Práticas Funcionais - Fisiologia UCVI

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Maria Eduarda Zen Biz – 2020.1 
Imunodeficiências 
Primárias 
Esses distúrbios são determinados 
geneticamente; podem ocorrer de modo isolado ou 
como parte de alguma síndrome. 
As imunodeficiências primárias se manifestam 
tipicamente na infância por infecções anormalmente 
frequentes (recorrentes) ou incomuns. Cerca de 70% 
dos pacientes têm < 20 anos de idade no início do 
distúrbio; como a transmissão é muitas vezes ligada ao 
X, 60% são do sexo masculino. 
 
As imunodeficiências primárias são classificadas pelo 
componente principal do sistema imunitário que está 
deficiente, ausente ou defeituoso: 
 Imunidade humoral 
 Imunidade celular 
 Imunidade humoral e celular combinada 
 Células fagocíticas 
 Proteínas do sistema complemento 
 
Secundárias ou Adquiridas 
 Desnutrição; 
 Hipovitaminose A; 
 Infecção por HIV/AIDS; 
 Diabetes mellitus; 
 Nefropatias; 
 Neoplasias; 
 Drogas (corticosteroides, imunossupressores, 
quimioterápicos); 
 Agentes imunobiológicos; 
 Doenças autoimunes; 
 Esplenectomia; 
 Anemia falciforme 
*Staphylococcus aureus 
Nutrição - A leptina (produzida por células adiposas) 
– níveis séricos proporcionais à massa de gordura 
corporal; tem atividade pró-inflamatória, estimula 
fagocitose, e expressão de IL-6 e TNFα, ativação de Th1. 
 Altos níveis de leptina – doenças autoimunes 
 Níveis muito baixos (inanição) –redução da 
resposta inflamatória, atividade de macrófagos, 
alteração de perfil Th1para Th2 
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Imunossupressão iatrogênica: Fármacos 
hemoterápicos para pacientes com câncer impedem ou 
diminuem a proliferação de células, incluindo linfócitos 
maduros e em desenvolvimento, bem como para outros 
precursores de leucócitos. 
Os tumores de medula óssea → imunodeficiência 
Ausência do baço aumenta a susceptibilidade a 
infecção por alguns organismos, especialmente bactérias 
encapsuladas, como Streptococcus pneumoniae. Esta 
susceptibilidade aumentada deve-se, em parte, ao defeito 
na eliminação fagocitária de microrganismos opsonizados 
e, em parte, deve-se às respostas de anticorpos 
defeituosas resultantes da ausência de células B da zona 
marginal. 
AIDS 
 Imunossupressão intensa associada com 
infecções oportunistas, neoplasias secundárias e 
manifestações neurológicas; 
Epidemiologia: homossexuais ou bissexuais 
masculinos; usuários de drogas intravenosas; hemofílicos; 
receptores de sangue e derivados; contatos 
heterossexuais; vias de transmissão: contato sexual, 
inoculação parenteral e mãe-filho. 
Etiologia: causada pelo HIV (retrovírus humano) 
Estrutura do vírus: 
 2 cópias de RNA 
 3 enzimas: 
o Protease 
o Transcriptase 
reversa 
o Integrasse 
 p7/p9 – nucleocápside 
 p24 – capsídeo, Ag mais 
facilmente detectado; 
diagnóstico 
 p17 – proteína da matriz 
que rodeio o core 
 gp120 e gp 41 – externa e 
transmembranar 
(respectivamente) – 
fundamentais para a 
infecção. 
Os Lentivírus, incluindo o vírus 
HIV tendem a desencadear uma 
infecção latente de longo prazo 
nas células e efeitos citotóxicos de 
curto prazo causando doenças 
potencialmente fatais de 
progressão lenta, que incluem síndromes de emaciação 
e degeneração do SNC. 
Dois tipos de HIV são identificados (HIV-I e HIV-II). 
 O HIV-1 é a causa mais comum de AIDS; 
 O HIV-2, que é diferente na sua estrutura 
genômica, causa uma forma de AIDS de 
progressão mais lenta do que a doença 
desencadeada pelo HIV-1. 
Transmissão: 
 Sexual 
 Sangue e Hemoderivados 
o Transfusão, agulhas, transplantes 
 Materno-fetal 
o Gestação, Parto ou Leite Materno 
 
 
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Patogenia: 
 Alvos: sistema imunológico e SNC; 
 Imunopatogenia da doença do HIV 
o Perda de células TCD4+, receptor com 
grande afinidade ao HIV; 
o No início, há grave infecção das células 
T CD4+ nos tecidos linfoides; 
 
 Defeitos qualitativos nas células T; 
 Infecção de monócitos e macrófagos 
principalmente teciduais, sendo utilizados como 
reservatório e proteção para o HIV; Ação sobre 
macrófagos – tidos como importante 
reservatório da infecção, como meio de 
transporte para outros tecidos, como o cérebro. 
Função apresentadora de antígeno parece não 
ser comprometida. 
 Células dendríticas foliculares também são 
reservatório para o HIV. Estas aprisionam 
grandes quantidades de HIV em sua superfície, 
em parte por ligação a região Fc de anticorpos 
revestindo o vírus, constituindo reservatório. 
Pode gerar perda da função da célula ou morte 
da célula; 
 Células B são ativadas mas não conseguem 
apresentar uma resposta de anticorpo ao 
antígeno novo, tornando os pacientes presas de 
infecções disseminadas; 
 Ação sobre células TCD4 – forma células 
gigantes sinciciais, assim como as células 
dendríticas. Acentuada redução no número 
principalmente de linfócitos do subtipo Th1. As 
contagens de linfócitos CD4 possuem valor 
prognóstico sendo, em geral, inferior a 200 
células/µL de sangue por ocasião do diagnóstico 
da AIDS. 
Infecção dos tecidos das mucosas → vírus infecta 
células T CD4+ e células dendríticas; há morte de TCD4 
de memória das mucosas → vírus transportado para os 
tecidos linfoides → disseminação da infecção por todo o 
corpo → viremia → controle parcial da replicação viral 
→ estabelecimento da infecção crônica → infecção por 
outros microrganismos → aumento da replicação viral 
→ destruição do tecido linfoide; depleção das células 
TCD4+ (AIDS) 
História Natural da infecção pelo HIV 
 Progride em 7 a 10 anos para AIDS; 
 Fase aguda inicial: alto grau de produção do 
vírus, com sintomas clínicos inespecíficos; 
 Fase média crônica: relativa contenção do vírus 
com latência clínica, mas linfadenopatia 
generalizada persistente; 
 Fase final ou de crise: aumenta a replicação viral, 
queda de células T CD4+ (menos de 200/l) 
doença clínica com infecções oportunistas, 
neoplasias secundárias e doença neurológica; 
Aspectos clínicos 
 Homossexual, masculino jovem (inicialmente), 
usuário de droga intravenosa, febre, perda de 
peso, linfadenopatia generalizada, diarreia, 
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infecções oportunistas, doença neurológica 
(90%); 
 Pneumonia por P. carinii: 70-80% 
 Candidíase da cavidade oral e esôfago: sinal de 
descompensação; 
 Sarcoma de Kaposi. 
Morfologia 
 Aspectos patológicos característicos das 
infecções oportunistas; 
 Adenomegalias: hiperplasia folicular; após ruptura 
das células dendríticas foliculares: linfonodos 
atróficos 
Patogênese Viral - Arboviroses 
Características Gerais dos Vírus 
 Não apresentam organização celular (acelulares) 
 Não possuem metabolismo próprio 
 Não se reproduzem fora da célula hospedeira 
 São parasitas intracelulares obrigatórios 
 São agentes infecciosos microscópicos 
 Infectam bactérias, protozoários, fungos, plantas 
e animais 
 Apresentam especificidade celular 
 
 
 
Capsídeo: envoltório proteico ou camada que 
envolve o genoma viral (ácidos nucléicos). Tem a função 
de proteger o ácido nucléico e combinar-se 
quimicamente com as substâncias presentes na 
superfície da célula hospedeira. 
Capsômeros: unidades proteicas que constituem 
o capsídeo. 
Nucleocapsídeo: é a combinação do complexo 
de proteínas com o ácido nucléico. Envoltório ou 
envelope: membrana de lipídios e proteínas que envolve 
o capsídeo em algumas partículas virais. 
Ácidos nucléicos: é o material genético das 
partículas virais (genoma viral), o qual pode ser DNA e/ou 
RNA. Contém as informações necessárias para a 
produção de novos vírus. 
Vírion: partícula viral completa e infecciosa que 
encontra-se dispersa no ambiente. 
 
Partículas não envelopadas - Constituídos por 
ácido nucleico (DNA e/ou RNA) e capsídeo (cápsula de 
proteína) = nucleocapsídeo. 
Partículas envelopadas – Constituídas por ácido 
nucleico (DNA e/ou RNA), capsídeo e envelope 
lipoproteico. 
 
Replicação Viral 
Ciclo lisogênico: o genoma viral é incorporado ao 
genoma da célulahospedeira, a qual continua a se replicar 
normalmente. Fase dormente da infecção. 
Ciclo lítico: o vírus multiplica-se no interior da 
célula hospedeira, provocando a sua destruição e 
liberação de inúmeras novas partículas virais, as quais 
encontram-se prontas para infectarem outras células. 
Fase virulenta da infecção. 
 
 
Fases: 
 
1. Adsorção 
o União do vírus ao receptor celular; 
o Receptores: proteínas, carboidratos ou 
lipídeos na membrana celular 
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o Suscetibilidade celular – presença de 
receptor 
2. Penetração 
o Fusão das duas membranas (vírus + célula) 
o Passagem do material genético para dentro 
do citoplasma da célula hospedeira 
o Endocitose: em vírus não envelopados; há 
invaginação da membrana, fechando-se em 
volta do vírus; 
3. Desnudamento ou Decapsidação 
o Separação física das proteínas do capsídeo 
e genoma viral. Após o desnudamento o 
genoma viral fica livre no citoplasma ou 
núcleo da célula para o processo de 
replicação viral. 
4. Biossíntese/Replicação 
o Formação de novas cópias de genoma viral 
o Síntese das proteínas virais: enzimas 
associadas ao genoma, proteínas de 
capsídeo e glicoproteínas de envelope. 
o Transcrição de genes precoces e depois de 
proteínas de fase tardia. 
5. Morfogênese ou Montagem 
o As proteínas estruturais se associam 
formando capsômeros → capsídeo viral 
onde o ácido nucleico é inserido 
6. Liberação 
o Não envelopados: lise da célula 
o Envelopados: brotamento ou exocitose 
Brotamento (envelope da membrana celular) 
 
 
Exocitose (envelope de membrana interna) 
 
Arbovírus: vírus transmitidos por picadas de artrópodes 
hematófagos – alimentam-se de sangue 
 Aedes aegypti (fêmea infectada) 
 Família Flaviviridae: DenV e ZikV 
 Família Togaviridae: ChikV 
 
Sintomas: 
 Febre (todas) 
 Erupções cutâneas (+ zika) 
 Artralgia (+ Chikungunya) 
 Síndrome neurológica 
 Síndrome hemorrágica 
 
Diagnóstico: exame físico e laboratorial 
Não existe tratamento específico – cuidado para 
aliviar os sintomas; ingestão de líquidos, controle da febre 
e da dor 
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Prevenção: eliminação dos criadouros de mosquito, 
usar roupas que minimizem a exposição, usar repelentes, 
inseticidas domésticos e mosqueteiros; instalação de telas 
em portas e janelas. 
 
 Dengue: tem 4 sorotipos; a pessoa que adquire 
um tipo fica imune, mas apenas à aquele 
sorotipo. Risco de transmissão entre mãe-feto e 
transfusão sanguínea. Sintomas de 4-10 dias após 
picada; duram 2-7 dias 
o Dor abdominal intensa e contínua 
o Vômitos 
o Sangramentos 
o Sonolência 
o Queda de PA 
o Dispneia 
 Chikungunya: sintomas de 2-10 dias após a 
picada; a pessoa infectada pode transmiti-lo para 
o mosquito até o quinto dia da doença; não há 
transmissão de pessoa para pessoa; pode haver 
mãe-feto; transfusão sanguínea 
o Febre alta 
o Artralgia simétrica e intensa 
o Dor no corpo, cabeça 
o Manchas vermelhas na pele 
 Zika: sintomas desaparecem espontaneamente 
de 3-7 dias; transmissão mãe-feto; transmissão 
sexual e por transfusão; 
o Dor de cabeça 
o Febre baixa 
o Artralgia leve 
o Manchas vermelhas 
o Coceira na pele 
o Vermelhidão nos olhos 
 
. Circulação 
Fluxo, Pressão e Resistência 
Distensibilidade: a elasticidade das artérias 
acomoda o débito pulsátil do coração, impedindo 
extremos de pressão das pulsações e gera um fluxo de 
sangue suave e contínuo através dos vasos sanguíneos 
muito pequenos dos tecidos. 
As veias são os vasos mais distensíveis do 
sistema e pequenos aumentos da pressão venosa fazem 
com que as veias armazenem 0,5 a 1,0 litro de sangue a 
mais por isso são um reservatório de grande quantidade 
de sangue que pode ser utilizado, quando for necessário, 
em qualquer outra parte da circulação 
 
Distensibilidade = aumento de volume / 
Aumento de pressão x volume original 
 
Complacência vascular = aumento de volume/ 
Elevação da pressão 
 
Pressão: Dois fatores principais afetam a pressão 
de pulso: o débito sistólico cardíaco e a complacência 
(distensibilidade total) da árvore arterial. 
Fluxo: o fluxo é intermitente, ocorrendo ou 
sendo interrompido a cada poucos segundos ou minutos. 
A causa dessa intermitência é o fenômeno chamado 
vasomotilidade, que consiste na contração intermitente 
das metarteríolas e dos esfíncteres pré capilares (às 
vezes, também das pequenas arteríolas). 
Regulação da Vasomotilidade: O fator mais 
importante para a determinação do grau de abertura e 
fechamento das arteríolas e dos esfíncteres pré capilares 
é a concentração de oxigênio nos tecidos 
 
Controle Local do Fluxo Sanguíneo e Controle Nervoso 
da Circulação 
 
Mecanismos Metabólicos - Controle do Fluxo Sanguíneo 
a) Controle Agudo 
Efeito do Metabolismo Tecidual sobre o Fluxo 
sanguíneo 
Regulação do Fluxo sanguíneo local: 2 teorias para 
regulação do fluxo sanguíneo local quando ocorre 
alterações no metabolismo tecidual: 
 
1) Teoria vasodilatadora: aumenta metabolismo 
diminui O2 disponível (ou outros nutrientes) → 
aumento da quantidade de substâncias 
vasodilatadoras produzidas. 
Substâncias vasodilatadoras: Adenosina e compostos de 
fosfato de adenosina; CO2; Ácido Lático; Histamina; Íons 
K+ e H+ 
A substância vasodilatadora sofre difusão para os 
esfíncteres pré-capilares, metarteríolas e arteríolas 
dilatação. Evidência contra essa teoria: as quantidades de 
subst. vasodilatadoras produzidas 
 
2) Teoria da Demanda de O2: Evidência contrária: 
o músculo liso vascular pode permanecer 
contraído por um longo período de tempo em 
pequenas concentrações de O2 
Papel de outros nutrientes no controle local do fluxo 
sanguíneo: 
 Glicose - a falta desta substância no sangue pode 
levar a vasodilatação. 
 Aminoácidos e ácidos graxos 
 Vitaminas do complexo B 
 
Hiperemia Reativa - bloqueio do fluxo por algum 
tempo → uma vez desbloqueado leva ao aumento do 
fluxo de 4 a 7x o normal. Vasoconstrição 
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Hiperemia Ativa - aumento do metabolismo local (ex: 
músculo esquelético) → aumento da velocidade do fluxo 
sanguíneo. Vasodilatação 
 
Auto regulação do Fluxo pela Mudança da Pressão 
Arterial → aumento da Pressão Arterial → aumento do 
Fluxo Sanguíneo 
 
2 teorias para explicar a regulação aguda Explicam o 
aumento da vascularização pelo aumento do 
metabolismo. 
1) Teoria Metabólica: aumento do fluxo → maior 
quantidade de O2 e nutrientes → contração dos 
vasos → fluxo readquire o valor normal. 
2) Teoria Miogênica: distensão dos pequenos vasos 
provoca contração do músculo liso da parede 
vascular, regulando o fluxo. Quando há baixas 
pressões o grau de distensão é menor, o 
músculo liso relaxa. 
 
Mecanismos de dilatação das artérias de grande 
calibre no aumento do fluxo sanguíneo microvascular - 
Fator de relaxamento de origem endotelial 
 
Mecanismos locais de controle → micro vasos, 
porém quando há aumento do fluxo nos micro vasos → 
dilatação nas artérias de maior calibre as células 
endoteliais que revestem as arteríolas e artérias de 
pequeno calibre sintetizam substâncias vasodilatadoras 
(Fator de Relaxamento Derivado do Endotélio - Óxido 
Nítrico). 
O óxido nítrico pode ser liberado por outros 
estímulos como: acetilcolina; bradicinina; ATP, entre 
outras. 
b) Regulação a Longo Prazo 
Mecanismos 
-  a pressão arterial → as dimensões estruturais 
dos vasos aumentam (ou até o n°) 
-  a pressão arterial → o n° e as dimensões 
estruturais dos vasos  
-  o metabolismo → aumenta a vascularização 
-  o metabolismo → diminui a vascularização 
 
Efeito do O2 na regulação a longo prazo 
Angiogênese - ocorre em resposta a liberação 
de fatores angiogênicos. Identificados 12 fatores → os 3 
mais conhecidos são: 
1) Fator de crescimento de células endoteliais 
2) Fator de crescimento de fibroblastos 
3) Angiogenina 
Atuam fazendo com que novos vasos brotem à partir 
de pequenas vênulas ou capilares por: dissolução da 
membrana basal das células endoteliais, noponto de 
brotamento → rápida reprodução das células endoteliais 
formando cordões dirigidos para a origem do fator 
angiogênico → as células continuam a se dividir 
formando um tubo → em contato com outro tubo 
formam uma alça capilar → invasão de músculo liso na 
parede. 
 
Desenvolvimento da Circulação Colateral 
Obstrução de uma artéria ou veia formação de canais 
laterais 
 
Efeito de Íons sobre a Circulação 
 
Ca++ - Vasoconstritor 
K+, Mg++, Na+ - vasodilatação 
Acetato e Citrato - ligeira vasodilatação 
H+ - dilatação das arteríolas 
CO2 - ligeira vasodilatação nos tecidos e intensa no 
cérebro embora atue no centro vasomotor levando a 
estímulo indireto do sistema simpático vasoconstrição. 
 
Regulação Nervosa da Circulação 
 
Sistema Nervoso Autônomo Simpático 
- os nervos simpáticos específicos inervam as 
vísceras 
- os nervos espinhais inervam a vasculatura das 
áreas periféricas 
Inervação Simpática dos Vasos Sanguíneos 
Nas pequenas artérias e arteríolas → aumenta a 
resistência e diminui o fluxo sg 
Nas veias → diminui o volume 
 
o Inervação Simpática para o Coração – no 
coração todo 
o Inervação Parassimpática para o Coração – 
restrito ao átrio 
 
Centro Vasomotor – regula a pressão por vasodilatação 
e constrição 
 Área vasoconstritora 
 Área vasodilatadora 
 Área sensitiva 
 
Regulação Humoral da Circulação 
 
 Norepinefrina e Epinefrina - Vasoconstritor 
 Angiotensina - Vasoconstritora (das mais 
potentes) 
 Vasopressina (Hormônio Antidiurético) - 
Vasoconstritor 
 Endotelina - Vasoconstritor (lesão do endotélio) 
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 Bradicinina - Vasodilatadora formada no sangue 
e nos líquidos teciduais → dilatação arteriolar e 
aumento da permeabilidade capilar. 
 Serotonina - Vasodilatador ou constritor 
 Histamina - Vasodilatador e aumento da 
permeabilidade capilar 
 Prostaglandinas - a maioria é vasodilatadora 
 
Regulação Nervosa da Circulação - Batimentos 
 
Excitação pelo SNVA Simpático - aumento a 
frequência cardíaca e a força contrátil → aumenta o vol. 
de sg bombeado e a pressão de ejeção aumenta o 
débito cardíaco 
A inibição do SNVAS pode diminuir o 
bombeamento cardíaco em até 30% O SNVA 
Parassimpático 
-  frequência 
-  força de contração (em 20 ou 30%) → 
distribuição maior de fibras nos átrios. 
 
Controle Simpático e Parassimpático 
 
 Simpático 
 Frequência de descarga do nodo sinusal 
 vel. de condução 
 Nível de excitabilidade de todo o coração 
 Força de contração 
 
Mecanismo - descarga de noradrenalina → acredita-
se que ocorra pelo aumento da permeabilidade ao sódio 
e cálcio. 
 
 Parassimpático 
 Ritmo do nodo sinusal 
 Excitabilidade das fibras juncionais A-V 
 
Mecanismo - acetilcolina aumenta a permeabilidade ao 
potássio hiperpolarização; torna mais difícil de excitar o 
coração 
 
. Sistema Linfático 
Via acessória pela qual o líquido pode fluir dos 
espaços intersticiais para o sangue. 
Importante transporte de proteínas e material 
em grandes partículas para fora dos espaços teciduais. 
Altura da subclávia – drenagem 
 
Capilares Linfáticos Terminais e sua Permeabilidade 
 
Líquido que sai dos capilares arteriais retorna 
pelas extremidades venosas dos capilares sanguíneos. 
Porém cerca de 1/10 deste líquido entra para os capilares 
linfáticos. 
 
Volume de linfa = 2 a 3 l/dia 
Estrutura dos capilares linfáticos: 
 
Formação da Linfa 
 
Derivada do líquido intersticial – composição 
semelhante [ ] de proteínas = 2 g/dl (líquido intersticial) 
no fígado = 6 g/dl geral = 3 a 5 g/dl 
O sistema linfático é uma das principais vias de 
absorção de nutrientes do trato gastrointestinal, 
principalmente gorduras. 
 
Intensidade do Fluxo de Linfa 
 100 ml/h de linfa fluem pelo ducto 
torácico 
 20 ml por outros canais (total = 120 ml/h) 
→ 2 a 3 l/dia 
 
Efeito da Pressão do Líquido Intersticial sobre o Fluxo 
Linfático 
 
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Fatores que aumentam a pressão do líquido intersticial 
 Pressão capilar aumentada 
 Pressão coloidosmótica plasmática diminuída 
 Proteínas do líquido intersticial aumentada 
 Permeabilidade capilar aumentada 
 
Bomba Linfática 
 
 
Bombeamento intrínseco pelos linfáticos coletores e 
pelos vasos linfáticos maiores 
 
Distensão por líquido → contração da 
musculatura do vaso. 
Nos canais mais calibrosos (como o canal 
torácico), a bomba linfática pode gerar pressões de até 
25 a 50 mmHg. 
 
Bombeamento causado por compressão externa 
intermitente dos linfáticos 
Fatores: 
 Contração dos músculos corporais 
circundantes 
 Movimentos de partes do corpo 
 Pulsações arteriais 
 Compressão dos tecidos por objetos 
por fora do corpo 
 
Difusão de moléculas de líquido e de substâncias 
dissolvidas entre o capilar e os espaços do líquido 
intersticial 
Eosinofilia 
Leucócitos 
 Agranulócitos 
o Linfócito 
o Monócito 
 Granulócitos 
o Eosinófilo 
o Basófilo 
o Neutrófilo 
Eosinófilos 
 Possuem núcleo bilobulado, grânulos acidófilos 
 Respondem à estímulos quimiotáticos 
 Fagocitam e eliminam complexos de antígenos 
com anticorpos 
 Possuem ação semelhante aos neutrófilos, 
importantes nos processos alérgicos e 
parasitários 
 1-6% da contagem de leucócitos 
 
 
Eosinofilia 
O aumento do número absoluto (>500/ml) de 
eosinófilos é denominado eosinofilia, ou eosinocitose. A 
eosinofilia participa de resposta imune às parasitoses, em 
que linfócitos T são estimulados pelos antígenos 
exógenos e secretam IL-5, que serve como uma 
estimuladora de eosinófilos (eosinofilopoetina). 
 
Eosinofilia Primária 
 Síndrome de hipereosinofilia idiopática: 
eosinófilos > 1500 ul com danos no órgão alvo 
 Síndrome linfoproliferativa hipereosinofílica: 
eosinófilos > 1500 ul com perfil imunofenotípico 
aberrante de células T 
 Síndrome mieloproliferativa hipereosinofílica: 
eosinófilos > 1500 ul geralmente associada a 
esplenomegalia e com complicações cardíacas e 
trombose 
 Eosinofilia episódica associada a angioedema: 
febre cíclica, prurido, urticária, edema e aumento 
de IgM 
 
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Eosinofilia Secundária 
 Parasitas (ascaris, ténia, filária, estrogiloidíase, 
triquinose, equinococose, schistosoma; 
protozoários) 
 Doenças alérgicas (asma, f. dos fenos, urticária, 
edema angioneurótico) 
 Dermatites (psoríase, eczema, pênfigo, etc) 
 Leucemia de eosinófilos 
 Drogas (penicilinas, cefalosporinas, quinolonas 
entre outras) 
 Tumores (d. Hodgkin, micose fungoide, 
melanoma, carcinomatose) outras (poliarterite 
nodosa, sarcoidose, colite ulcerosa, eritema 
multiforme, etc 
 
Parasitoses: 
Infecções por Ascaris lumbricoides, Necator 
americanus, Ancylostoma duodenale e Strongyloides 
stercoralis são muito frequentes no Brasil. Todos esses 
parasitas fazem ciclo pulmonar e podem causar a 
síndrome de Loeffler, que é caracterizada pelo acúmulo 
de eosinófilos nos pulmões em resposta à infecção 
parasitária. TGI 
A eosinofilia é diretamente proporcional ao 
tamanho da carga parasitária. Se houver grande número 
de parasitas, a eosinofilia pode chegar a mais de 
50.000/mL. Ancilostomídeos e S. stercoralis também 
provocam anemia. 
Eosinofilia em infecções por. Enterobius 
vermicularis e Trichuris trichiura é incomum 
Todos nematódeos teciduais causam eosinofilia, 
geralmente em quantidade superior a 2.000/uL. Nesse 
grupo estão Trichinella spiralis e Toxocara canis/catis. 
Ancylostoma brasiliense e caninus, causam larva migrans 
cutânea e, caso façam ciclo pulmonar, provocam 
eosinofilia. Wuchereria bancrofti causa eosinofilia 
constante. Taenia saginata e T. solium, se estiverem 
solitárias no intestino, podem causar eosinofilia moderada 
e inconstante. O mesmo acontece na cisticercose e no 
cisto hidático (Echinococcus granulosus). 
Durante a dermatite e na síndrome febril causada 
pelo Schistosoma mansoni a eosinofilia está presente. 
Entre os protozoários, somente Dientamoeba 
fragilise Isospora belli provocam eosinofilia. 
 
Forma de ação 
 São fagócitos fracos 
 Destroem complexos antígeno anticorpo 
mediados principalmente por IgE 
 Os grânulos específicos possuem proteínas que 
são tóxicas para os parasitas e induzem liberação 
de histamina pelos basófilos 
 Há ainda uma segunda proteína catiônica que 
inibe a coagulação, altera a fibrinólise e inibe a 
proliferação linfocitária 
 Ambas proteínas são neurotóxicas