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Polirradiculoneurite e Botulismo(e correlações) Polirradiculoneurite-A polirradiculoneurite em cães,sendo comum neles, é uma doença imunomediadia que causa neuropatia periférica devido a infiltração nas células inflamatórias,inflamação nas raízes nervosas ventrais e nos nervos periféricos;apresentando geralmente lesão generalizada do neurônio motor inferior possivelmente acompanhada de disfunção dos nervos cranianos.Pode ser desencadeada por uma reação pós vacinal,pela mordida do guaxinim(um antígeno presente na saliva dele),por uma doença sistêmica ou devido a algumas infecções como pelos protozoários Toxoplasma gondii ou Neospora caninum.Apresenta degeneração axonal e mielínica o que consequentemente prejudica a passagem de sinal dos neurônios motores para as fibras musculares,justificando os sinais clínicos que são:inicialmente fraqueza nos membros pélvicos evoluindo para paresia e progredindo para os membros torácicos caracterizando assim uma tetraparesia flácida pois também há redução do tônus nos 4 membros(ou pode apresentar tetraparalisia flácida),a sensibilidade é mantida e pode haver hiperestesia ao estímulo da dor se a inflamação for tão severa a ponto de atingir a raiz dorsal,pode haver atrofia muscular,alterações na voz,problemas na deglutição,os reflexos espinhais são diminuídos ou ausentes,em alguns casos pode haver paresia ou parasilia do nervo facial e a maioria dos animais não perde a capacidade de urinar e defecar.Algumas complicações podem acompanhar a doença como a infecção urinária,pneumonia por aspiração,escaras de decúbito e contraturas musculares e tendíneas. O diagnóstico se dá com base nos sinais clínicos e depois de ter descartado os outros tipos de polineuropatias,o LCR costuma estar normal podendo apresentar aumento na proteína e o eletromiograma pode mostrar denervação em mais ou menos 5 dias de paralisia e condução nervosa diminuída.No tratamento é essencial os cuidados de enfermagem e tratamento suporte focando na monitoração respiratória(pois há relatos de,em casos graves,paralisia dessa função),nos níveis de hidratação e ingestão calórica e na troca de decúbito para evitar escaras.A fisioterapia também é muito importante para evitar atrofia muscular e possibilitar uma recuperação mais rápida.Pode ser usado analgésico nos animais que apresentarem hiperestesia.Alguns estudos dizem que o uso de imunoglobulina humana intravenosa torna o tempo de recuperação mais rápido.Algumas pessoas defendem o uso de glicocorticóides uma vez que a polirradiculoneurite é uma doença imunomediada,poderia agir então na inflamação das raízes nervosas,porém há controversas pois não tem comprovação científica da sua eficácia.A recuperação tende a ser no sentido contrário do avanço da doença,ou seja, começa pelos membros torácicos e terminando nos membros pélvicos.O prognóstico geralmente é favorável porém se a degeneração axonal for grave o animal pode vir a óbito devido a paralisia respiratória ou ter recuperação parcial e prolongada.No geral ainda há necessidade de muitos esclarecimentos sobre a doença. Botulismo-O botulismo é uma doença neuroparalítica,só que rara nos cães, é caracterizada por uma disfunção do neurônio motor inferior e causada pela ingestão de uma neurotoxina (do tipo C em cães)produzida pela bactéria anaeróbica e formadora de esporos Clostridium botulinum; geralmente os cães são acometidos dessa doença devido ao consumo da toxina pré formada encontrada em alimentos contaminados,deteriorados ou em carcaças.Após ingestão há absorção da toxina,principalmente,pela parte superior do intestino delgado para o sistema linfático. A partir do sistema linfático a toxina vai para a corrente sanguínea e posteriormente alcança as terminações nervosas bloqueando a liberação da acetilcolina na membrana pré sináptica da junção neuromuscular e consequentemente resulta em paralisia do neurônio motor inferior.A gravidade dos sinais se dá pela quantidade de toxina ingerida e pela suscetibilidade individual.O período de incubação após ingestão do alimento contaminado pode ser de algumas horas até 6 dias. Inicialmente essa doença apresenta fraqueza nos membros, também iniciando pelos membros pélvicos até os torácicos resultando em tetraplegia flácida; há diminuição do tônus e dos reflexos espinhais, não ocorre hiperestesia e geralmente também não ocorre atrofia muscular,a sensibilidade e a consciência são mantidas.Os nervos cranianos frequentemente são afetados sendo relatadas ocorrência de midríase com resposta lenta da pupila, dimuição do tônus da mandíbula, vocalização fraca, fraqueza facial e disfagia.É muito pronunciada a fraqueza mandibular,dos músculos da face e da faringe.Pode afetar o sistema parassimpático e alguns dos sinais seriam diminuição da produção de saliva e lágrima,constipação e retenção urinária.Pode ocorrer o aparecimento de megaesôfago o que pode resultar em regurgitação.Em casos mais graves pode haver paralisia da musculatura respiratória ou infecções ,principalmente, do trato respiratório e urinário podendo levar o animal a óbito.Os sinais desaparecem na ordem inversa que apareceram.Devido ao alto peso molecular da toxina ela não consegue atravessar a bareirra hematoencefálica de forma que os sintomas neurológicos são relacionados só ao sistema nervoso periférico. O diagnótisco é baseado no histórico do animal e nos sinais clínicos,não há alterações nos exames hematológicos e bioquímicos,LCR se mostra normal e o diagnóstico definitivo é baseado na técnica de inoculção intraperitoneal de soro,fezes ou vômito do paciente em camundongos.Quanto ao tratamento é fundamental o tratamento suporte,visto que a recuperação acontecerá espontaneamente caso a quantidade de toxina ingerida não seja alta e se as infecções secundárias forem evitadas.O animal deve ser mantido em um lugar confortável devido ao decúbito por um período muito longo e deve receber ajuda na alimentação.Se houver necessidade a bexiga deve ser esvaziada através de compressão manual e se houver constipação podem ser administrados laxantes e enemas.Infelizmente nenhum fármaco é capaz de eliminar totalmente o Clostridium botulinum do intestino, por isso há controversas quanto a antibioticoterapia.Antibacterianos devem ser usados somente em casos de infecções secundárias.O uso de antitoxinas no tratamento também é uma possibilidade porém não é de fácil acesso aqui no Brasil e é um pouco controverso pois ela não age na toxina quando ela já está nas terminações nervosas e como ocorre rapidamente a absorção da toxina,dificilmente seria útil a administração de tal.Se há suspeita de ingestão recentemente o esvaziamento do estômago e lavagem podem ser úteis.A duração da doença é em média de 2 a 3 semanas e os animais acometidos dessa doença tem potencial de total recuperação e sem sequelas. Concluindo,correlacionando as duas doenças elas têm algumas diferenças e semelhanças que são válidas serem ressaltadas.Uma semelhança é o fato de afetarem o neurônio motor inferior,só que afetam de modo diferente,na polirradiculoneurite há lesão no NMI,já no botulismo há disfunção do NMI.Nas duas doenças há diminuição ou ausência dos reflexos espinhais e do tônus muscular,porém há diferença no quesito atrofia muscular e hiperestesia,o botulismo não apresenta nenhum dos dois enquanto que a polirradiculoneurite ficou com o "combo",sendo necessário fazer fisioterapia e o uso de analgésico respectivamente.Os nervos cranianos são antingidos pelas duas enfermidades.No botulismo é muito mais pronunciada a fraqueza nos músculos da face,na mandíbula e na faringe.As duas doenças começam de forma parecida também,iniciando com uma fraqueza e depois paralisia/paresia,os membros que são afetados primeiro são os membros pélvicos e evoluindo para os membros torácicos.E os sinais nas 2 doenças desaparecem na ordem inversa que começaram iniciando pelos membros torácicos e terminando nos pélvicos.A nível celular há uma grande diferençatambém,na polirradiculoneurite os neurônios e a bainha de mielina chegam a ser degenerados enquanto que no botulismo "só" é bloqueada a liberação de acetilcolina impedindo assim as sinapses de acontecerem na junção neuromuscular.O prognóstico geralmente é favorável nas 2 doenças com alguns "poréns",como no botulismo se a quantidade de toxina ingerida não for alta.O âmbito que apresenta mais controversas é no uso de medicação,como por exemplo,lendo alguns relatos de caso e tem autor que diz que o uso de glicocorticóides na polirradiculoneurite já demonstrou melhoras porém ainda não é comprovado;e no botulismo o uso de penicilina e metronidazol é realizada em alguns casos com o intuito de reduzir a microbiota intestinal do Clostridium botulinum porém há a possibilidade de esses fármacos agravarem a doença por liberar mais toxinas pela lise bacteriana ou promover infecção intestinal.Como são parecidas em alguns aspectos acredito que um dos fatores determinantes para diferenciar seria o histórico.
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