada em 1969, na Suíça, como 
uma estratégia a fim de eliminar, com êxito, a raiva em 
raposas vermelhas; era uma vacina com vírus vivo 
modificado (cepa SAD Berne) depositado em cabeças de 
galinhas, as quais eram distribuídas por todo o hábitat 
das raposas. VOR mais recentes e seguras são 
preparadas como vacinas recombinantes, nas quais se 
adicionou ao vírus vetor da vacínia a glicoproteína do 
vírus da raiva. Essas VOR eliminaram, com êxito, a 
ocorrência de raiva em raposas da Europa Ocidental e 
em coiotes no sul dos EUA e continuam importantes 
componentes das estratégias de prevenção nacional de 
raiva, tanto na Europa quanto nos EUA. 
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Raiva animal 
- A raiva é uma zoonose transmitida entre os animais ao 
homem pela inoculação do vírus, contido na saliva de 
animais infectados transmitido por meio de mordeduras. 
- Trata-se de uma encefalite aguda, que leva as vítimas 
ao óbito em praticamente 100% dos casos. 
- Hidrofobia 
 
Vírus 
Família Rhabdoviridae, gênero Lyssavirus 
- O agente causador da raiva pode infectar qualquer 
animal mamífero e desencadear a doença. Homem, 
caninos, felinos, herbívoros, primatas e animais 
silvestres. 
 
Rhabdovírus que afetam animais: 
Gênero Lyssavirus: virus da raiva, v. lagos bat, virus 
mokola, v. duvenhage, lyssavirus do morcego (europei 1 
e 2), lyssavirus do morcego australiano. 
 
Novos genótipos: 
ARAV – ásia central 
KHUV – ásia central 
IRKV – norte da ásia (sibéria) 
WCBV – europa e ásia (caucaso) 
 
Rhabdoviridae: características gerais 
Vírus RNA de sentido negativo, com envelope, formato 
de bala de revólver e tamanho de 70nm de diâmetro, 
170nm de comprimento. 
 
 
 
Replicação 
- O mecanismo pelo qual o vírus da raiva infecta uma 
célula é semelhante ao de muitos outros vírus. 
- Uma vez que o vírus infecta a célula, desencadeia um 
mecanismo de reprodução. 
- A infecção começa quando a proteína G promove a 
interação do vírus com a membrana da célula 
hospedeira. 
- Encontra a célula mãe e permite que haja uma 
endocitose, pois a célula receptora acha que o envelope 
é dela. Uma vez que o vírus sai, ele está carregando a 
membrana citoplasmática da célula. Quando ele volta, a 
célula acha que faz parte dela e o vírus entra e é liberado 
no seu interior. Uma vez liberado, ele é multiplicado 
pelas organelas das células – ribossomos, multiplicando 
estruturas antigênicas (NPMGL) que estão seqüenciadas 
no RNA do vírus. Em quantidades suficientes, essas 
estruturas multiplicadas montam o vírus para sair 
novamente. 
 
 
 
Fases: adesão na parede de uma célula receptora 
(neurônio), endocitose, vacúolo (segregado, enzimas que 
rompem esse envelope que volta para a parede da célula 
e libera o vírus dentro da célula) – liberação – 
multiplicação – saturação – rompe – vírus novo para 
fora. 
Adsorção, penetração, desnudamento, expressão gênica 
- multiplicação e saída do vírus da célula. 
 
Sensibilidade 
Inativado por: 
- Ph<4 e >10 
- Agentes oxidantes 
- Solventes orgânicos: éter, clorofórmio, acetona, etanol 
45-70%, compostos iodados, pasteurização e radiação 
UV. 
- Detergentes 
- Enzimas proteolíticas 
 
Sobreviver 24h na saliva de um cão estável. 4h na 
natureza. 
Vírus depois de sair da célula, procura um neurônio. 
Uma vez que entra no neurônio, passa direto na fenda e 
forma um túnel de passagem célula-célula para não ser 
detectado pelo sistema imune. Assim vai até chegar ao 
SNC, onde multiplica-se e faz uma encefalite não 
purulenta. Uma vez que se multiplicou-se no SNC, ele sai 
para a glândula salivar devido a quantidade dos pares de 
nervos cranianos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Deve-se atuar antes da entrada do vírus nas células dos 
neurônios. Quanto maior a massa muscular que o cão 
infectado ataca (morde), mais chances de salvar o 
animal. Quanto mais nas extremidades, menos chances 
de salvar o animal, pois as células do sistema nervoso 
são mais expostas 
 
Distribuição da raiva 
- Ocorrência quase universal. Atualmente erradicada em 
algumas ilhas, como Japão, reino unido, Havaí e algumas 
ilhas do pacífico. Único continente livre é a Oceania. 
Na Europa, a principal fonte de infecção é a raposa. 
Nos EUA e Canadá, é encontrada em animais silvestres. 
Na América latina, caribe, áfrica e Ásia, o ciclo 
predominante é o urbano, onde o cão é o principal 
transmissor. 
- Herbívoros. 
 
Raiva canina 
- O período prodrômico (incubação) dessa fase costuma 
ser de um a dois dias. Nesse período, os animais não 
querem locomover-se apresentam hiporexia à anorexia 
e parecem diminuir o consumo de água. 
- Mantém-se parados ou deitados somente se 
locomovendo se estimulados. Procuram locais escuros, 
tem sinais breves ou inexistentes de agressividade e 
ocorre paralisia. 
 
Raiva furiosa 
- Procura lugares escuros e atende raramente aos 
chamados do dono. Tem muita atividade (não para 
quieto em lugar nenhum), escava o solo com 
intensidade, late ou morde o ar sem motivo aparente. 
Muitos cães passam a lamber alimentos mas procuram 
ingerir suas próprias fezes. 
- Nessa fase, procuram água com frequencia, mas não 
conseguem bebê-la, além da salivação excessiva. 
- Após esse período vem uma fase de extrema excitação 
com ampliação dos sintomas anteriores mas com grande 
violência e fúria. 
- Costumam fugir de casa e geramente não retornam, 
atacando outros cães no caminho. 
- Segue-se a esta fase as paralisias da laringe, faringe e 
salivação abundante. 
- No 3º ou 4º dia da doença, o cão entra no estágio 
paralítico, seguido da morte do animal em no máximo 
48h. 
 
Manifestações clínicas 
Furiosa: 3 fases 
1 – Prodrômica: mudança dehábito. 
2 – Agressiva: agressividade e sialorréia, delírio 
ambulatória e “caçam mosca imaginária”. 
3 – Paralítica: paralisia de faringe e esôfago, atinge os 
membros, paralisia de reto e do diafragma. 
 
Raiva dos herbívoros 
- Principal transmissor para bovídeos é o morcego 
sugador de sangue, desmodus rotundus, responsável por 
grandes prejuízos econômicos. 
 
Raiva paralítica 
Comum em herbívoros, apresentando: 
- Mudança de hábito e comportamento, andar 
cambaleante e postura anormal com paralisia de 
membros, salivação abundante, dificuldade para engolir 
e mudança do hábito alimentar, fezes ressecadas e 
micções frequentes, aparecimento de agressividade, 
principalmente em cavalos. 
 
Sinal clínico em equinos: depressão, anorexia, andar em 
círculos, ataxia, disfagia e paralisia facial, claudicação 
com hiperestesia, automutilação, ataxia e paralisia 
ascendente progressiva. 
 
Material para laboratório 
- Material de eleição – encéfalo 
- Fragmentos do hipocampo, tronco cerebral, tálamo, 
córtex, cerebelo e medula oblonga colhidos no pós-
morte para confirmar a infecção. 
 
Os principais fatores que contribuem para que a raiva se 
dissemine ainda de forma insidiosa e preocupante nos 
herbívoros domésticos são: 
- Aumento da oferta de alimento – representado pelo 
significativo aumento do rebanho. 
- Ocupação desordenada, modificações ambientais, 
reflorestamento/desmatamento, construção de 
hidrovias, hidrelétricas e ferrovias. 
 
Formulação das vacinas 
- Constituída de vírus rábico fixo, PV – vírus Pasteur 
desenvolvido em células BHK (baby hamster kidney). 
- Inativada pela betapropriolactona. 
- 24 laboratórios. 
 
Diagnóstico diferencial 
- Listeria monocytogenes 
- Babesiose 
- Acidente ofídico 
- Herbicidas e inseticidas. 
 
Tratamento: soro anti-rábico desde que o vírus não 
tenha entrado nas células nervosas.