TVP e TEP

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TROMBOSE VENOSA PROFUNDA 
Definição 
É a formação de trombos nas veias profundas à fáscia 
muscular, ou seja, veias que fazem parte do sistema venoso 
profundo, geralmente localizados nos membros inferiores. 
 
Trombos: São massas sólidas formados por plaquetas, 
fibrina e hemácias, que podem levar à isquemia por 
obstrução vascular local ou embolia a distância. 
 
Obs: O risco de embolia e a magnitude da síndrome pós-
trombótica na TVP proximal são maiores. 
 
Classificação: 
✓ TVP proximal: Envolva veias ilíacas, femorais ou 
poplíteas. 
✓ TVP distal: Inferior às poplíteas. 
 
Epidemiologia 
O tromboembolismo venoso é a terceira causa de doença 
vascular mais prevalente no mundo, sendo precedido 
apenas das doenças coronarianas e cerebrovasculares. 
A TVP está presente em cerca de dois terços dos casos de 
TEV. 
Aproximadamente 5 a 15% de indivíduos não tratados da 
TVP podem morrer de EP. 
 
Fatores de risco 
✓ Longos períodos de estase venosa: imobilização 
ou hospitalização 
✓ Cirurgias e traumas 
✓ Obesidade 
✓ Neoplasias 
✓ Idade acima dos 60 anos 
✓ Tabagismo 
✓ Estado gravídico- puerperal 
✓ Historia previa e familiar de TVP 
✓ Uso de contraceptivos orais 
✓ Reposição hormonal 
✓ Doença inflamatória intestinal 
✓ Síndrome nefrótica 
✓ Trombocitopenia induzida por heparina (TIH) 
 
Doenças de hipercoagulabilidade: 
✓ Fator V de Leiden 
✓ Deficiência de proteína C e S 
✓ Síndrome antifosfolípide 
✓ Mutação da trombina 
✓ Def. de antitrombina 3 
✓ Homocisteinemia 
✓ Tipos sanguíneos A, B e AB 
 
Fisiopatologia 
A fisiopatologia da trombose venosa é caracterizada pela 
tríade de Virchow, composta por: 
✓ Estase vascular 
✓ Hipercoagulabilidade 
✓ Lesão do endotélio 
 
Mecanismo: 
A lesão endotelial ocorrer por fatores externos (traumas) 
ou intrínsecos como a ativação das células endoteliais por 
citoquinas e outros mediadores inflamatórios. 
 
Os fatores liberados em resposta a uma lesão caem na 
circulação e vão atuar na modulação do sistema 
fibrinolítico (proteína C). 
 
Há aumento dos níveis dos fatores pró- coagulantes 
(hipercoagulabilidade) e agindo nas células musculares 
lisas da parede venosa com consequente venodilatação 
(estase venosa). 
 
A estase permite que a coagulação do sangue seja 
completada no local de início do trombo (atrás de bolsas 
valvulares das veias). 
 
A interação do trombo com a parede venosa origina 
resposta inflamatória intensa loco-regional mediada por 
neutrófilos e monócitos, baseada em um gradiente de 
citoquinas; 
Esta resposta determina amplificação do trombo por 
produção de fator tissular e quebra da barreira endotelial 
pela ação dos neutrófilos. 
 
Alterações regionais: 
O bloqueio do retorno venoso provoca alterações nas veias 
e tecidos distais à trombose, tais como: 
✓ Hipertensão venosa 
✓ Dilatação 
✓ Insuficiência valvular das veias profundas, 
comunicantes e ramos superficiais 
 
Alterações sistêmicas: 
Fase aguda: 
✓ Marcada por dores 
✓ Edema 
✓ Reações inflamatórias nos capilares linfáticos 
✓ Febre 
✓ Leucocitos 
✓ Aumento do tempo de hemossedimentação 
✓ Diminuição do tempo de coagulação. 
 
Quadro Clinico 
História Clinica + pelo menos 1 fator de risco em 80% dos 
casos!! 
✓ Edema do membro 
✓ Aumento da temperatura local 
✓ Dilatação de veias superficiais 
✓ Dor a palpação da musculatura 
✓ Sinal de Olow ou Bancroft: Dor a compressão da 
panturrilha contra a tíbia. 
✓ Sinal de Homans: Dor na panturrilha a dorsoflexão 
passiva do pé 
✓ Sinal da bandeira: Redução da mobilidade da 
panturrilha 
 
Diagnóstico 
A suspeita diagnóstica pode ser corroborada através do 
Escore de Wells. 
 
Escore de Wells: É baseado em sinais e sintomas, fatores 
de risco e diagnósticos alternativos, estimando a 
probabilidade pré- teste para TVP. 
 
Interpretação: 
✓ -2 a 0: baixa probabilidade 
✓ 1 a 2: média probabilidade 
✓ > 3: alta probabilidade 
 
Ultrassonografia com Doppler colorido ou duplex 
scan de MMII 
É um método bastante acurado para o diagnóstico de TVP 
e possui as vantagens de não ser invasivo e de ser mais 
barato que os outros métodos. 
 
O diagnóstico é 
feito através da 
avaliação do fluxo 
sanguíneo, assim 
como da resistência 
à compressão da 
veia. 
 
OBS: Veias normais 
são facilmente compressíveis, no entanto, na presença de 
trombose, há resistência à compressão. 
 
D- DÍMERO 
O D- dímero que é o produto de degradação da fibrina, se 
encontra elevado em quase todos os pacientes com TVP. 
Ou seja, é altamente sensível, mas não é específico, porque 
pode indicar outras doenças. 
 
✓ Resultado negativo: < 500 ng/mL, é útil para 
descartar TVP, nos casos em que a suspeita é 
baixa ou moderada. 
✓ Resultado positivo: ≥ 500 ng/mL, não é capaz de 
fechar o diagnóstico de TVP. 
 
Flebografia 
Considerada pela Sociedade Brasileira de Cirurgia 
Vascular como o padrão-ouro para diagnóstico de TVP. 
 
No entanto, é um exame invasivo, com a necessidade de 
infusão de contraste (desuso). 
 
Tomografia computadorizada e ressonância 
magnética 
São métodos validados para o estudo do sistema venoso e 
diagnóstico de TVP. 
 
Entretanto, apresentam custo elevado e necessitam da 
aplicação de contraste para realização. 
 
Tratamento 
Anticoagulantes 
É o tratamento de primeira escolha para os pacientes com 
TVP, e o objetivo da terapia é reduzir o risco de 
complicações secundárias, como: 
✓ Tromboembolismo pulmonar 
✓ Insuficiência venosa crônica 
 
A anticoagulação deve ser: 
✓ Iniciada precocemente e mantida por, no mínimo, 
3 meses. 
✓ Casos que os fatores de risco persistirem após esse 
período, estender para 6 meses a 1 ano. 
✓ Caso os fatores de risco sejam eternos, uso 
continuo. 
 
Principais anticoagulantes: 
✓ Heparina não fracionada (HNF): 
A monitorização dos efeitos da heparina é feita por meio 
do tempo de tromboplastina parcialmente ativada (TTPA). 
 
✓ Heparina de baixo peso molecular (HBPM): 
Essa é a medicação de escolha para o tratamento de TVP 
em gestantes. 
 
✓ Varfarina sódica: 
a varfarina é antagonista da vitamina K e atua na redução 
dos fatores de coagulação K-dependentes (II, VII, IX, X). 
A anticoagulação promovida pela varfarina é aferida por 
meio do tempo de protrombina (TP) e sua faixa terapêutica 
é definida pelo RNI (relação normalizada internacional), 
que deve estar entre 2 e 3. 
 
✓ Rivaroxabana (xarelto®): 
Age inibindo o fator Xa. 
O teste de escolha para avaliar sua ação terapêutica é a 
dosagem de antifator Xa. 
 
Posologias 
O tratamento clássico consiste em uma heparina de baixo 
peso molecular (HBPM) ou fondaparinux associada a 
warfarina oral. 
✓ Se HBPM, preferencialmente usar enoxaparina 
1,5mg/kg até 150mg, SC, 1x/dia por 5 dias em 
conjunto com a warfarina. 
 
✓ Se fondaparinux, 7,5mg, SC, 1x/dia (para 
pacientes de 50 a 100 kg) por 5 dias em conjunto 
com a warfarina 
 
Tratamento alternativo com anticoagulação totalmente 
oral: 
✓ Rivaroxabana 15mg, VO, de 12 em 12h durante 21 
dias – depois disso, 20mg, 1x/dia. 
 
✓ Apixabana 10mg, VO, de 12 em 12h durante 7 
dias – depois disso, 5mg de 12 em 12h. 
 
Fibrinolíticos 
Dentre os agentes fibrinolíticos disponíveis, 
estreptoquinase e ativador tecidual de plasminogênio são 
os mais usados para lisar trombos recentes. 
 
Filtro de veia cava 
O filtro de veia cava é um dispositivo de implantação 
endovascular que é colocado na veia cava inferior, 
geralmente, abaixo das veias renais. 
 
Objetivo: Impedir o TEP. 
 
A implantação do filtro não é um procedimento inócuo e está 
associada a diversas complicações. 
 
Indicações: 
✓ Tromboembolismo pulmonar em vigência de 
anticoagulação. 
✓ Contraindicações à anticoagulação em pacientes 
com alto risco de TEP. 
✓ Casos de hipertensão pulmonar grave em que um 
paciente não sobreviveria a um TEP. 
 
Contraindicações: 
✓Qualquer sangramento intracraniano 
✓ AVC isquêmico nos últimos três meses 
✓ Neoplasia no sistema nervoso central 
✓ Doença ulcerosa péptica ativa 
✓ Trauma significante de cabeça ou face nos últimos 
três meses 
✓ Sangramento ativo ou diátese hemorrágica 
(exceto menstruação) 
✓ Qualquer lesão vascular cerebral conhecida (ex.: 
malformação arteriovenosa). 
 
Profilaxia 
Indicado para pacientes em pós- operatório de grandes 
cirurgias, traumas e lesões graves, cirurgias de lesões 
medulares, insuficiência cardíaca congestiva, acamados, 
história prévia de TVP ou EP. 
 
Os métodos de profilaxia podem ser mecânicos ou 
farmacológicos. 
✓ Mecânicas: deambulação e meias de compressão 
graduadas. 
 
✓ Farmacológica: anticoagulantes em doses baixas 
fixas de heparina. 
 
Posologia: 5000 unidades de heparina não fracionada, a 
cada 8 ou 12 horas. 
 
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR 
Definição 
É definido pela obstrução de um ou mais ramos da artéria 
pulmonar que se origina em algum lugar do corpo ou, 
primariamente, na vasculatura pulmonar. 
 
Epidemiologia 
É a terceira síndrome cardiovascular aguda, atrás apenas 
do (IAM) e do (AVC). 
 
É a principal causa intra- hospitalar de morte EVITÁVEL. 
 
8x mais incidente em indivíduos homens com idade maior 
ou igual a 80 anos. 
 
Fatores de risco 
A European Society of Cardiology (ESC) (2019), classificou 
qual a chance de pessoas expostas ao determinado fator 
de risco desenvolverem TEV. 
Classificação 
TEMPORAL 
✓ Agudo: Sinais e sintomas se desenvolvem 
imediatamente após a obstrução. 
✓ Subagudo: Sintomas se desenvolvem dias ou 
semanas após a obstrução. 
✓ Crônico: Desenvolvem sintomas lentamente, com 
clínica de cor pulmonale e hipertensão pulmonar. 
 
HEMODINÂMICA 
✓ TEP C/ instabilidade hemod.: C/ hipotensão. 
✓ TEP S/ instabilidade hemod.: S/ hipotensão. 
 
LOCALIZAÇÃO 
✓ TEP em sela: Trombo alojado na bifurcação da 
artéria pulmonar principal. 
✓ TEP Lobar: Trombos alojados nos ramos lobares 
das artérias pulmonares. 
✓ TEP Segmentar: Trombos estão alojados nos 
ramos segmentares das artérias pulmonares. 
✓ TEP Subsegmentar: Trombos estão alojados nos 
ramos subsegmentares das artérias pulmonares. 
 
PRESENÇA DE SINTOMAS 
✓ TEP sintomático 
✓ TEP assintomático 
 
Fisiopatologia 
Nas regiões com obstrução vascular pulmonar → primeiro 
momento, a ventilação é preservada → criando um espaço 
morto → regiões que ventilam sem perfundir → Causando 
hipoxemia. 
 
Gera uma reação inflamatória → cursando com aumento 
do drive respiratório → levando à hipocapnia e alcalose 
respiratória. 
 
Há um aumento da resistência vascular pulmonar (RVP) → 
por obstrução física, associado à vasoconstrição 
hipoxêmica → elevando a pós-carga ventricular direita → 
cursando com dilatação ventricular direita e abaulamento 
do septo interventricular. 
 
Com a diminuição do fluxo sanguíneo proveniente do 
ventrículo direito e a dilatação ventricular direita → 
diminuição da pré-carga ventricular direita → assim, uma 
redução do débito cardíaco → diminuindo a saturação de 
oxigênio do sangue venoso misto. 
 
Quadro clinico 
Os sintomas mais comuns apresentados pelos pacientes 
são dispneia, dor torácica e tosse. 
 
Os principais sinais ao exame físico são taquipneia, 
crepitações e taquicardia. 
Além de, edema unilateral assimétrico dos membros 
inferiores e os sinais de Homans e da Bandeira. 
 
Diagnóstico 
Pacientes c/ baixa probabilidade 
 
Pacientes com probabilidade intermediária 
Devem ser submetidos à coleta do D-dímero, esses 
pacientes devem ser prontamente tratados, mesmo antes 
do resultado do exame complementar. 
 
Pacientes c/ moderada a grave probabilidade 
 
Obs: A cintilografia V/Q deve ser reservada aos pacientes 
com contraindicação à angioTC. 
 
❖ Exames complementares 
Gasometria arterial: Alcalose respiratória 
 
Radiografia de tórax: Apresenta baixa sensibilidade e 
especificidade para TEP e na maioria das vezes se 
apresenta sem alterações. 
 
As principais alterações que podem ser encontradas na 
radiografia de tórax de paciente com TEP são: 
✓ Sinal de Westermark 
✓ Sinal de Palla 
✓ Sinal de Hampton (opacidade em cunha) 
 
Eletrocardiograma: Pode cursar com achados 
inespecíficos como a taquicardia sinusal e alterações no 
segmento ST em cerca de 70% dos casos. 
 
Cintilografia: O diagnóstico de TEP pela cintilografia 
consiste na probabilidade: 
✓ Alta probabilidade clínica e com alta probabilidade 
cintilográfica → TEP 
✓ Baixa probabilidade clínica e cintilografia 
pulmonar normal → Exclui TEP 
✓ Baixa ou intermediária probabilidade cintilográfica 
→ para elucidar o diagnóstico devemos lançar 
mão de outro exame. 
 
Arteriografia pulmonar: É um exame invasivo 
considerado método padrão ouro para o diagnóstico da 
TEP. 
 
Tratamento 
Critérios de Hestia 
Devem ser aplicados para pacientes de baixo risco, para 
fins de avaliação da elegibilidade para tratamento 
domiciliar. 
 
Manejo geral 
O tratamento na fase aguda envolve o suporte ventilatório 
e hemodinâmico. 
O repouso absoluto no leito é preconizado nas primeiras 
24-48 horas do evento agudo ou enquanto durar a 
instabilidade hemodinâmica e/ou ventilatória. 
 
Anticoagulação 
✓ Anticoagulantes parenterais 
Tem três representantes: a HBPM, a heparina não 
fracionada (HNF) e o fondaparinux. 
 
Deve ser iniciada enquanto os pacientes com 
probabilidade clínica intermediária ou alta aguardam seus 
testes diagnósticos. 
 
Posologia: Enoxaparina 1 mg/kg, de 12/12 horas, via 
subcutânea. 
 
✓ Anticoagulantes orais 
Antagonistas da vitamina K (AVK): 
A warfarina associados a anticoagulantes parenterais deve 
ser iniciada por pelo menos 5 dias e, quando o INR 
(international normalized ratio) estiver entre 2 e 3, por dois 
dias consecutivos. 
 
Posologia: Dose de 5-10 mg/dia em pacientes menores de 
60 anos e 5 mg ou menos em idosos. 
 
DOACs: 
Conhecidos como NOACS (novel oral anticoagulants) são 
uma classe de anticoagulantes não antagonistas da 
vitamina K (AVK) → inibem diretamente o fator Xa 
(apixabana, edoxabana e rivaroxabana) ou o fator IIa 
(dabigatrana). 
 
Vantagem: Ausência de necessidade de coleta de exames 
de rotina (INR) para ajuste frequente de dose. 
 
Fibrinólise 
A trombólise é reservada para pacientes de risco 
intermediário- alto que com uso de anticoagulante, 
evoluem com deterioração hemodinâmica. 
 
Obs: Deve- se sempre pesar o risco x o benefício do 
procedimento. 
 
Procedimentos guiados por cateter 
De acordo com ESC 2019, procedimentos guiados por 
cateter devem ser considerados para pacientes com TEP 
de alto risco com contraindicação ou falência à terapia 
trombolítica. 
 
Na trombólise guiada por cateter, os agentes trombolíticos 
são infundidos diretamente no leito arterial pulmonar, 
guiados por cateter, no local do trombo. 
 
A terapia combinada guiada por cateter, envolvendo a 
trombólise intra-arterial com embolectomia percutânea, é 
a mais realizada mundialmente. 
 
A embolectomia cirúrgica no TEP agudo comumente é 
realizada com circulação extracorpórea e cardioplegia e as 
indicações são TEP hemodinamicamente instável nos 
pacientes em que a trombólise está contraindicada ou nos 
pacientes em que a terapia falhou.