MHC

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As principais descobertas relacionadas ao MHC foram feitas 
no genoma de camundongos. 
 
MHC é o nome dado a um grupo de proteínas que está presente nas superfícies das células, está envolvida no processo 
de reconhecimento de tecidos. 
O MHC foi descoberto nos processos de rejeição de transplante de pele entre camundongos. Antigamente faziam transplantes entre 
pessoas e se observava que em algumas pessoas esse transplante funcionava e ficavam vivas, e em outros casos, ele 
simplesmente não funcionava. É claro que a morte em casos de transplante, além de estar relacionado com a incompatibilidade do 
MHC, estava relacionada a infecções do próprio processo de transplante que era rudimentar. Então se observava que havia algum 
sistema nos tecidos que regulava esse processo de transplante, mas não se sabia o que era. 
Na década de 40, quando começou a se entender um pouco mais sobre os processos biológicos, bioquímicos e celulares, se montou 
um experimento utilizando modelos de camundongo. 
Esses camungongos foram criados a partir de 
processos de endocruzamentos. Todos comundongos 
possuem o mesmo genótipo. Vai cruzando irmãos por 7 
gerações, e ao final dessas 7 gerações, os filhotes terão 
genótipos iguais – isogênicos. 
Então se pegou camudongos pretos isogênicos e 
brancons, os quais embora sendo da mesma espécie, 
não é isogênico, pois tem alguns genes diferentes. Se 
observou que se eu pegasse a pele do comundongo 
preto em que todos os genes eram iguais, e 
transplantasse em seus irmãos, não havia rejeição, em contraponto, se eu pegasse a pele do camundongo preto e transplantasse 
no camundongo branco que tem genes diferentes, observava-se processo de rejeição. Mais tarde, a partir de cruzamentos genéticos 
que se conseguiu fazer com que camundongos tivessem seu sistema genético igual (irmãos) , mas divergindo apenas no gene do 
MHC, observou-se que esses camundongos do gene de MHC diferente, quando faziam transplante entre eles, o transplante não 
funcionava, o tecido era rejeitado. Chegou-se a conclusão de que uma região gênica que era responsável por esse 
comportamento de rejeição de tecido, e essa região é a chamada de Lócus do MHC. 
A partir disso, se montou o conceito de que: 
O MHC foi estudado e nomeado como um complexo de genes capaz de influenciar a habilidade do organismo de aceitar ou rejeitar 
tecidos transplantados. (uma questão que intrigava muito os cientistas, era: por que nosso sistema ia manter um conjunto de genes 
para funcionar em um processo que é rejeição, que poucos indivíduos sofriam – poucos mamíferos são transplantados). Mais tarde, 
estudando mais sobre a proteína MHC, se observou que na verdade o conjunto de moléculas de MHC expresso pelo indivíduo, não 
apenas funciona em transplante, mas também influencia o repertório de antígenos contra os quais as células T podem 
responder. 
DISTRIBUIÇÃO DOS GENES MHC 
O lócus do MHC contém dois tipos de genes polimórficos: MHC de classe I e o MHC de classe II, que codificam grupos de 
proteínas estruturalmente distintas, porém homólogas, e outras que não são polimórficas, cujos produtos são encontrados apenas 
na apresentação de antígenos. 
*Os genes do MHC de classe I e de classe II são os genes mais polimórficos presentes no genoma, ou seja, eles modificam muito 
de um indivíduo para outro. 
Localização: Humanos – cromossomo 6 
 Camundongos – cromossomo 17 
 
MOLÉCULAS DE MHC DE CLASSE I E CALSSE II 
➢ MHC I geralmente é expresso em todas as células nucleadas, apresenta níveis baixos em algumas situações (fibroblastos, 
células musculares) e altos em outras (linfócitos). 
➢ MHC II é expresso constitutivamente em células apresentadoras de antígeno (macrófagos, células dendríticas maduras e 
linfócitos B). Pode ser regulado em alguns casos (células epiteliais tímicas – situações bem específicas). Está apenas em 
alguns grupamentos de célula. 
 
O MHC é uma proteína responsável por influenciar na respostados linfócitos T, ela complexa antígenos. Dentro da célula 
ela faz uma complexação com o antígeno e vai para a superfície. Esses antígenos podem ser virais, de bactérias, fungos, 
outros parasitas ou até mesmo proteínas nossas. Quando o MHC é de classe I, ela vem de antígenos que vem de dentro 
das células, incluindo antígenos virais ou algumas proteínas mutadas relacionadas a tumores. O MHC de classe 2 
complexa com antígenos que vem de fora da célula – antígenos que foram fagocitados. Todas células do nosso organismo 
podem ser infectadas por algum vírus, e ao mesmo tempo elas podem virar um tumor; isso justifica que todas as células 
nucleadas expressem MHC de classe 1, entretanto essa expressão modifica sua quantidade e modifica de uma célula para 
a outra. Já o MHC de classe II, como ele é vinculado a apresentação de antígenos, do antígeno que foi fagocitado, ele está 
presente em células apresentadoras de antígeno (macrófagos, células dendríticas maduras e linfócitos B). 
 
Estrutura: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- CÉLULAS APRESENTADORAS DE ANTÍGENOS 
 
• Células dendríticas: apresentadoras mais eficientes, as principais; expressam constitutivamente altos níveis de MHC de 
classe II e também classe I, entretanto essa quantidade é aumentada na presença de moléculas co-estimulatórias 
(estimulação das células). Na presença de uma infecção/inflamação, os níveis de MHC de classe II e I dessas células 
podem aumentar. As células dendríticas são geradas para produzir antígenos. 
• Macrófagos: precisam ser ativados por fagocitose (dependem dela) para expressar MHC II. (tem MHC I também) 
• 
• Células/linfócitos B: expressam MHC II constitutivamente para apresentar o linfócito CD4 e serem ativados para 
produzirem anticorpos, mas necessitam ser ativadas para expressar co-estimulação. 
As funções dos macrófagos e dos linfócitos B não são diretamente ligadas a produção de antígenos, mas apresentam 
antígenos. Já as células dendríticas foram geradas para isso. 
Nos quadros abaixo vemos a expressão das moléculas de MHC em grupamentos de células. Percebemos o MHC de classe 
um presente em praticamente em todas as células, somente as hemácias não possuem, mas são células anucleadas. Temos 
níveis de expressão de classe I. Já o MHC II, alguns grupos apenas apresentam, o linfócito T está com asterisco porque são 
situações raras onde vemos MHC II nelas. As tímicas apresentam, porém não no intuito de montar uma resposta imunológica, 
mas no intuito de selecionar linfócitos. 
 
 
 
 
 
Ancorado na membrana. Temos uma cadeia alfa (composta 
por alfa 1, alfa 2 e alfa 3) e uma cadeia Beta 2 microbobulina 
Composto por uma cadeia alfa e uma cadeia beta, 
ambas ancoradas na membrana 
MHC classe 1: ⬇️ fibroblastos e células musculares 
 ⬆️ linfócitos 
➢ ESTRUTURA DA PROTEÍNA DO MHC – proteína expressa na superfície da membrana celular 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MHC classe I MHC classe II 
Possui um domínio transmembrana e um domínio intracelular 
(carboxiterminal). Temos uma parte alfa 1, alfa 2, alfa 3 e uma 
parte que é produzida fora do gene MHC, que é chamada Beta 
2 microbobulina (é uma micro proteína). Entre alfa 1, alfa 2 e 
beta 2 temos a ligação, a região mais polimórfica, onde o 
peptídeo fica ligado. Para que o MHC I fique na superfície, ela 
precisa da extremidade alfa, beta e do peptídeo ancorado junto, 
se não tiver algum deles, a proteína fica instável e não fica 
parada na superfície. 
Possui um domínio carboxiterminal intracelular, a parte 
transmembrana e uma cadeia alfa (composta por alfa 1 e 2) e 
uma beta (composta por beta 1 e 2 ). Nesse caso a 
extremidade de mais variabilidade de ligação antígeno, fica em 
cima, na região amino terminal entre a alfa 1 e a beta 1. Então 
os peptídeos ficam nesse sulco. 
Temos o CD4 + T cells, 
as extremidades alfa e 
beta do MHC II, e o 
peptídeo antigênico no 
meio. Os MHC só ligama 
peptídeos. O TCR é o 
receptor de linfócitos T. 
Por fora, em verde temos 
uma proteína que é o 
CD4, que liga no MHC II. 
No momento que forma a 
ligação de MHC II, 
peptídeo, TCR e CD4 
ancorado, capacita a 
ativação de linfócito 
TCD4. 
Temos o CD8 + T 
cells, 
reconhecendo o 
MHC I. Temos a 
beta 2 
microbobulina, a 
extremidade alfa, o 
peptídeo 
antigênico ligado, 
e por fora, na alfa 3 
temos ligando o 
CD8 e na parte de 
cima ligado o TCR 
A ligação do CD8 e CD4 na parte de baixo, faz com que 
o MHC I não ligue no CD4 e o MHC II não ligue no CD8 
Imagem acima: se formos olhar esse MHC de uma forma estrutural e sua reação com o linfócito T, os linfócitos T, tanto 
CD4 quando CD8, em sua maioria não conseguem enxergar antígenos solúveis, eles conseguem enxergar apenas 
antígenos apresentados por proteínas de MHC, então tem o MHC I para o CD8 e o MHC II para o CD4. 
 
CARACTERÍSTICAS GENÉTICO-ESTRUTURAIS DOS GENES DO MHC 
 
 
➢ HLA- MHC de humano 
Na tabela temos a divisão de algumas partes 
do MHC de classe I e II. 
- MHC II: tem as regiões DP, DQ e DR 
Elas vêm das extremidades alfa e beta, temos 
αβDP, αβDQ, αβDR. 
- MHC I: tem as regiões B, C e A. Elas vêm 
das extremidades alfa, temos alfaB, alfaC e 
alfaA. Quando falamos de MHC humano, 
sempre falamos HLA, que significa “antígeno 
leucocitário humano” 
- MHC III: não codificam proteínas de 
membrana, mas podem codificar proteínas complemento e algumas citocinas inflamatórias. 
➢ H-2: MHC de camundongo 
Temos o MHC de classe I, que é o K ou D (vem de alfa) e o MHC de classe II que é o IA ou IE (vem de alfabeta). 
 
DESENHO ESQUEMÁTICO DA 
ESTRUTURA DO MHC 
 
Dentro desses genes, além do DP, 
DQ, DR, A, B e C, temos outros 
genes que são envolvidos no 
processo de ligação do peptídeo a 
essas proteínas do MHC, ou seja, 
estão envolvidos na montagem da 
estrutura, por exemplo o do 
proteossomo, pseudogenes, genes 
de TAP. 
 
 
 
FORMAS ALÉLICAS O GENE DO MHC 
 
Os loci que constituem o MHC são altamente polimórficos, existindo muitas formas alternativas de um gene ou alelo na população, 
para cada lócus. (cada um de nós tem um grupo de MHC diferente de outros – de acordo com as origens étnicas, mas o padrão de 
MHC de um indivíduo é o mesmo sempre) Os genes dos loci do MHC têm baixa taxa de crossing-over e frequência de 
recombinação também é baixa. 
 
NOMENCLATURA E EXPRESSÃO DO MHC 
 
Nomenclatura: através dela consigo identificar onde está o gene 
➢ HLA-A* 0201 significa: subtipo 1 do alelo HLA-A 2 (HLA-A significa classe I) 
➢ HLA-DRβ1* 401 significa: subtipo 01 do alelo HLA DR4, no gene β1 (HLA-DR significa classe II) 
 
M
H
C
 de cam
undongo 
M
H
C
 de hum
ano 
Padrão de expressão: 
Recebemos 50% do pai, 50% da mãe, e eles são expressos, ambos de uma forma contínua, e não existe dominância de um sobre 
o outro. Isso se chama codominância, ou seja, os genes do MHC são expressos seguindo um padrão de codominância. 
 
Os filhos recebem 50% de cada, e é por isso que os 
transplantes tem maior compatibilidade em membros da 
mesma família, e principalmente entre irmãos. O nível de 
compatibilidade é similar e a aceitação do órgão é mais 
fácil. 
EXPRESSÃO NO NÍVEL CELULAR 
Ambos os alelos das moléculas de MHC são expressos 
concomitantemente na superfície celular. 
 
Os azuis da tabela são os MHC de classe II maternos, O cinza são 
MCH paterno de classe II, os avermelhados são MHC materno de 
classe I e os verdes paternos de classe I. 
 
Se formos observar, conseguimos classifica em alfa e beta, o DP, DQ e DR e o alfa e beta, também o A, B e C. Esses conjuntos de 
genes/proteínas é quem vai mostrar os antígenos para os linfócitos. Se esses MHC pudessem ligar em apenas um determinado 
antígeno, nós teríamos apenas 12 antígenos. Mas cada um desses MHC pode apresentar mais de um antígeno/peptídeo. É uma 
ligação promíscua (permite ligações diferentes). Entretanto, cada uma dessas ligações, o complexo MHC peptídeo que é mostrado 
para um linfócito, tem uma especificidade. O complexo MHC peptídeo que é formado por exemplo por um dos MHC de classe I 
materno com determinado peptídeo, um é diferente do outro e cada um vai ligar num linfócito diferente, ou seja, a especificidade 
fica mais a cargo do linfócito. 
Por que temos um alto polimorfismo de genes do MHC? Isso 
se dá para garantir a sobrevivência da espécie 
O desenho da imagem mostra uma população e seus MHC, por 
fora temos um microrganismo qualquer, o qual possui antígenos, 
um vermelho, um azul e um laranja. No centro temos indivíduos 
A, B, C e D. Observamos que o indivíduo A pode pegar o MHC 
vermelho e ligar no antígeno laranja montando uma resposta 
imunológica. O indivíduo B ligar no antígeno azul, o D no 
vermelho. Entretanto, se olharmos para o C, os MHC dele não 
conseguem ligar em nenhum peptídeo desse microrganismo, 
logo, ele não vai ser capaz de iniciar uma resposta para linfócito, 
e o indivíduo acaba sucumbindo. Se todos fossemos iguais a C, 
toda essa população seria extinta pelo patógeno. Temos MHC 
diferentes para permitir a ligação em diferentes antígenos. 
 
 
RESTRICÃO AO PRÓPRIO 
Os nossos TCR reconhecem os nossos MHC. Se pegarmos o MHC de outra pessoa e tentar fazer com que seja reconhecido por 
um determinado linfócito T de um outro indivíduo, esse reconhecimento pode não acontecer. 
Por exemplo, veremos essas 3 células: 
(a) Primeiro temos H-2k (camundongo) CTL (linfócito CD8) e o TCR que 
reconhece esse H-2k. Embaixo temos uma célula apresentadora de antígeno, 
mostra o MHC I em verde, a β-2 microbobulina em azul e um peptídeo do vírus 
A pelo qual esse indivíduo foi infectado. O complexo MHC – peptídeo vai ser 
reconhecido pelo TCR do linfócito T, o CTL CD8 vai destruir a célula, gerando 
o killing. 
(b) temos o mesmo temos H-2k (camundongo) CTL (linfócito CD8) e o TCR 
que reconhece esse H-2k. Embaixo temos uma célula apresentadora de 
antígeno, mostra o MHC I em verde, a β-2 microbobulina em azul e um 
peptídeo do vírus B, ele tenta mostrar isso para o mesmo linfócito, mas ele não 
reconhece, porque mudou a estrutura, então dá o no killing. 
(c) temos o mesmo linfócito CTL H-2 K, mostro para ele um peptídeo viral A, entretanto uso o MHC (amarelo) de um outro 
indivíduo, ele não mata. Ele não consegue reconhecer o complexo. 
Ou seja, o MHC de todos mamíferos é restrito a um determinado linfócito T. A resposta é montada de uma forma monocromal para 
um linfócito daquele indivíduo. Se eu trocar o peptídeo ou o MHC, a ligação não acontece. 
Podemos representar esse processo nesse desenho: 
Se começamos com o camundongo A branco e 
infectamos ele com o vírus LCMV, se eu colocar o 
linfócito do camundongo no outro camundongo A 
branco, o linfócito vai protege-lo porque o camundongo 
é o mesmo branco, endo cruzado. 
Se eu colocar essa célula no animal que não foi 
infectado ou num camundongo que não reconhece 
esse determinado MHC, ele não tem efeito. Da mesma 
forma, se eu pegar uma linhagem B e utilizar o mesmo 
linfócito, ele também não mata. 
Esses mecanismos são relacionados a restrição do 
MHC. 
 
 
 
Dentro disso observamos 
Célula apresentadora de antígeno em azul e um linfócito T em amarelo. O linfócito 
nesse processo de sinapse reconhece esse complexo. 
Em vermelho (receptor de célula T) vemos o linfócito CTD8, o TCR e embaixo o 
MHC complexado ao peptídeo. Ele reconhece todo esse processo/ complexo MHC 
peptídeo. 
Mas, para chegar aqui, essa célula precisou fagocitar ou ser infectada para que o 
peptídeo seja processado, complexado ao MHC e apresentado para essas células. 
 
 
Linfócito T CD8 específico 
para o vírus LCMV 
VIAS DE APRESENTAÇÃO DE ANTÍGENOS 
Garantem que o peptídeo entre em MHC de classe I ou II. 
➢ Antígenos exógenos – Via Endocítica 
Ocorre um processo de fagocitoseou endocitose do antígeno. Quando o antígeno é internalizado, ele é degradado em peptídeos 
dentro do compartimento que ele foi endocitado. Uma a três horas após sua entrada o peptídeo é acoplado em MHC II. Nesse 
período que ele passa por fagocitose e endocitose ele passa por determinadas etapas que contemplam a ação de endossomas e 
lisossomas, inicialmente a pH mais baixos que causam a degradação proteica, e mais tarde os lisossomos que tem proteínas líticas 
que degradam esse patógeno formando ele em pequenos peptídeos 
tornando eles capazes de ligar ao MHC. 
Na imagem temos exemplos de formas de entrada de células. 
A partir de endocitose no primeiro, mediada por clatrinas e quebra do 
patógeno 
Macrocitose, onde temos antígenos solúveis 
Fagocitose, onde temos formação de pseudópodos e entrada de 
patógenos. 
Em todos esses processos, no final tem “tesourinhas” que 
representam a clivagem, as quais formam peptídeos que vão acionar 
pequenos fragmentos de patógenos para posteriormente serem 
complexados ao MHC. 
Imagem: na direita temos uma proteína globular no lado 
extracelular. Essa proteína foi endocitada, passa pelos 
processos de endossoma primário, endossoma tardio, tem 
alterações do pH (baixa), em algum momento esse 
endossoma vai fusionar com o lisossoma, formando o 
fagolisossomo. Esse é um processo normal da fagocitose. 
Temos o RE, responsável pela síntese de proteínas. 
O MHC vem de uma síntese proteica, então vemos no RE 
o MHC de classe II sendo sintetizado. Ele tem as 
extremidades alfa e beta e tem uma tampinha (vermelho) 
que garante que nenhuma proteína indesejada ligue no 
MHC II nesse momento. Depois do RE ele vai para o 
complexo de golgi, passa por ele e sai em forma de 
vesícula. No citoplasma, a vesícula se fusiona com o 
fagolisossoma que gerou os peptídeos a partir dos 
processos de fagocitose e degradação. Nesse momento a 
“tampinha” sai e o peptídeo se liga nessa superfície do MHC II e vai para a superfície da célula, onde se liga (linfócito CD4) e começa 
o processo de ativação e resposta imunológica adaptativa. 
 
 
➢ Antígenos endógenos – Via Citosólica 
Destinada para proteínas intracelulares. A meia-vida de uma proteína em uma célula é cerca de dois dias, mas muitas são 
degradadas em 10 minutos. Esse processo gera uma grande quantidade de fragmentos de peptídeos. 
 
 
 
Degradação via 
proteassoma 
Para chegar no proteassoma as proteínas são direcionadas por ubiquitinação 
O Sistema imune utiliza o proteassoma para produzir fragmentos para acoplamento no MHC I 
 
Ubiquitinaão > direcionamento ao proteossoma > complexação com 
MHC I 
Na imagem: tenho uma célula, uma determinada proteína, essa 
proteína tem que ser ubitiquinada, vai para o proteossoma, lá é 
degradada em pequenos peptídeos, que são direcionados para o 
RE. No RE o MHC I é sintetizado e o peptídeo complexa depois que 
ele vai para o Golgi. 
No MHC II os peptídeos nas vesículas iam pegar o MHC II longe 
do complexo de golgi, nesse caso vão direto para o RE. 
Na imagem azul vemos o mesmo processo de forma mais 
elaborada. 
 
 
Temos na direita a síntese de proteínas endógenas, 
vai para o proteossoma, gera peptídeos que são 
direcionados para o retículo, onde complexa com o 
MHC I, a partir de lá já sai do RE o MHC I 
complexado com peptídeo, vai para o complexo de 
golgi e para superfície onde entrará em contato com 
o linfócito T CD8. 
As vias não se confundem. MHC I vem para um lado 
e o MHC II para o outro. E na superfície, cada 
linfócito tem uma proteína que liga em determinado 
MHC. 
 
 
Outra coisa que garante que durante o processo de infecção tenhamos mais 
proteínas de MHC I ou MHC II na superfície é 
Os MHC em algumas células têm produção constitutiva, mas no curso de uma 
infecção ou de um processo inflamatório, aumenta a sua quantidade, o que 
aumenta é os PAMPs e DAMPs. Essas proteínas ligam em Toll-like receptors 
/ rig like receptors ou nod like receptors, vão ativar cascatas intracelulares, que 
vão levar a síntese de NKbeta (?) e levam a síntese de citocinas, moléculas 
co-estimulatórias e aumento da quantidade de MHC. Então, quando temos 
infecção/injúria, temos o aumento da quantidade de MHC nas células 
apresentadoras para ativar mais linfócitos. 
 
 
 
PROCESSAMENTO DE AG EM CÉLULAS/LINFÓCITOS B 
Os linfócitos B são apresentadoras de antígeno. O linfócito B tem 
na sua superfície um anticorpo, que é o bcl, em algum momento o 
antígeno solúvel liga nesse anticorpo, é internalizado em uma 
vesícula, acontece todo processo normal de endocitose, e então 
acontece da mesma forma que o MHC de classe II – ele é 
endocitado, partes desse antígeno é degradado, se fusiona com 
lisossomo e no complexo de golgi o MHC II que está sendo 
produzido fusiona a vesícula com o peptídeo e vai para a 
superfície. 
 
 
Por que o Linfócito B pega o antígeno e mostrar em MHC II? 
Porque o linfócito B precisa de um processo de licenciamento 
do linfócito T CD4 para produzir anticorpo. 
Na imagem temos parte da resposta sendo montada. 
Começando na esquerda: uma célula apresentadora de 
antígeno (apresenta MHC II) e um linfócito T CD4, CD4 
auxiliar ativou. O mesmo antígeno foi reconhecido pelo 
linfócito B, via anticorpo. Esse anticorpo internalizou esse 
antígeno, foi degradado, foi para o RE, fusionou com as 
vesículas contendo MHC II, e foi apresentado na superfície. 
O linfócito TCD4 que já foi ativado reconhece novamente o 
MHC II, secreta citocinas que faz com que esses linfócitos B passem de um estado da célula B somente ativada, para uma célula 
B plasmática capaz de secretar anticorpos. Esse é o processo de licenciamento, de ativação de linfócitos B que depende de linfócitos 
TCD4 – por isso que precisa apresentar em classe II. 
Outro processo que temos em apresentação de antígeno: 
APRESENTAÇÃO CRUZADA DE ANTÍGENOS ENDÓGENOS POR CÉLULAS DENDRÍTICAS 
Temos por exemplo uma célula infectada por vírus, e ela morre. Então 
ela será fagocitada por uma dendrítica. Pelo procedimento normal 
teríamos uma célula que apresentaria MHC II porque foi fagocitada. 
Entretanto, essa célula que morreu já tem o vírus ligado em MHC I e 
essa célula que fagocitou se apropria desse MHC I, apresenta MHC I 
e quem vê é o linfócito TCD8 pra induzir o processo de citotoxicidade. 
Nesse caso a célula somente se apropriou do MHC I e se apresentou. 
É um processo que o CD8 vê um vírus a partir de uma fagocitose. 
Por fim, podemos juntar esses 3 mecanismos de ativação e 
apresentação de antígeno via MHC de classe I e II. 
Célula dendrítica viu o antígeno, fagocitou e processou e 
apresentou para o linfócito T que passou de virgem para 
efetora. 
Macrófago viu o antígeno, internalizou, fagocitou, 
processou, apresentou para o linfócito T, MHC TCR, e o 
macrófago ficou ativado para matar o que tem dentro dele. 
Linfócito B reconhece o antígeno exógenamente solúvel, 
internaliza, mostra para o linfócito TCD4 que ativa o linfócito 
B a se transformar em uma célula B efetora.