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Trombose Venosa Profunda (TVP)

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Trombose venosa profunda 
Introdução: 
 
A TVP é a formação aguda de trombos nas veias profundas. Cerca de 20% dos 
casos evolui para TEP e cerca de 10%, para óbito. É uma doença relativamente comum, 
porém seu diagnóstico pode ser difícil (apenas cerca de ⅓ dos casos de TEP identificado 
em autópsias foram diagnosticados antes do óbito). 
Além da TEP, existem outras complicações da TVP, como a síndrome 
pós-trombótica (SPT), que ocorre principalmente nos membros inferiores sob a forma de 
estase venosa. Também pode ocorrer extensão da trombose para todo o sistema venoso 
profundo, impedindo a drenagem e dificultando a perfusão tecidual, caracterizando a 
gangrena venosa (trombose venosa maciça). 
Os trombos se formam no sistema venoso profundo ou superficial, provocando 
oclusão total ou parcial da veia. Sua formação é espontânea ou decorrente de fator 
predisponente, como lesão parietal traumática ou inflamatória. 
Tem alta incidência em pacientes hospitalizados, politraumatizados, pós-cirúrgicos 
de cirurgias de grande porte, idosos, puérperas, portadores de neoplasias malignas, entre 
outros, e pode levar à morte súbita por embolia pulmonar. A TVP pós-operatória sempre 
deve ser considerada e prevenida. 
 
Etiopatogenia e fisiopatologia: 
 
Os fatores primários que predispõem os pacientes à TVP compõem a ​Tríade de 
Virchow: lesão endotelial, estase venosa e hipercoagulabilidade​ (sendo que os 2 
primeiros são ditos fatores desencadeantes e o último, fator predisponente). 
A​ lesão endotelial​ é desencadeada pela cascata de coagulação por três vias: (1) 
exposição da camada subendotelial, ativando a tromboplastina tecidual; (2) formação de 
citocinas endoteliais e (3) liberação de toxinas em virtude de necrose ou de lesão tecidual. 
A ​hipercoagulabilidade ​está relacionada a fatores trombofílicos primários 
(relacionados a fatores genéticos) ou secundários (estados fisiológicos, patológicos ou 
terapêuticos, como gravidez, câncer, quimioterapia, etc). 
Já a ​estase venosa​ está relacionada à diminuição da velocidade de fluxo e de 
volume de fluxo como a queda do débito cardíaco no repouso ou na insuficiência cardíaca, 
relaxamento muscular por anestesia e perda da bomba muscular periférica. 
O mecanismo de formação de coágulos pode ser resumido na cascata de 
coagulação sanguínea pela ação da via intrínseca ou extrínseca, resultando na formação da 
trombina que age sobre o fibrinogênio circulante, formando a rede de fibrina. 
O organismo dispõe também de mecanismos protetores que evitam a trombose por 
meio de inativação de fatores ativados da coagulação (proteínas C e S e antitrombina III), 
produção de fatores endoteliais antitrombóticos, eliminação de fatores ativados da 
coagulação e fibrinólise. O desequilíbrio entre os fatores trombogênicos e os protetores 
desencadeia a trombose venosa. 
Posteriormente, plaquetas se agregam sobre a superfície do trombo e mantêm o 
processo. O trombo se propaga anterógrada (cabeça) e retrogradamente (cauda). A cabeça 
do trombo geralmente está livre ou fracamente aderida, o que a torna bastante instável e 
acaba propiciando seu desprendimento e migração, até atingir o leito arterial pulmonar. 
De 2 a 5 dias, os trombos podem ser dissolvidos (fibrinólise) ou podem aderir à 
parede venosa. Uma vez aderido, rapidamente se fragmenta. 
Dentre as principais condições que podem predispor à TVP, temos: 
- Insuficiência cardíaca; 
- Gravidez e puerpério; 
- Anticoncepcional oral; 
- Idade avançada; 
- Imobilização; 
- TVP prévia; 
- Obesidade; 
- Varizes; 
- Infecções; 
- Neoplasias malignas; 
- Trombofilias; 
- Cirurgias de grande porte; 
- Anestesia geral; 
- Quimioterapia. 
O principal local de formação de trombos é nas veias das panturrilhas (90%) e em 
menor número, nas grandes veias ilíacas e femorais (5%) e no coração direito (5%). 
 
Diagnóstico clínico: 
 
O quadro clínico da TVP é caracterizado por dor, edema e aumento da temperatura 
da pele na região afetada. 
A dor é espontânea e pode ser permanente ou intermitente (relacionada ao esforço 
de marcha, tosse ou ortostase). O local doloroso pode ser na panturrilha, fossa poplítea, 
triângulo de Scarpa, pelve ou ombro. Nas tromboses de veias pélvicas podem surgir 
sintomas urinários. 
O edema é um sinal importante e comum. É do tipo tenso, nem sempre depressível, 
mas pode apresentar Sinal de Cacifo. A pele se torna pálida, lisa e brilhante. As tromboses 
de veias surais provocam edema de panturrilha, as de veias poplíteas, de toda a perna, e as 
do eixo femoroilíaco, edema de coxa, perna e pé. A perda do balonamento da panturrilha 
caracteriza o edema muscular, que provoca aumento abrupto da circunferência do membro. 
A dor provocada na panturrilha pela dorsoflexão ativa ou passiva do pé caracteriza o 
Sinal de Homans. A compressão dolorosa da panturrilha caracteriza o sinal de Bancroft e a 
diminuição da mobilidade da panturrilha caracteriza o sinal de Bandeira. 
Outros sinais podem ser encontrados no membro acometido, como cianose, 
dilatação venosa superficial e febre local. 
Em alguns casos, sinais e sintomas de TEP podem ser a primeira manifestação de 
TVP. Além disso, sinais e sintomas gerais podem estar presentes, como febre baixa, 
aumento da FC e estado de angústia inexplicável. 
Os sinais e sintomas de isquemia de extremidade não são típicos de TVP clássica. 
Quando ocorrem, caracterizam trombose venosa maciça ou flegmasia cerulea dolens. 
 
Diagnóstico diferencial: 
 
O diagnóstico diferencial da TVP deve ser feito com: cisto de Baker roto, linfedema 
com celulite, isquemia arterial aguda, hematoma de panturrilha (síndrome da pedrada). 
compressões venosas por tumores pélvicos ou intra-abdominais, fraturas patológicas, 
tromboflebite superficial, artrite aguda e lesões de menisco. 
O método de escolha para diagnóstico é a flebografia (padrão-ouro), que consiste na 
contrastação do sistema venoso profundo da extremidade acometida por meio de punção e 
introdução de contraste radiopaco em veia superficial. As imagens mais comuns são a falha 
de enchimento, parada do contraste em cúpula, ausência de tronco venoso, rede venosa 
colateral e dilatação venosa. 
A ecografia associada ao Doppler (duplex-scan) tem sido cada vez mais empregada. 
É um método não invasivo (por isso é a primeira escolha) e apresenta bons resultados se 
executado por examinador experiente. A flebografia será solicitada se houver dúvida no US. 
 
Evolução da doença: 
A evolução da TVP poderá ser normal após a fibrinólise completa, mas pode haver 
sequelas do sistema valvular depois da recanalização venosa. Se não houver lise completa 
do coágulo, surgirá reorganização do trombo e oclusão venosa, traduzida tardiamente por 
síndrome pós-trombótica (estase venosa de membro inferior). A recidiva da TVP é outra 
complicação frequente da evolução desta doença 
Os trombos que se fragmentam na corrente venosa migram para o coração direito e 
pulmão, determinando o quadro de TEP. Nesses casos, o diagnóstico é feito por sinais e 
sintomas ou radiografia de tórax, ECG, cintilografia ou arteriografia pulmonar. 
 
Tratamento: 
O tratamento visa, idealmente, suprimir os sintomas, destruir os trombos formados, 
evitar sua expansão e, principalmente, prevenir a embolia pulmonar e a síndrome 
pós-trombótica. 
O tratamento clínico conservador é o mais indicado nos casos de TVP e envolve a 
terapêutica anticoagulante e fibrinolítica (pouco utilizada no Brasil). Algumas medidas gerais 
devem ser tomadas, como internação do paciente, repouso com elevação do membro. 
A heparina sódica, por sua ação antitrombina e anti-fator X ativado é a droga de 
escolha para iniciar a terapêutica. Além disso, sua ação rápida impede a formação de novos 
trombos e apresenta ação antiinflamatória. Atualmente, emprega-se heparinas de baixo 
peso molecular, como a​ enoxaparina,​ a nadroparina ou a dalteparina. 
O controle da anticoagulação deve ser diário e, de preferência, com o TTPA entre 
1,5 e 2,5 vezes