3A FASE SP1 MÓD 3 UC 3 - BOEMIA

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UNIDAVI

Mateus Luchtenberg

27/05/2020

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MÓDULO III - PROCESSO DE ENVELHECIMENTO
SITUAÇÃO PROBLEMA 1 – “BOEMIA”
1 – Reconhecer as alterações fisiológicas senescentes do sistema respiratório.
SILVA, Maria de Lourdes do Nascimento da. Tratado de nutrição em gerontologia. São Paulo Manole 2016 1 recurso online ISBN 9788520450222.
TRATADO de geriatria e gerontologia. 4. Rio de Janeiro Guanabara Koogan 2016 1 recurso online ISBN 9788527729505.
Alterações morfológicas no tórax e nos pulmões com o envelhecimento
Com o envelhecimento há grandes modificações tanto na arquitetura quanto na função pulmonar, contribuindo para o aumento da frequência de pneumonia, aumento da probabilidade de hipoxia e diminuição do consumo máximo de oxigênio pela pessoa idosa (Quadro 14.8). Os primeiros sinais de piora da respiração pulmonar já podem ser vistos por volta dos 25 anos (Quadro 14.9). Os pulmões se tornam mais volumosos, os ductos e bronquíolos se alargam e os alvéolos se tornam flácidos, com perda do tecido septal. A consequência é o aumento de ar nos ductos alveolares e diminuição do ar alveolar com piora da ventilação e perfusão (Taffet et al., 2014).
Quadro 14.8 Alterações pulmonares com o envelhecimento.
↑ dos espaços aerados
↓ da superfície de troca gasosa
Perda do tecido de suporte das vias respiratórias periféricas, diminuindo a elasticidade alveolar, antigamente denominado “enfisema senil”
↑ do tecido fibroso
Modificações do surfactante pulmonar
Quadro 14.9 Sinais precoces do envelhecimento pulmonar.
↓ da capacidade máxima respiratória
↓ progressiva da pressão parcial de O2
Perda da elasticidade pulmonar
Enfraquecimento da musculatura respiratória
↓ da elasticidade da parede torácica
↑ da rigidez da estrutura interna pulmonar
↓ do volume pulmonar expirado
Fadiga fácil
Concorrem para o declínio da capacidade respiratória os maus hábitos de vida, a poluição do local de moradia e trabalho e as doenças concomitantes.
■Respiração
A inspiração e a expiração se dão da mesma forma no adulto. Na inspiração participam os músculos intercostais externos para elevarem as costelas e o diafragma, responsável por 75% do aumento do volume torácico durante a respiração de repouso. A expiração se faz, basicamente, de forma passiva. Também estão envolvidos os músculos intercostais internos que, ao se contraírem, puxam as costelas para baixo e para dentro, diminuindo o volume torácico. Caso seja necessário as musculaturas abdominal e dos ombros podem participar como músculos auxiliares dos movimentos respiratórios. Além das alterações descritas, há falha no controle central (medula e ponte) e nos quimiorreceptores carotídeos e aórticos com diminuição da sensibilidade a PCO2, PO2 e ao pH, limitando a adaptação da pessoa idosa ao exercício físico.
A maioria dos músculos sofre um certo grau de sarcopenia, daí a capacidade de a função pulmonar piorar em algumas pessoas pela diminuição da força e da resistência da musculatura respiratória, tornando a tosse menos vigorosa. A função mucociliar é lenta, prejudicando a limpeza de partículas inaladas e facilitando a instalação de infecções (Svartengren et al., 2005).
Todas as modificações do sistema respiratório são lentas, mas progressivas. A partir dos 25 anos a VO2 máxima diminui em 5 mℓ/kg/min/década. O tórax se torna enrijecido devido à calcificação das cartilagens costais e os pulmões distendidos pela diminuição da capacidade de as fibras elásticas retornarem após a distensão na inspiração. Com isso o volume pulmonar e a capacidade ventilatória diminuem. A capacidade vital pode chegar a diminuir 75% entre a 7a e a 2adécada, enquanto o volume residual aumenta em torno de 50%. A consequência é a inadequada oxigenação do sangue, enquanto a PCO2 não se altera (Taffet et al., 2014).
■Surfactante
O surfactante é um líquido secretado pelos pneumócitos tipo II, localizado na superfície interna do alvéolo, com a finalidade de manter sua tensão baixa. Sua produção está diminuída nos idosos. Na deficiência do surfactante os alvéolos poderão colabar na expiração, fazendo atelectasias. O surfactante também tem função protetora, impedindo a entrada de partículas, e aumenta a capacidade de os macrófagos pulmonares destruírem bactérias. Ainda na deficiência de surfactante, há o aumento da permeabilidade alveolar, podendo levar ao edema pulmonar. Apesar de sua perda progressiva, a maioria dos idosos é capaz de levar uma vida normalmente ativa.
Teorias neuroendócrinas e imunológicas
O postulado das teorias neuroendrócrinas é que o envelhecimento seria decorrente de alterações ocorridas nas funções neurais e endócrinas, notadamente no sistema hipotálamo-hipófise-adrenal. Este sistema alterado limitaria a integração das funções orgânicas específicas, levando à degradação das funções homeostáticas. A hipótese de alguns autores é que o envelhecimento seria o resultado da redução da habilidade adaptativa do organismo ao estresse por uma queda da resposta simpática. Seja pela diminuição dos receptores de catecolaminas, pelo declínio de proteínas responsáveis pela resistência ao estresse (heat shock proteins) ou mesmo pela diminuição da habilidade das catecolaminas como indutoras de formação proteica, traduziriam-se, com o envelhecimento, em mecanismos de contrarresposta inadequada do eixo central e periférico, apresentando inúmeras limitações nos feedbacks e causando, com isso, a senescência. Os fenômenos inflamatórios crônicos tão observados no envelhecimento tendem a aumentar algumas substâncias como o cortisol, que contribuem diretamente para resistência à insulina e suas nefastas complicações. Em contrapartida, estudos realizados em indivíduos muito idosos – acima de 100 anos – denotam que eles apresentam níveis elevados de hormônio adrenocorticotrófico e mesmo de cortisol. Em teoria, é presumível que esta observação seria um indicador potencial da ativação do eixo neuroendócrino frente aos fenômenos inflamatórios sistêmicos que ocorrem com a idade (Cunha, 2011; McDonald, 2014).
Teixeira e Guariento (2010), analisando os trabalhos de Weinert e Timiras (2003), observam que a interação entre os sistemas neuroendócrino e imunológico é muito próxima. Talvez o imunológico, na espécie humana, seja um dos sistemas mais complexos e que se coaduna com quase todas as teorias biológicas do envelhecimento. Desde o componente genético até as expressões ambientais, o sistema imune tem um dos mais largos alcances no envelhecimento. Sua relação com o sistema neuroendócrino é de mutualidade cooperativa. A comunicação entre esses sistemas é realizada através de neuropeptídios e citocinas (interleucina 1 [IL-1], interleucina 6 [IL-6]); hormônios hipofisários como prolactina, adrenocorticotrofina e hormônio do crescimento, que controlam funções; e elementos imunes como IL-1 atuando como ativadores da liberação hormonal (Panno, 2005; McDonald, 2014).
1.1 - Reconhecer as alterações fisiológicas senescentes do sistema imunológico.
TRATADO de geriatria e gerontologia. 4. Rio de Janeiro Guanabara Koogan 2016 1 recurso online ISBN 9788527729505.
TONET, Audrey Cecília; DE TOLÊDO NÓBREGA, Otávio. Imunossenescência: a relação entre leucócitos, citocinas e doenças crônicas. Revista Brasileira de Geriatria e Gerontologia, v. 11, n. 2, p. 259-273, 2008.
Imunossenescência – É o progressivo e fisiológico declínio da reserva funcional que ocorre com o sistema imune. Traduzido por um conjunto de modificações tanto na resposta inata quanto na adquirida. Tais modificações podem ocorrer em uma ou várias etapas do caminho de ativação celular, as quais resultarão em menor eficiência do sistema de defesa aumentando a propensão e a gravidade de doenças infecciosas, autoimunes e neoplásicas. A marca do envelhecimento é o progressivo declínio dos três maiores sistemas de comunicação do corpo: o imune, o endócrino e o nervoso.
Entre os componentes da imunidade inata, os neutrófilos, que apresentam um papel importante na defesa primária contra fungos e bactérias, e fazem parte das etapas de ativação (p. ex., liberação de enzimas proteolíticas) são afetadosno envelhecimento, reduzindo seu potencial microbicida como também sua interação com o sistema da imunidade adquirida. A capacidade fagocitária e, em alguns estudos também a capacidade quimiotática estão reduzidas, dando mais tempo à multiplicação bacteriana aumentando o dano tecidual (liberação de enzimas proteolíticas) (Shaw et al., 2010; Wessel et al., 2010; Candore et al., 2010).
As células dendríticas relacionam o sistema imune inato com o adquirido, tendo a capacidade de induzir tanto uma potente resposta antigênico-específica como também à tolerância. Iniciam e amplificam respostas, estando distribuídas pelo corpo em regiões de contato com o meio externo como pulmões, trato digestivo e em extensa rede a qual inclui outras células apresentadoras de antígenos. Com o envelhecimento, apresentam menor eficiência na apresentação do antígeno, o que levará a menor estimulação de linfócitos T.
Os monócitos/macrófagos, componentes de alta mobilidade, parecem aumentar em número com o avançar da idade, entretanto sua função (diferenciação) é reduzida.
Com relação às células NK importantes na defesa viral e oncológica, com o envelhecimento ocorre um aumento quantitativo, porém à custa de células menos eficientes na produção de citocinas (responsáveis pela emissão do sinal e regulação para a resposta imune). Há um aumento, porém, de células killer de menor competência.
No campo da imunidade adaptativa, sabemos que todas as células imunologicamente ativas podem exibir modificações idade-relacionadas e isto inclui a imunidade celular (linfócitos T) e imunidade humoral (linfócitos B) (Shaw et al., 2010; Wessel et al., 2010).
O declínio da atividade da célula T foi primeiramente descrito por Menon et al. em 1974, em camundongos, e em humanos, por Weksler e Hutteroth. Este declínio é representado por um aumento na proporção das células de memória (que já tiveram contato com um antígeno), em relação a células virgens (naïve), aquelas que ainda não entraram em contato com um antígeno, o que resultará em uma diminuição do potencial de reatividade a novos antígenos. Com a involução do timo, diminui o repertório de células T provenientes dele, inclusive aquelas com capacidade supressora que impediriam a quebra do delicado equilíbrio entre estas e as efetoras, aumentando assim a chance de fenômenos autoimunes. O envelhecimento é acompanhado por um progressivo aumento na proporção de células T que atuam de forma disfuncional (Solana et al., 2006; Pawelec, 2012). O declínio da capacidade imune com a idade poderia ser atribuído à prevalência de um linfócito T com fenótipo senescente. Suas células virgens apresentam defeitos funcionais, redução dos telômeros, diminuição na produção de interleucina 2, prejuízo na expansão e diferenciação em célula efetora e consequente redução na habilidade da resposta antigênica. Sua maior característica é a irreversibilidade da perda de sua capacidade replicativa. O número de divisões celulares, nos quais a senescência é atingida, depende da espécie, da idade e do conjunto genético do indivíduo. Assim, células de origem fetal ou neonatal são capazes de um número maior de divisões do que as células de indivíduos velhos – limite de Hayflick. Com o avanço da idade, há um aumento no número de células que parecem normais, mas falham em responder ao estímulo ativador (Weiskopf et al., 2009; Effros, 2012).
Os linfócitos B, embora não demostrem alteração quantitativa importante apresentarão a qualidade da função de seus anticorpos prejudicada, o que se refletirá em respostas mais baixas às vacinas. Com o envelhecimento a medula óssea tem reduzida a capacidade de expansão da população de linfócitos B. Estes linfócitos são estimulados de forma menos eficiente, fazendo surgir uma população de linfócitos B de memória cada vez maior e de linfócitos virgens (naïve) cada vez menor, reduzindo a capacidade de reconhecer novos antígenos. Enquanto os títulos de anticorpos para partículas estranhas e a resposta imune secundária caem com a idade, os autoanticorpos aumentam. Aumenta a frequência da autorreatividade que parece se originar na diminuição do potencial de regulação imune, ou talvez pelo fato de que o sistema imune também preencha a função de remover material autólogo danificado. Geralmente estes autoanticorpos são IgM e IgG de baixa afinidade A afinidade do anticorpo é crítica na resposta imune, já que é ela quem determina a força e a especificidade com a qual o anticorpo se ligará ao antígeno. Anticorpos com alta afinidade são capazes de se ligar mais avidamente, formando o chamado complexo imune, tornando mais eficiente a eliminação do antígeno. Anticorpos de baixa afinidade, por sua vez, são pouco específicos e pouco eficientes na eliminação do antígeno e apresentam, além disso, mais reações cruzadas com outros antígenos. O declínio na resposta dos anticorpos e a diminuição de sua ligação (afinidade) com o antígeno aumentarão o estado de anergia (não responsividade ao antígeno). O fato de os anticorpos produzidos pelo linfócito B de indivíduos velhos serem de baixa afinidade se refletirá no menor percentual de eficácia na vacinação quando comparados a jovens (Effros, 2007; Liu et al., 2011).
Além das células envolvidas em todo o processo de defesa, existem as proteínas mediadoras da resposta imunológica, as citocinas, que afetam desde a proliferação e a diferenciação até o estágio final de morte celular (apoptose). Entre as principais, destacamos as interleucinas (IL-1, IL-2 e IL-6), a interferona- γ (IFN-γ), o fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), e o fator de crescimento tumoral (TGF). Estes mediadores apresentam-se alterados com o envelhecimento (Weiskopf et al., 2009; Shaw et al., 2010).
As interleucinas possuem, entre outras funções, a de ativação dos linfócitos e a indução da divisão de outras células. Cada interleucina atua sobre um grupo limitado e específico de células que expressam receptores adequados para elas. Com o envelhecimento, diminui a produção interleucina-2 (IL-2), importante fator de crescimento para linfócito T. Além disso, células de doadores velhos não expressam receptor para IL-2 na mesma proporção. A mobilização do cálcio e a ativação para a progressão do ciclo celular estão modificadas nas células de indivíduos velhos. Enquanto algumas células podem não liberar interleucina-2 e interferona-γ adequadamente após a ativação, elas liberam outros fatores, como o TNF-α, com propriedades inflamatórias, interleucina-1, interleucina-6, mais do que os liberados por células de indivíduos jovens. A interleucina-6 está relacionada com distúrbios inflamatórios crônicos, e seus níveis parecem aumentar com a idade (Shaw et al., 2010). Assim, existem perda da função celular, modificação na habilidade em responder aos eventos de ativação e modificações da resposta aos eventos desta ativação.
Fenótipo senescente e sedentário
O fenótipo do envelhecimento é determinado por um conjunto de eventos aleatórios associados a alguns predeterminados como o ambiente, a genética, o equilíbrio químico hormonal e fenômenos epigenéticos. Estas ocorrências gerarão, ao longo do tempo, uma “falta de fidelidade molecular” com um acúmulo crescente de danos os quais aumentarão a possibilidade de doença e morte (Candore et al., 2010). Os principais aspectos observados no envelhecimento imunológico caracterizam-se por uma resposta de ativação e efetora diminuída ou disfuncional tanto na resposta imune inata quanto na adaptativa, tendo no linfócito T sua principal expressão, uma vez que o timo já terá involuído completamente.
Na imunidade inata os neutrófilos demonstram menor atividade quimiotática e fagocítica, e as células NK apresentam aumento numérico com menor capacidade citotóxica (Shaw et al., 2010).
Na imunidade adaptativa há atrofia do timo, desequilíbrio entre as células T virgens e as de memória, dificultando a indução de resposta imunológica adaptativa contra novos antígenos, além de uma alteração na produção de imunoglobulinas (anticorpos) pelos linfócitos B (Weiskopf et al., 2009; Palmer,2013). Uma marcante característica do fenótipo senescente é a diminuição de células periféricas nativas (naïve) já depletadas pelo contato com antígenos ao longo da vida e não substituídas após a involução do timo e, portanto, convertidas a células de memória (imunidade adaptativa). Este fato limita a geração de novas células para fazer frente aos novos antígenos que se apresentarão durante o envelhecimento. Estas alterações concorrerão para o aumento da gravidade em caso de exigência defensiva aguda maior, ao mesmo tempo que a produção de mediadores inflamatórios e sua consequente estimulação antigênica prolongada podem dar origem a uma situação de cronicicidade inflamatória de baixo grau (inflamm-aging). Este processo tem impacto no meio interno, podendo mudar sua composição ao longo do tempo, uma vez que uma carga antigênica crônica formada por antígenos não eficientemente inativados e por restos celulares não completamente eliminados poderá estar envolvida na estimulação imunológica continuada e contribuir para a patogênese de doenças crônico-degenerativas. Estas alterações que estimulam a produção de citocinas pró-inflamatórias, proteases, quimiocinas, entre outros, são conhecidas como fenótipo secretor relacionado à senescência, que pode ser benéfico ou deletério, dependendo do momento no qual ele é desencadeado e por quanto tempo é mantido (Campisi, 2013).
O estado inflamatório prolongado, de baixa intensidade (inflamm-aging), é o resultado da ativação de macrófagos e linfócitos T dirigidos contra vírus comuns como por exemplo o Epstein-Barr (EPV) ou o citomegalovírus (CMV) (Pawelec, 2012). Trata-se de um desequilíbrio entre os agentes inflamatórios e a rede anti-inflamatória (pleiotropia antagônica), aumentando a morbidade. Tanto uma condição inflamatória subclínica como uma incapacidade do sistema imune em degradar estes produtos, ao mesmo tempo em que, induzindo certa tolerância ao antígeno facilitando, a destruição de tecido sadio, esta distorção do reconhecimento, podem estar envolvidas na patogênese das doenças crônicas do envelhecimento bem como a ocorrência de fenômenos alérgicos e autoimunes. Em outras palavras, a fonte antigênica tanto pode ser externa (vírus, bactérias) como endógena, derivada de macromoléculas alteradas que continuam a estimular a atividade dos macrófagos (Goronzy e Weyand, 2012; Candore et al., 2010).
Concentrações elevadas de interleucina-6 (IL-6) e fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) são relacionados como preditores de fragilidade, morbidade e mortalidade. Este fenômeno não é incompatível com a longevidade, uma vez que mesmo em centenários pode ser encontrado, entretanto, aumenta sua vulnerabilidade. A maior sobrevivência associada a uma boa qualidade de saúde dependerá do nível particular de citocinas anti-inflamatórias e de um “genótipo protetor”. Dessa forma os centenários parecem estar equipados com variantes de genes que lhes permitem otimizar o equilíbrio entre os agentes pró e anti-inflamatórios. Os marcadores genéticos encontrados no fenótipo pró-inflamatório relacionados a doenças comuns no envelhecimento estão sub-representados nos centenários ao mesmo tempo que mediadores anti-inflamatórios estão representados de forma mais importante neste grupo, chamando a atenção para o controle genético desta condição. Estudos epidemiológicos em diferentes populações indicam a presença de forte componente familiar. Estes estudos revelam que parentes de longevos, mas não cônjuges, têm maior chance de serem longevos também e correrem menor risco de sofrer de doenças crônico-degenerativas como diabetes, doenças cerebrovasculares e câncer (Weiskopf et al., 2009).
Centenários em boas condições de saúde parecem ser capazes de neutralizar estas respostas inflamatórias, mas não são capazes de alterar a competência imunológica contra agentes infecciosos. Deve-se considerar que a longevidade depende também de outros fatores não exclusivamente genéticos. Dessa forma, o fenótipo senescente parece refletir não apenas uma função prejudicada, mas uma desregulação (Franceschi et al., 2007; Shaw et al., 2010; Candore et al., 2010; Campisi, 2013).
Quadro 84.1 Impacto do envelhecimento na relação entre imunidade inata e adquirida.
Disfunção da imunidade inata
Repercussão na imunidade adaptativa
Apresentação do antígeno
Diminui a eficiência do reconhecimento pelo linfócito
Secreção de mediadores
Diminui a maturação de células dendríticas
Citocinas
Diminui a apresentação de antígenos e a ativação dos linfócitos T e B
Produção de radicais livres
Aumento do dano celular
Modificado de Funlop et al., 2012.
A longevidade e o envelhecimento saudável têm sido relacionados também com altos níveis de citotoxicidade das células NK que desempenham importante papel contra células infectadas por vírus e tumores, enquanto baixos níveis funcionais têm sido associados ao aumento da morbidade e mortalidade por infecções, má resposta a vacinação contra a gripe e aterosclerose.
Há ainda dois aspectos que vêm sendo estudados: o encurtamento dos telômeros e o estresse oxidativo igualmente envolvidos na diminuição da eficiência imunológica relacionada à idade. Tal fenótipo, a chamada senescência celular replicativa, indica que a capacidade de proliferar chegou à exaustão com o encurtamento máximo dos telômeros (Effros, 2012). Essas modificações poderiam explicar o aumento da morbidade relacionado com o envelhecimento, incluindo não somente as doenças infecciosas, mas também doenças vasculares, demência e neoplasias. O declínio da função imune inata tem consequências sobre a imunidade adaptativa, uma vez que sua ação está intimamente relacionada (Wessel et al., 2010; Funlop et al., 2012).
Desregulação neuroendócrina
O sistema neuroendócrino é altamente complexo e integrado, capaz de manter o equilíbrio homeostático do organismo. O processo de envelhecimento geralmente cursa com a perda de mecanismos coordenados que mantêm esse equilíbrio. A mais importante resposta neuroendócrina ao estresse é a ativação do sistema nervoso simpático (SNS), com elevação dos níveis séricos dos glicocorticoides. Quando o sistema está perfeitamente regulado, a função dessa resposta seria minimizar o impacto das situações de risco. Porém, quando esse estímulo passa a ser crônico, seus efeitos se tornam deletérios. No processo de envelhecimento, sabe-se que o estímulo crônico do SNS acaba tornando excessivamente elevados os níveis de catecolaminas (adrenalina e noradrenalina). Além disso, tornam-se evidentes também níveis plasmáticos mais elevados de cortisol, ocasionando uma desregulação da resposta ao estresse. Observa-se também diminuição da secreção pulsátil de GH feita pela hipófise, fator contribuinte para a diminuição da massa e da força muscular, fato este observado em idosos frágeis. Além disso, ocorre também diminuição dos níveis de hormônios sexuais, tanto em homens quanto em mulheres, outro fator inerente ao envelhecimento e que contribui de maneira importante para a instalação da síndrome de fragilidade.
RESUMO - Ambos os sistemas estão envolvidos nestas modificações, tanto o sistema inato quanto sistema adaptativo. A involução do timo reduzindo a geração de novas células T e por consequência gerando um desequilíbrio entre as células T virgens e as de memória dificultará a indução de resposta imunológica contra novos antígenos. A produção de anticorpos pelos linfócitos B também será afetada. O conjunto de alterações contribuirá para o aumento da gravidade nos quadros infecciosos, em que a necessidade defensiva exigirá uma eficiência imunológica diminuída com o envelhecimento. Ao mesmo tempo, a produção de mediadores inflamatórios e sua consequente estimulação antigênica crônica podem dar origem uma situação de cronicicidade inflamatória de baixo grau (inflamm-aging). A identificação do limite entre o envelhecimento fisiológico normal e alterações decorrentes da presença de patologias deve ser exaustivamente perseguida. Sem sabermos o que faz parte exclusivamente do envelhecimento e não da doença,não saberemos identificar aquilo que é patológico e onde devemos atuar.
FISIOPATOLOGIA – SÍNDROME DA FRAGILIDADE
Como já apresentado anteriormente, a fragilidade pode resultar de processos patológicos que ocorrem independentemente da presença de doença nos idosos. Considera-se, porém, que tal síndrome esteja embasada em um tripé de alterações relacionadas ao envelhecimento nos sistemas muscular, neuroendócrino e imunológico. Desta forma, o tripé da síndrome de fragilidade é constituído por sarcopenia, disfunção imunológica e desregulação neuroendócrina (Figura 44.1).
O resultado de tais alterações fisiopatológicas leva ao ponto central da síndrome de fragilidade: maior vulnerabilidade a estressores (doenças agudas, traumatismos e descompensação de doenças crônicas), com maior dificuldade de restabelecer a homeostase, o que aumenta a morbimortalidade.
Disfunção imunológica
O processo de envelhecimento causa um estado inflamatório crônico, com aumento dos níveis séricos de citocinas pró-inflamatórias e anti-inflamatórias, antagonistas de citocinas e proteínas de fase aguda. Tal aumento da atividade inflamatória no organismo do idoso pode ser acelerado por fatores genéticos, declínio funcional, tabagismo, infecções, obesidade e diminuição dos hormônios sexuais. Essa ativação imune generalizada pode facilitar o desenvolvimento da síndrome de fragilidade. Esse processo de ativação ocorreria como consequência da falha de mecanismos regulatórios que possibilitam que células imunes ativadas continuem a produzir agentes catabólicos pró-inflamatórios, mesmo após cessado o estímulo que os originou. A persistência de níveis elevados de citocinas inflamatórias por tempo prolongado contribui sobremaneira para a instalação da fragilidade. Diversos estudos mostram que maiores níveis circulantes de TNF-α representam o melhor indicador de mortalidade em idosos frágeis, ao passo que os níveis de IL-6 são bons marcadores em idosos sadios. Roubenoff (2003) avaliou, em seu estudo, 525 idosos e concluiu que níveis elevados de citocinas catabólicas, TNF-α e IL-6 estavam associados ao aumento da mortalidade em idosos. Além disso, níveis elevados de IL-6 foram associados a perda mais rápida do índice de massa magra nos indivíduos estudados. O aumento excessivo de IL-6 e TNF-α acelera também a ação dos osteoclastos, favorecendo a instalação da osteoporose, induz a produção de imunoglobulinas, diminui massa e força musculares e predispõe à anorexia e declínio da funcionalidade. A interleucina 10 (IL-10) vem se mostrando nos estudos mais recentes como potencial supressora da imunidade mediada por células, tendo sido observada em níveis séricos mais elevados em idosos saudáveis.
2 – Citar os processos consumptivos mais prevalentes no idoso e citar as principais causas.
PINHEIRO, Karina Moraes Kiso et al. Investigação de síndrome consumptiva. Arquivos Médicos dos Hospitais e da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo, v. 56, n. 2, p. 87-95, 2018.
CLÍNICA médica, v.1 : atuação da clínica médica, sinais e sintomas de natureza sistêmica, medicina preventiva, saúde da mulher, envelhecimento e geriatria, medicina laboratorial na prática médica. São Paulo Manole 2009 1 recurso online ISBN 9788520441596.
Divide-se a base fisiopatológica da perda de peso em três categorias: diminuição da ingestão de alimentos, metabolismo acelerado ou aumento da perda de energia. A perda de peso pode ser traduzida como um sintoma de desordem multifatorial que inclui alteração da ingesta calórica, da absorção intestinal, da motilidade intestinal, do uso de medicamentos e abuso de drogas ou da produção aumentada de substâncias endógenas como o fator de necrose tumoral, a interleucina, substâncias bombesina-like e fatores liberadores de corticotropina.
Avaliação nutricional
A desnutrição é um conhecido fator de risco para eventos adversos e muito frequente em idosos institucionalizados ou hospitalizados (em torno de 50% dos pacientes já vêm desnutridos ou evoluem com perda ponderal). Na comunidade, encontram-se por volta de 40% dos idosos com sobrepeso de qualquer grau. Diante desses dados, parece desnecessário enfatizar que qualquer avaliação geriátrica, por mais sucinta que seja, deve incluir uma avaliação nutricional. Para tal, o método mais simples é a medida do índice de massa corpórea (IMC). Na história clínica, o relato de perda de peso entre 5 e 10% do peso prévio, no período de 6 meses, deve suscitar preocupação e motivar investigação específica. Dificuldades com o preparo dos alimentos, associadas a baixo suporte social e alterações de funcionalidade, afeto e cognição devem sempre ser consideradas como causa para um pior estado nutricional, bem como alterações de dentição e disfagia, que possam prejudicar a ingesta alimentar. A avaliação rotineira com dentista é recomendada e deve ser interrogada durante a AGI.
Para melhor direcionar a avaliação nutricional, instrumentos práticos como a miniavaliação nutricional (MAN) foram desenvolvidos. Essa escala inclui um rastreio de seis itens que, quando positivo, deve ser seguido pela avaliação complementar. Recomenda-se que pacientes de baixo peso ou sobrepeso sejam encaminhados à avaliação nutricional formal por profissional competente, para maior precisão diagnóstica e intervenção adequada.
CAUSAS ASSOCIADAS À DOENÇA
SÍNDROME CONSUMPTIVA POR:
CAUSA
DOENÇA
Perda de peso involuntária com aumento do apetite
Aumento do gasto energético ou perda de calorias pelas fezes ou urina
Hipertiriodismo, DM descompenso, síndrome de má absorção, feocromocitoma.
Perda de peso involuntária com redução do apetite
Associada a doenças psiquiátricas: os pacientes podem simplesmente esquecer-se de comer.
Doenças psiquiátricas,
Drogas, câncer, endocrinopatias, doenças crônicas, doenças pulmonar obstrutiva crônica, doenças gastrointestinais.
Nutrição: O status nutricional está frequentemente comprometido no idoso frágil e está associado, sobretudo, a fatores como efeito colateral de medicamentos, comprometimento visual, diminuição do paladar e do olfato, distúrbios dentários e de deglutição, transtornos de humor, isolamento social, anorexia, etilismo, incapacidades funcionais, doenças crônicas avançadas, dificuldades em adquirir alimentos, isolamento social e abandono. A desnutrição proteico-calórica crônica, comumente observada no idoso frágil e intimamente relacionada à anorexia causada pelos níveis elevados de TNF-α e IL-6, causa um balanço nitrogenado negativo, favorecendo a sarcopenia e estimulando as citocinas inflamatórias, o que perpetuará o ciclo da fragilidade.
3 – Identificar as causas mais prevalentes de anemia no idoso.
MANUAL prático de geriatria. 2. Rio de Janeiro Guanabara Koogan 2017 1 recurso online ISBN 9788527731843.
A anemia é uma síndrome clínica de origem multifatorial causada pela redução na massa circulante de hemácias (eritrócitos). Na prática, as medidas disponíveis mais comumente usadas para estimar a massa de hemácias são a concentração de hemoglobina (Hb), hematócrito (Ht) e contagem das hemácias (Hm)/amostra de sangue. A anemia costuma ocorrer em idosos por múltiplas causas e está associada a várias afecções crônicas.
Mais comum em mulheres entre 17 a 49 anos e 50 a 64 anos, após mais comum em homens.
Tabela 24.1 Tipos de anemia nos idosos (NHANES III).
A anemia é classificada pela fisiopatologia (por diminuição na produção de hemácia, aumento na destruição da mesma ou perda sanguínea – Tabela 24.2) ou pelo tamanho celular (volume corpuscular médio [VCM] – Tabela 24.3).
Tabela 24.2 Classificação da anemia de acordo com fisiopatologia.
Tabela 24.3 Classificação da anemia de acordo com o tamanho celular.
Deficiência de ferro é a causa mais comum de anemia por deficiência nutricional. Embora descrita como microcítica e homocrômica, em fases iniciais, ou quando associada a outras comorbidades, pode se apresentar como normo/normo.
O ferro corporal total distribui-se da seguinte maneira: aproximadamente2/3 está contido no heme, a maioria incorporado na hemoglobina do eritrócito, e 1/3 nos estoques sob a forma de ferritina ou hemossiderina. Juntamente à protoporfirina, o ferro é o componente-chave do complexo heme, pigmento da molécula de hemoglobina na hemácia que está diretamente envolvida com ligação e transporte de oxigênio. Por dia, é necessário de 1 a 2 g de ferro para manter o equilíbrio de suas perdas.
Causas de anemia por deficiência de ferro: No idoso, a perda crônica de sangue pelo trato gastrintestinal é a mais comum (PRINCIPAL). HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA E BAIXA.
Redução na absorção, associada ou não a baixa ingestão de ferro.
Deficiência de vitamina B12 (cobalamina) é a causa mais comum de anemia megaloblástica (caracterizada por grandes glóbulos vermelhos, imaturos e disfuncionais). A anemia megaloblástica deve-se a uma diminuição da síntese do DNA. Revela-se por um conjunto de alterações morfológicas na medula óssea e nas hemácias, que incluem o gigantismo dessas células e daquelas em proliferação, além de várias evidências de retardamento da divisão celular.
A baixa necessidade da vitamina B12 e sua alta capacidade de armazenamento faz com que sua deficiência se desenvolva ao longo de anos. Os produtos de origem animal são a única fonte de dieta de vitamina B12.
Essas duas vitaminas têm um papel importante no processo de síntese do DNA das células, em especial as que têm alto turnover, tais como hematopoéticas e entéricas. É sabido que a vitamina B12 é um cofator importante em 2 ações. Primeiro, na conversão de propionil CoA a metilmalonil CoA e a succinil CoA, que dará origem ao heme (fase que precede a formação do heme, ainda na mitocôndria, no ciclo de Krebs). Além disso, participa na redução dos níveis de homocisteína, a qual é tóxica nas células endoteliais, e torna o folato (na forma de poliglutamato) um substrato apto a participar da síntese do DNA. Na deficiência de vitamina B12 e/ou folato, essas etapas estão comprometidas e, como consequência, há defeito na maturação e proliferação das hemácias.
Maturação anormal das hemácias é falta de absorção de vitamina B12 pelo TGI. Acontece isso não anemia perniciosa, onde a anormalidade básica consiste na atrofia da mucosa gástrica que é incapaz de produzir as secreções gástricas normais. As células parietais das glândulas gástricas secretam a glicoproteína referida como fator intrínsec, que se combina a vitamina B12 dos alimentos, tornando-a disponível para a absorção.
Esta forte ligação faz com que a vitamina B12 fica protegida da digestão pelas secreções GI, neste estado o fator intrínseco se liga a locais receptores específicos na membrana da borda em escova das células da mucosa do íleo. Após a Vit B12 é transportada posteriormente para o sangue nas próximas horas pelo processo de pinocitose, que transporta os ligantes através da membrana.

A DRC é uma causa importante de anemia no idoso. Ao se considerar a ocorrência de um declínio na função renal com o envelhecimento, essa causa torna-se motivo de maior atenção no acompanhamento de várias comorbidades prevalentes no idoso, que impactam a função renal (hipertensão arterial, por exemplo).
A diminuição fisiológica do ritmo de filtração glomerular, aproximadamente 10% por década a partir dos 30 anos, e as lesões renais que ocorrem, secundárias a doenças crônicas, tornam a pessoa idosa mais suscetível à DRC.
O ritmo de filtração glomerular (funcionamento renal) - quando menor que 60 mℓ/min/1,73 m2, representa diminuição de cerca de 50% da função renal normal e, abaixo desse nível, aumenta a prevalência das complicações da DRC.
A anemia da DRC geralmente é normocítica/normocrômica e desenvolve-se como resultado da combinação de 1 ou mais dos seguintes fatores: diminuição da eritropoietina (essencial para estimulação da hemácia na medula óssea), deficiência de ferro (por declínio da função plaquetária, perda de sangue pelo trato gastrintestinal) - (principais), supressão da medula óssea pela uremia (diminui meia-vida da hemácia para 30 a 40 dias), perda sanguínea, inflamação (por aumento de citocinas inflamatórias, que aumentam o bloqueio da liberação de ferro pelo sistema reticuloendotelial), dentre outros.
A anemia de doença crônica é associada à infecção, inflamação e/ou neoplasia. 1/3 dos idosos tem.
Geralmente apresenta-se como anemia normocrômica e normocítica (pode evoluir para macrocítica) e está associada a várias doenças crônicas inflamatórias, como infecções agudas e crônicas, neoplasia, vasculites, artrite reumatoide, entre outras.17
A fisiopatologia envolve a elevação de citocinas inflamatórias (interleucina 1 [IL-1], fator de necrose tumoral alfa [TNF-α], interleucina 6 [IL-6] e interferona-γ [IFN-γ]), que participam da estimulação da produção de hepcidina. A hepcidina é um hormônio envolvido na redução de ambas, absorção de ferro intestinal e liberação do mesmo pelos macrófagos. Dessa maneira, embora exista ferro nos estoques, no plasma há redução, o que compromete a eritropoiese. As citocinas inflamatórias também atuam negativamente sobre a proliferação e diferenciação das células progenitoras na medula óssea (indução da apoptose ou efeito tóxico direto) e na supressão da produção de eritropoietina.
A anemia inexplicada ou anemia idiopática do idoso, ocorre em aproximadamente 20 a 30% dos idosos que vivem na comunidade, em 17% dos hospitalizados e em mais de 50% daqueles que vivem em instituições de longa permanência para idosos (LPI).
Causas pouco conhecidas. Hipóteses sugerem: hipogonadismo (baixos níveis de testosterona), produção inadequada de eritropoietina, resposta inadequada da medula óssea à eritropoietina, defeitos intrínsecos na proliferação celular na medula óssea, diminuição da meia-vida da hemácia e síndrome mielodisplásica (SMD). Embora o estado crônico de inflamação já tenha sido associado à sua fisiopatologia, estudos recentes não confirmam essa associação.
Manifestações clínicas e achados no exame físico
O início dos sinais e sintomas da anemia, na maior parte das vezes, é insidioso, até porque muitos idosos ajustam suas atividades, adaptando-se a uma nova condição. Os sintomas típicos de anemia, como fadiga, fraqueza e dispneia, são inespecíficos e, em idosos, tendem a ser atribuídos à própria velhice. Palidez cutaneomucosa pode auxiliar, mas também pode ser difícil detectá-la no idoso. A palidez da mucosa conjuntival é um sinal importante, e deve dar início à investigação. Sinais de descompensação de comorbidades preexistentes podem constituir a forma de apresentação de anemia nos idosos, como dispneia na ICC, quadro confusional agudo com demência e angina naqueles com doença arterial coronariana. Os idosos com anemia também podem apresentar outros sintomas, como cefaleia, irritabilidade e vários graus de cansaço e intolerância ao exercício. Além disso, pacientes com deficiência de ferro, mas ainda sem anemia, podem queixar-se de glossodinia, boca seca, atrofia da papila língua, ocasionalmente alopecia, perversão do apetite ou pica (geofagia, amilofagia, fagofagia) e síndrome das pernas inquietas.
A deficiência de vitamina B12 e ácido fólico ocasiona anemia megaloblástica, mas somente a deficiência de vitamina B12 produz alterações neurológicas. Outra diferença é o tempo entre a privação dos nutrientes e a apresentação dos sintomas, que para a vitamina B12 é de anos e, para o ácido fólico, de meses. A anemia perniciosa é mais comum em brancos e afeta com frequência idosos, possivelmente em função da maior prevalência de gastrite atrófica. Pode estar associada a outras doenças autoimunes, como tireoideopatias e vitiligo, e ao aumento do risco de osteoporose e fratura de quadril e vértebra, em virtude da supressão da atividade do osteoblasto. Queixas neurológicas, como perda da destreza, prejuízo de memória, até a demência, e alterações de comportamento e irritabilidade são frequentes nessa condição, mesmo que ainda não apresentem anemia ou megaloblasto. Além desses, outros sintomas neurológicos podem sugerir deficiência de vitaminaB12, como degeneração subaguda da coluna espinal lateral/dorsal, neuropatia – que é simétrica e afeta os membros inferiores mais que os membros superiores –, e síndrome de Lhermitte, uma sensação de choque que irradia para os pés durante a flexão cervical. Também pode haver queixa de glossite, atrofia vaginal e má absorção, pois a vitamina B12 entra no metabolismo de crescimento de todas as células que crescem rápido.
A abordagem terapêutica nesta condição baseia-se na reposição do nutrimento insuficiente, na identificação e na correção, quando possível, de sua causa.
O tratamento consiste em orientação nutricional, administração oral ou parenteral de compostos com ferro e, eventualmente, transfusão de hemácias.
Com respeito às orientações dietéticas, recomenda-se aumentar a ingestão de carne vermelha (rica em hemoglobina e mioglobina) ou fígado, principal fonte de ferro heme. O consumo concomitante de suco de fruta com vitamina C potencializa a absorção do ferro da dieta. Ao contrário, fitatos, fosfatos e carbonatos (abacaxi, hortaliças, leite), tanino (chá, café), fosfoproteína (gema de ovo) e medicamentos que elevem o pH gástrico (antiácidos, inibidores da bomba de prótons, bloqueadores histamínicos H2) dificultam a absorção do ferro não heme. Embora essas orientações sejam importantes, em geral, apenas o incremento da ingestão de alimentos da dieta ricos nesses sais não é suficiente para o tratamento de pacientes com anemia por deficiência de ferro.
A via oral ainda é considerada o melhor meio de reposição de ferro, e a dose terapêutica em adultos com essa deficiência consiste em 150 a 200 mg de ferro elementar, e a reposição costuma ser feita com os sais ferrosos (sulfato, gluconato e fumarato).
A vitamina B12 é gerada a partir da síntese de microrganismos presentes no cólon. Dessa forma o ser humano só obtém a vitamina B12 quando adota em sua dieta alimentos de origem animal como frutos do mar, peixes, carne de boi, ovos e derivados de leite .
A vitamina B12 é necessária para que ocorra maturação e desenvolvimento dos eritrócitos, bem como a síntese de DNA.
4 – Caracterizar as doenças pulmonares mais prevalentes decorrentes do vício de fumar.
CLÍNICA médica, v.1 : atuação da clínica médica, sinais e sintomas de natureza sistêmica, medicina preventiva, saúde da mulher, envelhecimento e geriatria, medicina física e reabilitação, medicina laboratorial na prática médica. 2. São Paulo Manole 2016 1 recurso online ISBN 9788520447710.
Por que fumar faz mal?
Os mecanismos de defesa contra substâncias químicas e partículas não são tão eficientes quando comparados com os mecanismos de defesa contra infecções. Estas últimas foram aperfeiçoadas e selecionadas ao longo dos milhares de anos de evolução da espécie humana, ao contrário da exposição a poluentes que, de maneira abrangente, teve início a partir da revolução industrial, há cerca de 300 anos. O organismo humano tem capacidade reduzida de se defender desses agentes e com frequência o faz provocando autoagressão, sem neutralizar ou eliminar o agente agressor. A fumaça do tabaco é uma mistura de partículas e gases emitidos durante a queima inalada pelo fumante diretamente ou passivamente pela presença no ar ambiental.
Fumo não queimado: 3.000 constituintes, 30 deles cancerígenos.
Fumaça do tabaco 5.000 a 7.000, 73 deles considerados cancerígenos.
Na queima do tabaco, além de substâncias presentes na planta (diversos alcaloides como a nicotina, pesticidas e outras absorvidas do solo), a combustão incompleta libera uma série de substâncias orgânicas intermediárias, como monóxido de carbono (CO), amônia, acroleína, formol, cianeto, centenas de hidrocarbonetos policíclicos e 1015 a 1017 radicais livres por tragada. (RADICAIS LIVRES: são moléculas instáveis e que apresentam um elétron que tende a se associar de maneira rápida a outras moléculas de carga positiva com as quais pode reagir ou oxidar).
Alterações na coagulação, na indução e na progressão da aterosclerose, desequilíbrio autonômico com predomínio do sistema nervoso autônomo simpático e estresse oxidativo pulmonar induzidos pela fumaça do tabaco são fatores implicados na origem das doenças cardiovasculares e respiratórias.
À nicotina, principal droga responsável pela dependência ou adição dos indivíduos ao tabaco, é atribuída discreta participação na indução de doenças cardiovasculares e respiratórias e não há evidências de que seja cancerígena.
Todas essas alterações podem ser provocadas tanto pela fumaça do tabaco fumada como pela fumaça ambiental do tabaco, variando sua intensidade de acordo com a quantidade de fumaça inalada ao longo do tempo de fumante.
Dependência do tabaco e toxicologia da nicotina
Figura 1. A ativação de receptores colinérgicos induz à liberação de neurotransmissores, responsáveis pela dependência e por mediar o comportamento do fumante.
A nicotina é um reforçador positivo (capacidade de produzir efeitos euforizantes e prazerosos) mediado pelo sistema dopaminérgico mesolímbico, que induz a dependência e sensibilização comportamental associadas ao uso prolongado da droga. É a sensibilização que torna o uso da droga progressivamente mais atrativo e capaz de determinar o comportamento observado na maioria dos fumantes. Uma vez inalada na fumaça, a nicotina é rapidamente absorvida pela circulação venosa pulmonar, rapidamente atinge a circulação arterial e, após cerca de 10 segundos, altas concetrações de moléculas de nicotina atingem áreas do cérebro (velocidade e concentração semelhante à injeção endovenosa), nas quais age como agonista dos receptores de acetilcolina (rAch-N) presentes na superfície dos neurônios, tanto pré-sinápticos como pós-sinápticos, no sistema nervoso central e no autônomo. A ligação aos receptores, mais frequentemente formados por pentâmeros constituídos por subunidades α4β2 ou de α7, induz a sua rotação, causando a abertura dos canais catiônicos e o influxo de íons Na+ e Ca2+, levando à despolarização que libera diversos neurotransmissores, como dopamina, norepinefrina, betaendorfinas, serotonina, glutamato, vasopressina e GABA (ácido gama-aminobutírico), responsáveis por diversos efeitos neurológicos, cardiovasculares e respiratórios observados em fumantes. Evidências sugerem que o sistema dopaminérgico localizado nas áreas ventral tegmentar do mesencéfalo com a liberação de dopamina no sistema límbico (núcleo accumbens, tubérculo olfativo, amídala e córtex frontal e límbico) faz parte do sistema de recompensa e seja o principal implicado nos efeitos reforçadores positivos, que se manifestam com sensação de prazer, euforia, alerta e relaxamento muscular durante o ato de fumar. É o principal circuito associado à dependência de substâncias psicoativas, como a nicotina, sendo os mediadores mais implicados a dopamina, o GABA e o glutamato.
A inalação e a absorção em picos durante as tragadas induzem ao aumento do número de receptores cerebrais (up-regulation), que ocorre a partir da iniciação, levando à tolerância e à dependência física e psíquica, caracterizadas pela presença de sintomas físicos e psíquicos de abstinência quando da sua falta. Ao fumar, o indivíduo mantém concentrações de nicotina que inativa parte dos receptores. Após um determinado período, ocorre queda da nicotinemia, os receptores inativos recuperam sua responsividade, tornando as vias colinérgicas hiperexcitadas à acetilcolina que é liberada endogenamente em pequenas quantidades, levando aos sintomas de abstinência. Por essa razão, o indivíduo fuma novamente, aumentando a concentração de nicotina e, dessa forma, de dopamina e demais mediadores, aliviando os sintomas. Diariamente, o indivíduo fuma para manter os níveis de nicotina no cérebro e evitar os efeitos negativos da abstinência e para modular seu humor.
Além dos efeitos gratificantes exercidos pela nicotina, a cessação édificultada pelo aparecimento dos sintomas de abstinência, tornando extremamente difícil deixar de fumar. Os principais sintomas de abstinência à nicotina são: fissura (vontade incontrolável de fumar), nervosismo, irritabilidade, ansiedade, alterações do sono, bradicardia, desconforto abdominal, dificuldade de concentração, depressão, anedonia (perda da capacidade de sentir prazer), aumento do apetite e ganho de peso. Entre as substâncias envolvidas na síndrome de abstinência o fator liberador de corticotrofina parece desempenhar papel central. A nicotina inalada tem meia-vida de 2 a 3 horas, sendo 80 a 90% metabolizada por enzimas principalmente no fígado e secundariamente nos rins e nos pulmões. A nicotina não metabolizada, é eliminada pela urina. Mulheres são metabolizadoras mais rápidas do que os homens, as que usam estrógenos e as gestantes mais ainda.
O efeito da nicotina varia com a dose;
Baixas doses de nicotina são estimulantes do SNC e SNP, provocando excitação, aumento da PA e FC.
Doses elevadas são depressoras, podendo levar a bloqueio ganglionar com consequente bradicardia, hipotensão e depressão.
Toxicidade da nicotina - Os principais efeitos nocivos do tabaco devem-se às substâncias cancerígenas e tóxicas presentes na fumaça, tendo a nicotina papel secundário, mas não irrelevante. Por meio da estimulação de receptores de acetilcolina localizados no SNC, nas junções interganglionares do SNA e localizados em diversos órgãos do corpo humano com presença de inervação parasimpática, a nicotina pode apresentar efeitos tóxicos agudos com indivíduos apresentando sintomas como náuseas e vômitos, podendo evoluir para diarreia, salivação, bradicardia e aumento de secreção respiratória e óbito, dependendo da dose administrada/ consumida. A nicotina também está associada à aterogênese, ao aumento da frequência e da contratibilidade miocárdica e aumento da resistência a insulina. Seu uso oral aumenta o risco de cânceres de boca, esôfago e pâncreas, e os efeitos cancerígenos do seu consumo fumado ainda são inconclusivos; diminui a imunidade, com redução na produção de anticorpos pelas células B e reduz a proliferação de células T, além de poder induzir ao estado de anergia. Esses efeitos podem estar implicados no maior risco de infecção e associação negativa com algumas doenças como pneumonia de hipersensibilidade e sarcoidose (formação de granuloma). Estudos em consumidores de tabaco não fumado evidenciam risco aumentado de parto prematuro, natimorto, de menor desenvolvimento pulmonar e cerebral em crianças de mães que usaram o produto na gestação. A nicotina, por exercer efeito no metabolismo dos estrógenos, reduzindo a concentração sérica deles, reconhecido como um fator protetor para doença isquemia cerebral e miocárdica, é um fator de risco para doença isquêmica, principalmente se associada com uso de contraceptivos.
Doenças relacionadas ao tabaco
As principais doenças relacionadas ao tabaco decorrem do consumo fumado, da exposição à fumaça ambiental do tabaco e, em menor proporção, do consumo do tabaco não queimado. O tabaco também é causa de doença que ocorre pelo contato com a folha durante o cultivo, colheita e cura, conhecida como doença do tabaco verde, caracterizada por tonturas, cefaleia, dispneia, prostração, náuseas, vômitos, dores abdominais e diarreia decorrente da intoxicação aguda pela nicotina absorvida através da pele.
Estudos longitudinais realizados em diversos países e continentes (Reino Unido, Estados Unidos, Japão e Índia) são consistentes em revelar que os fumantes, de ambos os sexos, têm risco, em média, cerca de três vezes maior de óbitos e vivem, em média, 10 anos menos do que os que nunca fumaram. Metade dos fumantes morre por doenças relacionadas ao tabaco. Fumar é o segundo fator de risco isolado como causa de óbitos em todo o mundo, só perdendo para hipertensão arterial.
O tabagismo é um fator de risco para essa doença. Estimativas da OMS e de estudos epidemiológicos sugerem que fumar seja glo- balmente responsável por 10% dos óbitos por doenças cardiovasculares, 42% dos óbitos por doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), 22% de todos os cânceres e por 71% dos cânceres de pulmão. A OMS atribuiu ao tabagismo 12% dos óbitos em adultos com 30 ou mais anos de idade (18% em homens e 7% em mulheres), sendo responsável por 5% dos óbitos por doenças transmissíveis e 14% por doenças não transmissíveis. Dados da OMS com relação ao Brasil estimaram, para 2004, 143 mil (11%) óbitos relacionados ao tabagismo do total de óbitos ocorridos naquele ano (1,3 milhão). Os principais grupos de doenças associadas ao tabagismo são cardiovasculares, respiratórias e cânceres (Quadro 2 e Figura 3). Estudos mais recentes confirmam que fumar aumenta o risco de diabete melito em cerca de 30 a 40%, comparado com não fumantes.
5 – Descrever o mecanismo fisiopatológico da DPOC e associá-lo á maior morbidade e susceptibilidade às infecções pulmonares.
RUFINO, Rogério; DA COSTA, Cláudia Henrique. Patogenia da doença pulmonar obstrutiva crônica. Revista Hospital Universitário Pedro Ernesto, v. 12, n. 2, 2013.
HALL, John Edward; GUYTON, Arthur C. Guyton & Hall tratado de fisiologia médica. 13. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017.
PATOGÊNESE - A DPOC caracteriza-se por uma reação inflamatória anormal envolvendo as vias aéreas e os espaços aéreos distais. O estresse oxidativo, caracterizado por aumento da atividade de agentes oxidantes e redução na atividade de antioxidantes, está implicado na gênese da inflamação. O tabagismo é o principal fator de risco para o desenvolvimento da DPOC em pacientes geneticamente suscetíveis, por produzir altas concentrações de radicais livres de oxigênio, como superóxido, peróxido de hidrogênio e ácido hipocloroso. A inalação da fumaça de cigarro induz a liberação do ferro da ferritina e catalisa a formação do radical hidroxila por eosinófilos, neutrófilos e macrófagos alveolares. O alcatrão contido no cigarro contém óxido nítrico (NO) e induz a formação da óxido nítrico sintetase (NOS). Na presença de oxidantes, o NO é metabolizado em peroxinitratos, que são citotóxicos. A fumaça do cigarro, oxidantes e neutrófilos ativados são capazes de inativar a alfa-1-antitripsina e os inibidores das metaloproteinases (MMP).
O estresse oxidativo leva à hipersecreção brônquica. A fumaça do cigarro aumenta o tempo de trânsito dos neutrófilos pela circulação pulmonar, eleva a sua adesão e diminui a capacidade de se deformarem. A aspiração da fumaça do cigarro aumenta a expressão do fator transcritor nuclear proinflamatório κB (NFκB), assim como da interleucina (IL), que recruta neutrófilos, basófilos, eosinófilos e linfócitos T.
A submucosa das vias aéreas dos pacientes com DPOC estável costuma apresentar elevados números de linfócitos CD8, macrófagos e mastócitos. Em cerca de 20 a 40% desses pacientes, também observou-se eosinofilia (> 3%) no escarro induzido. Macrófagos e mastócitos produzem fator de crescimento β (TGF-β), um peptídio relacionado com a fibrogênese. O tabagismo também leva a peroxidação lipídica e lesão do DNA. A inflamação crônica causa alterações estruturais com estreitamento do lúmen das vias aéreas de pequeno calibre e redução da adesão das paredes alveolares às vias aéreas, diminuindo o recolhimento elástico. A destruição irreversível da fibra elástica, importante componente do tecido conectivo do parênquima pulmonar, mediada por protease, é um importante fator na gênese do enfisema pulmonar.
A extensão da inflamação, dos exsudatos intraluminais, principalmente nas pequenas vias aéreas, e a redução do recolhimento elástico pulmonar correlaciona-se inversamente com a redução do volume expiratório forçado no 1o segundo (VEF1), medido por espirometria. A redução do VEF1 em relação à capacidade vital forçada (VEF1/CVF) denota obstrução das vias aéreas, levando a aprisionamento de ar, hiperinsuflação(aumento da capacidade residual funcional) e redução da capacidade inspiratória, especialmente durante o exercício. A obstrução das vias aéreas distais gera distúrbio ventilação-perfusão e leva à redução da ventilação alveolar. Esse mecanismo fisiopatológico justifica a queda da pressão parcial de oxigênio e o aumento da pressão parcial de gás carbônico no sangue arterial (Figura 18.1) que podem ser observados nesta patologia.
A irritação crônica das vias aéreas pela fumaça do cigarro leva ao aumento do número de células produtoras de muco. Vários mediadores e proteases estimulam a hipersecreção de muco, principalmente pela ativação do receptor do fator de crescimento epidérmico (EGFR) (Figura 18.2).
Figura 18.1 Causas e consequências da hiperinsuflação.
Figura 18.2 Papel da inalação da fumaça do cigarro na patogênese da doença pulmonar obstrutiva crônica.
A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é definida como uma “doença evitável e tratável, caracterizada por limitação crônica e progressiva ao fluxo aéreo, associada a uma resposta inflamatória crônica e exacerbada nas vias respiratórias a partículas e gases” (Gold, 2015). Geralmente é diagnosticada em indivíduos de meia-idade ou idosos com história de tabagismo prévio, cuja sintomatologia não pode ser atribuída a outras patologias, como bronquiectasias ou asma brônquica.
Fisiopatologia das doenças respiratórias
O principal mecanismo envolvido na etiologia ou exacerbação das doenças respiratórias está associado ao estresse oxidativo e à inflamação desencadeados pela inalação da fumaça do tabaco. O estresse oxidativo ocorre quando existe excesso de oxidantes e depleção de antioxidantes. Em indivíduos fumantes, esse desequilíbrio tem como causa os oxidantes presentes na fumaça do cigarro e os liberados pelas células epiteliais e pelos leucócitos presentes nas vias aéreas e no sangue. As alterações provocadas pela fumaça no epitélio pulmonar decorrem de diversos mecanismos, entre eles (Figura 8):
Efeitos da fumaça do tabaco na etiologia e na exacerbação de doenças respiratórias crônicas.
BRADI: bronquiolite respiratória associada à doença intersticial;
CL: células de Langerhans;
GST: glutationa-S-transferase;
HPCL: histiocitose pulmonar de células de Langerhans;
MP: metaloproteinases;
PID: pneumonite intersticial descamativa;
SDM: superóxido dismutase;
TGF-beta: fator de transformação de crescimento beta.
Interação tóxica direta dos constituintes da fumaça do cigarro, que penetram a camada líquida protetora presente em todo o trato respiratório, rica em antioxidantes enzimáticos e não enzimáticos (glutationa, catalase, transferrina, ácido ascórbico, tocoferol).
Dano das células epiteliais pelos produtos tóxicos gerados pela interação entre a fumaça do cigarro e as substâncias presentes na camada líquida protetora pulmonar (por meio da reação de Fenton ou Haber-Weiss).
As reações subsequentes à ativação do processo imunoinflamatório iniciado pelos dois processos anteriores, dando origem a citocinas, que atraem células inflamatórias de defesa para o pulmão. Esse processo acaba por superar as barreiras de defesa do organismo, pela depleção dos antioxidantes, levando ao estresse oxidativo, cujas consequências são inativação de antiproteinases, liberação de proteases, peroxidação lipídica, aumento anormal da apoptose celular, dano das células epiteliais e recrutamento persistente de células inflamatórias, instalando a inflamação crônica nas vias aéreas e região alveolar, dando origem a bronquite, bronquiolite, enfisema, fibrose peribronquiolar e aumento do risco de infecções respiratórias, pela redução dos mecanismos de defesa. A depleção dos antioxidantes parece também ser a responsável por amplificar a sensibilização alérgica, levando ao aumento do risco de asma.
Por outro lado, pacientes que apresentam DPOC inalam a fumaça mais profunda e rapidamente, em comparação com fumantes sadios. Esse fato pode expor os pulmões a temperaturas mais elevadas e aumentar a deposição de material particulado, agravando a doença e aumentando ainda mais o risco para outras doenças, como câncer de pulmão, que tem na DPOC um fator de risco adicional independente.
Fumantes apresentam, também, risco aumentado para infecções como tuberculose, provavelmente pela redução da produção de fator de necrose tumoral (TNF-alfa) e de interleucinas 1 e 6 (IL-1 e IL-6), para desenvolver pneumonite intersticial descamativa e histiocitose pulmonar de células de Langerhans.
Enfisema Pulmonar Crônico: O termo enfisema pulmonar significa excesso de ar nos pulmões e aparece com frequência associado à bronquite crônica num conjunto denominado Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica ou DPOC. É descrito como um aumento dos espaços respiratórios distais aos bronquíolos terminais, com consequente destruição dos septos alveolares.
As causas básicas do enfisema são o tabagismo e a deficiência de a –1 antitripsina, sendo o tabagismo a mais comum. A causa do enfisema também pode ser explicada por um desequilíbrio entre os níveis de elastases e anti-elastases. Os principais eventos fisiopatológicos no enfisema são a infecção crônica, causada pela inalação de fumaça ou agentes irritantes; obstrução crônica de muitas vias devido ao excesso de muco e edema inflamatório e por último a retenção de ar nos alvéolos e hiperdistensão devido à obstrução das vias aéreas.
No enfisema crônico, a perda de grandes áreas do parênquima pulmonar diminui muito a capacidade de difusão dos pulmões, o que reduz muito a capacidade dos mesmos de oxigenar o sangue e excretar o dióxido de carbono. A diminuição do parênquima também provoca diminuição da vascularização pulmonar podendo ocasionar sobrecarga no lado direito do coração e frequentemente provoca insuficiência cardíaca direita.
A BC é definida como a produção excessiva de muco pela árvore brônquica, com tosse produtiva crônica ou recorrente durante pelo menos três meses por ano, por dois anos consecutivos, (Tarantino, 1997) não resultantes de causas aparentes, como bronquiectasias, tuberculose ou outras doenças que possam causar sintomas idênticos. Não existe uma causa definida para bronquite crônica. Vários fatores podem contribuir como: tabagismo, infecções do trato respiratório e poluição atmosférica. Na maioria dos casos, a doença resulta em uma somação desses fatores, entre os quais o tabagismo ocupa o primeiro lugar. É a inflamação e secreção de muco que determina o componente obstrutivo da BC. Em contraste com o enfisema, o leito capilar está relativamente preservado. Ocorre um variado grau de enfisema, mas este usualmente é centrolobular e não panlobular. Há um decréscimo da ventilação e o organismo responde com um aumento do débito cardíaco. Isso resulta em uma circulação rápida em um pulmão pobremente ventilado, levando a hipoxemia e policitemia. Eventualmente, hipercapnia e acidose respiratória aparecem, levando a vasoconstrição arterial pulmonar e Cor Pulmonale. Com o aumento da retenção esses pacientes desenvolvem sinais de insuficiência direita do coração e são conhecidos como "blue bloaters" (B) - azul pletóricos, (Tarantino, 1997). O segundo tipo predominante é constituído pelos pacientes cujo enfisema é o processo subjacente primário.
Enfisema é definido como uma alteração anatômica caracterizada pelo aumento anormal dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal não respiratório, acompanhada por alterações destrutivas das paredes alveolares. As lesões surgem por mecanismos obstrutivos e enzimáticos ou oxidativos. O tabagismo é a principal causa de enfisema e DPOC, cerca de 75%,(Tarantino,1997) ou mais das etiologias prováveis. A fisiopatologia envolve destruição gradual dos septos alveolares e destruição do leito capilar pulmonar, levando a um crescimento da incapacidade de oxigenar o sangue. Há uma diminuição do débito cardíaco e hiperventilação compensatória. Isso resulta em um fluxo sanguíneo limitado em umpulmão superventilado. Devido à diminuição do débito cardíaco, o resto do corpo pode sofrer de hipoxemia tecidual e caquexia respiratória. Eventualmente esses pacientes desenvolvem diminuição da massa muscular e perda de peso, sendo conhecidos como "pink puffers" (P) - soprador rosado.
O Mecanismo Obstrutivo - É imprevisível a gravidade de uma combinação dos sinais e sintomas da BC, enfisema e asma. Sintomas podem incluir dispnéia progressiva, limitação progressiva aos exercícios e alterações no estado mental. Em adição, há grandes diferenças na história e na clínica entre os diferentes tipos de DPOC. Embora os músculos inspiratórios sejam maiores e mais numerosos que os expiratórios e portanto gerando uma força muscular inspiratória superior; ao contrário da proposta de Laennec, (1819) a força expiratória (fluxo), é maior que a inspiratória segundo Tarantino e Cristina Sobreiro, (1997) pois o fluxo expiratório dobra em força o da inspiração, como bem comprova o aumento da pressão no interior das cavernas insufladas durante a tosse e a expiração forçada.
Frente a diversos fenômenos fisiopatológicos, mecanismo obstrutivo, hiperinsuflação, diminuição da elasticidade do parênquima pulmonar, aumento das dimensões e diâmetros do tórax, trabalho respiratório, provocam alterações na mecânica ventilatória que levam a um possível sofrimento e diminuição da performance dos músculos respiratórios.
6 – Descrever a orientação vacinal da população idosa.
MANUAL prático de geriatria. 2. Rio de Janeiro Guanabara Koogan 2017 1 recurso online ISBN 9788527731843.
A vacinação anual para a prevenção da infecção pelo vírus influenza reduz a mortalidade dos pacientes com DPOC em cerca de 50%. A vacina antipneumocócica, recomendada para pacientes com DPOC com mais de 65 anos de idade, reduz a incidência de pneumonia comunitária grave.
As doenças infecciosas são responsáveis por elevadas taxas de morbidade, hospitalização e letalidade da população idosa. Isso pode ser explicado pela menor reserva funcional e pelas alterações nos mecanismos de defesa próprios da imunossenescência. Para diminuir o risco de certas infecções graves e promover melhor qualidade de vida para essa população, os programas de imunização são ferramentas simples e de comprovado custo/benefício na prevenção e promoção de saúde do idoso (SBIM/SBGG, 2013).
Os idosos portadores de doenças crônicas, como diabetes, asma, doença coronariana, câncer, entre outras, podem ter seus quadros clínicos descompensados por uma infecção. Dessa maneira, além da maior suscetibilidade às infecções e maior tendência a quadros graves, as infecções podem agravar doenças de base. Idosos, portanto, devem estar com suas vacinas em dia.
Vacinas contraindicadas para os idosos - Em geral, todas as vacinas podem ser aplicadas nos idosos. Precauções adicionais podem ser necessárias com alguns tipos de vacina. As vacinas de vírus vivos atenuados (tríplice viral, varicela, herpes-zóster e febre amarela), por exemplo, podem estar contraindicadas apenas se houver alguma condição que cause imunodeficiência; a vacina da febre amarela deve ser evitada em pessoas com mais de 70 anos.
Vacinas recomendadas para idosos - A OMS, de acordo com observações da ocorrência de doenças imunopreveníveis e suas graves consequências nessa faixa etária, preconiza a vacinação do idoso, com ênfase em 3 vacinas: influenza, pneumocócicas e dupla do tipo adulto. Salienta ainda que outras enfermidades para as quais há imunização, podem ser prevenidas e devem ser consideradas: hepatite B, hepatite A, herpes-zóster, sarampo, rubéola, caxumba e coqueluche.
Vacinas essenciais
Influenza (gripe)
Para adultos e idosos, é recomendada dose única anual da vacina influenza.5 Estimativas indicam que essa vacina provoca redução da mortalidade em até 50% entre essa população. Além disso, reduz em 19% o risco de hospitalização por doença cardíaca e em até 23% o risco de doenças cerebrovasculares.2
No Brasil, as campanhas de vacinação de idosos (maiores de 60 anos) ocorrem nos meses de outono (abril/maio), no período que antecede a maior sazonalidade da gripe (inverno). O objetivo das campanhas de vacinação, em geral, é proteger a população idosa das complicações da gripe e de outras doenças preveníveis por vacinas, uma vez que essa faixa etária é mais vulnerável a essas enfermidades.
Vacinas pneumocócicas
A infecção pelo Streptococcus pneumoniae (o pneumococo) é a principal causa de morbimortalidade do mundo e o principal agente etiológico da pneumonia em idosos. Os idosos portadores de doenças crônicas são particularmente vulneráveis a problemas graves, se adquirirem infecções pneumocócicas.
Ao colonizar o trato respiratório, o pneumococo pode causar infecções invasivas disseminadas (incluindo bacteriemia e meningite), pneumonia e outras infecções do trato respiratório baixo e infecções do trato respiratório alto (otite média, sinusite etc.).
O pneumococo é o principal agente etiológico de pneumonia adquirida na comunidade que requer hospitalização (30 a 50%). O risco de disseminação de bacteriemia é de 30% na população geral, sendo mais frequente em idosos, nos quais há um alto índice de casos fatais. A pneumonia pneumocócica, quando adquirida em hospitais, apresenta mortalidade de cerca de 50%.
São 2 as vacinas pneumocócicas atualmente disponíveis para adultos e idosos: a pneumocócica conjugada 13 valente (VPC13) e a vacina polissacarídica 23 valente (VPP23). O esquema de vacinação deve ser composto pelas 2 vacinas e, preferencialmente, iniciado com a aplicação da VPC13: uma dose da VPC13 seguida 6 a 12 meses depois da VPP23 e 5 anos após de uma segunda dose da VPP23.5 No caso de pacientes com comorbidades, o intervalo entre a VPC13 e a VPP23 deve ser de 2 meses. Pacientes que já receberam a VPP23, devem aguardar o intervalo de 12 meses para a aplicação da VPC13.5 A segurança da VPP23, quando administrada 3 ou mais vezes, é controversa, e doses repetidas podem levar à tolerância imunológica, motivo pelo qual isso não é recomendado. Essas vacinas são, em geral, bem toleradas. Dentre os eventos adversos mais comumente relatados está a dor local (26,5%), considerada leve ou moderada em 90% das vezes. Sintomas gerais como febre, mialgia, fadiga, cefaleia e rash cutâneo foram relatados em 14% dos casos. Quadros de hipersensibilidade tipo II (fenômeno de Arthus) podem ocorrer, ainda que raramente, e são frequentemente e erroneamente confundidos com celulite.2
A conjugação de um polissacarídeo a uma proteína promoveu a produção de vacinas mais imunogênicas (capazes de induzir uma resposta T-dependente). Jackson et al. (2013)8 concluíram que, em adultos com mais de 70 anos de idade previamente vacinados com a VPP23, a VPC13 foi pelo menos tão imunogênica quanto VPP23 para todos os sorotipos comuns às 2 vacinas e foi significativamente mais imunogênica do que PPSV23 para 10 sorotipos comuns às 2 vacinas. Concluíram também que, entre adultos de 60 a 64 anos, 1 mês após a vacinação os títulos médios geométricos de anticorpos no grupo que recebeu VPC13 foram significativamente maiores do que no grupo VPP23 para 8 sorotipos (sorotipos 1, 4, 6B, 7F, 9V, 18C, 19A, 23F) comuns a ambas as vacinas, sendo significativamente maior para o 6A (não contidos na VPP23), e foram comparáveis para os outros 4 sorotipos comuns. Nas comparações da resposta à VPC13 nos grupos etários mais jovens e mais velhos, os títulos de anticorpos protetores detectados menos de 1 mês após a vacinação foram significativamente maiores em indivíduos entre 50 e 59 anos do que em indivíduos entre 60 e 64 anos para 9 sorotipos e foram comparáveis para os outros 4 sorotipos. A VPC13 foi bem tolerada em ambos os grupos etários. Entre os indivíduos de 60 a 64 anos, eventos adversos locais foram relatados por 82% dos indivíduos no grupo VPC13V e por 76% dos indivíduos no grupo VPP23V.
Esses dados corroboram que há um benefício potencial de VPC13 em adultos mais velhos. Além disso, de acordo com dados nacionais do Sistema Regional de Vacinas (SIREVA)/OMS, a VPC13 dariauma cobertura de 65,6% para os sorotipos causadores de doença invasiva mais comuns na população com mais de 60 anos (Figura 32.1).2
Difteria, tétano e coqueluche
É recomendada a atualização da situação vacinal para todos os indivíduos idosos, tendo em vista sua exposição a condições de risco para o tétano acidental e que, neles, a coqueluche tende a apresentar-se com gravidade, como ocorre em crianças pequenas.
Essa população apresenta vulnerabilidade aos acidentes, e os cuidados com suas lesões são, não raras vezes, inadequados, colocando-os em risco frente à presença do bacilo tetânico. Um estudo brasileiro verificou que, de 133 casos da doença, 34 (25,8%) estavam relacionados com pessoas com mais de 50 anos de idade. Isso se deve, provavelmente, à boa cobertura vacinal na população jovem. Não existe imunidade natural contra o tétano, que só ocorre em pessoas não imunizadas, inadequadamente imunizadas ou imunocomprometidas.
Com relação à coqueluche, sabe-se que a infecção natural não promove proteção por mais de 15 anos e que, portanto, pode ocorrer em adultos com história prévia. Karki et al. (2015),9 em estudo que avaliou os fatores de risco de hospitalização de maiores de 45 anos por coqueluche, observaram que o risco para pessoas de 65 a 74 anos e com mais de 75 anos foi 5,4 e 8,9 vezes maior, respectivamente, do que para aquelas com 45 a 54 anos. Entre tabagistas, o risco foi 2,37 maior do que no grupo não tabagista.
Atualmente, dispõe-se no Brasil da vacina tríplice bacteriana tipo adulto (dTpa – difteria, tétano e coqueluche), que deve ser preferida à vacina dupla do tipo adulto (difteria e tétano), sempre que possível.
O esquema de vacinação a ser adotado depende do estado de imunização do indivíduo:5
•Idosos que tomaram 3 doses de vacina contendo o componente pertússis, mesmo que na infância, só devem receber as doses de reforço de dT ou dTpa a cada 10 anos
•Idosos com esquema básico de vacinação incompleto (2 doses ou menos) devem completar o esquema de vacinação com a quantidade de doses necessárias, sendo uma das doses da vacina tríplice acelular do adulto
•Idosos não imunizados ou sem história conhecida devem receber 3 doses consecutivas, sendo uma das doses da vacina tríplice acelular do adulto, com 2 meses de intervalo e um reforço é recomendado a cada 10 anos, em data de fácil memorização.
Herpes-zóster
De acordo com as estatísticas americanas, 50% das pessoas que vivem até os 85 anos desenvolvem o herpes-zóster, com risco aumentado a partir dos 50 anos de idade. Nos EUA, a vacina herpes-zóster é recomendada, desde 2006, em uma única dose dessa vacina para os maiores de 60 anos (independentemente do histórico de varicela), visando à redução do risco das manifestações clínicas e da dor relacionada com a doença. Disponível no Brasil apenas na rede privada, a vacina herpes-zóster atenuada contém alta concentração de cepa vacinal da varicela e é recomendada de rotina àqueles com mais de 60 anos (podendo ser aplicada em indivíduos a partir dos 50 anos) pela Sociedade Brasileira de Geriatria e Gerontologia (SBGG) e pela SBIm.5 Está contraindicada em pessoas com história de anafilaxia a um componente da vacina; com uma história de imunodeficiência primária ou adquirida, incluindo AIDS, leucemia, linfoma e outras neoplasias malignas que afetem a medula óssea e o sistema linfático; recebendo terapia imunossupressora, incluindo doses elevadas de corticoides; e gestantes.5
Outras vacinas recomendadas
Hepatites A e B
As melhorias nas condições de saneamento básico promoveram uma redução substancial na incidência da hepatite A em muitas das regiões do Brasil. No entanto, as desigualdades socioeconômicas existentes e a permanência de áreas de alta incidência da doença coexistindo com áreas de boas condições sanitárias e, portanto, baixa incidência criam a situação de constante risco para o contato com o vírus da hepatite A (VHA). Diferentemente do que ocorria há cerca de 30 anos, a população de muitas das regiões brasileiras (aquelas privilegiadas pelo saneamento) deixaram de ter contato com o VHA na primeira infância e cresceram suscetíveis à hepatite A. Isso resulta em uma crescente ocorrência da doença no país, mantendo a hepatite A como a maior causa de insuficiência hepática aguda. Essa soroprevalência varia nas diferentes faixas etárias. Estudo realizado entre os funcionários de uma grande empresa privada no Rio de Janeiro demonstrou 67% de suscetibilidade entre aqueles com menos de 20 anos de idade e nenhuma suscetibilidade entre aqueles com mais de 60 anos.
A prevenção da hepatite B é uma das prioridades da OMS e do Ministério da Saúde. Doença de transmissões sexual e hematológica, a hepatite B, em cerca de 5 a 15% dos casos em adultos, cronifica e pode ser causa de cirrose e câncer hepático. A vacinação universal é indicada e compreende a aplicação de 3 doses da vacina no esquema 0-1-6 meses.5
A eficácia da proteção pela vacinação contra hepatite B está diretamente relacionada com o desenvolvimento do anti-HBS e varia com a idade: é maior que 90% em adultos jovens e, em idosos, varia de 15 a 65%.
Tríplice viral (sarampo, caxumba e rubéola)
A maioria dos adultos brasileiros com mais de 60 anos de idade, muito provavelmente, é imune ao sarampo e à caxumba. Em casos de surtos, pessoas sem comprovação sorológica de infecção prévia, ou que não tenham recebido pelo menos 2 doses da vacina tríplice viral na vida, devem ser vacinadas, independentemente da idade, desde que não imunodeprimidas ou gestantes.5
Varicela
Cerca de 90% da população adulta já teve varicela. Geralmente, a história clínica é suficiente, não sendo prática rotineira a sorologia específica para confirmar o passado de infecção. Duas doses da vacina são recomendadas para indivíduos que não tiveram a doença, principalmente se convivem com crianças ou imunodeprimidos. A vacina é contraindicada em imunodeprimidos ou gestantes.
Febre amarela
Recomendada para todos os indivíduos que vivem em áreas de risco para a doença ou que para essas áreas se dirigem. O esquema de vacinação consta de uma dose de 10 em 10 anos. A vacinação naqueles com mais de 70 anos deve ser cuidadosamente avaliada por um médico.5
Menigocócicas conjugadas (C ou ACWY)
A taxa de incidência da doença meningocócica entre idosos é baixa, não sendo rotineiramente recomendada a vacinação de indivíduos com menos de 60 anos. No entanto, em situações de surto, a vacinação deve ser recomendada. Nesses casos, deve-se aplicar uma única dose.5
Haemophilus influenzae do tipo B (Hib)
Uma única dose da vacina conjugada contra o Hib deve ser indicada a pacientes com comorbidades, a saber: doença falciforme, leucemia ou infecção pelo HIV, esplenectomia.
7 – Discutir acerca dos dados epidemiológicos relacionados às DST/AIDS em idosos.
file:///C:/Users/Usuario/Downloads/boletim_aids_internet.pdf
CLÍNICA médica, v.1 : atuação da clínica médica, sinais e sintomas de natureza sistêmica, medicina preventiva, saúde da mulher, envelhecimento e geriatria, medicina laboratorial na prática médica. São Paulo Manole 2009 1 recurso online ISBN 9788520441596.
■Estatísticas mundiais
Presente por aproximadamente 4 décadas, a epidemia atingiu quase todos os países e populações de todo o mundo. A propagação da doença atualmente tem sido mais alarmante em países de recursos limitados, especialmente África Subsaariana e Sudeste Asiático, apesar de continuar uma ameaça para populações da Europa, América Latina e Caribe.
■Estatísticas gerais
Até o final de 2013, as estatísticas apresentadas foram de que:
■35 milhões de pessoas estão vivendo com HIV/AIDS
■2,1 milhões de pessoas, incluindo 240.000 crianças, foram infectadas com HIV (2013)
■1,5 milhão de pessoas morreram com AIDS neste mesmo ano.
A prevalência global de HIV parece ter estabilizado, ou aumentado em alguns países, provavelmente devido ao aumento da sobrevida de pessoas infectadas por causa do tratamento antirretroviral. Entretanto, a incidência de novas infecções pelo HIV em 2013 representa um declínio de 38% em comparação a 2001,