AGRESSÃO E DEFESA

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1 @ortognaticatro7ao - Jonathan Melo – Odontologia 
AGRESSÃO E DEFESA
 
INTRODUÇÃO A PATOLOGIA 
A patologia é a ciência que estuda as causas das 
doenças, os mecanismos que a produzem e as 
alterações morfológicas e funcionais que apresentam. 
 
SAÚDE 
Estado de adaptação do organismo ao ambiente físico, 
psíquico e social - indivíduo bem e sem alterações 
orgânicas. 
 
DOENÇA 
Falta de adaptação ao ambiente físico, psíquico e 
social, indivíduo sente-se mal e apresenta alterações 
orgânicas evidentes. 
 
ESTUDO DAS DOENÇAS 
• Envolve: 
a) Etiologia: estudo das causas das doenças. 
 
b) Patogenia/patogênese: mecanismo de 
desenvolvimento. 
 
c) Propedêutica/semiologia: estudo dos sinais e 
sintomas. 
 
d) Finalidade: diagnóstico - prognóstico, 
terapêutica e prevenção. 
 
TIPOS DE ESTUDO 
• Patologia geral: aspectos comuns às 
diferentes doenças (causas, mecanismo, alterações 
estruturais e funcionais). 
 
• Patologia especial: doenças de determinado 
órgão ou sistema (patologias da boca) ou suas causas 
(patologia das doenças por fungos). 
 
LESÃO 
Conjunto de alterações morfológicas, moleculares e 
funcionais que surgem após agressões ao tecido. 
• São dinâmicas: início, evolução, cura ou 
cronicidade. 
 
ETIOLOGIA DAS DOENÇAS 
a) Drogas ou toxinas; 
 
b) Endócrina/metabólica (diabetes); 
 
c) Desordens autoimunes (lúpus, artrite 
reumatoide); 
 
d) Inflamatória/idiopática; 
 
e) Congênita (anormalidades cromossomais, 
defeitos genéticos). 
 
MÉTODOS DE OBTENÇÃO DE 
AMOSTRAS 
a) Patologia clínica: exames laboratoriais, 
hemogramas, coagulograma, urina. 
 
b) Exames de imagem: radiografica, 
ultrassonografias. 
 
c) Anatomia patológica: histopatologia, 
citopatologia. 
 
d) Patologia cirúgica: 
1. Biópsia: pequeno fragmento de 
tecido/órgão/lesão retirado por cirurgia, 
endoscopia ou punção. 
 
2. Peça cirúrgica: órgão 
(segmento/inteiro/conjunto), segmento 
corporal ou lesão inteira retirados 
cirurgcamente. 
 
3. Autópsia (necrópsia): exame médico das 
partes internas de um cadáver. 
 
e) Citopatologia: estudo diagnóstico de células 
isoladas ou grupamentos de células, obtidas 
por esfregaços/escovados; punção aspirativa 
por agulha fina (PAAF); centrifugação de 
líquidos naturais ou lavados; técnica de 
impressão/decalque ("imprint"); raspagem ou 
esmagamento de tecidos. 
 
 
 
 
 
 
 
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ETAPAS DA PATOLOGIA 
CIRÚRGICA: 
a) Envio e fixação adequados; 
 
b) Exame macroscópico; 
 
c) Procedimento histotécnico apdrão; 
 
d) Técnica de coloração padrão; 
 
e) Exame microscópico. 
 
COLORAÇÕES 
• Rotina: 
a) Histopatologia: hematoxilina e eosina (H- 
núcleo, RE; E- citoplasma, colágeno); 
 
b) Citopatologia: papanuicolaou. 
 
COLORAÇÕES ESPECIAIS 
a) Prata: fungos, fibra e bacilos; 
 
b) Reticulina: fibras reticulares; 
 
c) Azul de toluidina: substâncias 
metacromáticas; 
 
d) Tricrômicros: tecido conjuntivo; 
 
e) Sudan red (vermelho do Sudão): lipídios; 
 
f) Congo red (vermelho do Congo): proteína 
amilóide; 
 
g) Ziehl-Nielsen: BAAR (bacilos álcool 
 
TÉCNICAS COMPLEMENTARES 
EM PATOLOGIA 
a) Microscopia eletrônica; 
 
b) Imunohistoqiímica; 
 
c) Imunofluorescência; 
 
d) Hibridização in situ; 
 
e) PCR; 
 
f) Cultura de células; 
 
g) Cultura de microrgansmos. 
 
LESÃO CELULAR 
A lesão celular ocorre quando a célula está submetida 
a um estresse excessivo e não consegue se adaptar 
fisiologicamente, quando está exposta a agentes 
nocivos, ou quando ocorrem anormalidades intrínsecas 
prejudiciais. 
As lesões celulares podem ser reversíveis ou 
irreversíveis. Assim, quando o fator nocivo é cessado e 
ainda não houve dano severo à membrana plasmática 
e ao núcleo, as lesões podem ser revertidas, apesar de 
haver anomalias na estrutura e no funcionamento da 
célula. No entanto, a persistência da injúria causa um 
estado danoso irreversível, o qual culmina na morte 
celular. 
 
• Causas das lesões celulares: várias 
situações podem levar a uma lesão celular, que podem 
ser desde um trauma por acidente a uma via metabólica 
defeituosa, devido a mutações genéticas. Porém, os 
estímulos lesivos a células podem ser classificados 
em: 
a) Privação de oxigênio: chamada de hipóxia, 
dificulta a respiração celular e leva a lesões 
sérias na célula. Ela pode ser causada por uma 
interrupção do fluxo sanguíneo, denominada 
isquemia; por dificuldades na oxigenação do 
sangue nos pulmões, como nos casos de 
pneumonia ou enfisema pulmonar; ou por 
diminuição da capacidade de transporte de O2 
no sangue, como no caso de intoxicação por 
monóxido de carbono (CO) e na anemia. 
 
b) Agentes químicos: diversas substâncias 
químicas podem levar a uma lesão celular. Tais 
substâncias podem ser toxinas, venenos ou 
agentes potencialmente tóxicos, como algumas 
substâncias produzidas por serpentes, insetos, 
fungos ou plantas, inseticidas, gases tóxicos 
(CO ou cianeto), poluentes, álcool e drogas 
ilícitas. 
No entanto, substâncias que são benéficas ou 
inofensivas ao organismo, também podem 
levar a lesões se estiverem em contato com as 
células em doses excessivas. Assim, podemos 
citar a água, a glicose e o sal, que podem 
desregular o potencial osmótico intra e 
extracelular; os medicamentos, que chegam a 
 
 
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doses tóxicas quando administrados acima da 
sua faixa terapêutica; ou mesmo vitaminas que 
podem ser acumuladas quando em excesso. 
Todos esses excessos podem interagir com o 
metabolismo, a membrana e a integridade da 
célula, levando a lesões celulares. 
 
c) Agentes infecciosos: os microrganismos 
patogênicos, como os vírus, bactérias, 
protozoários e fungos, assim como parasitas 
maiores, como tênias e lombrigas, podem 
causar lesões celulares reversíveis e 
irreversíveis. 
 
d) Reações imunológicas: o mecanismo de 
atuação do sistema imunológico lesiona células 
infectadas por microrganismos, mas podem 
também lesionar células saudáveis em 
doenças autoimunes ou hipersensibilidades a 
agentes externos. 
 
e) Anomalias genéticas: as mutações gênicas 
que produzem proteínas defeituosas, podem 
levar a lesões celulares, por meio da 
ineficiência das reações químicas as quais elas 
participam, como no caso da anemia falciforme 
ou doença celíaca. 
 
f) Desequilíbrios nutricionais: o excesso no 
consumo de algumas substâncias e a sua falta 
podem causar lesões celulares. É possível citar 
a obesidade, que leva a muitas disfunções, e a 
deficiência nutricional de proteínas e vitaminas. 
 
g) Envelhecimento: a senescência celular 
provoca dificuldade de adaptações fisiológicas 
a estresses, provocando lesões. 
Vale saber, que diferentes células podem 
responder aos estímulos e ter níveis de 
sensibilidade a eles variáveis. 
 
• As substâncias lesivas às células possuem 
alguns alvos mais importantes que causam lesões, 
são eles: 
a) Mitocôndrias: podem rompê-las, dificultar a 
produção de ATP, ou aumentar as espécies 
reativas de oxigênio (ERO); 
 
b) O DNA e sua expressão gênica; 
 
c) Membranas: podem causar danos tanto à 
membrana plasmática, quanto à lisossômica, o 
que provoca a morte celular; 
 
d) Desequilíbrio na homeostasia do cálcio. 
 
• As principais alterações que ocorrem em 
lesões celulares são: 
a) Lesão celular reversível: ocorrem tumefação 
celular, alteração gordurosa, bolhas na 
membrana plasmática e perda das 
microvilosidades, aumento do volume das 
mitocôndrias, dilatação do retículo 
endoplasmático, entre outras. 
b) Lesão irreversível: as alterações morfológicas 
irreversível são aquelas relacionadas a morte 
celular, as quais podem ser de vários tipos, 
mas nos casos mais típicos que são possíveis 
de se visualizar, podem ocorrer aumento da 
célula, a retração e fragmentação do núcleo e 
extravasamento de seu conteúdo, gerando 
alteração tecidual, na necrose. 
 
ETAPAS DA EVOLUÇÃO DA 
DOENÇA 
 
 
NECROSE X APOPTOSE 
 
 
 
4 @ortognaticatro7ao - Jonathan Melo – OdontologiaCAUSAS DA LESÃO CELULAR 
 
a) Hipóxia: redução do fornecimento de oxigênio. 
 
b) Anóxia: parada total do suprimento de 
oxigênio. 
 
 
a) Traumas mecânicos intensos; 
 
b) Temperaturas extremas (queimaduras); 
 
c) Choque elétrico; 
 
d) Radiação. 
 
 
a) Meio ambiente: inseticidas, fumaça de cigarro; 
fármacos (acetaminofeno); 
 
b) Gás carbônico; 
 
c) Álcool e drogas; 
 
d) Glicose; sal, oxigênio (em doses elevadas). 
 
 
 
 
 
 
a) Doenças autoimunes; 
 
b) Reações alérgicas. 
 
c) Provocam reações inflamatórias. 
 
 
a) Alterações cromossômicas; 
 
b) Malformações congênitas. 
 
c) Deficiência de proteínas funcionais, acúmulo 
de DNA danificado, erros de metabolismo. 
 
 
a) Insuficiência proteico-calórica; 
 
b) Deficiências vitamínicas, dietas restritivas; 
 
c) Excesso de alimentos (obesidade, diabetes e 
aterosclerose). 
 
 
a) Senescência celular (diminuição da 
capacidade de responder ao dano). 
 
 
 
 
 
 
 
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COMO OCORRE A LESÃO 
CELULAR 
Depende da etiologia, duração e gravidade do agente 
causador. 
• Alterações estruturais: 
a) Ruptura da integridade das membranas 
celulares; 
 
b) Ausência de respiração aeróibca; 
 
c) Erro na síntese de proteínas; 
 
d) Ausência de preservação do conteúdo genético 
da célula. 
 
• Lesão celular reversível: a função 
prejudicada e a morfologia celular lesionada podem 
voltar ao normal se o estímulo prejudicial for removido. 
a) Células e organelas: sofrem tumefação. 
 
b) Absorção de água (defeito nas bombas iônicas 
na MP); 
 
c) Difícil vizualização na microscopia; 
 
d) Muitas células afetadas deixam o órgão pálido, 
com aumento de peso. 
 
e) Alteração hidrópica ou degeneração vacuolar. 
 
 
• Limite lesão reversível/irreversível? 
Ponto de não-retorno: exposições nocivas 
persistentes. 
 
 
• Difícil caracterizção: 
a) Mitocôndria: não restaura fosforilação 
oxidativa e geração de ATP. 
 
b) MP: perda de estrutura e funções. 
 
c) DNA: perda da integriade da cromatina. 
 
• Dano irreversível varia com o tipo celular: 
a) Hepatócitos: 1 a 2 horas pós hipóxia. 
 
b) Neurônios: 3 a 5 minutos pós hipóxia. 
 
RADICAIS LIVRES 
São moléculas instáveis e que apresentam um elétron 
que tende a se associar de maneira rápida a outras 
moléculas de carga positiva com as quais pode reagir 
ou oxidar. No nosso organismo, os radicais livres são 
produzidos pelas células, durante o processo de 
queima do oxigênio, utilizado para converter os 
nutrientes dos alimentos absorvidos em energia. Os 
radicais livres podem danificar células sadias do nosso 
corpo, entretanto, nosso organismo possui enzimas 
protetoras que reparam 99% dos danos causados pela 
oxidação, ou seja, nosso organismo consegue controlar 
o nível desses radicais produzidos através do nosso 
metabolismo. Os processos metabólicos não são a 
única fonte de radicais livres. Fatores externos podem 
contribuir para o aumento da formação dessas 
moléculas. Entre esses fatores estão: 
a) Poluição ambiental; 
 
b) Raios-X e radiação ultravioleta; 
 
c) Cigarro; 
 
d) Álcool; 
 
e) Resíduos de pesticidas; 
 
f) Substâncias presentes em alimentos e bebidas 
(aditivos químicos, hormônios, entre outros); 
 
g) Estresse; 
 
h) Consumo excessivo de gorduras saturadas 
(frituras, etc). 
 
• Produção de radicais livres aparecem em 
situações como: 
a) Produto de fosforilação incompleta da 
mitocôndria, envelhecimento, inflamação, 
danos por raios UV, lesão por isquemia-
reperfusão. 
 
b) Espécies reativas de oxigênio (ERRO): 
pertencem ao grupo de moléculas (radiacais 
livres). 
 
 
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• Combate aos radicais livres: 
a) Enzimas endógenas (superóxido dismutase, 
catalase, glutationa peroxidase); 
 
b) Antioxidantes exógenos (vitaminas E, C e 
albumina). 
 
TUMEFAÇÃO CELULAR 
A tumefação (degeneração hidrópica ou vacuolar) é 
lesão celular reversível, devido ao acúmulo de água e 
eletrólitos no citoplasma e nas organelas celulares, por 
distúrbio hidroeletrolítico, tornando-as volumosas, 
tumefeitas. 
 
APOPTOSE 
É uma forma de morte celular programada, ou "suicídio 
celular". É diferente de necrose, na qual as células 
morrem por causa de uma lesão. A apoptose é um 
processo ordenado, no qual o conteúdo da célula é 
compactado em pequenos pacotes de membrana para 
a "coleta de lixo" pelas células do sistema imunológico. 
 
ADAPTAÇÕES CELULARES 
 
Adaptação celular é a resposta celular ao estresse 
fisiológico ou a um estímulo patológico. 
Dependendo dos estímulos do meio extracelular, a 
célula ativa mecanismos moleculares que acabam 
alterando os genes que comandam a diferenciação 
celular. 
As adaptações celulares são alterações reversíveis em 
número, tamanho, fenótipo, atividade metabólica e das 
funções celulares. 
 
 
EFEITOS DA ADAPTAÇÃO 
CELULAR 
O estímulo para e a célula volta ao normal (homeostase 
restaurada), e quando o estímulo piora, acontece lesão 
na célula (degeneração). 
 
CAPACIDADE DE ADAPTAÇÃO 
CELULAR 
Temos 3 maneiras de proliferação celular, e cada uma 
delas possibilita uma capacidade de adaptação 
diferente. 
1. Lábeis: continuam a se multiplicar durante a 
vida toda (células epiteliais, hematopoiéticas e 
linfoides). 
 
2. Estáveis: normalmente não se dividem, 
contudo têm a capacidade de proliferar quando 
estimuladas (células do fígado, pâncreas, 
glândulas salivares e endócrinas e as células 
derivadas do mesênquima como fibroblastos, 
osteoblastos). 
 
3. Permanentes: perderam totalmente a 
capacidade de se dividir (células do sistema 
nervoso central e músculo cardíaco). 
 
HIPERPLASIA 
Aumento no número de células; células capazes de 
replicação; estimulada por hormônios ou citocinas. 
• Fisiológica: hormonal. Ex.: mama 
(proliferação epitelial glandular na gravidez e 
puberdade. 
 
• Patológica: estímulo hormonal excessivo ou 
fatores de crescimento. Ex.: hiperplasia endometrial 
(sangramento menstrual anormal [estrogênio-
progesterona]; hiperplasia benigna de próstata). 
 
HIPERTROFIA 
Aumento do tamanho celular que resulta em aumento 
do tamanho do órgão. Células com capacidade limitade 
de divisão. Pode ocorrer em conjunto com hiperplasia. 
• Células maiores: maior demanda funcional, 
fatores de crescimento ou hormônios (citoesqueleto 
aumentado [aumento da produção de proteínas e 
organelas]). 
 
• Fisiológica: aumento do útero na gravidez por 
estrogênio, halterofilista (maior carga de trabalho). 
 
• Patológica: coração de cardiopatas 
(hipertensão). 
 
 
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ATROFIA 
Diminuição do tamanho de células por perda de 
substância celular (quebra do citoesqueleto via 
uniquitina-proteassoma). 
• Causas: 
a) Diminuição da carga de trabalho (imobilização 
de membro); 
 
b) Falta de circulação; 
 
c) Diminuição de estimulação hormonal 
(menopausa) ou diminuição do suprimento 
nervoso; 
 
d) Envelhecimento (atrofia senil). 
 
METAPLASIA 
Tecido celular adulto epitelial ou mesenquimal é 
substituído por outro tipo celular adulto, com maior 
capacidade de suportar o estresse (provavél 
reprogramação de células-tronco). Ex.: metaplasia 
escamosa no trato respiratório de fumantes, metaplasia 
escamosa no colo uterino. 
 
DISPLASIA 
Alteração no tamanho, forma e organização das células 
no tecido. Alteração na maturação e diferenciação. Ex.: 
displasia epitelial no colo do útero, boca. 
 
ACÚMULOS INTRACELULARES E 
ARMAZENAMENTO DE 
PRODUTOS 
Algumas circunstâncias propiciam as células a 
acumulares quantidades anormais de substâncias 
(inofensivas/causam lesão). 
• A substância pode ser produzida pela 
própria célula ou externamente: 
a) Degeneração hidrópica; 
 
b) Degeneração gordurosa; 
 
c) Degeneração protéica; 
 
d) Glicogênio; 
 
e) Pigmentos; 
 
f) Calcificações. 
 
 
 
• Principais vias de acumulações celulares: 
 
 
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA 
Acúmulo de água e eletrólitosno interior da célula. 
Processo de lesão celular (hipóxia). 
 
DEGENERAÇÃO GORDUROSA 
Qualquer acúmulo de triglicerídios dentro das células. 
Ocorre mais no fígado (esteatose: maior metabolismo 
de gordura, coração, músculo, rins e outros). 
É reversível denpendendo da causa e gravidade do 
acúmulo. 
• Causas: toxinas, desnutrição proteica, 
diabetes, obesidade, alcoolismo, anóxia. 
 
DEGENERAÇÃO PROTEICA 
Muito menos comuns que os de gordura. Excesso de 
proteinas absorvidas ou síntese excessiva. Células 
com aspecto hialino róseo. 
• Acúmulo de imunoglobulinas: 
a) Corpúsculos de Russel: no retículo 
endoplasmático granuloso dos plasmócitos. 
 
b) Corpúsculos de Mallory: doença hepática 
alcoólica (hepatócitos: agregados de filaments 
intermediários não degradados). 
 
GLICOGÊNIO 
Excessivo depósito intracelular associados ao 
metabolismo anormal de glicose ou glicogênio. Ex.: 
diabete mellitus descompensado (glicogênio se 
acumula no epitélio dos túbulos renais, miócitos 
cardíacos e células do pâncreas). 
• Glicogenoses: doença de armazenamento de 
glicogênio (distúrbio genético). 
 
 
 
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PIGMENTOS 
Substâncias coloridas exógenas ou engógenas. 
• Pigmentos endógenos: pigmentos derivados 
da hemoglobina, melanina e lipofuscina. 
 
• Pigmentos exógenos: depositam-se nos 
órgãos por via respiratória, digestiva ou parenteral; 
antracose; tatuagem; argirismo. 
 
• Pigmentos derivados da hemoglobina: 
a) Hemossiderina: resultante da degradação da 
hemoglobna; amarelo à castanho-dourado 
(ferro na hemoglobina). Ex.: em hemorragias 
(esquimoses); fagocitose dos eritrócitos dentro 
de macrófagos cerca de 24 a 48 horas após o 
início do sangramento; azul-escerdeado 
(biliverdina); amarelo-dourada. 
 
• Melanina: melanócitos; castanho ao negro. 
 
• Hiperpigmentação: aumento dos melanócitos 
ou da melaninogênese. Defeito na eliminação da 
melanina na epiderme. 
 
• Lipofuscina (pigmento do desgaste): 
consequência do envelhecimento ou atrofia. 
Constituída de lipídios e proteinas da membrana 
celular. 
Marca lesão antiga por radical livre. 
Grânulos intracitoplasmáticos, pardo-amarelados. 
 
• Antracose: deposição de carvão; poluição 
ambiental. 
a) Inalado: fagocitose por macrófagos alveolares 
e seguem aos linfonodos regionais (manchas 
irregulares no parênquima pulmonar). 
Coloração negra. 
 
• Tatuagem: introdução de pigmentos insolúveis 
na derme, fagocitado por macrófagos, permanecem 
inertes no tecido. 
 
• Argirismo: deposição de sais de prata nos 
tecidos, amálgama, uso tópico de nitrato de prata. 
Grânulos enegrecidos ou acinzentados. 
 
• Calcificações: substâncias constituintes do 
organismo podem se depositar anormalmente nos 
tecidos frouxos, órgãos, nas paredes de vasos, pleuras 
e meninges. 
a) Calcificações patológicas (distrófica): 
deposição de cistais de cálcio em locais 
previamente lesados ou mortos. Níveis sérico 
normais de cálcio. Ex.: aterosclerose, válvulas 
cardíacas lesadas, áreas de necrose. 
 
b) Calcificações patológicas (metastática): 
deposição de cálcio nos tecidos normais; 
resultante de hipercalcemia generalizada. Ex.: 
hiperparatireoidismo, tumores ósseos, 
cânceres ósseos metastáticos. 
MORTE CELULAR 
Se a injúria excede a capacidade da célula de se 
adaptar, as mudanças levam a célula à morte. 
Alterações que acompanham a morte celular por ação 
degradativa de enzimas (células necróticas) não 
mantém integridade de membranas. 
• Morfologia da lesão celular irreversível: 
a) Picnose, carriorrexis e cariólise (alterações 
nucleares [quebra de cromatina]); 
 
b) Corpos mitocondriais densos (cálcio); 
 
c) Bolhas plasmáticas; 
 
d) Citoplasma eosinofílico (aumento da cor 
rósea); 
 
e) Figuras de mielina (derivadas das membranas 
celulares danificadas). 
 
NECROSE 
É o estado de morte de um grupo de células, tecido ou 
órgão, geralmente devido à ausência de suprimento 
sanguíneo. A necrose pode ocorrer também por outros 
fatores que levam à lesão celular irreversível, como a 
ação causada por agentes químicos tóxicos ou 
resposta imunológica danosa. Fala-se de morte celular 
quando as suas funções orgânicas e processos do 
metabolismo cessam. A necrose deve ser diferenciada 
da apoptose que é a morte celular natural e 
programada pela natureza, não seguida de autólise 
(destruição das células por reabsorção), que serve ao 
equilíbrio do organismo. 
• Alterações nucleares devido à degradação 
do DNA: 
a) Picnose: retração nuclear (condensação da 
cromatina nuclear [núcleo basofílico]). 
 
b) Cariólise: perda de DNA por degradação pelas 
endonucleases (cromatina menos basofílica). 
 
c) Cariorrexe: fragmentação do núcleo, núcleo 
celular desaparece). 
A necrose representa morte celular no organismo vivo. 
• Padrões de necrose, podem fornecer 
"pistas" sobre a causa: 
a) Necrose por coagulação/coagulativa; 
 
b) Necrose por liquefação/liquefativa; 
 
c) Necrose gordurosa; 
 
d) Necrose caseosa; 
 
e) Necrose fibrinoide; 
 
f) Gangrena. 
 
 
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NECROSE COAGULATIVA 
As células estão mortas, mas a estrutura tecidual é 
preservada por alguns dias. 
Células são removidas por fagocitose devido à 
infiltração de células inflamatórias e ação de enzimas 
lisossômicas dos leucócitos. 
Ex.: área de necrose por isquemia (infarto). 
A necrose coagulativa é característica de infartos. 
• Necrose por coagulação: 
a) Ocorre em órgãos como baço, rim e coração; 
 
b) Infartos, necrose pulpar; 
 
c) Membrana não mantém o gradiente de íons. 
 
d) Influxo e acúmulo de cálcio na célula. 
 
NECROSE LIQUEFATIVA 
Digestão das células mortas resultando em massa de 
tecido viscoso líquido. 
Observada em: infecções bacterianas ou 
ocasionalmente fúngicas. 
Microrganismos presentes estimulam acúmulo de 
leucócitos em degeneração, liberação de enzimas 
(tecido necrótico cremoso amarelo = pus [liquefazem o 
tecido]). 
• Necrose por liquefação: 
a) O melhor exemplo de uma necrose liquefativa 
é um infarto cerebral. 
 
b) Abcessos piogênicos (formando pus); 
 
c) Remoção rápida do material necrótico por 
macrófagos (amolecimento do tecido 
necrótico). 
 
d) Abcesso é uma áre de infecção purulenta 
localizada. 
 
NECROSE GORDUROSA 
Áreas focaisde destruição gordurosa (esteatonecrose). 
Ação de lipases sobre triglicerídeos (libera ácidos 
graxos e triglicerol). 
Ocorre em tecido adiposo, usualmente em associação 
com pancreatite, que libera numerosas lipases e 
proteinases. 
• Ácidos graxos e ésteres de triglicerídeos: 
reagem com Ca+2 (sabões de cálcio) - reação de 
saponificação - áreas brancas. 
Ex.: pacreatite aguda. 
NECROSE CASEOSA 
Aspecto "caseoso" (semelhante a queijo). 
Aspecto friável e esbranquiçado. 
Comum nas lesões de tuberculose. 
• MO: células fragmentadas de aparência 
granular. 
 
• Diferença da necrose coagulativa: contornos 
celulares não são distinguidos. 
 
• Necrose caseosa: 
a) Macroscopia (parecida com queijo). 
 
b) Associação com Mycobacterium. 
 
c) Tipo especial: coagulação + liquefação. 
Ex.: tuberculose. 
 
• Granuloma: restos celulares dentro de área 
bem demarcada por inflamação. 
 
NECROSE FIBRINOIDE 
Reações imunes que envolvem vasos sanguíneos. 
Depósitos de imunocomplexos em associação com 
fibrina são depositados nas paredes das artérias. 
Aparência amorfa, róseo-brilhante. 
Indicação de dano grave as paredes dos vasos, 
causado usualmente por inflamação. 
Tecido normal substituído por massa hialina. 
 
NECROSE GANGRENOSA 
Teoricamente não é um padrão de necrose específico. 
Quando ocorre em um membro: necrose de coagulação 
nas extremidades (perda de suprimento sanguíneo). 
• Tipos de gangrena: 
a) Seca: aterosclerose, cordão umbilical, frio. 
 
b) Úmida: apendicites (necrose liquefativa se 
sobrepondo). 
 
c) Gasosa: bactérias que produzem gás 
(botulismo). 
 
 
 
 
 
 
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APOPTOSE• "Cair fora" (1972): morte celular programada. 
 
• Ativação gênica: quebras específicas e 
irreversíveis do DNA. 
Auto-destruição geneticamente determinada. 
Ex.: bilhões de neutrófilos morrem por apoptose a cada 
dia em um homem adulto. 
• Programa de suicídio: via de morte celular 
induzida. 
 
• Células ativam enzimas: 
a) Degradam o próprio DNA; 
 
b) As proteinas nucleares e citoplasmáticas. 
 
c) Não há indução de resposta inflamatória, pois 
não há extravasamento de conteúdo celular. 
 
• Apoptose fisiológica: 
Elimina células não mais necessárias. 
Ex.: embriogênese, involução de tecido hormonio-
dependetes (ciclo menstrual), morte de células 
inflamatórias. 
 
• Apoptose patológicas: 
Elimina células alteradas geneticamente ou que não 
podem ser reparadas. 
Ex.: lesão no DNA por radiação, drogas anticâncer, 
hipóxia. 
As células que morrem por apoptose são fagocitadas 
por macrófagos ou outras células vizinhas, não 
havendo extravasamento de enzimas citossólicas nem 
tampouco reação inflamatória. 
 
• Mecanismos: 
a) Via mitocondrial (intrínseca); 
 
b) Via receptor de morte (extrínseca). 
 
• Morfologia: 
a) Células apoptóticas: ovais ou redondas, 
citoplasma eosinofílico, núcleos condensados. 
 
b) Corpos apoptóticos: vesículas envoltas por 
membrana contendo citosol e organelas. 
 
 
 
CARACTERÍSTICAS NECROSE X 
APOPTOSE 
 
 
SISTEMA CIRCULATÓRIO 
• Sistema de transporte: coração, vasos 
sanguíneos e sangue. 
 
 
DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS 
• Saúde celular e tecidual depende da 
circulação intacta: 
a) Hemostasia: processo de coagulação 
sanguínea que impede o sangramento 
excessivo após um dano ao vaso. 
 
• Hemostasia inadequada: pode resultar de 
hemorragia e comprometer a perfusão tecidual. 
 
• Saúde de células e tecidos: dependem de 
circulação sanguínea – O2 e nutrientes – remoção de 
resíduos. 
a) Desequilíbrio: alteração na função endotelial, 
aumento da pressão hidrostática vascular. 
Dependente da gravidade do quadro e localização. 
 
 
 
11 @ortognaticatro7ao - Jonathan Melo – Odontologia 
• Os distúrbios circulatórios podem resultar 
de: 
a) Edema de extremidades (ex.: calçar sapatos); 
 
b) Edema nos pulmões (ex.: hipóxia); 
 
c) Hemorragia (ex.: hemostasia inadequada); 
 
d) Coagulação inadequada (ex.: trombose e 
embolia, obstrução de vasos, morte isquêmica, 
infarto). 
 
• Distúbios circulatórios que geram aumento 
de volume sanguíneo ao tecido: 
a) Hiperemia e congestão: aumento de volume 
sanguíneo no interior dos vasos em um tecido. 
 
HIPEREMIA 
A hiperemia é um aumento da quantidade de sangue 
circulante num determinado local, ocasionado pela 
dilatação arterial, pelo número de vasos sanguíneos 
funcionais, ou por congestão. 
Processo ativo, dilata a arteríola e promove aumento do 
fluxo sanguíneo aumentado. 
Ex.: inflamação; exercício físico. Tecidos mais 
avermelhados (sangue mais oxigenado); cárie – 
hiperemia pulpar – infeccção e inflamação. 
 
 
CONGESTÃO 
É um aumento local de volume de sangue nos vasos de 
determinadas partes do corpo. Essa condição resulta 
da obstrução do retorno venoso, que pode ser um 
evento ou um fenômeno generalizado. 
Processo passivo, comprometimento do fluxo de saída 
do sangue venoso – retorno venoso ineficiente. 
• Pode ser: 
a) Sistêmica: insuficiência cardíaca. 
 
b) Local: obstrução venosa – tecido com 
coloração vermelho-azulada (cianose) – leva 
ao acúmulo de hemoglobina desoxigenada nos 
tecidos afetados. 
Ex.: ICC ou obstrução venosa isolada (trombose). 
Tecidos mais azulados (cianóticos) - acúmulo de 
hemoglobina desoxigenada. 
 
EDEMA 
Edema, denominado popularmente por retenção de 
líquidos, é a acumulação de líquidos nos tecidos do 
corpo. As regiões afetadas com maior frequência são 
os braços ou as pernas. Os sintomas mais comuns são 
pele esticada, sensação de peso na região e dificuldade 
em mover as articulações afetadas. A presença de 
outros sintomas depende da causa subjacente. 
 
• Categorias fisiopatológicas de edema: 
a) Aumento no volume ou pressão intravascular; 
 
b) Redução das proteínas plasmáticas 
(hipoproteinemia). 
 
• Movimento de líquido entre espaço 
intravascular e intersticial é controlado pelo 
equilíbrio: pressão hidrostática vascular (força a saída 
do líquido capilar) x pressão osmótica plasmática 
(exercida pelas proteínas plasmáticas (impedem a 
perda de líquido capilar). 
 
CAUSAS DO EDEMA 
• Fatores fisiológicos: 
1. Aumento de pressão hidrostática; 
 
2. Redução da pressão oncótica (pressão por 
osmose gerada pelas proteínas no plasma) 
dentro dos vasos sanguíneos; 
 
3. Aumento da pressão oncótica nos tecidos; 
 
4. Aumento da permeabilidade da parede do vaso 
sanguíneo (por exemplo durante uma 
inflamação); 
 
5. Obstrução da depuração de fluídos pelo 
sistema linfático; 
 
6. Mudanças na água de retenção propriedades 
dos tecidos propriamente ditos; 
 
7. Retenção de água e sódio pelo rim. 
 
 
 
12 @ortognaticatro7ao - Jonathan Melo – Odontologia 
• Doenças: 
1. Cardíacas como insuficiência cardíaca; 
 
2. Hepáticas como cirrose; 
 
3. Circulatórias como hipervolemia; 
 
4. Linfáticas como obstrução do fluxo do sistema 
linfático; 
 
5. Urinárias como insuficiência renal; 
 
6. Endócrinas como hipotireoidismo ou; 
 
7. Sistêmicas como desnutrição proteica grave. 
 
• Drogas: 
1. Antidepressivos; 
 
2. Anti-hipertensivos; 
 
3. Esteroides; 
 
4. Diuréticos; 
 
5. Laxantes; 
 
6. Outras. 
 
• Existem ainda outras causas: 
1. Comer muito sal ou sódio; 
 
2. Queimaduras solares; 
 
3. Gravidez 
 
4. Correr muito no sol quente. 
 
CLASSIFICAÇÃO DO EDEMA 
• O edema pode ser classificado também 
como: 
a) Edema comum; 
 
b) Linfedema: é uma tumefação de algum órgão 
do corpo, decorrente da perturbação ou 
obstrução na circulação linfática. Consiste em 
um acúmulo do fluido linfático no tecido 
intersticial, o que causa edema, mais frequente 
em braços e pernas, quando os vasos linfáticos 
estão prejudicados. Rico em proteínas 
acumuladas na região afetada, pode causar 
redução na disponibilidade de oxigênio e 
fornecer um meio de cultura bacteriana, 
resultando em linfagite. Dentro das possíveis 
causas para a ocorrência de um linfedema 
estão o elevado consumo de sais, gorduras e 
álcool e o baixo consumo de água. Geralmente 
é indolor com uma sensação crônica de peso 
nas extremidades, se afetadas; 
 
c) Mixedema: é uma desordem de pele e tecidos 
causada geralmente por um hipotireoidismo 
severo prolongado. Nesta desordem ocorre a 
destruição do parênquima tireoidiano. Ocorre 
com freqüência cinco vezes maior nas 
mulheres que nos homens. 
 
TIPOS DE EDEMA 
O edema pode ser mole ou transudato, sendo 
constituído apenas por água. Pode também ser edema 
duro ou exsudato, sendo constituído de água e 
proteínas. O exsudativo, geralmente é inflamatório e 
causa dor, calor e rubor. 
• Transudato: edema secundário ao aumento 
da pressão hidrostática ou devido a redução de 
proteínas plasmáticas. Edema pobre em proteínas. Ex.: 
ICC, insuficiência renal. 
 
• Exsudato: associado a aumento da 
permeabilidade vascular. Edema inflamatório, rico em 
proteínas. 
 
EFEITOS DO EDEMA 
a) Edema localizado: comprometem apenas um 
território do organismo (como vagina, ânus e 
boca) são as partes que mais ficam 
edemaciadas. 
 
b) Edema generalizado: ou anasarca, acontece 
quando o mesmo se espalha por todo o corpo 
e nas cavidades pré-formadas. Pode ocorrer 
também dentro do abdômen (ascite) e dentro 
do pulmão (edema pulmonar ou derrame 
pleural). 
Por ocasião de qualquer tipo de edema, em qualquer 
localização, sua presença faz diminuir a velocidade da 
circulação do sangue, assim prejudicando a nutrição e 
a eficiência dos tecidos. 
• Tipos de edemas generalizados: 
1. Edema renal; 
 
2. Edema cardíaco; 
 
3. Edema da gravidez; 
 
4. Edema das cirroses hepáticas; 
 
5. Edema iatrogênico (causados por 
tratamentos). 
 
 
 
 
 
13 @ortognaticatro7ao - JonathanMelo – Odontologia 
HEMORRAGIA 
Extravasamento de sangue dos vasos para o espaço 
extravascular. 
Ocorre por lesão vascular (trauma, ateroesclerose, 
inflamação, neoplasias, etc) ou por formação 
defeituosa de coágulo (tampão hemostático). 
• Hemorragias em cavidades corporais: 
hemotórax, hemoperitônio, hemocárdio, epistaxe, 
hematúria, etc. 
 
• Significado clínico: depende do volume e 
velocidade da perda sanguínea e local da hemorragia. 
 
EXTRAVASAMENTO DE 
HEMÁCIAS 
 
a) Hematoma: qualquer acúmulo de sangue; 
 
b) Petéquias: diminutas (1-2 mm); 
 
c) Púrpura: um pouco maiores (3-5 mm); 
 
d) Equimoses: hematomas subcutâneos maiores 
– hemoglobina (vermelha) – bilirrubina 
(azul/verde) – hemossiderina 
(marrom/amarelo). 
 
TROMBOSE 
Processo de formação de um coágulo sanguíneo 
(trombo) no interior dos vasos ou do coração de 
indivíduos vivos. 
 
CAUSAS DA TROMBOSE 
Geralmente, a trombose é causada devido a uma 
anomalia em um ou mais itens da Tríade de Virchow 
abaixo relacionados: 
1. Composição do sangue (hipercoagulabilidade); 
 
2. Qualidade das paredes venosas; 
 
3. Natureza do fluxo sanguíneo (hemodinâmica). 
Além dessas causas o choque térmico pode levar a um 
tipo de trombose que pode ser revertido. 
A formação do trombo é geralmente causada por um 
dano nas paredes do vaso, ou ainda por um trauma ou 
infecção, e também pela lentidão ou estagnação do 
fluxo sanguíneo, ocasionado por alguma anomalia na 
coagulação sanguínea. Após a coagulação 
intravascular, formam-se uma massa deforme de 
hemácias, leucócitos e fibrina. 
 
TIPOS DE TROMBOSE 
Em geral, existem duas formas distintas de 
trombose: 
• Trombose venosa: 
a) Trombose venosa profunda (TVP): quando o 
coágulo se forma em veias profundas, ao 
interior dos músculos; 
 
b) Trombose da veia renal; 
 
c) Trombose da veia hepática (Síndrome de 
Budd-Chiari); 
 
d) Síndrome de Paget-Schroetter (trombose 
venosa nos membros superiores); 
 
e) Trombose da veia porta renal (trombose que 
afeta principalmente a face, devido a choque 
térmico, em alguns casos os membros 
superiores, conhecida com mal de Tairkan); 
 
f) Síndrome do desfiladeiro torácico (a causa da 
maioria das tromboses venosas nos membros 
superiores que não têm relação com um 
trauma); 
 
• Trombose arterial: 
a) Acidente vascular cerebral (AVC); 
 
b) Trombose da artéria aorta abdominal; 
 
c) Infarto do miocárdio (geralmente uma trombose 
na coronária devida a uma ruptura em uma 
placa aterosclerótica); 
 
d) Síndrome do desfiladeiro torácico (pode 
precipitar uma trombose tanto arterial como 
venosa). 
Em todo caso, o trombo irá causar uma inflamação na 
veia ou artéria, podendo ficar apenas no local inicial de 
formação ou se espalhar ao longo desta, causando a 
sua obstrução parcial ou total. 
 
 
 
 
 
 
 
14 @ortognaticatro7ao - Jonathan Melo – Odontologia 
EMBOLIZAÇÃO 
Se uma infecção bacteriológica está presente no lugar 
onde ocorre a trombose, o trombo pode se romper, 
espalhando partículas da substância infectada por todo 
o sistema circulatório e configurando um abscesso 
metastático onde quer que elas parem. Sem infecção, 
o trombo pode desprender-se e entrar na circulação 
como um êmbolo (coágulo), alojando-se e obstruindo 
completamente a veia sanguínea (um infarto). Os 
efeitos de um infarto dependem de onde ele ocorreu. 
A maioria dos trombos, não obstante, se organizam em 
proteína fibrilar, e a veia trombótica é gradualmente 
recanalizada com a ajuda de fibrinolíticos. 
 
FATORES DE RISCO PARA 
TROMBOSE 
• O risco de desenvolver uma trombose pode 
ser aumentada por alguns fatores tais como: 
a) Estase: permanecer em inatividade 
prolongada (por exemplo viagem de avião ou 
de carro); 
 
b) Traumatismo na veia: algum traumatismo que 
provoque lesão nas veias; 
 
c) Prática do tabagismo; 
 
d) Uso de anticoncepcionais; 
 
e) O avanço da idade; 
 
f) Predisposição genética. 
Quando uma trombose é diagnosticada uma das 
primeiras suspeitas recaem sobre a combinação do uso 
de anticoncepcionais aliado à prática do tabagismo, 
sobretudo se o paciente possui 35 anos ou mais. 
Outras hipóteses como trauma na veia, por infecção, 
cateterismo, introdução de medicação venosa também 
podem estar desencadeando uma trombose. Alguns 
fatores genéticos como o Fator V de Leiden, com 
prevalência de até 5% na população caucasiana, e a 
Protrombina fator II, podem aumentar 
significativamente a predisposição de desenvolver uma 
trombose, sobretudo quando combinada a outros 
fatores de risco. 
 
EMBOLIA 
Impactação em alguma parte do sistema circulatório de 
qualquer material não dissolvido conduzido pela 
corrente sanguínea (massas sólidas, líquidas ou 
gasosas). O corpo circulante é chamado êmbolo. 
Os êmbolos mais comuns são os que originam-se a 
partir de trombos. 
 
TIPOS DE EMBOLIA 
a) Embolia sistêmica: maioria de trombos 
murais intracardíacos (80-95%). 
 
b) Embolia por líquido amniótico: ruptura da 
placenta ou veias uterinas/cervicais. 
 
c) Embolia gasosa: é a obstrução dos vasos 
sanguíneos por bolhas de gás na corrente 
sanguínea, geralmente decorrentes da 
expansão do ar nos pulmões com a diminuição 
da pressão durante a subida à superfície em 
um mergulho. 
 
d) Embolia gordurosa: é um tipo de embolia que 
geralmente tem origem em fraturas de ossos 
longos, como por exemplo nas fraturas de 
fêmur e tíbia ou da bacia, e nas artroplastias do 
joelho e quadril. 
 
CHOQUE 
Deficiência circulatória devido a diminuição do débito 
cardíaco, com diminuição da pressão sanguínea e 
consequente fluxo inadequado e hipóxia celular. 
 
TIPOS DE CHOQUE 
• Hipovolêmico (hemorrágico): 
a) Perda de sangue ou volume plasmático; 
 
b) Queimaduras e desidratação; 
 
c) Sudorese excessiva, diarreia e vômitos. 
 
• Cardiogênico: 
a) Lesão miocárdica intrínseca; 
 
b) Arritmias ventriculares. 
 
• Choque anafilático: 
a) Hipersensibilidade generalizada - mediada por 
IgE; 
 
b) Vasodilatação sistêmica e aumento da 
permeabilidade vascular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
15 @ortognaticatro7ao - Jonathan Melo – Odontologia 
ARTERIOESCLEROSE 
Endurecimento das artérias resultado da destruição das 
camadas muscular e elástica, com espessamento das 
paredes das artérias pela deposição de gordura, fibras 
e hializanização. 
• Aterosclerose: formação de placas 
gordurosas e fibrosas na parede das artérias de grande 
e médio calibre, resultando em perda de elasticidade e 
de resistência. 
 
• Arterioloesclerose: hialinização das paredes 
das arteríolas, especialmente rins, baço e pâncreas. 
Frequentemente ocorre nos rins devido a hipertensão. 
 
INFARTO 
Área de necrose causada por interrupção da irrigação 
arterial ou, mais raramente, por obstrução venosa. 
O tromboembolismo arterial é a causa subjacente à 
grande maioria dos infartos. 
• Classificação pela cor: 
a) Anêmicos (brancos): oclusão arterial, 
coração, baço e rim – órgãos de circulação 
terminal. 
 
b) Hemorrágicos (vermelhos): em oclusões 
venosas, pulmão e intestino (circulação dupla) 
 
• Variação dos resultados é influenciada: 
a) Pela anatomia do suprimento vascular: 
presença ou ausência de um suprimento 
sanguíneo alternativo; 
 
b) Pelo tempo de desenvolvimento da oclusão: 
se artéria coronária oclui lentamente (ex.: placa 
aterosclerótica), o fluxo na circulação colateral 
pode aumentar o suficiente para impedir o 
infarto 
 
c) Pela vulnerabilidade intrínseca do tecido 
afetado à lesão isquêmica: neurônios e 
células miocárdicas resistem menos; 
 
d) Pelo conteúdo de oxigênio no sangue: 
quanto mais baixo, maiores as chances de 
infarto. 
 
INFLAMAÇÃO 
a) Processo de defesa não específico. 
 
b) Ocorre no tecido conjuntivo vascularizado. 
 
c) Participação de células e elementos do plasma 
e dos tecidos. 
 
d) Objetiva destruir, isolar ou neutralizar o agente 
da lesão, remover restos celulares e elementos 
estranhos indesejáveis e promover restauração 
tecidual. 
 
e) Inflamação é entrelaçada com oprocesso de 
reparo (regeneração e/ou cicatrização). 
 
f) Resposta de proteção: livrar o organismo da 
agressão. 
 
g) No entanto é potencialmente nociva. 
 
HISTOLOGIA DA INFLAMAÇÃO 
• Aguda: fenômenos vasculares e exsudativos, 
PMN e neutrófilos; 
 
• Crônica: fenômenos proliferativos (com 
formação de fibrose) e macrófagos. 
 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
a) É uma resposta rápida à lesão ou a micróbios 
e outras substâncias estranhas. 
 
b) Leva leucócitos e proteínas plasmáticas para 
os locais da lesão. 
 
c) Leucócitos removem os invasores e iniciam o 
processo de digestão dos tecidos necróticos. 
 
• Características básicas: 
a) Vasoconstrição transitória (dura segundos a 
minutos); 
 
b) Vasodilatação das arteríolas -> aumento do 
fluxo; 
 
c) Estase e marginação, com aumento na 
permeabilidade da barreira celular endotelial. 
 
d) Alteração do fluxo e do calibre vascular; 
 
e) Vasodilatação; 
 
f) Aumento da permeabilidade vascular; 
 
 
16 @ortognaticatro7ao - Jonathan Melo – Odontologia 
 
g) Diminuição do fluxo circulatório (estase); 
 
h) Marginação leucocitária; 
 
i) Rolagem e adesão; 
 
j) Passagem para o meio extravascular. 
 
 
• Recrutamento de leucócitos: 
1. Marginação e aderência ao endotélio; 
 
2. Rolagem ao longo da parede do vaso; 
 
3. Transmigração entre as células endoteliais; 
 
4. Migração para os tecidos em direção ao 
estímulo quimiotático. 
 
 
 
• Quimiotaxia: processo de direcionar a 
locomoção celular orientada ao foco de agressão por 
um gradiente químico. 
 
 
• Fagocitose: 
1. Reconhecimento e fixação da partícula ao 
fagócito; 
 
2. Engolfamento; 
 
3. Destruição e degradação do material ingerido. 
 
 
• Dano tecidual: 
O mecanismo pelo qual o leucócito agride é o mesmo 
envolvido na defesa. 
Provoca dano ao tecido através de enzimas, restos de 
digestão e espécies reativas de oxigênio (microbicidas). 
A inflamação persisite até o estímulo inicial ser 
removido e os mediadores serem dissipados ou 
removidos. 
 
• Consequências: 
a) Resolução: Lesão leve ou limitada – 
restauração funcional; liberação de 
mediadores – inibição da inflamação. 
 
b) Progressão para inflamação crônica: agente 
não é removido. 
 
c) Cicatrização ou fibrose: destruição tecidual e 
tecido não regenera. 
 
• Abscesso: coleções de infiltrado de 
neutrófilos; ou em algumas infecções bacterianas e 
fúngicas (pus). 
 
 
17 @ortognaticatro7ao - Jonathan Melo – Odontologia 
INFLAMAÇÃO AGUDA X 
CRÔNICA 
 
 
ALTERAÇÕES NA 
PERMEABILIDADE 
a) Aumento da pressão hidrostática intravascular; 
 
b) Diminuição da pressão osmótica intravascular; 
 
c) Se extravasa líquido, há uma 
hemoconcentração resultante da saída do 
plasma, o que causa um empilhamento de 
hemácias, ou seja, extase sanguínea. 
 
FASES DA INFLAMAÇÃO 
a) Irritativa: estimulação nervosa passageira e 
mediadores químicos. 
 
b) Vascular: diferente fluxo, calibre e 
permeabilidade. 
 
c) Exsudativa: saída de células. 
 
d) Degenerativa-necrótica: ação do agente 
agressor e do processo inflamatório. 
 
e) Produtiva-reparativa: finalizar o processo e 
reparar tecido injuriado. 
 
FENÔMENOS VASCULARES 
• Tríplice resposta de Lewis: 
1. Isquemia: resultante da vasoconstrição rápida, 
passageira; 
 
2. Hiperemia: causada por mediadores 
inflamatórios; 
 
3. Edema: causado por mediadores 
inflamatórios. 
 
SINAIS CARDINAIS DA 
INFLAMAÇÃO 
 
1. Calor e rubor: hiperemia arterial, alto fluxo 
sanguíneo; 
 
2. Tumor: edema; 
 
3. Dor: compressão de fibras nervosas e 
mediadores inflamatórios que as 
hipersensibilizam, estimulam; 
 
4. Perda de função. 
 
CAUSAS DA INFLAMAÇÃO 
a) Situações de hipóxia: isquemia; 
aterosclerose – necrose tecidual; 
 
b) Agentes físicos: trauma, cortes, radiação – 
queimadura solar; 
 
c) Agentes químicos: altas concentrações de 
O2, venenos; 
 
d) Agentes infecciosos: vírus, fungos, bactérias 
 
e) Corpos estranhos: farpa, sutura. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
18 @ortognaticatro7ao - Jonathan Melo – Odontologia 
PRINCIPAIS COMPONENTES DA 
INFLAMAÇÃO 
a) Reação vascular: 
 
 
b) Reação celular: 
 
 
TIPOS DE EDEMA 
• Intracelular: tumefação/degeneração 
hidrópica. Ex.: bomba de sódio e potássio. 
 
• Extracelular: não inflamatório (transudato); 
inflamatório (exsudato). 
 
• Obs.: a inflamação ocorre na microcirculação. 
 
CLASSIFICAÇÃO DAS 
INFLAMAÇÕES 
a) Serosa: líquido claro, de composição próxima 
ao soro sanguíneo, não é transudato. Ex.: 
pleurite, renite, bolha de queimadura. 
b) Hemorrágica: componente hemorrágico 
predomina. Ex.: glomerulonefrite aguda 
hemorrágica. 
 
c) Purulenta: supurativa, com células mortas 
(neutrófilos e macrófagos). Ex.: abcesso. 
 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
Resposta de duração prolongada (semanas ou meses), 
na qual inflamação, lesão tecidual e tentativas de 
reparo coexistem em diferentes combinações. 
 
REAÇÃO TECIDUAL 
a) Aumento dos graus de celularidade e de 
elementos teciduais mediante a permanência 
do agente agressor; 
 
b) Duração prolongada; 
 
c) Destruição tecidual e tentativa de reparo. 
 
CAUSAS DA INFLAMAÇÃO 
CRÔNICA 
a) Infecções persistentes (difíceis de erradicar); 
 
b) Doenças de hipersensibilidade (doenças com 
ativação excessiva e inadequada do sistema 
imune [autoimunes]); 
 
c) Exposição prolongada a agentes tóxicos. 
 
CARACTERÍSTICA 
MORFOLÓGICAS 
a) Infiltração de células mononucleares: 
macrófagos, linfócitos e plasmócitos; 
eosinófilos e mastócitos. 
 
b) Destruição tecidual: induzida pelo agente 
ofensivo ou células inflamatórias. 
 
c) Tentativa de reparo: troca do tecido danificado 
por tecido conjuntivo através de angiogênese e 
fibrose. 
 
 
 
 
 
 
19 @ortognaticatro7ao - Jonathan Melo – Odontologia 
MACRÓFAGOS 
a) Predominantes na maioria das inflamações 
crônicas; 
 
b) Destroem invasores e tecidos estranhos; 
 
c) Ativam linfócitos T, predominantemente. 
 
• Vias de ativação dos macrófagos: 
1. Clássica: produzem óxido nítrico e EROs e 
suprarregulam enzimas lisossômicas - 
microbicidas. 
 
2. Alternativa: função principal no reparo tecidual 
– angiogênese e síntese de colágeno. 
Os produtos dos macrófagos ativados matam agentes 
nocivos e iniciam o processo de reparo, mas também 
são responsáveis por grande parte de lesão tecidual na 
inflamação crônica. 
 
LINFÓCITOS 
a) Amplificam e propagam a inflamação crônica; 
 
b) Inflamação tende a ser persistente e mais 
grave; 
 
c) Predominante nas doenças autoimunes. 
 
INFLAMAÇÃO 
GRANULOMATOSA 
a) Forma de inflamação crônica; 
 
b) Coleções de macrófagos ativados 
(epitelioides), muitas vezes com linfócitos T; às 
vezes necrose central. Ex.: doenças imunes e 
infecciosas como tuberculose, sífilis, 
paracoccidioidomicose. 
 
c) Os macrófagos podem se fundir e formar as 
células gigantes multinucleadas. 
 
 
GRANULOMA 
a) Área focal da inflamação granulomatosa; 
 
b) Tentativa de conter um agente agressor. 
 
• Tipos de granulomas: 
a) Granulomas imunes: agentes capazes de 
induzir resposta imune mediada por células T 
(microorganismos persistentes). 
 
b) Granulomas de corpo estranho: resposta a 
corpos estranhos inertes, sem resposta 
imunomediada (fio de sutura). 
 
• Características morfológicas: 
a) Citoplasma granular róseo com limites 
indistinguíveis – células epitelioides; 
 
b) Colar de linfócitos ao redor; 
 
c) Células de Langhans: células gigantes 
multinucleadas com muitos núcleos na 
periferia; 
 
d) Zona central de necrose – Mycobacterium 
tuberculosis – necrose caseosa. 
 
REPARO TECIDUAL 
• Ocorre por: 
a) Regeneração: proliferação das células 
residuais não lesadas - tecido lesado é 
substituído por células do mesmo tipo e 
retornam ao estado normal. 
 
b) Cicatrização: tecido lesado incapaz de 
regenerar e tecido gravemente lesado é 
substituído por um tecido conjuntivo (fibrose) 
vascularizado - cicatriz. 
 
REGENERAÇÃO 
• Mecanismos: proliferação das células 
residuais e diferenciação de células-tronco– migração 
para preencher o defeito – restauração da integridade 
tecidual. Ex.: remoção cirúrgica parcial do fígado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
20 @ortognaticatro7ao - Jonathan Melo – Odontologia 
CICATRIZAÇÃO 
Quando não ocorre regeneração e as células lesadas 
são substituídas por tecido conjuntivo formando 
cicatriz. 
• Etapas da cicatrização: 
1. Instalação de reação inflamatória: células do 
exsudato de células fagocitárias reabsorvem 
restos celulares e sangue extravasado; 
 
2. Proliferação fibroblástica e endotelial formando 
o tecido conjuntivo cicatricial (tecido de 
granulação); 
 
3. Remodelação com redução do volume da 
cicatriz. 
Dano –> tampão hemostático (interrompe 
sangramento) –> inflamação (macrófagos) –> 
proliferação celular (endoteliais - angiogênese; 
fibroblastos - fibras colágenas). 
 
CICATRIZAÇÕES 
 
• A cicatrização por primeira intenção: em 
ferimentos assépticos, com um mínimo de perda e 
destruição teciduais, permitindo união primária (em 
primeira intenção) das superfícies de corte, com pouca 
reação tecidual. O tecido de granulação, em pouca 
quantidade, não é visível e a formação de cicatriz é 
mínima, linear, fina. 
 
• A cicatrização por segunda intenção: a 
cicatrização por união dos bordos por segunda intenção 
ocorre em ferimentos infectados, ou em que os bordos 
são irregulares, não podendo ser aproximados, por 
perda de tecido. A presença de células mortas, 
degeneradas, impede a cicatrização por primeira 
intenção, sendo, então, formado o tecido de granulação 
em maior quantidade. Este é constituído por delicados 
vasos sanguíneos capilares neoformados, em meio a 
tecido conjuntivo frouxo e muitos leucócitos, os quais 
preenchem a área aberta do ferimento. O tecido de 
granulação vai sendo substituído por tecido conjuntivo 
fibroso cicatricial, e a superfície do ferimento em 
cicatrização vai sendo recoberta por células epiteliais, 
que proliferam (regeneração epitelial). 
 
• A cicatrização por terceira intenção: a 
cicatrização por união dos bordos por terceira intenção 
envolve os ferimentos tratados cirurgicamente, em 
geral profundos e submetidos à sutura secundária, 
após cicatrização aberta, por não terem sido 
submetidos à sutura prévia, inicial, ou esta ter se 
desfeito, ou por suspeita de infecção, tendo que ser 
acompanhados abertos ou com drenos, até poderem 
ser suturados, tratados com enxertos, etc. O espaço da 
ferida é preenchido por tecido de granulação, que surge 
a partir dos bordos em aposição auxiliada pelas 
suturas, quando feitas. A cura dá-se por cicatriz ampla 
e profunda. 
 
FATORES QUE INFLUENCIAM O 
PROCESSO DE CICATRIZAÇÃO 
a) Infecções e corpos estranhos: exacerba a 
inflamação e desequilibra a síntese e 
destruição da MEC; 
 
b) Desnutrição: especialmente proteínas, vit. C e 
zinco; 
 
c) Diabetes: baixa perfusão tecidual – reduz 
aporte de nutrientes e O2 ; 
 
d) Pessoas idosas: comorbidades; 
 
e) Tabagismo: vasoconstrição (nicotina) e efeito 
antiinflamatório (monóxido de carbono). 
 
QUELOIDE 
O quelóide é uma lesão elevada, brilhante, pruriginosa 
ou dolorosa, de localização dérmica e que ultrapassa 
os limites da ferida original, ou seja, invade a pele 
normal adjacente. Apresenta crescimento ao longo do 
tempo e não regride espontaneamente. Comumente 
evolui com recorrência após excisão. 
Ocorre com formação excessiva de tecido conjuntivo 
denso em cicatriz cutânea. 
a) Cicatriz hipertrófica: reversível, no local da 
injúria (cicatriz elevada); 
 
b) Queloide: irreversível ou quase, não respeita o 
limite da ferida original; 
Quando não se conhece o defeito - há descontrole da 
síntese de colágeno (aumento de produção e/ou 
redução de degradação da MEC). 
 
 
 
 
21 @ortognaticatro7ao - Jonathan Melo – Odontologia 
NEOPLASIAS 
É um tumor que é originado pelo aumento do número 
de células. Frequentemente o termo tumor é usado 
como um sinônimo de neoplasia. 
Neoplasias ou tumores – benignos ou malignos. 
Câncer é a denominação genérica usada para tumores 
malignos e originou-se devido a capacidade de 
invadirem os tecidos vizinhos 
O estudo das neoplasias é conhecido como oncologia 
(onco = massa). 
Câncer representa múltiplos distúrbios que 
compartilham uma desregulação do crescimento 
celular, podem ser curáveis à fatais. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
• Incidência de câncer: OMS projeta (2035) - 24 
milhões de pessoas com câncer e 14 milhões de 
mortes. 
 
• Cancer é influênciado por: fatores 
ambientais, alimentação, uso de álcool, tabaco, idade, 
condições predisponentes adquiridas. 
 
NOMENCLATURA 
• Componentes básicos: 
 
a) Neoplasias benignas: origem celular + sufixo 
OMA. Ex.: fibroma, osteoma, condroma, 
lipoma, mioma, adenoma. 
 
• Exceções: linfoma, melanoma são neoplasias 
malignas. 
 
b) Neoplasias malignas: carcinomas e 
sarcomas. 
 
• Origem epitelial: carcinoma (usado como 
prefixo ou sufixo, dependendo da origem celular). 
 
• Epitélio: carcinoma basocelular, carcinoma 
espinocelular. 
 
• Glândulas: adenocarcinoma. 
 
• Origem mesenquimal (conjuntiva): sufixo 
sarcoma (sarco = carne). Ex.: fibrossarcoma, 
osteossarcoma, rabdomiossarcoma. 
 
• Nomeclatura dos principais tumores 
benignos e malignos: 
 
 
CARACTERÍSTICAS GERAIS 
• Diferenciação: refere-se ao grau em que as 
células neoplásicas assemelham-se às células 
normais, tanto na morfologia quanto na função. 
 
a) Neoplasias benignas: células bem 
diferenciadas, semelhantes às células do 
tecido de origem. 
 
b) Neoplasias malignas: células com grau 
variável de diferenciação. 
Células indiferenciadas são também chamadas de 
anaplásicas (formação retrógrada [inversa]). 
• Hemagioma: 
 
• Lipoma: 
 
 
 
22 @ortognaticatro7ao - Jonathan Melo – Odontologia 
• As células anaplásicas apresentam: 
a) Variações no tamanho e forma (pleomorfismo 
celular e nuclear); 
 
b) Núcleos hipercromáticos (coloração escura); 
 
c) Relação núcleo-citoplasma aumentada (1:1 ao 
invés de 1:4 ou 1:6); 
 
d) Aumento no tamanho e número dos nucléolos; 
 
e) Mitoses atípicas. 
 
• Epitélio normal: 
 
 
 
• Displasia: proliferação desordenada celular, 
mas não neoplásica. Perda da uniformidade das células 
individuais e da sua orientação arquitetônica. 
Displasia não é sinônimo de câncer. Em geral, 
representa um tecido com risco aumentado de 
desenvolver um câncer. 
 
• Ritmo de crescimento: a maiorias das 
neoplasias benignas cresce lentamente e as malignas 
crescem rapidamente. Entretanto, alguns tumores 
benignos podem apresentar crescimento mais rápido 
que tumores malignos. 
O ritmo de crescimento depende do tipo de tumor e de 
alguns fatores como suprimento sanguíneo e hormonal. 
 
• Invasão local - neoplasias benignas: 
a) Crescem por expansão, sem infiltrar ou invadir 
tecidos vizinhos; 
 
b) São geralmente circunscritas por uma cápsula 
de tecido fibroso que delimita o tumor; 
 
c) Devido à cápsula, usualmente formam massas 
isoladas, palpáveis e móveis, tratadas por 
cirurgias conservadoras. 
 
 
• Invasão local - neoplasias malignas: 
a) São invasivas e infiltrativas, infiltrando e 
provocando destruição dos tecidos adjacentes; 
 
b) São geralmente não-encapsuladas e não- 
circunscritas; 
 
c) O tratamento requer remoção cirúrgica de uma 
margem de tecido aparentemente normal, 
conhecida como margem de segurança 
(margens livres/ limpas). 
 
• Metástases: 
a) Presença de células ou massas tumorais em 
tecidos que não apresentam continuidade com 
o tumor primário. 
 
b) Principal característica das neoplasias 
malignas: todos os tipos de câncer podem 
provocar metástases, com poucas exceções. 
 
c) O desenvolvimento de metástases diminui 
acentuadamente a possibilidade de cura dos 
pacientes. 
 
d) Disseminação das células tumorais pode 
ocorrer através dos vasos sanguíneos, 
linfáticos ou cavidades corporais. 
 
e) Em geral, quanto mais anaplásica e maior for a 
neoplasia, mais provável a disseminação 
metastática. 
 
• Estadiamento: 
a) O sistema TNMé a classificação mais usada 
para as neoplasias malignas; 
 
b) Critério estabelecido pela UICC (União 
Internacional Contra o Câncer); 
 
c) Determinar a extensão do crescimento e 
disseminação das neoplasias malignas. 
 
 
 
 
 
 
23 @ortognaticatro7ao - Jonathan Melo – Odontologia 
• Sistema TNM: 
T – tamanho do tumor primário; 
N – presença de linfonodos regionais comprometidos 
(metástases regionais); 
M – presença de metástases à distância. 
A associação destes fatores permite classificar os 
tumores em estádios clínicos (0, I, II, III e IV). 
 
• O sistema TNM tem como objetivos: 
a) Planejamento do tratamento; 
 
b) Indicação sobre o prognóstico; 
 
c) Resultado do tratamento; 
 
d) Troca de informações entre centros de 
tratamento. 
 
NEOPLASIAS BENIGNAS X 
MALIGNAS 
 
 
CANCÊR 
O câncer surge a partir de uma mutação genética, ou 
seja, de uma alteração no DNA da célula, que passa a 
receber instruções erradas para as suas atividades. 
O processo de formação do câncer é chamado de 
carcinogênese ou oncogênese. 
Os efeitos cumulativos de diferentes agentes 
cancerígenos ou carcinógenos são os responsáveis 
pelo início, promoção e progressão do tumor. 
• Mecanismos de defesa naturais pré-
determinados: ação do sistema imunológico, 
capacidade de reparo do DNA e ação de enzimas. Ou 
seja, uma mutação não é suficiente para transformar 
uma célula normal em uma célula cancerosa. 
 
• A princípio, os cânceres apresentam 
mudanças fundamentais na fisiologia das células: 
a) Autossuficiência nos sinais de 
crescimento: fruto de mutações que 
convertem proto-oncogenes em oncogenes. 
• Oncogenes: genes que induzem o aumento do 
crescimento celular de forma autônoma (versão mutada 
dos proto-oncogenes). 
 
• Proto-oncogenes: genes celulares normais 
que promovem o crescimento celular. 
Os cânceres podem secretar seus próprios fatores de 
crescimento ou induzir as células do estroma a produzir 
fatores de crescimento no microambiente tumoral. Um 
exemplo de estimulação autócrina é o fator de 
crescimento transformante α (TGFα) – muitos 
sarcomas secretam e possuem seu receptor. 
 
• Proteínas transdutoras de sinal: RAS - papel 
chave na regulação de muitos eventos celulares, 
incluindo a proligeração celular. 
 
• Mutação oncogênica na proteína K-RAS: se 
mantém permanente ativada - sinal contínuo de 
indução de proliferação é transmitido ao núcleo destas 
células. 
 
b) Insensibilidade aos sinais inibitórios de 
crescimento: genes supressores de tumor - 
genes que codificam protínas que inibem o 
crescimento celular (aplicam freios à 
proliferação celular). A perda desses genes 
simula efeitos promotes de crescimento. 
• Rb: relacionado com retinoblastoma - 1º gene 
supressor de tumor a ser descoberto. Rb controla a 
transição G1-S do ciclo celular. 
 
• P53: mutação mais comum no câncer humano 
(gene TP53 [+70%]). P53 a sua fisiologia é ativada por 
dano ao DNA, impede a transformação neoplásica da 
célula, ativando a parada do ciclo temporária (bloqueio 
G1); induzindo a parada permanente do ciclo; e 
desencadeia a apoptose. 
 
 
c) Alteração do metabolismo celular; 
 
d) Evasão da apoptose: os cânceres 
frequentemente apresentam mutações em 
genes que regulam a apoptose. Mutações e 
alteração na expressão gênica que desativam 
componentes da via intrínseca principalmente 
 
 
24 @ortognaticatro7ao - Jonathan Melo – Odontologia 
são ptns BAX e BAK – pró-apoptóticas e ptn 
BCL2 – anti-apoptótica - superexpressão. 
 
e) Potencial replicativo ilimitado: a maioria das 
células tem capacidade de no máximo 70 
duplicações. Perdem a capacidade 
(senescência replicativa). Encurtamento 
progressivo dos telômeros (extremidades dos 
cromossomos). 
• Telômeros: impedem que os cromossomos se 
fundam ou degradem; ficam menores a cada divisão 
celular, limitando o número de divisões da célula. 
 
f) Angiogênese sustentada: os cânceres 
precisam de suprimento de oxigênio e 
nutrientes e remoção de resíduos. Cânceres 
estimulam a neoangiogênese (vasos brotam de 
capilares). A angiogênese contribui para a 
metástase. 
 
g) Invasão e metástase: principais causas de 
morbidade e mortalidade do câncer. Envolve 
células cancerosas, células do estroma, MEC. 
Sua etapas são invasão da MEC; 
disseminação vascular; e realojamento das 
células tumorais. 
 
h) Evasão da vigilância imune. 
 
CARCINOGÊNESE 
Processo de desenvolvimento das transformações 
moleculares que culminam com as neoplasias malignas 
(câncer). 
• Dividida em iniciação, promoção e 
progressão: 
a) Iniciação: células expostas a carcinógenos 
promovem alteração permanente no DNA 
(mutação). 
 
b) Promoção e progressão: proliferação das 
células transformadas, células com maior 
potencial maligno. 
 
1. Estágio de iniciação: os genes sofrem ação 
dos agentes cancerígenos. Nessa fase, as 
células se encontram geneticamente alteradas, 
porém ainda não é possível se detectar um 
tumor clinicamente. 
2. Estágio de promoção: as células 
geneticamente alteradas (“iniciadas”) são 
transformadas em células malignas. Para que 
ocorra essa transformação, é necessário um 
longo e continuado contato com o agente 
cancerígeno promotor. A suspensão do contato 
com agentes promotores muitas vezes 
interrompe o processo nesse estágio. 
 
3. Estágio de progressão: multiplicação 
descontrolada e irreversível das células 
alteradas. Nesse estágio, o câncer já está 
instalado, evolui até o surgimento das primeiras 
manifestações clínicas da doença. 
 
TELOMERASE 
 
DNA polimerases que mantém e alongam os telômeros; 
inativas na maioria das células normais. A atividade da 
telomerase é aumentada em neoplasias (possibilita 
número ilimitado de divisões celulares). 
 
MECANISMO DE INVASÃO E 
METÁSTASE 
a) Separação das 
células tumorais: 
afrouxamento das 
moléculas de adesão 
intercelulares. Ex.: E-
caderina. 
 
b) Ligação aos 
componentes da 
MEC: receptores para 
componentes da MEC. 
 
c) Degradação da MEC: 
células tumorais 
secretam de enzimas 
proteolíticas. Ex.: 
metaloproteinases. 
 
d) Migração das células 
tumorais: clivagem 
dos componentes da 
MEC + fator autócrino 
de motilidade - 
citocinas. 
 
 
25 @ortognaticatro7ao - Jonathan Melo – Odontologia 
• A capacidade das células cancerosas deixar 
a circulação, invadir e crescer em outros locais é 
“precária”, devido as seguintes etapas: 
a) Destacar do tumor primário; 
 
b) Invadir e migrar nos tecidos adjacentes; 
 
c) Infiltrar e sobreviver na corrente circulatória 
(ação do sistema imune); 
 
d) Aderir e atravessar os capilares sanguíneos; 
 
e) Sobreviver em tecido estranho ao da sua 
origem (falta de suporte estromal). 
 
LOCAL DE DESENVOLVIMENTO 
DA METÁSTASE 
 
Localização anatômica e a drenagem vascular do tumor 
primário (fígado e pulmão – 1º leito capilar disponível) 
e o tropismo de tumores específicos para tecidos 
específicos. 
Células tumorais podem expressar moléculas de 
adesão as quais se ligam preferencialmente às células 
endoteliais do órgão-alvo. 
Alguns órgãos podem liberar agentes quimiotáticos que 
recrutam células tumorais. 
O órgão-alvo pode não ser favorável para a proliferação 
das células tumorais. 
 
ALTERAÇÕES CELULARES 
 
 
 
AGENTES CARCINÓGENOS 
• Incitam o dano genético: 
a) Substâncias químicas; 
 
b) Energia radiante; 
 
c) Agentes microbianos. 
 
CARCINÓGENOS QUÍMICOS 
a) Agentes de ação direta: não necessitam 
transformação química para promover 
carcinogênese - agentes alquilantes (fármacos) 
- ciclofosfamida, clorambucil. 
 
b) Agentes de ação indireta: requerem 
conversão metabólica para que os produtos 
finais sejam capazes de transformar as células 
- pró-carcinógenos – hidrocarboneto 
aromático; benzopireno (formado na 
combustão do tabaco); nitritos de conservantes 
alimentares. 
 
CARCINÓGENOS FÍSICOS 
Raios ultravioleta, radiações eletromagnéticas (raios X 
e gama) e partículas (alfa, beta, prótons e nêutrons) 
podem provocar alterações celulares e 
desenvolvimentode câncer. 
• Radiação UV: aumento da incidência de 
cânceres de pele. Dano ao sistema de reparo do DNA. 
 
CARCINÓGENOS BIOLÓGICOS 
Vários vírus (DNA ou RNA) são oncogênicos. 
• Papilomavírus humano (HPV): tipos 16 e 18 - 
câncer de cólo de útero e de orofaringe. 
 
• Epstein-Barr (EBV): família herpes; linfomas e 
carcinoma de nasofaringe. 
 
• Hepatite B (HBV): câncer hepático. 
 
 
26 @ortognaticatro7ao - Jonathan Melo – Odontologia 
DOENÇAS DA IMUNIDADE 
• Sistema imune: conjunto de células e tecidos 
responsáveis pela defesa do corpo contra patógenos 
do ambiente. O próprio sistema imunológico é capaz de 
causar doenças. 
 
• Doenças de exacerbação do sistema imune: 
doenças autoimunes. 
 
• Doenças de deficiência do sistema imune: 
imunodeficiências. 
 
 
RESPOSTAS IMUNES 
• Tipos: imunidade inata (inicial) e imunidade 
adaptativa (adquirida ou tardia). 
 
 
1. Imunidade inata: natural ou nativa – células e 
proteínas que estão sempre presentes. 
 
• Componentes: barreiras epiteliais da pele, TGI 
e respiratório, neutrófilos e macrófagos, células NK 
(natural killers) e proteínas plasmáticas (sistema 
complemento), citocinas (proteínas que regulam as 
atividades das células). Recrutadas imediatamente em 
resposta à infecção. 
 
• A imunidade inata protege através: 
a) Neutrófilos e macrófagos: fagocitose; 
 
b) Eosinófilos: matam parasitas; 
 
c) NK: matam células infectadas por vírus; 
 
d) Células dendríticas: fagocitose e 
apresentação de patógenos; 
 
e) Sistema complemento: cascata de reações 
enzimáticas produzidas por proteínas 
plasmáticas desencadeadas pela presença do 
patógeno; 
 
f) Citocinas: PTNs que regulam atividades das 
células da imunidade inata. 
 
• Reconhecimento: componentes da imunidade 
reconhecem substâncias ou estruturas do patógeno 
(padrões moleculares associados a patógenos – 
PAMPs) através de receptores (Toll). 
 
• Ativação: estímulo à célula – potencialização 
da fagocitose, produção de radicais de oxigênio 
(microbicidas), secretam citocinas (processo 
inflamatório), desgranulam enzimas capazes de 
degradar produtos patogênicos, aumentam a 
expressão de moléculas na membrana celular. 
 
 
27 @ortognaticatro7ao - Jonathan Melo – Odontologia 
 
• Reconhecimento por receptor (Toll): 
ativação celular - fagocitose, produção de EROs, 
secreção de citocinas; processo inflamatório; ativação 
de linfócitos T. 
 
2. Imunidade adaptativa: adquirida ou 
específica. Mecanismos mais poderosos contra 
agentes patogênicos persistentes. Tem 
capacidade de memória. 
 
• Componentes: linfócitos B e T e seus 
produtos. 
 
• Tipos: 
 
a) Imunidade humoral: mediada por anticorpos 
– produzidos por linfócitos B. Proteção contra 
microrganismos extracelulares (sangue, 
secreção de mucosas e tecidos). 
b) Imunidade celular: mediada por linfócitos T. 
Proteção contra microrganismos intracelulares. 
 
• Linfócitos virgens (naïves): linfócitos 
produzidos na medula óssea e timo. Migram para 
órgãos linfoides para entrar em contato com antígenos: 
linfócitos efetores (TCD4 e TCD8) e linfócitos de 
memória. 
 
• Células apresentadoras de antígenos: 
capturam os microrganismos e outros antígenos e os 
apresenta aos linfócitos. Ex.: células dendríticas. 
 
• Linfócitos B (derivados da medula óssea): 
expressam Ac na membrana que reconhecem uma 
variedade de antígenos diretamente. Células B são 
ativadas para se tornarem plasmócitos. 
 
• Linfócitos T (derivados do timo): expressam 
receptores de células T (TCR) que reconhecem 
antígenos proteicos apresentados pelas moléculas 
MHC (complexo de histocompatibilidade principal) nas 
células apresentadoras de antígenos (células 
dendríticas, LB, macrófagos). 
 
• Anormalidade nas respostas imunológicas: 
hipersensibilidade, autoimunidade e imunodeficiências. 
 
 
 
 
 
 
 
 
28 @ortognaticatro7ao - Jonathan Melo – Odontologia 
DOENÇAS DE 
HIPERSENSIBILIDADE 
Respostas imunológicas excessivas capazes de 
causarem lesão tecidual. As doenças tendem a ser 
crônicas e debilitantes, de difícil tratamento. 
A inflamação está intimamente ligada a essas 
desordens, as doenças inflamatórias são mediadas 
pelo sistema imunológico. 
• Quatro classes de reações com base nos 
mecanismos da resposta imune: 
 
I. Hipersensibilidade tipo I: desencadeada por 
antígenos ambientais (alérgenos) – 
normalmente partículas de plantas e animais 
(pólen, pêlos, saliva de animais). 
Partículas aprisionadas no muco de vias respiratórias. 
Células apresentadoras de antígenos (APC) 
processam os antígenos e apresentam as TCD4 – 
estimulam diferenciação de LB em plasmócitos que 
secretam IgE – IgE se liga a mastócito. 
 
II. Hipersensibilidade tipo II: causadas por 
anticorpos, IgG ou IgM, que reagem contra 
antígenos de células do hospedeiro ou contra 
antígenos teciduais. Causas de doenças 
autoimunes. 
 
• Mecanismos: 
a) Opsonização e fagocitose: anticorpos 
marcam as células e facilitam a sua fagocitose; 
 
b) Inflamação: anticorpos recrutam neutrófilos e 
macrófagos, estimulam a liberação de 
mediadores químicos e causam lesão tecidual; 
 
c) Respostas fisiológicas anormais: anticorpos 
se ligam a receptores celulares e interferem 
nas suas funções. 
 
 
 
29 @ortognaticatro7ao - Jonathan Melo – Odontologia 
 
III. Hipersensibilidade tipo III: ou mediadas por 
imunocomplexos – complexo com antígenos 
externos, antígenos do hospedeiro e IgG e IgM. 
Circulam e podem se depositar nos leitos 
vasculares e estimular a inflamação (ativação 
pelo complemento). Fagócitos tentam fagocitar 
os imunocomplexos, mas não conseguem 
digeri-los. Liberam grânulos e produtos tóxicos 
no meio extracelular causando dano local. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
IV. Hipersensibilidade tipo IV: ou do tipo tardio. 
Ocorre 1 a 3 dias após o contato com o 
antígeno; ocorre ativação de LT e macrófagos. 
Os LT causam lesão tecidual pela produção de 
citocinas, que induzem inflamação e ativam 
macrófagos, ou pela destruição direta das 
células do hospedeiro. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
30 @ortognaticatro7ao - Jonathan Melo – Odontologia 
DOENÇAS AUTOIMUNES 
• Reação imunológica contra antígenos do 
hospedeiro: reações imunológicas contra constituintes 
do próprio corpo. Células T e B ou ambas reconhecem 
as células residentes como estranhas e causam lesão 
aos tecidos. Podem atingir alguns órgãos ou serem 
sistêmicas. 
 
• Causas: genética, infecção microbiana 
(bactérias e vírus) (ativação de células T autorreativas), 
etc. 
 
• Órgão-específicas ou tecido-específicas: 
vitiligo (pele); doença de Graves (tireoide); tireoidite de 
Hashimoto (tireoide). 
 
• Sistêmicas: afetam principalmente TC e vasos 
sanguíneos. Ex.: lupus eritematoso (pele, rim, pulmão, 
coração); esclerose sistêmica (pele, intestino, pulmão); 
doença reumatoide (articulações, pulmões, vasos); 
síndrome de Sjögren (xerostomia, xeroftalmia). 
 
IMUNODEFICIÊNCIAS 
• Defeitos nos componentes da resposta 
imunológica: defeitos nas células T; defeitos nas 
células B; combinação dos defeitos das células B e T; 
deficiência de complemento; e deficiência na 
fagocitose. 
Podem ser congênitas ou primárias (nascem com 
defeito na resposta imune – defeitos em receptores 
Toll; relacionada à falta de Ac) ou secundárias (câncer, 
AIDS, medicamentos - quimioterapia). 
 
IMUNOPATOLOGIA DOS 
TRANSPLANTES 
Transplante é a substituição de tecidos ou órgãos com 
função comprometida por outros íntegros que 
pertençam ou não ao mesmo indivíduo. 
• Tipos de transplantes: 
a) Alogênico: doador e receptor são distintos, 
mas da mesma espécie. 
 
b) Autólogo: doador e receptor são o mesmo 
indivíduo. 
 
c) Singênico: gêmeos idênticos univitelinos. 
 
d) Xenogênicos: entre espécies. Ex.: doador 
animal e receptor humano. 
 
 
ANTÍGENOS DE 
HISTOCOMPATIBILIDADE 
• Rejeição a transplantes: resposta 
imunológica exacerbada do receptor ao tecido doado. 
 
• As células T do receptor reconhecem o 
transplantepor 2 vias: APC do enxerto e do 
hospedeiro. 
 
• Causa: diferenças no complexo principal de 
histocompatibilidade (MHC) – apresentam peptídeos 
para reconhecimento de linfócitos (complexo HLA – 
antígeno leucocitário humano). 
 
• MHC classe I: todas as células nucleadas. 
 
• MHC classe II: apresentadoras de Ag. 
 
DOENÇA DO ENXERTO CONTRA 
O HOSPEDEIRO 
“Graft versus host disease” (GVHD). Ocorre entre 30% 
e 70% dos pacientes submetidos ao transplante de 
células tronco hematopoiéticas (TCTH). Pode ser 
aguda e crônica, mediada por linfócitos T e afeta mais 
pele, mucosas, fígado, TGI. 
 
LESÕES BUCAIS EM PACIENTES 
TRANSPLANTADOS 
• Pela imunosupressão: 
a) Infecções: candidose, herpes, CMV, EBV. 
 
b) Neoplasias malignas: linfomas, carcinomas, 
sarcoma de Kaposi. 
 
c) Pelos medicamentos imunosupressores: 
hiperplasia gengival (ciclosporina). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
31 @ortognaticatro7ao - Jonathan Melo – Odontologia 
Referências: 
1. DE NORONHA, Juliana; Introdução à 
Patologia. 2020. 22 slides. 
 
2. DE NORONHA, Juliana; Lesão Celular. 2020. 
32 slides. 
 
3. DE NORONHA, Juliana; Adaptação Celular. 
2020. 56 slides. 
 
4. DE NORONHA, Juliana; Morte Celular. 2020. 
49 slides. 
 
5. DE NORONHA, Juliana; Distúrbios 
Circulatórios I. 2020. 29 slides. 
 
6. DE NORONHA, Juliana; Trombose, Embolia, 
Choque. 2020. 50 slides. 
 
7. DE NORONHA, Juliana; Inflamação. 2020. 42 
slides. 
 
8. DE NORONHA, Juliana; Inflamação Crônica. 
2020. 39 slides. 
 
9. DE NORONHA, Juliana; Neoplasias. 2020. 38 
slides. 
 
10. DE NORONHA, Juliana; Oncogênese e 
Biologia Tumoral. 2020. 34 slides. 
 
11. DE NORONHA, Juliana; Doenças da 
Imunidade. 2020. 49 slides.