Trombose Venosa Profunda (TVP)

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Trombose venosa profunda 
Introdução: 
 
A TVP é a formação aguda de trombos nas veias profundas. Cerca de 20% dos 
casos evolui para TEP e cerca de 10%, para óbito. É uma doença relativamente comum, 
porém seu diagnóstico pode ser difícil (apenas cerca de ⅓ dos casos de TEP identificado 
em autópsias foram diagnosticados antes do óbito). 
Além da TEP, existem outras complicações da TVP, como a síndrome 
pós-trombótica (SPT), que ocorre principalmente nos membros inferiores sob a forma de 
estase venosa. Também pode ocorrer extensão da trombose para todo o sistema venoso 
profundo, impedindo a drenagem e dificultando a perfusão tecidual, caracterizando a 
gangrena venosa (trombose venosa maciça). 
Os trombos se formam no sistema venoso profundo ou superficial, provocando 
oclusão total ou parcial da veia. Sua formação é espontânea ou decorrente de fator 
predisponente, como lesão parietal traumática ou inflamatória. 
Tem alta incidência em pacientes hospitalizados, politraumatizados, pós-cirúrgicos 
de cirurgias de grande porte, idosos, puérperas, portadores de neoplasias malignas, entre 
outros, e pode levar à morte súbita por embolia pulmonar. A TVP pós-operatória sempre 
deve ser considerada e prevenida. 
 
Etiopatogenia e fisiopatologia: 
 
Os fatores primários que predispõem os pacientes à TVP compõem a ​Tríade de 
Virchow: lesão endotelial, estase venosa e hipercoagulabilidade​ (sendo que os 2 
primeiros são ditos fatores desencadeantes e o último, fator predisponente). 
A​ lesão endotelial​ é desencadeada pela cascata de coagulação por três vias: (1) 
exposição da camada subendotelial, ativando a tromboplastina tecidual; (2) formação de 
citocinas endoteliais e (3) liberação de toxinas em virtude de necrose ou de lesão tecidual. 
A ​hipercoagulabilidade ​está relacionada a fatores trombofílicos primários 
(relacionados a fatores genéticos) ou secundários (estados fisiológicos, patológicos ou 
terapêuticos, como gravidez, câncer, quimioterapia, etc). 
Já a ​estase venosa​ está relacionada à diminuição da velocidade de fluxo e de 
volume de fluxo como a queda do débito cardíaco no repouso ou na insuficiência cardíaca, 
relaxamento muscular por anestesia e perda da bomba muscular periférica. 
O mecanismo de formação de coágulos pode ser resumido na cascata de 
coagulação sanguínea pela ação da via intrínseca ou extrínseca, resultando na formação da 
trombina que age sobre o fibrinogênio circulante, formando a rede de fibrina. 
O organismo dispõe também de mecanismos protetores que evitam a trombose por 
meio de inativação de fatores ativados da coagulação (proteínas C e S e antitrombina III), 
produção de fatores endoteliais antitrombóticos, eliminação de fatores ativados da 
coagulação e fibrinólise. O desequilíbrio entre os fatores trombogênicos e os protetores 
desencadeia a trombose venosa. 
Posteriormente, plaquetas se agregam sobre a superfície do trombo e mantêm o 
processo. O trombo se propaga anterógrada (cabeça) e retrogradamente (cauda). A cabeça 
do trombo geralmente está livre ou fracamente aderida, o que a torna bastante instável e 
acaba propiciando seu desprendimento e migração, até atingir o leito arterial pulmonar. 
De 2 a 5 dias, os trombos podem ser dissolvidos (fibrinólise) ou podem aderir à 
parede venosa. Uma vez aderido, rapidamente se fragmenta. 
Dentre as principais condições que podem predispor à TVP, temos: 
- Insuficiência cardíaca; 
- Gravidez e puerpério; 
- Anticoncepcional oral; 
- Idade avançada; 
- Imobilização; 
- TVP prévia; 
- Obesidade; 
- Varizes; 
- Infecções; 
- Neoplasias malignas; 
- Trombofilias; 
- Cirurgias de grande porte; 
- Anestesia geral; 
- Quimioterapia. 
O principal local de formação de trombos é nas veias das panturrilhas (90%) e em 
menor número, nas grandes veias ilíacas e femorais (5%) e no coração direito (5%). 
 
Diagnóstico clínico: 
 
O quadro clínico da TVP é caracterizado por dor, edema e aumento da temperatura 
da pele na região afetada. 
A dor é espontânea e pode ser permanente ou intermitente (relacionada ao esforço 
de marcha, tosse ou ortostase). O local doloroso pode ser na panturrilha, fossa poplítea, 
triângulo de Scarpa, pelve ou ombro. Nas tromboses de veias pélvicas podem surgir 
sintomas urinários. 
O edema é um sinal importante e comum. É do tipo tenso, nem sempre depressível, 
mas pode apresentar Sinal de Cacifo. A pele se torna pálida, lisa e brilhante. As tromboses 
de veias surais provocam edema de panturrilha, as de veias poplíteas, de toda a perna, e as 
do eixo femoroilíaco, edema de coxa, perna e pé. A perda do balonamento da panturrilha 
caracteriza o edema muscular, que provoca aumento abrupto da circunferência do membro. 
A dor provocada na panturrilha pela dorsoflexão ativa ou passiva do pé caracteriza o 
Sinal de Homans. A compressão dolorosa da panturrilha caracteriza o sinal de Bancroft e a 
diminuição da mobilidade da panturrilha caracteriza o sinal de Bandeira. 
Outros sinais podem ser encontrados no membro acometido, como cianose, 
dilatação venosa superficial e febre local. 
Em alguns casos, sinais e sintomas de TEP podem ser a primeira manifestação de 
TVP. Além disso, sinais e sintomas gerais podem estar presentes, como febre baixa, 
aumento da FC e estado de angústia inexplicável. 
Os sinais e sintomas de isquemia de extremidade não são típicos de TVP clássica. 
Quando ocorrem, caracterizam trombose venosa maciça ou flegmasia cerulea dolens. 
 
Diagnóstico diferencial: 
 
O diagnóstico diferencial da TVP deve ser feito com: cisto de Baker roto, linfedema 
com celulite, isquemia arterial aguda, hematoma de panturrilha (síndrome da pedrada). 
compressões venosas por tumores pélvicos ou intra-abdominais, fraturas patológicas, 
tromboflebite superficial, artrite aguda e lesões de menisco. 
O método de escolha para diagnóstico é a flebografia (padrão-ouro), que consiste na 
contrastação do sistema venoso profundo da extremidade acometida por meio de punção e 
introdução de contraste radiopaco em veia superficial. As imagens mais comuns são a falha 
de enchimento, parada do contraste em cúpula, ausência de tronco venoso, rede venosa 
colateral e dilatação venosa. 
A ecografia associada ao Doppler (duplex-scan) tem sido cada vez mais empregada. 
É um método não invasivo (por isso é a primeira escolha) e apresenta bons resultados se 
executado por examinador experiente. A flebografia será solicitada se houver dúvida no US. 
 
Evolução da doença: 
A evolução da TVP poderá ser normal após a fibrinólise completa, mas pode haver 
sequelas do sistema valvular depois da recanalização venosa. Se não houver lise completa 
do coágulo, surgirá reorganização do trombo e oclusão venosa, traduzida tardiamente por 
síndrome pós-trombótica (estase venosa de membro inferior). A recidiva da TVP é outra 
complicação frequente da evolução desta doença 
Os trombos que se fragmentam na corrente venosa migram para o coração direito e 
pulmão, determinando o quadro de TEP. Nesses casos, o diagnóstico é feito por sinais e 
sintomas ou radiografia de tórax, ECG, cintilografia ou arteriografia pulmonar. 
 
Tratamento: 
O tratamento visa, idealmente, suprimir os sintomas, destruir os trombos formados, 
evitar sua expansão e, principalmente, prevenir a embolia pulmonar e a síndrome 
pós-trombótica. 
O tratamento clínico conservador é o mais indicado nos casos de TVP e envolve a 
terapêutica anticoagulante e fibrinolítica (pouco utilizada no Brasil). Algumas medidas gerais 
devem ser tomadas, como internação do paciente, repouso com elevação do membro. 
A heparina sódica, por sua ação antitrombina e anti-fator X ativado é a droga de 
escolha para iniciar a terapêutica. Além disso, sua ação rápida impede a formação de novos 
trombos e apresenta ação antiinflamatória. Atualmente, emprega-se heparinas de baixo 
peso molecular, como a​ enoxaparina,​ a nadroparina ou a dalteparina. 
O controle da anticoagulação deve ser diário e, de preferência, com o TTPA entre 
1,5 e 2,5 vezeso controle ou TC entre 10 a 15 minutos. 
Obs.: contraindicações da heparina → hipertensão grave, HDA, AVEh, PO recente, etc. 
A heparina deve ser mantida por 5 a 7 dias. Paralelamente à ela, inicia-se no 1º ou 
2º dia o anticoagulante oral (varfarina). Tem ação mais lenta, impedindo a formação 
hepática dos fatores de coagulação (protrombina, fatores VII, IX e X). Seu pico máximo de 
ação é atingido entre 48 e 72 horas. Seu controle é feito com o INR entre 2 e 3. 
Utiliza-se 2 comprimidos de varfarina no 1º dia, 1 no 2º e 1 no 3º. Então, faz-se dose 
de manutenção por 3 a 6 meses com base no tempo de protrombina. Mensalmente ou 
quinzenalmente deve-se fazer o controle do tempo de protrombina ambulatorialmente, com 
orientações sobre episódios de complicações hemorrágicas. Recomenda-se o uso de meias 
elásticas. 
Obs.: nos casos de complicação hemorrágica, a heparina é inibida com protamina, a 
varfarina deve ser suspensa e vitamina K deve ser administrada, assim como plasma fresco 
e concentrado de fatores. 
O tratamento cirúrgico da TVP é a trombectomia venosa, que é pouco utilizada. A 
flegmasia cerulea dolens deve ser tratada com trombectomia venosa, heparina endovenosa 
e anticoagulante oral. A fasciotomia dos compartimentos musculares pode ser empregada 
como medida coadjuvante seguida pela anticoagulação. 
Alguns procedimentos cirúrgicos são indicados para evitar a embolia pulmonar, 
como a plicatura cirúrgica da veia cava inferior com sutura, colocação de “clips” externos ou 
colocação percutânea de dispositivos intracavais. Esses procedimentos são indicados na 
embolia pulmonar recidivante (na vigência ou não de terapia anticoagulante), após 
embolectomia pulmonar, quando há contraindicação no uso de anticoagulantes ou em 
grande risco de embolia pulmonar.