SP1- BOEMIA GERIATRIA

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UCT IX
SP1 - BOEMIA
PALAVRAS DESCONHECIDAS/ PROBLEMAS
· José do Amparo - 74 anos
· Figura certa nas rodas de samba 
· Fumava muito e podia “parar quando quisesse” e nunca parou
· Namorador
· Muitos amigos se foram ou se afastaram
· Morava sozinho
· Único e inseparável amigo: cigarro
· Não ligava para o diagnóstico de bronquite
· Internado mais de vez
· Não gostava dos médicos e já estava cansado de ouvir as recomendações e de receber os mesmos exames
· Não tomava vacinas
· Nos últimos meses emagreceu, estava mais apático e mal sente vontade de se alimentar, parecendo estar “consumido”
· Sente muita dispneia e precisa sentar para descansar para caminhar poucos metros
· Há uma semana passou a ficar febril e notou piora da tosse, agora com um escarro amarelo-esverdeado
· Passou mal e ligou para o 192
· Na ambulância, estava confuso e com cianose, precisou de suplementação e oxigênio por máscara facial
· Na emergência, médico solicitou gasometria arterial. Mostrou pH: 7,12, PCO2: 56 mmHg, PaCO2: 66 mmHg, Hb: 9,2g/dL, com hemácias hipocrômicas e microcíticas. HIV positivo e radiografia de tórax alterada
· Paciente foi intubado e submetido a ventilação mecânica e antibioticoterapia
· Paciente evoluiu para óbito
BRAINSTORM
· Dificuldade em parar de fumar
· Nos dias atuais, sintomas podem ser confundidos com corona
· Devido ao cigarro, dificuldade respiratória, cansaço, falta de apetite
· Cânceres
· Espirometria
· Cigarro se torna fator de risco para outras patologias
· Exames de imagem
· Perda de função pulmonar
· Processos consuptivos
· Idade avançada
· Problemas emocionais
· Perigos de pessoas com idade avançada morar sozinhos
· Não ter se cuidado e contraído HIV
· Antigamente, idosos eram a faixa de pessoas que mais contraíram HIV, pelo fato de não conhecerem a doença e achar que preservativo apenas os protegiam de engravidar
· Asma (alérgico), bronquite - (relacionadas ao pulmão)
· DPOC (doença pulmonar obstrutiva crônica)
· Dificuldade dos idosos em tomar as vacinas corretamente (medo, falta de orientação)
· Falta de preparo físico dos idosos (exercícios leves, caminhada)
· Acidose por aumento da quantidade de CO2 com a respiração 
· Complicações do HIV (pneumonia)
PERGUNTAS
1. Defina: senescência e senilidade
A Organização Mundial da Saúde (OMS) considera o envelhecer como:
Um processo sequencial, individual, cumulativo, irreversível, universal, não patológico de deterioração de um organismo maduro, próprio a todos os membros de uma espécie, de maneira que o tempo o torne menos capaz de fazer frente ao estresse do meio ambiente
O limite de idade entre o indivíduo adulto e o idoso é 65 anos para as nações desenvolvidas e 60 anos para os países em desenvolvimento. 
 	O envelhecimento é um fenômeno que atinge todos os seres humanos, independentemente. Sendo caracterizado como um processo dinâmico, progressivo e irreversível, ligados intimamente a fatores biológicos, psíquicos e sociais. A definição do envelhecimento pode ser compreendida a partir de três subdivisões:  
· Envelhecimento primário (Senescência) 
· Envelhecimento secundário; .
→ Envelhecimento primário: Também conhecido como envelhecimento normal ou senescência, atinge todos os humanos pós-reprodutivos, pois esta é uma característica genética típica da espécie. Este tipo de envelhecimento atinge de forma gradual e progressiva o organismo, possuindo efeito cumulativo. 
 	O indivíduo nesse estádio está sujeito à concorrente influência de vários fatores determinantes para o envelhecimento, como exercícios, dieta, estilo de vida, exposição a evento, educação e posição social. O envelhecimento primário é referente às mudanças universais com a idade numa determinada espécie ou populações, sendo independente de influências ambientais e doença.
→ Envelhecimento secundário: Também conhecido como patológico, refere-se a doenças que não se confundem com o processo normal de envelhecimento. Estas enfermidades variam desde lesões cardiovasculares, cerebrais, até alguns tipos de cancro (este último podendo ser oriundo do estilo de vida do sujeito, dos fatores ambientais que o rodeiam, como também de mecanismos genéticos). 
 	O envelhecimento secundário é referente a sintomas clínicos, onde estão incluídos os efeitos das doenças e do ambiente. O envelhecimento secundário é o envelhecimento resultante das interações das influências externas, e é variável entre indivíduos em meios diferentes. O envelhecimento secundário tem como característica o fato de decorrer de fatores culturais, geográficos e cronológicos. 
	Embora as suas causas sejam distintas, o envelhecimento primário e secundário interagem fortemente. O autor ressalta que o stress ambiental e as doenças podem possibilitar a aceleração dos processos básicos de envelhecimento, podendo estes aumentar a vulnerabilidade do indivíduo ao stress ambiental e a doenças.
0. Quais são as alterações fisiológicas que ocorrem no sistema respiratório dos idosos?
 Sistema respiratório
 Para Hayflick (1997), com o envelhecimento, sucede diminuição da função pulmonar. Nos homens, essa redução é fator de risco preponderante para incidência de doença coronária. Esta função pulmonar aumenta durante a adolescência, estabiliza até o período dos 30 anos e, depois disso, começa a declinar (GALLAHUE E OZMUN (2005). www.interscienceplace.org - Páginas 116 de 194 Segundo Gorzoni e Russo (2002), algumas alterações estruturais no aparelho respiratório são evidentes com o envelhecimento. Shephard (2003) compreende, por sua vez, que o envelhecimento mostra uma caixa torácica enrijecida, com diminuição na elasticidade pulmonar. Afirma, ainda, que a capacidade vital decresce enquanto o volume residual aumenta. Porém a capacidade pulmonar total apresenta poucas alterações.
No sistema respiratório, o envelhecimento de acordo com De Vitta (2000), acarreta diminuição da ventilação pulmonar, redução da elasticidade dos alvéolos e subtração da capacidade vital. A redução do consumo máximo de oxigênio (VO2 max) ocorre pelo apoucamento da massa ventricular decorrente do envelhecimento (AFFIUNE, 2002). Ainda sobre o consumo máximo de oxigênio (VO2 max), Gallahue e Ozmun (2005) acentuam que há um aumento contínuo na infância e adolescência, maior estabilidade por volta dos 20 e 30 anos, com declínio gradual de aproximadamente 1% após esse período. Informa Stratton et al. (1994) que a diminuição do VO2 max associado à idade decorre de fatores como redução arteriovenosa de oxigênio e diminuição do débito cardíaco máximo.
As alterações fisiológicas na senescência no pulmão do idoso podem ser ocasionadas pela combinação entre alterações anatômicas e a reorientação das fibras elásticas. Essas alterações fisiológicas são definidas pela diminuição da elasticidade pulmonar, redução da capacidade da difusão do oxigênio, redução dos fluxos expiratórios, elevação da complacência pulmonar, fecho das pequenas vias aéreas e fecho prematuro de vias aéreas (GORZONI E RUSSO, 2002). Gorzoni e Russo (2002) constatam que, para os idosos sadios, sem nenhum problema na vida diária, as principais alterações funcionais do aparelho respiratório, decorrentes do processo natural de envelhecimento reduzem a complacência da parede torácica; a força dos músculos respiratórios; a capacidade vital; a pressão arterial de oxigênio; a taxa de fluxo expiratório; a difusão pulmonar de CO2; a sensibilidade respiratória à hipóxia; fazem crescer a complacência pulmonar; aumentam os volumes residuais; exacerbam o gradiente artério-alveolar de oxigênio e mantêm (manutenção) a capacidade pulmonar total. www.interscienceplace.org - Páginas 117 de 194 Para Motta (2004), uma hipóxia latente é evidenciada caso o idoso se depare com um esforço latente. Segundo Shephard (2003), um esforço expiratório intenso pode ser responsável pelo colapso das vias respiratórias nos idosos. O mesmo autor afirma que, em exercícios intensos, os idosos frequentemente se queixam de dispnéia. A capacidade aeróbia máxima diminui com a idade na maioria das vezes. Porém, as pessoas fisicamenteativas possuem capacidade aeróbia melhor do que os idosos com a mesma idade, inativos, ou jovens e sedentários. As pessoas idosas fisicamente ativas têm a capacidade semelhante a jovens ativos. Desta maneira, o exercício pode modificar alguns processos fisiológicos que diminuem com a idade, melhorando a eficiência cardíaca, a função pulmonar e os níveis de cálcio (HAYFLICK, 1997). Assim, o pior desempenho físico do idoso e sua menor capacidade de adaptações ao exercício provêm da combinação entre necessidade de gasto energético, consumo de O² e redução do débito cardíaco (GORZONI E RUSSO, 2002). Quando adultos participam de atividades aeróbias, muitos dos declínios respiratórios decorrentes da idade podem ser minimizados (GALLAHUE E OZMUN, 2005). A atividade física sistematizada junto ao idoso promove a redução do cansaço, eleva o trabalho total, com importante melhoria da capacidade aeróbia (GORZONI E RUSSO, 2002). Shephard (2003) diz-nos que o exercício físico não consegue restaurar o tecido pulmonar de indivíduos com doença pulmonar obstrutiva crônica. Assim, pouca influência sobre medidas objetivas de função pulmonar é exercida por programa de treinamento, e no entanto, um programa regular de atividade física exerce um benéfico efeito subjetivo sobre tais indivíduos.
Progressiva redução dos espaços dos discos intervertebrais com o desenvolvimento de cifose (aumento na curvatura da coluna vertebral com eventual gibosidade posterior). Adultos jovens apresentam ângulo de cifose torácica em torno de 26,8°, enquanto mais de 50% dos idosos o têm em valores acima de 40°. Essa alteração na curvatura do tórax reduz espaços intercostais, interferindo, assim, na expansibilidade pulmonar e na capacidade volumétrica torácica.
Relaciona-se ao envelhecimento muscular em geral, quando há perda de aproximadamente 2% de força e de função muscular por ano de vida após os 50 anos, provocando perda de capacidade inspiratória e expiratória progressivamente. Há também evidências de menores reservas de trifosfato de adenosina mitocondrial muscular, necessária em situações de desconforto respiratório agudo.
· Mudanças na função pulmonar 
 		As mudanças estruturais, na parede torácica, bem como as morfológicas na estrutura do pulmão produzem alterações nos testes de função pulmonar em indivíduos idosos. 
 		Com o envelhecimento, há uma redução progressiva da capacidade vital (CV) e da capacidade inspiratória em virtude do aumento na rigidez da caixa torácica, perda de retração elástica do pulmão e diminuição generalizada da força dos músculos respiratórios. 
 		Em virtude desses mesmos mecanismos, há aumento do volume residual (VR), porém a capacidade pulmonar total (CPT) pouco se altera. 
 		A capacidade residual funcional (CRF) também aumenta com a idade, porém em um menor grau, dado que este aumento é contraposto pelo endurecimento da parede torácica. 
 		O local no qual as pequenas vias aéreas começam a se fechar durante a expiração pode tornar-se mais distal e, consequentemente, as vias aéreas se fecham, diminuindo o volume corrente exalado e aumentando, deste modo, o volume de fechamento, que começa a exceder a CRF com o indivíduo em posição supino por volta dos 44 anos de idade e na posição sentada por volta dos 65 anos de idade. 
 		O significado disso é que o fechamento dos bronquíolos terminais nas partes dependentes do pulmão durante a respiração corrente contribui para reduzir a PaO2 em pessoas idosas, porém a PaCO2 não se altera com a idade. 
 	A espirometria mostra declínio progressivo na capacidade vital forçada (CVF), no volume expiratório forçado de 1o segundo (VEF1) e no fluxo expiratório forçado entre 25 e 75% da CVF (FEF25-75) com a idade, independentemente de histórico de tabagismo ou exposição ambiental. Entretanto, em indivíduos fumantes, esse declínio é significativamente maior. Estima-se que o VEF1 declina em torno de 30 ml por ano em homens e aproximadamente 23 ml por ano em mulheres, ambos não tabagistas; a taxa é ainda maior após os 65 anos de idade. Já o declínio da CVF é estimado em 14 a 30 ml por ano em homens não fumantes, e 15 a 24 ml por ano em mulheres não fumantes. 
0. Quais são as alterações fisiológicas que ocorrem no sistema imune dos idosos?
➢A marca do envelhecimento é o progressivo declínio dos três maiores sistemas de comunicação do corpo: o imune, endócrino e o nervoso. Paralelamente, existe um aumento na suscetibilidade a infecções, tumores e fenômenos autoimunes.
➢ A maioria dos estudos concorda que linfócitos de indivíduos velhos não proliferam com a mesma intensidade de linfócitos de doadores jovens. O declínio da capacidade imune com a idade poderia ser atribuído à prevalência de um linfócito T com fenótipo senescente. Sua maior característica é a irreversibilidade da perda de sua capacidade replicativa. A senescência replicativa é uma consequência da divisão celular e não de um tempo cronológico. O número de divisões celulares, nos quais a senescência é atingida, depende da espécie, da idade e do conjunto genético do indivíduo. Assim, células de origem fetal ou neonatal são capazes de um número maior de divisões do que as células de indivíduos velhos – limite de Hayflick***. Com o avanço da idade, há um aumento no número de células que parecem normais, mas falham em responder ao estímulo ativador. 
**** Segundo Hayflick as células têm um momento certo para morrer, o tempo de vida delas é de acordo com o tamanho dos telômeros, se os telômeros se encurtam demais a célula morre. Esse limite de encurtamento dos telômeros ficou conhecido como limite de Hayflick.
Hayflick observou que as células cultivadas se dividiam aproximadamente cinquenta vezes antes de morrer. À medida que as células se aproximavam deste limite, apresentavam mais sinais de velhice.
Este limite varia de acordo com o tipo de célula e mais significativamente de acordo com o tipo de organismo. O limite está relacionado ao tamanho dos telômeros, que são fileiras de DNA não-codificante presente nas extremidade dos cromossomos e que são encurtadas a cada divisão celular. O tamanho dos telômeros é mantido por enzimas chamadas telomerases, que adicionam repetições de seis nucleotídeos na extremidade do cromossomo.
Com a diminuição da ação da telomerase, os cromossomos se encurtam na região dos telômeros e esse encurtamento dispara o processo do envelhecimento. O envelhecimento se caracteriza por uma desaceleração da multiplicação celular e uma menor reposição das células que morrem.
➢ A produção das citocinas pró-inflamatórias IL-1, IL-6 e TNF-α está aumentada nos idosos, refletindo uma alteração no padrão de regulação destas citocinas, que podem estar associadas com os mecanismos desencadeadores de muitas das doenças típicas da idade como a aterosclerose, a demência e doenças auto-imunes.  Em idosos submetidos a quadros de estresse emocional e/ou depressão observa-se maior incidência de infecções, de doenças auto-imunes e de neoplasias. 
0. Caracterizar as doenças pulmonares mais prevalentes decorrentes ao vício de fumar.
0. Mecanismo fisiopatológico da dpoc e associa-lo com a incidência de infecções pulmonares.
 	Qualquer pessoa pode contrair a doença pulmonar obstrutiva crônica, porém sua maior incidência se dá em fumantes, pessoas do sexo masculino e naqueles de idade avançada. 
 		Enfisema e bronquite crônica frequentemente são consideradas como um único grupo e referidas como doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), uma vez que muitos pacientes apresentam características sobrepostas de lesões tanto em nível acinar (enfisema) quanto em nível brônquico (bronquite), quase certamente porque um gatilho extrínseco – o cigarro – é comum a ambas. 
 		Além disso, atualmente sabemos que a doença de pequenas vias aéreas, uma variante da bronquiolite crônica, contribui para a obstrução tanto no enfisema quanto na bronquite crônica. 
 		Na maioria dos pacientes, a DPOC é o resultado do uso de cigarros intenso e de longa duração; aproximadamente 10% dos pacientes não são fumantes. 
 		Contudo,apenas uma minoria dos fumantes desenvolve DPOC e o motivo para isso ainda é desconhecido. Em razão do aumento do tabagismo, de poluentes ambientais e outras exposições nocivas, a incidência de DPOC aumentou acentuadamente nas últimas décadas. 
 		
E N F I S E M A 
 		O enfisema é uma condição do pulmão caracterizada pelo aumento irreversível dos espaços aéreos distalmente ao bronquíolo terminal, acompanhado por destruição de suas paredes sem fibrose óbvia. 
· Tipos de Enfisema. 
O enfisema é classificado de acordo com sua distribuição anatômica no lóbulo. Você deve lembrar que o lóbulo é um agrupamento de ácinos, as unidades respiratórias terminais. Embora o termo enfisema algumas vezes seja aplicado irrestritamente a diversas condições, existem quatro tipos principais: (1) centroacinar, (2) pan-acinar, (3) parasseptal e (4) irregular.
· Patogenia do enfisema. 
 		A DPOC é caracterizada por inflamação crônica leve em todas as vias aéreas, parênquima e vasculatura pulmonar. 
 		Macrófagos, linfócitos T CD8+ e CD4+ e neutrófilos estão aumentados em várias partes do pulmão. As células inflamatórias ativadas liberam vários mediadores, incluindo leucotrieno B4, IL-8, TNF e outros, que são capazes de danificar as estruturas pulmonares ou manter uma inflamação neutrofílica. 
 		Embora os detalhes da gênese das duas formas mais comuns de enfisema – centroacinar e pan-acinar – ainda não sejam bem definidos, a hipótese mais plausível para explicar a destruição das paredes alveolares é o mecanismo de protease-antiprotease, auxiliado e estimulado pelo desequilíbrio de oxidantes e antioxidantes. A hipótese do desequilíbrio de protease-antiprotease é baseada na observação de que pacientes com uma deficiência genética da antiprotease α1-antitripsina apresentam uma tendência notavelmente maior de desenvolver enfisema pulmonar, que é aumentada pelo tabagismo (Fig. 3). Cerca de 1% de todos os pacientes com enfisema possui esse defeito. A α1-antitripsina, normalmente presente no soro, em fluidos tissulares e macrófagos, é um inibidor importante das proteases (particularmente a elastase) secretadas por neutrófilos durante a inflamação. A α1-antitripsina é codificada por genes expressos de um modo codominante no lócus do inibidor de proteinase (Pi) no cromossomo 14. O lócus Pi é extremamente polimórfico, com muitos alelos diferentes. O mais comum é o alelo normal (M) e o fenótipo correspondente. Aproximadamente 0,012% da população dos EUA é homozigota para o alelo Z, associado a uma diminuição acentuada dos níveis séricos de α1-antitripsina. Mais de 80% desses indivíduos desenvolvem enfisema panacinar sintomático, que ocorre em uma idade mais precoce e com maior severidade se o indivíduo fumar. 
 	A seguinte sequência é postulada: 
1. Os neutrófilos (a principal fonte de proteases celulares) são normalmente sequestrados em capilares periféricos, incluindo os do pulmão, e alguns têm acesso aos espaços alveolares. 
2. Qualquer estímulo que aumente o número de leucócitos (neutrófilos e macrófagos) no pulmão ou a liberação de seus grânulos contendo protease aumenta a atividade proteolítica. 
3. Com baixos níveis séricos de α1-antitripsina, a destruição do tecido elástico não é reprimida, resultando em enfisema. Portanto, considera-se que o enfisema resulte do efeito destrutivo de uma elevada atividade de protease em indivíduos com baixa atividade antiprotease. A hipótese do desequilíbrio de protease-antiprotease também ajuda a explicar o efeito do fumo no desenvolvimento do enfisema, particularmente a forma centroacinar, em indivíduos com quantidades normais de α1-antitripsina: • Em fumantes, ocorre acúmulo de neutrófilos e macrófagos nos alvéolos.
 O mecanismo da inflamação não está totalmente claro, mas possivelmente envolve os efeitos quimioatraentes da nicotina, assim como os efeitos de espécies reativas de oxigênio contidas no fumo. Estas ativam o fator de transcrição NF-κB, que aciona os genes que codificam TNF e quimiocinas, incluindo IL-8. Estes, por sua vez, atraem e ativam os neutrófilos.
 • Os neutrófilos acumulados são ativados e liberam seus grânulos, ricos em uma variedade de proteases celulares (elastase neutrofílica, proteinase 3 e catepsina G), resultando em lesão tissular. 
• O tabagismo também aumenta a atividade da elastase em macrófagos; a elastase dos macrófagos não é inibida pela α1-antitripsina e, na verdade, pode digerir proteoliticamente esta antiprotease. Existem cada vez mais evidências de que, além da elastase, as metaloproteinases da matriz derivadas de macrófagos e neutrófilos também atuam na destruição dos tecidos.
B R O N Q U I T E    C R Ô N I C A . 
 		A bronquite crônica é definida clinicamente como tosse persistente com produção de escarro por, no mínimo, 3 meses em pelo menos 2 anos consecutivos, na ausência de qualquer outra causa identificável. 
 		A bronquite crônica, tão comum entre fumantes habituais e habitantes de cidades poluídas, não é tão insignificante quanto se considerava no passado. Quando persiste por anos, ela pode (1) progredir para DPOC, (2) provocar cor pulmonale e insuficiência cardíaca ou (3) causar metaplasia atípica e displasia do epitélio respiratório, proporcionando um terreno fértil para uma transformação cancerosa. 
· Patogenia. 
 		O fator primário ou inicial na gênese da bronquite crônica parece ser uma irritação de longa duração por substâncias inaladas como fumaça de tabaco (90% dos pacientes são fumantes) e pó de grãos, algodão e sílica. 
 		A característica mais precoce da bronquite crônica é a hipersecreção de muco nas grandes vias aéreas, associada a uma hipertrofia das glândulas submucosas na traqueia e nos brônquios. 
 		Proteases liberadas dos neutrófilos, como a elastase neutrofílica e a catepsina, e metaloproteinases da matriz estimulam esta hipersecreção de muco. Quando a bronquite crônica persiste, ocorre também aumento acentuado das células caliciformes das pequenas vias aéreas – brônquios pequenos e bronquíolos – levando à produção excessiva de muco, que contribui para a obstrução das vias aéreas. 
 		Acredita-se que tanto a hipertrofia das glândulas submucosas quanto o aumento de células caliciformes constituam reações metaplásicas protetoras contra a fumaça do tabaco ou outros poluentes (p. ex., dióxido de enxofre e dióxido de nitrogênio). Embora a hipersecreção de muco nas grandes vias aéreas seja a causa da superprodução de escarro, atualmente se acredita que as alterações associadas nas pequenas vias aéreas do pulmão (brônquios pequenos e bronquíolos, de menos de 2 a 3 mm de diâmetro) possam resultar em manifestações precoces e fisiologicamente importantes de obstrução crônica das vias aéreas. Essa característica é semelhante ao que foi descrito anteriormente no enfisema e parece ser um denominador comum na DPOC. 
 		O papel da infecção parece ser secundário. Ela não é responsável pelo início da bronquite crônica, mas provavelmente é importante para sua manutenção e pode ser crítica na produção de exacerbações agudas. O uso de cigarros predispõe à infecção por mais de um mecanismo. Ele interfere com a atividade ciliar do epitélio respiratório, pode causar lesão direta do epitélio das vias aéreas e inibe a capacidade de eliminação de bactérias pelos leucócitos brônquicos e alveolares. Infecções virais também podem causar exacerbações da bronquite crônica. 
0. Descrever sobre o calendário vacinal do idoso.
 	São três as vacinas disponíveis para pessoas acima de 60 anos, além da campanha de	vacinação contra gripe: 
· Hepatite B - 3 doses, de acordo com a situação vacinal;
· Febre Amarela – dose única, verificar situação vacinal; 
· Dupla	Adulto	(previne difteria e tétano) – Reforço a cada 10 anos; 
· Pneumocócica	23 Valente (previne pneumonia, otite,	meningite e outras doenças causadas pelo Pneumococo) reforço a depender	da situação vacinal	- A vacina está indicada para grupos-alvo específicos, como pessoas com 60 anos e mais não vacinados que vivem acamados	e/ou em instituições fechadas.
Sociedade brasileira de imunizaçõeshttps://sbim.org.br/images/calendarios/calend-sbim-idoso.pdf
0. Causas mais comuns de anemia em idosos?
CABIDE
Anemia idiopática
Anemia inexplicada
A anemia inexplicada, ou seja, aquela que não reúne critérios específicos de classificação das anemias, também chamada anemia idiopática do idoso, ocorre em aproximadamente 20 a 30% dos idosos que vivem na comunidade, em 17% dos hospitalizados, e em mais da metade daqueles institucionalizados (Ferrucci et al., 2007). Em geral, é um tipo de anemia leve, normocítica e hipoproliferativa.
As causas ainda são pouco conhecidas e as hipóteses, embora não confirmadas em amostras representativas da população geral, incluem hipogonadismo (baixos níveis de testosterona), produção inadequada de eritropoetina, resposta inadequada da medula óssea à eritropoetina, defeitos intrínsecos na proliferação celular na medula óssea e diminuição da meia-vida da hemácia. Estudos sobre prevalência de anemia inexplicada mostraram que 5 a 15% dos idosos com este diagnóstico evoluíram, durante acompanhamento, para síndrome mielodisplásica.
Embora o estado crônico de inflamação já tenha sido associado a sua fisiopatologia, estudos recentes não confirmam tal ligação.
Anemia Aplásica
A anemia aplásica é uma doença em que as células da medula óssea que se transformam em células maduras são danificadas, o que resulta em números reduzidos de glóbulos vermelhos, glóbulos brancos e/ou plaquetas.
O termo anemia aplásica é usado para designar a anemia que ocorre quando a produção de todos os tipos de células sanguíneas é suprimida. Se apenas a produção de glóbulos vermelhos for suprimida, a doença é chamada aplasia pura dos glóbulos vermelhos. 
Quando a causa da anemia aplásica não pode ser diagnosticada (chamada anemia aplásica idiopática), a causa provável é uma doença autoimune, na qual o sistema imunológico suprime as células-tronco da medula óssea. 
0. O que são processos consumptivos nos idosos e suas causa?
0. Quais são as consequências do HIV nos idosos? (epidemiologia das Ists).
A prática sexual não aumenta a vulnerabilidade dos idosos em relação à infecção pelo HIV, e sim a prática sexual desprotegida, fato que é atribuído a todas as idades e não apenas aos idosos.
 		Os profissionais de saúde, principalmente médicos e enfermeiros que atendem a população idosa, não estão preparados para identificar a vulnerabilidade dessas pessoas em relação ao HIV/aids e não tem solicitado exames sorológicos(1,4-5), o que pode estar relacionado à falta de investigação sobre a atividade sexual dos idosos(4-6), remetendo, consequentemente, ao diagnóstico tardio do HIV/aids nessa população.