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407.8 – FEBRES HEMORRÁGICAS Febres Hemorrágicas – Artigo de Revisão. Revista Médica de MG, 2008. Protocolo de Febres Hemorrágicas – SES-MG, 2002. Introdução As febres hemorrágicas englobam síndromes que variam da doença hemorrágica febril, com fragilidade capilar, ao choque grave agudo. Podemos observar peculiaridades clínicas devido ao tropismo de certos agentes etiológicos por diferentes órgãos do hospedeiro. A alteração fundamental que ocorre na maioria dos casos decorre do extravasamento capilar. Predominam em certos casos: lesão hepatocelular (febre amarela e hepatite viral), lesões renais (hantavirose), vasculite difusa com destruição endotelial e infiltração inflamatória (leptospirose). Grave problema de saúde pública devido à elevada taxa de letalidade associada e ao significativo número de pessoas anualmente afetadas. Devido à alta morbimortalidade e ao aumento da incidência, prioriza-se a abordagem da dengue, febre amarela e leptospirose. Diagnóstico diferencial Leptospirose: ● Antecedente epidemiológico de contato com águas suspeitas; ● Leucocitose com neutrofilia; ● Desvio para a esquerda; ● Comprometimento renal. Malária: ● Antecedente epidemiológico de contato com zona malarígena; ● Anemia; ● Curva térmica específica – febre; ● Esplenomegalia; ● Presença do parasita no sangue. GERAL: ● Icterícia requer diferenciação entre leptospirose, febre amarela, hepatites virais e malária. ● Transaminases estão muito elevados nas hepatites virais e na febre amarela. ● Hepatites virais podem ser descartadas com a sorologia para respectivos vírus. ● Leptospirose pode ser diferenciada de febre amarela por aquela apresentar leucocitose com desvio à esquerda e aumento da velocidade de hemossedimentação. ● Febre hemorrágica que cursa com sinais meníngeos requer punção liquórica para afastar meningite meningocócica. ● Acometimento renal com proteinúria maciça deve alertar sobre hantavirose. Dengue hemorrágica Doença infecciosa aguda febril, causada pelo arbovírus do gênero Flavivírus (sorotipos 1, 2, 3 e 4), transmitido pela picada do mosquito Aedes Aegypti. A forma hemorrágica, forma grave, pode ocorrer mesmo sem infecção prévia, mas é mais frequente em infecção por sorotipo diferente da primeira infecção. A base fisiopatológica da forma hemorrágica é uma resposta imune anômala causando aumento da permeabilidade vascular endotelial que leva ao aumento do hematócrito, queda na PA, ao choque hipovolêmico e manifestações hemorrágicas associadas a plaquetopenia. Incubação de 2 a 8 dias. Epidemiologia: residência ou estada em área endêmica, episódio anterior de dengue clássica, uso prévio de AINEs, vacinado para febre amarela. Quadro clínico: início com febre elevada, cefaleia retro-orbitária, mialgia, exantema facial, artralgia, dor abdominal, prova do laço positiva, diarreia (mais relacionada ao aumento da frequência). Febre em defervescência em 02 a 07 dias após início do estado. Dor abdominal intensa, contínua, vômitos persistentes, hepatomegalia, hipotensão arterial, oligúria, pulso rápido e fraco, hipotermia, sudorese, hemorragias (hematêmese, melena, enterorragia, petéquias, equimoses, epistaxe, gengivorragia). Diagnóstico: hemograma (aumento de 20% do hematócrito caracteriza dengue hemorrágica, pode haver leucopenia com linfocitopenia, plaquetopenia – indicam formas mais graves), transaminases (tocadas), coagulograma, hipoproteinemia, acidose metabólica e cultura. A sorologia pode ser feita para diagnóstico etiológico (detecção de IgM sela o diagnóstico). Teste rápido para Dengue. Prova do laço é mais comum na forma hemorrágica (infla-se o manguito na pressão média entre a sistólica e a diastólica, mantendo por 5 minutos, quando positiva aparecem petéquias no quadrado de 2,5cm de lado - > 20q adultos, > 10q crianças). Sinais de alerta: dor abdominal, vômitos persistentes, hepatomegalia dolorosa, derrames cavitários, cianose, hipotensão arterial, postural ou PA convergente, redução da diurese, agitação ou letargia, pulso rápido e fraco, extremidades frias, diminuição da temperatura com sudorese, taquicardia e aumento do hematócrito. Tratamento: hidratar o paciente (VO quando não possível por EV) e adotar medidas de suporte, evitando aspirina e AINEs pelo risco de sangramentos. Para o paciente com choque deve-se realizar o MOV, infundir 10 a 20 ml/kg de soro fisiológico, monitorar com a diurese, se após 2 horas persistir a instabilidade hemodinâmica usar albumina a 20%, se não houver melhora, monitorar a PVC, se houver hipotensão com elevação da PVC usar aminas vasoativas. A reposição deve ser continuada por 24 a 72 horas após a melhora dos sinais vitais e queda do hematócrito, em menor volume. SINAIS DE GRAVIDADE/ SINAIS DE DISFUNÇÃO ORGÂNICA D Febre amarela Doença infecciosa transmitida por picada do mosquito Haemagogus no meio silvestre e pelo Aedes aegypti no meio urbano. O agente etiológico é o arbovírus Flavivírus. No meio urbano o único hospedeiro é o homem, já no meio silvestre hospeda os macacos também. Endêmica na região amazônica e no Planalto Central. A forma grave com icterícia, febre e hemorragias ocorre em 20% dos casos. O período de incubação varia entre 03 a 06 dias. Epidemiologia: história vacinal, residência ou estada em área endêmica. Quadro clínico: a maioria dos casos se manifesta de forma leve, com anorexia, febre súbita, cefaleia, mialgia, congestão conjuntival, melhora espontânea após 02 ou 03 dias. Em 20% dos casos, após esse período, surgem vômito e icterícia, prostração, petéquias, epistaxe, equimoses, gengivorragias, insuficiência renal, arritmias, dor abdominal, diarreia, febre alta com bradicardia (Sinal de Faget). Viremia dura 07 dias pós início dos sintomas. Diagnóstico: hemograma (leucopenia, neutropenia, plaquetopenia e anemia nos sangramentos), VHS (baixo), coagulograma (aumento do TTPa e do tempo de protrombina), transaminases (elevadas), bilirrubinas (aumentadas) e fosfatase alcalina (normal). Para detecção do agente pode ser feito sorologia que fica positiva após 06 dias. Tratamento: suporte clínico (hidratação, correção de distúrbios metabólicos, hipotensão, hemotransfusão e outros) e terapia intensiva nos casos graves. Para febre prefere-se o paracetamol. Leptospirose Doença infecciosa causada por espiroquetas do gênero Leptospira, sendo uma das mais importantes zoonoses, sendo o rato o principal reservatório da doença. Deve ser lembrada sempre que houver antecedente de contato com águas contaminadas com urina de rato, comum também em agricultores e médicos veterinários, com a infecção acontecendo através da pele lesada, mucosas e ingestão de água ou alimentos contaminados. O período de incubação varia de 07 a 10 dias. Quadro clínico: Forma anictérica: 1ª FASE - Febre elevada, mialgia, cefaleia retro-orbitária, dor abdominal, artralgia, fotofobia, diarreia, hiperemia conjuntival, linfadenomegalia, faringite e tosse. 2ª FASE (02 a 03 dias após remissão) - meningite. Forma ictérica (síndrome de Weill): icterícia alaranjada, disfunção renal, melena, hematêmese, metrorragia, petéquias, equimoses, epistaxes, gengivorragias, disfunção renal, tosse, dispneia, hepatomegalia e miocardite. Diagnóstico:hemograma (leucocitose com neutrofilia e desvio a esquerda), VHS (elevado), Atividade da protrombina (reduzido), função renal (alterado nas formas graves), gasometria (acidose), transaminases (elevada, mas não ultrapassa 4x o valor normal), bilirrubinas (elevadas com predomínio da direta), ECG (pode haver alterações na repolarização ventricular e fibrilação atrial), radiografia de tórax (infiltrado intersticial difuso) e líquor (para todos os pacientes com sinais meníngeos, caso não haja contraindicações). A sorologia pode ser feita para detectar o agente na segunda semana e cultura na primeira semana (sangue e líquor) ou na segunda (urina). Tratamento: É fundamental manter o paciente hidratado, se possível por VO com manutenção da alimentação, na síndrome de Weil a hidratação deve ser EV. Para a diálise são indicados aqueles que desenvolvem IRA. A antibioticoterapia deve ser iniciada nos primeiros dias com penicilina cristalina, ceftriaxona ou azitromicina.
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