RESUMO 01-Tecido Ósseo

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Tecido Ósseo 
FUNÇÕES 
-Proteção: protege e aloja a medula óssea; protege os 
órgãos vitais; 
-Armazenamento Homeostase; 
-Alavancas: amplia as forças geradas na contração 
muscular; 
-Sustentação: apoio dos músculos esqueléticos; 
-Produção de células sanguíneas (medula óssea 
vermelha e amarela) 
MATRIZ 
Composição 
Matriz extracelular óssea: 
 60% inorgânica- fosfato de cálcio e hidróxido de cálcio 
que se combinam formando os cristais de 
hidroxiapatita, que se juntam com bicarbonato, citrato, 
magnésio, sódio, potássio. Garante dureza e 
resistência. 
 30% orgânica- composta por colágeno do tipo I, 
garantindo flexibilidade, proteoglicanos e 
glicoproteínas. 
ENDÓSTEO E PERIÓSTEO 
O periósteo é uma bainha de tecido conjuntivo 
resistente e a irrigação sanguínea associada a ela, que 
circunda a superfície do osso nas partes não cobertas 
por cartilagem articular. 
O endósteo é uma membrana delgada que reveste a 
cavidade medular. Contém uma única camada de 
células osteoprogenitoras e uma pequena quantidade 
de tecido conjuntivo. 
CÉLULAS 
Osteoprogenitoras: 
Células tronco indiferenciadas, originadas do 
mesênquima do tecido. Únicas que podem sofrer 
divisão celular. 
São encontradas ao longo da porção interna do 
perióstio, do endóstio e de alguns canais que compõem 
vasos sanguíneos. 
Osteócitos: 
Células ósseas maduras, as principais células no tecido 
ósseo mantêm seu metabolismo diário, como a troca 
de nutrientes e resíduos com o sangue. 
Ocupa lacunas, das quais partem canalículos. Os 
osteócitos estabelecem contato por junção 
comunicante, por onde passam moléculas, íons. 
A pequena quantidade de material extracelular 
presente no espaço entre os osteócitos (e seus 
prolongamentos) e a matriz óssea também constitui 
uma via de transporte de nutrientes e metabólitos 
entre os vasos sanguíneos e os osteócitos. Esses 
nutrientes passam por difusão do sangue para as 
células, e ocorre o transporte para os demais 
osteócitos. 
Osteoblastos: 
Sintetizam a parte orgânica da matriz óssea (colágeno 
tipo I, proteoglicanos, glicoproteínas). São 
responsáveis por iniciar a calcificação. 
Capazes de concentrar fosfato de cálcio, participando 
da mineralização da matriz. 
A matriz óssea recém-formada, adjacente aos 
osteoblastos ativos, e que ainda não está calcificada, 
recebe o nome de osteóide. 
São células enormes, polarizadas, derivadas das células 
osteoprogenitoras. 
Se desenvolvem sobre a influência da família de 
proteínas morfogênicas óssea (BMP) e TGF-β. 
Localizados na superfície óssea. 
Possuem enorme reticulo endoplasmático rugoso; 
produzem proteoglicanos que são empacotados em 
vesículas pelo aparelho de Golgi e liberados por 
exocitose. 
Osteoclastos: 
São células multinucleadas, até 50 monócitos. Tem 
origem na linhagem progenitora de monócito e 
desempenha papel de reabsorção óssea. Estão 
concentradas no endósteo. 
Localizam-se nas lacunas de Howship, depressões da 
matriz escavadas pela atividade dos osteoclastos. 
Possuem citoplasma com vacúolos, acidófilo. As 
vesículas que contém o ácido liberam na lacuna de 
Howship, o ácido amolece a matriz óssea e começa a 
degradá-la. São encontradas em osso cortical, nas 
superfícies das trabéculas de osso esponjoso, dentro 
dos canais haversianos. 
Os osteoclastos podem ser estimulados por moléculas 
como RANK e RANKL. RANK é uma proteína que se liga 
na membrana do osteoclasto e o RANKL é o ligante do 
RANK. São moléculas sinalizadoras que ativam ou 
despertam a degradação óssea. 
Também existem moléculas que inibem como a OPG, 
osteoprotegerina. Protege contra a degradação. 
-A degradação óssea: Ocorre a ligação da matriz óssea 
com o osteoclasto, gera um compartimento ácido, 
onde ocorrerá a reabsorção óssea. A borda enrugada 
aumenta a área de contato. O ácido apenas amolece a 
matriz óssea, e as enzimas como a metaloprotease de 
matriz conseguem fazer a degradação das proteínas. 
Os osteoclastos são uma espécie de lisossoma. 
Funções: remodelamento ósseo; modelagem; 
extensão dos espaços modulares. 
REVESTIMENTO DO TECIDO ÓSSEO 
Função de nutrição do tecido ósseo e fornecimento de 
novos osteoblastos, para crescimento e recuperação 
do osso. 
Periósteo: membrana de tecido conjuntivo denso, 
muito fibroso (fibras colágenas e fibroblastos), que 
reveste a superfície externa da diáfise (exceto nos 
locais onde os músculos se ligam aos ossos ou na 
superfície da cartilagem articular). 
 As fibras de Sharpey são feixes de fibras de colágenas 
do periósteo que penetram no tecido ósseo e prendem 
firmemente o periósteo ao osso. 
O periósteo é divido em dois folhetos. O folheto mais 
externo é fibroso e ajuda a distribuir vasos e nervos. A 
camada mais interna é osteogênica, apresenta células 
osteoprogenitoras, que se multiplicam e se 
diferenciam em osteoblastos. 
 Os vasos sanguíneos adentram o osso por meio do 
periósteo nos canais de Volkmann. 
Endósteo: camada de tecido conjuntivo, formado por 
células osteoprogenitoras que recobrem a parte 
interna do osso. Consiste em células osteoprogenitoras 
e fibras reticulares. Reveste cavidades do osso 
esponjoso, canal medular, canais de Havers e os de 
Volkmann. 
OSSO COMPACTO E OSSO ESPONJOSO 
São distintos pela quantidade relativa de material 
sólido e pelo número e tamanho de espaços contidos. 
O osso compacto ( denso ou cortical): é constituído por 
tecido conjuntivo, compacto, mineralizado, de baixa 
densidade. A porosidade é pequena. A diáfise é quase 
totalmente compacta. 
Tipo de tecido ósseo observado na superfície do osso, 
mas também alcança partes mais profundas do tecido 
ósseo. Oferece proteção e apoio e resiste às forças 
produzidas pelo peso e pelo movimento. 
A substância compacta é constituída de unidades 
estruturais repetidas denominadas ósteons, ou 
sistemas de Havers. Cada ósteon é formado por 
lamelas concêntricas ao redor de um canal osteônico. 
As lamelas concêntricas são lâminas circulares de 
matriz mineralizada de diâmetro crescente em torno 
de uma pequena rede de vasos sanguíneos e nervos do 
canal central. Essas subunidades tubuliformes de osso 
geralmente formam uma série de cilindros paralelos 
que, nos ossos longos, tendem a ser paralelos ao eixo 
longitudinal do osso. 
Lacunas: pequenos espaços entre as lamelas que 
contêm osteócitos. A partir das lacunas há diminutos 
canalículos preenchidos por líquido extracelular. Os 
canalículos conectam as lacunas entre si e aos canais 
centrais. 
Os vasos sanguíneos e nervos do periósteo penetram 
na substância compacta através dos canais 
interosteônicos transversais ( canais de Volkmann ou 
perfurantes). Os vasos e nervos dos canais 
interosteônicos se conectam aos da cavidade medular, 
do periósteo e dos canais centrais. 
As lamelas circunferenciais, se desenvolvem durante a 
formação óssea inicial, estão diretamente sob o 
periósteo e estão conectadas ao periósteo pelas fibras 
de Sharpey. 
O osso esponjoso (trabecular) é constituído por tecido 
conjuntivo mineralizado, menos compacto, possui alta 
porosidade. Encontrado nos ossos longos, nas 
vértebras, na calota craniana. As trabéculas ósseas, 
placas ósseas ramificadas, auxiliam na diminuição do 
peso dos ossos. 
Está sempre localizada no interior do osso, protegida 
por uma cobertura de substância compacta. Consiste 
em lamelas que estão dispostas em um padrão 
irregular de colunas delgadas denominadas trabéculas. 
Entre as trabéculas há espaços que são preenchidos 
por medula óssea vermelha em ossos que produzem 
eritrócitos e por medula óssea amarela em outros 
ossos. 
Cada trabécula é formada por lamelas concêntricas, 
osteócitos situados nas lacunas e canalículos. 
 
OSSO LONGO 
 
Nos ossos longos, as extremidades ou epífises são 
formadas por osso esponjoso com uma delgada 
camada superficial compacta. A diáfise (parte 
cilíndrica) é quase totalmentecompacta, com pequena 
quantidade de osso esponjoso na sua parte profunda, 
delimitando o canal medular. 
As epífises são as extremidades proximal e distal do 
osso. 
As metáfises são as regiões situadas entre a diáfise e as 
epífises. Em um osso em crescimento, cada metáfise 
contêm uma lâmina epifisal, uma camada de 
cartilagem hialina que possibilita o crescimento 
longitudinal da diáfise. Quando o crescimento ósseo 
longitudinal cessa, entre os 14 e os 24 anos de idade, a 
cartilagem na lâmina epifisal é substituída por osso e a 
estrutura óssea resultante é conhecida como linha 
epifisal. 
A medula óssea amarela compreende o interior do 
osso longo. A medula óssea vermelha constitui a maior 
parte do revestimento interno dos ossos quando 
crianças. 
O osso compacto também é chamado de lamelar. A 
orientação das fibras de colágeno na lamela forma o 
sistema ósteon, unidade funcional do osso compacto. 
No centro há um vaso sanguíneo e em volta a 
orientação das lamelas. A lamelas intersticiais separam 
um ósteon do outro. A camada mais externa deste 
ósteon é a linha cimentícia. 
As lamelas circunferenciais externas estão conectadas 
ao periósteo. A lamela circunferencial interna em 
contado com o osso esponjoso. 
 Os vasos sanguíneos podem ter uma orientação 
vertical (canal longitudinal de Havers) ou horizontal 
(canal oblíquo ou transversal de Volkmann). 
O osso esponjoso possui trabéculas, não possui um 
canal central. Células também são organizadas em 
lamelas, porém a organização não é similar. Não possui 
organização circular. 
 
HISTOGÊNESE DO TECIDO ÓSSEO 
Imaturo (primário): primeiro a se formar no período 
fetal. É temporário e substituído por tecido secundário. 
No adulto: próximo às suturas dos ossos do crânio, 
alvéolos dentários e pontos de inserção de tendões. 
Fibras colágenas desorganizadas; Menor quantidade 
de minerais; Maior quantidade de osteócitos. 
Maduro (secundário ou lamelar):Geralmente 
encontrado no adulto; Possui fibras organizadas em 
lamelas que ficam paralelas umas às outras ou se 
dispõem em camadas concêntricas em torno de canais 
com vasos, formando os sistemas de Harvers ou 
ósteon. 
O canal de Havers nos ossos longos tende a ser paralelo 
ao eixo longitudinal do osso. Nesse canal passam vasos 
sanguíneos e células nervosas. 
Os vasos sanguíneos e nervos do periósteo penetram 
no osso compacto através dos canais de Volkmann. Os 
vasos e nervos dos canais perfurantes se conectam 
àqueles da cavidade medular, do periósteo e dos canais 
centrais. 
 Estes sistemas têm um vaso no eixo do canal de 
Havers, com lamelas concêntricas e fibras à volta. Os 
canais comunicam-se entre si, com a cavidade medular 
e com a superfície externa de osso por meio de canais 
transversos ou oblíquos, que são os canais de 
Volkmann, que se distinguem dos de Havers por não 
apresentarem lamelas ósseas concêntricas. 
Os sistemas circunferenciais interno e externo são 
constituídos por lamelas ósseas paralelas entre si, 
formando duas faixas: uma situada na parte interna do 
osso, em volta do canal medular, e a outra na parte 
mais externa, próximo ao periósteo. O sistema 
circunferencial externo é mais desenvolvido que o 
interno. 
HISTOGÊNESE DO TECIDO ÓSSEO 
As partes do tecido esquelético começam a se formar 
durante as primeiras semanas do desenvolvimento 
pré-natal. 
O tecido ósseo se forma substituindo o tecido 
conjuntivo e pode ocorrer de duas maneiras. Podem 
ser intramembranosos, quando se originam das 
camadas semelhantes a folhetos de tecido conjuntivo 
ou podem ser de origem endocondral, quando iniciam-
se de massa de cartilagem e posteriormente são 
substituídos por tecido ósseo. 
OSSIFICAÇÃO INTRAMEMBRANOSA 
 -Ocorre no interior de membranas de tecido 
conjuntivo. 
-O osso se forma diretamente dentro do mesênquima 
condensado 
-Os ossos planos do crânio, a maioria dos ossos da face, 
a mandíbula, e a parte medial da clavícula se formam 
dessa maneira. 
-Contribui para o crescimento dos ossos curtos e 
crescimento em espessura dos ossos longos. 
-As áreas moles que ajudam o crânio fetal a atravessar 
o canal de parto enrijecem posteriormente à medida 
que ocorre ossificação intramembranosa. 
1. Desenvolvimento do centro de ossificação: no local 
do futuro desenvolvimento do osso, mensagens 
químicas específicas causam a aglomeração e 
diferenciação das células mesenquimais, primeiro em 
células osteogênicas e depois em osteoblastos. O local 
dessa aglomeração é o centro de ossificação. Os 
osteoblastos secretam a matriz extracelular orgânica 
do osso até que sejam circundados por ela. 
2. Calcificação: em seguida, a matriz extracelular cessa 
formando osteócitos que estão situados em lacunas e 
possuem canalículos. Ocorre a deposição de cálcio e 
outros sais minerais e a matriz extracelular endurece 
ou se calcifica. 
3. Formação de trabéculas: a matriz extracelular se 
transforma em trabéculas que se fundem umas com as 
outras e formam a substância esponjosa em torno da 
rede de vasos sanguíneos no tecido. O tecido 
conjuntivo associado aos vasos sanguíneos nas 
trabéculas se diferencia em medula óssea vermelha. 
4. Desenvolvimento do periósteo: Ao mesmo tempo 
que ocorre a formação das trabéculas, o mesênquima 
na periferia do osso se condensa e transforma em 
periósteo. Por fim, uma delgada camada de substância 
compacta substitui as camadas superficiais da 
substância esponjosa, que continua no centro. Grande 
parte do osso recém formado é remodelada quando o 
osso é transformado no tamanho e formato adultos. 
1. O tecido conjuntivo deve ser bem 
vascularizado; 
2. A formação óssea não é precedida pela 
formação de cartilagem 
3. Agregado de células mesenquimais começam a 
se diferenciar em osteoblastos conseguem 
secretar o osteóide e mais tarde forma sítios de 
calcificação. 
 
OSSIFICAÇÃO ENDOCONDRAL 
- A maioria dos ossos do corpo é formada por 
ossificação endocondral. Mas esse processo é bem 
mais observado nos ossos longos. 
1.Desenvolvimento do modelo cartilaginoso: No local 
de formação do osso, sinais químicos específicos 
causam a aglomeração das células mesenquimais no 
formato geral do futuro osso, e em seguida, sua 
transformação em condroblastos. Os condroblastos 
secretam matriz extracelular cartilaginosa, produzindo 
um modelo cartilaginoso (futura diáfise) constituído 
de cartilagem hialina. Ao redor do modelo cartilaginoso 
surge um revestimento mesenquimal denominado 
pericôndrio. 
2. Crescimento do modelo cartilaginoso: Alojados na 
matriz extracelular os condroblastos são denominados 
condrócitos. O modelo cartilaginoso cresce em 
comprimento por divisão celular contínua dos 
condrócitos, acompanhada por secreção adicional da 
matriz extracelular cartilaginosa. Esse tipo de 
crescimento, denominado crescimento intersticial 
(endógeno) causa aumento do comprimento. Já o 
comprimento da cartilagem em espessura ocorre 
principalmente por deposição de material de matriz 
extracelular na superfície da cartilagem do modelo por 
novos condroblastos que surgem a partir do 
pericôndrio em um processo conhecido como 
crescimento aposicional (exógeno), que significa 
crescimento da superfície externa. 
À medida que o modelo cartilaginoso cresce, ocorre 
hipertrofia (aumento de tamanho) dos condrócitos na 
região média, e a matriz extracelular cartilaginosa 
circundante começa a se calcificar. Outros condrócitos 
dentro da cartilagem em calcificação morrem, porque 
os nutrientes não conseguem se difundir mais com 
rapidez suficiente através da matriz extracelular. À 
proporção que esses condrócitos morrem, os espaços 
deixados para trás pelos condrócitos mortos se fundem 
em pequenas cavidades denominadas lacunas. 
3.Desenvolvimento do centro de ossificação primária: 
a ossificação primária prossegue da superfície externa 
do osso para dentro. Uma artéria nutrícia penetrano 
pericôndrio e no modelo cartilaginoso em calcificação 
através do forame nutrício na região média do modelo 
cartilaginoso, estimulando a diferenciação de células 
osteogênicas no pericôndrio em osteoblastos. Quando 
começa a formar osso, o pericôndrio é conhecido como 
periósteo. Perto da porção média, capilares periosteais 
crescem para o interior da cartilagem calcificada em 
decomposição, induzindo o crescimento de um centro 
de ossificação primária, uma região na qual tecido 
ósseo substituirá a maior parte da cartilagem. Em 
seguida, os osteoblastos começam a depositar a matriz 
extracelular óssea sobre os remanescentes da 
cartilagem calcificada formando trabéculas de 
substância esponjosa. A ossificação primária se 
dispersa a partir desse local central em direção às duas 
extremidades do modelo cartilaginoso. 
4.Desenvolvimento da cavidade medular: conforme o 
centro de ossificação primária cresce em direção às 
extremidades do osso, os osteoclastos decompõem 
algumas trabéculas da substância esponjosa recém-
formadas.Essa atividade produz uma cavidade, a 
cavidade medular, na diáfise. Por fim, a maior parte da 
parede da diáfise é substituída por substância 
compacta. 
5.Desenvolvimento dos centros de ossificação 
secundária: quando ramos da artéria epifisária entram 
nas epífises, surgem os centros de ossificação 
secundária, geralmente perto do nascimento. A 
formação óssea é semelhante à que ocorre nos centros 
de ossificação primária. Entretanto, nos centros de 
ossificação secundária a substância esponjosa 
permanece no interior das epífises (não há formação 
de cavidades medulares). 
6. Formação da cartilagem articular e da lâmina epifisal 
(placa de crescimento): a cartilagem hialina que 
recobre as epífises se torna a cartilagem articular. 
Antes da idade adulta, a cartilagem hialina permanece 
entre a diáfise e a epífise como a lâmina epifisal (placa 
de crescimento), a região responsável pelo 
crescimento longitudinal dos ossos longos. 
 
 
CRESCIMENTO ÓSSEO 
O crescimento de um osso longo abrange o 
crescimento intersticial da cartilagem no lado epifisário 
da lâmina epifisal e a substituição da cartilagem por 
osso mediante ossificação endocondral no lado 
diafisário da lâmina epifisal. 
Enquanto o osso cresce, os condrócitos proliferam no 
lado epifisário da lâmina. Novos condrócitos 
substituem os antigos, que são destruídos por 
calcificação. Assim, a cartilagem é substituída por osso 
no lado diafisário da lâmina. Desse modo, a espessura 
da lâmina epifisal se mantém relativamente constante, 
mas o osso no lado diafisário aumenta de 
comprimento. 
O disco epifisário/cartilagem de conjugação é 
formado por cartilagem hialina, que tem vária zonas: 
Zoa de cartilagem propriamente dita/zona de 
repouso– onde existe cartilagem hialina sem qualquer 
alteração morfológica. 
Zoa de cartilagem seriada ou de proliferação – os 
codrócitos se dividem rapidamente e formam fileiras 
paralelas de células achatadas e empilhadas no eixo 
longitudinal do osso. 
Zona de cartilagem hipertrófica – cavidades dos 
condrócitos aumentam de tamanho e morte dos 
condrócitos por apoptose. 
Zona cartilagem calcificada – nessa zona ocorre a 
mineralização da matriz cartilaginosa e termina a 
apoptose dos condrócitos 
Zona de ossificação – esta é a zona em que aparece o 
tecido ósseo. Capilares sanguíneos e células 
osteoprogenitoras originadas do periósteo invadem as 
cavidades deixadas pelos condrócitos mortos. As 
células osteoprogenitoras se diferenciam em 
osteoblastos, que formam uma camada contínua sobre 
os restos da matriz cartilaginosa, os osteoblastos 
depositam a matriz óssea. 
O desenvolvimento ósseo está relacionado à estímulos. 
Nesse sentido, a vitamina D é importante para 
absorção adequada do cálcio. O paratormônio é 
importante na fixação do cálcio nos ossos. O hormônio 
do crescimento atua na divisão das células da 
cartilagem nas placas epifisárias. Alguns hormônios 
sexuais fazem o mesmo. O exercício físico, a contração 
muscular estresse no tecido ósseo estimulando a sua 
formação. O exercício físico também provoca um efeito 
elétrico nos ossos, estimula a formação de matriz 
óssea. 
A falta de metaloproteases de matriz podem causar 
defeitos, osteogênese imperfeita. 
CRESCIMENTO ÓSSEO EM DIÂMETRO 
Os osteoblastos da camada osteogênica do periósteo 
adicionam tecido ósseo em lamelas circunferenciais na 
face externa da diáfise, à medida que os osteoclastos 
no endósteo removem osso da superfície interna da 
parede da diáfise. 
REMODELAMENTO ÓSSEO 
Esse processo inclui a reabsorção óssea, a remoção de 
sais minerais e fibras colágenas dos ossos pelos 
osteoclastos, bem como a deposição de osso, o 
acréscimo de minerais e fibras colágenas ao osso por 
osteoblastos. A reabsorção resulta na decomposição 
da matriz extracelular óssea e a deposição óssea 
resulta em sua formação. 
COMPACTO 
1. Ativação: precursores de osteoclastos são 
recrutados para o canal de Havers e se 
diferenciam em osteoclastos. 
2. Reabsorção: osteoclastos adicionais 
precursores são recrutados para que 
reabsorção lamelar progrida. 
3. Reversão: osteoblastos revertem a reabsorção 
organizando uma camada dentro da cavidade 
de reabsorção e começam a secretar o 
osteóide. 
4. Formação: os osteoblastos continuam 
depositando matriz óssea para baixo do osso e 
ficam presos dentro da matriz óssea 
mineralizada e tornam-se osteócitos. 
ESPONJOSO 
Trabéculas de osso esponjoso cobertas com endósteo. 
Reabsorção da matriz óssea pelos osteoclastos. 
Deposição de osso novo pelos osteoblastos. 
FRATURAS 
Ruptura completa ou incompleta da continuidade de 
um osso, sempre acompanhada por lesão de tecidos 
simples. 
Fratura por estresse: série de fissuras ósseas 
microscópicas que se formam sem indícios de lesão de 
outros tecidos. 
Fratura em galho verde: incompleta, ocorre na 
superfície convexa do osso. 
Fratura fissurada: incompleta; quebra longitudinal. 
Fratura cominuitiva: completa, fragmenta o osso. 
Fratura transversal: completa, ocorre em ângulo reto 
com o eixo do osso. 
Fatura oblíqua: completa; ocorre em um ângulo 
diferente de 90 graus. 
Fatura espiral: completa, causada pela torção excessiva 
de um osso. 
Impactada: ocorre por impacto. 
Aberta: há perfuração da pele. 
Fechada: não há perfuração da pele. 
Para que ocorra o reparo ósseo de uma fratura, esse 
osso deve ser aproximado. 
Ocorre uma inflamação e a proliferação de células 
osteoprogenitoras. Os osteoclastos fazem a limpeza do 
osso morto. 
Fase inflamatória ou hematoma: osteócitos e células 
da medula óssea sofrem morte celular e material 
necrótico é observado em zona de fratura imediata. 
Fase reparativa: formação do calo macio. As células 
derivadas do periósteo e endósteo iniciam o reparo da 
fratura. 
Fase reparativa: formação de calo duro. Osteoblastos, 
derivados de células osteoprogenitoras, são ativados. 
Fase de remodelamento: Os osteoclastos reabsorvem 
trabéculas excessivas e mal posicionadas e novo osso é 
depositado pelos osteoblastos para construir osso 
compacto ao longo das linhas de tensão. 
Nos locais de fratura óssea, ocorre hemorragia, pela 
lesão dos vasos sanguíneos, destruição da matriz e 
morte das células ósseas. Para que o reparo se inicie, o 
coágulo sanguíneo deve ser removido pelos 
macrófagos. Dá-se a proliferação do periósteo (que 
está por fora do osso) e do endósteo (que reveste a 
cavidade óssea), formando-se o osso primário, surge 
tecido imaturo tanto por ossificação intramembranosa 
como por ossificação endocondral. Seguidamente o 
osso primário forma um calo ósseo, que poderá ou não 
ser substituído por cartilagem hialina, depois forma-se 
o osso secundário e há reabsorção de todo resto para 
o osso ficar com a forma habitual. 
A consolidação de uma fratura óssea compreende as 
seguintes fases: 
1.Fase reativa: ruptura devasos sanguíneos que 
cruzam a linha de fratura. Conforme o sangue 
extravasa das extremidades rotas dos vasos, forma 
massa (geralmente coagulada) ao redor do local da 
fratura. Esse coágulo, denominado hematoma por 
fratura, surge 6 a 8 h após a lesão. Como a circulação 
do sangue cessa no local em que se forma o hematoma 
por fratura, as células adjacentes morrem. A 
tumefação e a inflamação ocorrem em resposta às 
células ósseas mortas, produzindo mais restos 
celulares. Os fagócitos (neutrófilos e macrófagos) e 
osteoclastos começa a remover o tecido morto ou 
danificado dentro do hematoma pela fratura e também 
ao seu redor. Esse estágio pode durar várias semanas. 
2. Fase reparadora: ocorre a formação de um calo 
fibrocartilaginoso e um calo ósseo. Vasos sanguíneos 
proliferam no interior do hematoma e fagócitos 
começam a limpar células ósseas mortas. Fibroblastos 
do periósteo invadem o local da fratura e produzem 
fibras colágenas. Além disso, as células do periósteo se 
transformam em condroblastos e começam a produzir 
fibrocartilagem nessa região. Esses eventos levam ao 
desenvolvimento de um calo fibrocartilaginoso, massa 
de tecido de reparo formada por fibras colágenas e 
cartilagem que une as extremidades fraturadas do 
osso. A formação do calo fibrocartilaginoso leva cerca 
de três semanas. 
Em áreas mais próximas de tecido ósseo saudável bem 
vascularizado, as células osteogênicas se transformam 
em osteoblastos que começam a produzir trabéculas 
de substância esponjosa. As trabéculas unem partes 
vivas e mortas dos fragmentos do osso original. Com o 
tempo, a fibrocartilagem é convertida em substância 
esponjosa, e o calo é denominado calo ósseo (duro). O 
estágio de calo ósseo dura cerca de três a quatro 
meses. 
3.Fase de remodelação óssea: as partes mortas dos 
fragmentos originais do osso fraturado são 
reabsorvidas gradualmente por osteoclastos. 
A substância compacta substitui a substância 
esponjosa em torno da periferia da fratura. Às vezes o 
processo de consolidação é tão completo que a linha 
de fratura é imperceptível, mesmo em radiografia. 
Contudo, uma área espessa na superfície do osso 
permanece como sinal de uma fratura consolidada. 
EXERCÍCIO E TECIDO ÓSSEO 
Quando submetido à tensão, o tecido ósseo se torna 
mais forte pelo aumento da deposição de sais minerais 
e da produção de fibras de colágeno pelos 
osteoblastos. Sem a tensão mecânica, o osso não se 
remodela normalmente porque a reabsorção óssea 
ocorre de maneira mais rápida que a formação óssea. 
Pesquisas mostram que tensões intermitentes de alto 
impacto influenciam mais fortemente a deposição 
óssea do que tensões constantes de baixo impacto. 
Os principais estresses mecânicos aplicados ao 
osso são aqueles que resultam da contração dos 
músculos esqueléticos e da gravidade. Se uma pessoa 
se encontra acamada ou engessada em decorrência de 
uma fratura óssea, a resistência do osso não submetido 
à tensão diminui devido à perda de minerais ósseos e à 
redução da quantidade de fibras de colágeno. 
Astronautas submetidos à microgravidade do espaço 
também perdem massa óssea. 
ENVELHECIMENTO E TECIDO ÓSSEO 
Em adultos jovens, as taxas de deposição e 
reabsorção óssea são mais ou menos as mesmas. Com 
o declínio do nível dos hormônios sexuais na meia-
idade, especialmente depois da menopausa, ocorre 
diminuição da massa óssea porque a reabsorção óssea 
realizada pelos osteoclastos ultrapassa a deposição 
óssea feita pelos osteoblastos. 
 Na velhice, a perda óssea por reabsorção 
ocorre mais rápido do que o ganho. Uma vez que os 
ossos das mulheres geralmente são menores e menos 
compactos do que os dos homens, a perda de massa 
óssea nos idosos tipicamente exerce um efeito adverso 
maior sobre as mulheres. Esses fatores contribuem 
para a incidência mais elevada de osteoporose em 
mulheres. O envelhecimento exerce dois grandes 
efeitos sobre o tecido ósseo: perda de massa óssea e 
fragilidade. 
A perda de massa óssea resulta da 
desmineralização, que consiste na perda de cálcio e 
outros minerais da matriz óssea extracelular. Essa 
perda normalmente começa depois dos 30 anos nas 
mulheres, acelera bastante por volta dos 45 anos com 
a diminuição dos níveis de estrogênio e persiste, com 
cerca de 30% do cálcio dos ossos perdidos por volta dos 
70 anos. Uma vez iniciada a perda óssea na mulher, 
cerca de 8% da massa óssea é perdida a cada 10 anos. 
Nos homens, em geral, a perda de cálcio não começa 
antes dos 60 anos de idade e cerca de 3% de massa 
óssea é perdida a cada 10 anos. A perda de cálcio dos 
ossos é um dos problemas na osteoporose. 
O segundo grande efeito do envelhecimento 
sobre o sistema esquelético, a fragilidade, decorre de 
uma taxa mais baixa da síntese de proteína. Lembre-se 
de que a parte orgânica da matriz extracelular óssea, 
sobretudo as fibras de colágeno, confere ao osso sua 
resistência à tração. A perda da resistência à tração faz 
com que os ossos se tornem muito frágeis e suscetíveis 
à fratura. 
HORMÔNIOS 
Secretados pelos ovários nas mulheres (estrogênios) e 
pelos testículos nos homens (testosterona); estimulam 
osteoblastos e promovem o “estirão do crescimento” 
que ocorre durante a adolescência; interrompem o 
crescimento ósseo nas lâminas epifisiais entre os 18 e 
21 anos, finalizando o crescimento em comprimento 
do osso; contribuem para a remodelação óssea 
durante a idade adulta, retardando a reabsorção óssea 
pelos osteoclastos e promovendo a deposição óssea 
pelos osteoblastos. 
EXERCÍCIOS FÍSICOS As atividades com sustentação de 
peso estimulam os osteoblastos e, consequentemente, 
ajudam a formar ossos mais fortes e mais espessos, 
além de retardar a perda de massa óssea que ocorre 
com o envelhecimento. 
ENVELHECIMENTO 
Com a queda do nível dos hormônios sexuais durante a 
meia-idade e a velhice, especialmente depois da 
menopausa, a reabsorção óssea pelos osteoclastos 
ultrapassa a deposição óssea realizada pelos 
osteoblastos, reduzindo a massa óssea e aumentando 
o risco de osteoporose. 
OSTEOPOROSE 
O problema básico está na reabsorção óssea 
(degeneração) maior que a deposição óssea 
(formação). Isso se deve sobretudo à depleção de 
cálcio do corpo – mais cálcio é perdido na urina, fezes 
e suor do que é absorvido da alimentação. 
A osteoporose afeta principalmente pessoas 
idosas e de meia-idade, sendo 80% delas mulheres. As 
mulheres mais velhas sofrem de osteoporose com mais 
frequência que os homens por dois motivos: (1) os 
ossos das mulheres são menos compactos que os dos 
homens e (2) a produção de estrogênios nas mulheres 
cai de maneira dramática na menopausa, enquanto a 
produção do principal androgênio, testosterona, nos 
homens mais velhos diminui de maneira gradativa e 
apenas discretamente. Os estrogênios e a testosterona 
estimulam a atividade dos osteoblastos e a síntese de 
matriz óssea. Além do sexo, fatores de risco para o 
desenvolvimento de osteoporose incluem história 
familiar da doença, ascendência asiática e europeia, 
estrutura corporal pequena e magra, sedentarismo, 
tabagismo, dieta pobre em cálcio e vitamina D, 
consumo de mais de duas doses de etanol por dia e uso 
de determinados medicamentos. 
QUESTÕES 
1.Taryn está no ensino médio e se submetendo a um 
regime muito rigoroso de corrida por várias horas 
diárias a fim de se classificar para o encontro colegial 
de atletismo. Ultimamente, ela tem sentido muita dor 
na perna direita, o que está interferindo nos seus 
exercícios. A perna direita de Taryn foi examinada por 
um médico que não percebeu qualquer evidência 
externa de lesão e solicitou uma cintigrafia óssea. De 
que problema o médico suspeita? 
Em decorrência da atividade extenuante e 
repetitiva, Taryn provavelmente desenvolveu uma 
fratura por estresse de sua tíbia direita. As fraturas 
por estresse são decorrentes do estresse repetidosobre um osso, que provoca rupturas microscópicas 
no osso sem evidências de lesão em outros tecidos. 
Uma radiografia não revelaria uma fratura por 
estresse, mas uma cintigrafia óssea sim. Assim, a 
cintigrafia óssea confirmaria ou descartaria o 
diagnóstico do médico. 
2.Enquanto jogava basquete aos 9 anos de idade, 
Marcus caiu e quebrou o braço esquerdo. O braço foi 
engessado e a consolidação óssea pareceu normal. 
Marcus, quando adulto, percebeu que seu braço 
direito parecia mais longo que o esquerdo. Ele mediu 
os dois braços e estava certo – seu braço direito é mais 
longo! Como você explicaria a Marcus o que 
aconteceu? 
Quando Marcus fraturou seu braço na infância, ele 
lesionou a lâmina epifisial (de crescimento). Os danos 
à cartilagem na lâmina epifisial resultaram em 
fechamento prematuro da mesma, o que interferiu no 
crescimento longitudinal do úmero. 
3.Enquanto estão no espaço, os astronautas praticam 
exercícios como parte da rotina diária, e, ainda assim, 
apresentam redução da densidade óssea depois de 
longas estadias no espaço. Por que isso acontece? 
O exercício causa estresse mecânico sobre os ossos, 
mas como a gravidade é nula no espaço, não há força 
da gravidade atuando sobre os ossos. A falta do 
estresse da gravidade resulta em desmineralização e 
fraqueza ósseas 
6.1O periósteo é essencial para o crescimento da 
espessura óssea e para o reparo e nutrição dos ossos; 
também serve de ponto de fixação para ligamentos e 
tendões. 
6.2A reabsorção óssea é necessária para o 
desenvolvimento, a manutenção e o reparo ósseos. 
6.3Os canais centrais (de Havers) são a principal 
irrigação sanguínea para os osteócitos de um ósteon 
(sistema de Havers), logo seu bloqueio ocasiona a 
morte dos osteócitos. 
6.4Artérias periosteais penetram no tecido ósseo 
através dos canais perfurantes (de Volkmann). 
6.5Os ossos planos do crânio, a maioria dos ossos 
faciais, a mandíbula e a parte medial da clavícula se 
desenvolvem por ossificação intramembranosa. 
6.6Os centros de ossificação secundários se 
desenvolvem nas regiões do modelo cartilaginoso que 
origina as epífises. 
6.7O crescimento em comprimento da diáfise é 
causado por divisões celulares na zona de cartilagem 
em proliferação e substituição da zona de cartilagem 
calcificada por osso (nova diáfise). 
6.8A cavidade medular aumenta por atividade dos 
osteoclastos no endósteo. 
6.9 A consolidação de fraturas ósseas pode levar meses 
porque a deposição de cálcio e fósforo é um processo 
lento e as células ósseas geralmente crescem e se 
reproduzem lentamente. 
6.10 Contratilidade cardíaca, respiração, 
funcionamento das células nervosas, funcionamento 
enzimático e coagulação sanguínea dependem de 
níveis adequados de cálcio. 
 6.11 Um fármaco que inibe a atividade dos 
osteoclastos poderia diminuir os efeitos da 
osteoporose, uma vez que são os osteoclastos os 
responsáveis pela reabsorção óssea.