Complicações agudas da diabete mellitus

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Complicações agudas da diabete 
mellitus 
 
 Hipoglicemia 
 Cetoacidose diabética 
 Estado hiperosmolar não cetótico 
 
HIPOGLICEMIA 
Causa mais comum de coma no paciente diabético, e 
pode ter como causa a alimentação regular, uso 
excessivo de insulina ou exercício físico não 
programado. 
Quadro clínico 
o Coma sem causa evidente 
o Sudorese, tremor, taquicardia, ansiedade, fome 
(SNA) 
o Cefaleia, vertigem, mal estar, escurecimento 
da visão, confusão mental, convulsão e coma 
(neuroglicopênicos/SNC) 
Tríade de Whipple: hipoglicemia + sinais e sintomas 
clínicos + melhoram com a administração de glicose 
 Se foi devida ao uso de NPH ou hipoglicemiante oral, 
manter infusão contínua e monitoração por 24! 
Conduta: 
1. Administrar glicose EV (24 a 50 G/ 50 a 100 
ml de glicose a 50%) 
2. Colher previamente sangue para análise 
3. Se há possibilidade de etilismo/desnutrição 
associar tiamina prevenção de encefalopatia de 
Wernicke (5 a 10 AMP Complexo B) 
 
CETOACIDOSE DIABÉTICA 
 É uma condição de emergência causada por uma 
deficiência absoluta ou relativa de insulina que evolui 
com hiperglicemia, desidratação, cetose e acidose 
metabólica. 
 
 
 
Hiperglicemia: 
o Aumento da produção hepática de glicose 
o Diminuição da sua utilização pelos tecidos 
o Hemoconcentração (diurese osmótica e 
diminuição da excreção de glicose na urina 
secundária a deterioração renal). 
Cetonemia 
o Presença de corpos cetônicos pela lipólise 
excessiva (principalmente o ácido B-
hidroxibutírico e o ácido acetoacético). 
o Os ácidos graxos livres na circulação vão gerar 
hipertrigliceridemia grave 
Acidemia 
o Consequente ao excesso de cetoácidos 
 
Quadro clínico 
A formação de cetoácidos vai levar a alteração do 
hálito do paciente. Vai haver alterações 
respiratórias como forma de compensação: kussmaul. 
Somado também, a alteração do turgor da pele por 
desidratação. O paciente vai ter poliúria, polidipsia 
(sede excessiva) e polifagia (fome excessiva). Dor 
abdominal pode está presente. 
 
 
Avaliação inicial 
o Anamnese: procurar fatores precipitantes 
o Confirmam diagnósticos 
- glicemia > 250mg%/glicosúria 
- cetonemia / cetonúria 
- gasometria: pH < 7,3 e HCO3 < 15mEg/L 
o Ajudam no diagnóstico 
- hálito de maça 
- aumento da amilasemia 
- aumento do ânion Gap 
- leucocitose com desvio a esquerda 
(25.000/ml) 
o Outros: ECG, RX tórax, culturas, LCR 
 
Fatores precipitantes (regras do I) 
 
o Infecção (pneumonia, ITU), inflamação. 
o Insuficiente dose de insulina 
o Inicio de diabetes tipo 1 
o Infarto agudo do miocárdio 
o Isquemia ou hemorragia cerebral (AVC) 
o Ingestão aguda de álcool 
o Idiopático 
 
Tratamento 
1. Hidratação – prioridade 
o Soro fisiológico isotônico 
o Coloides se há choque hipovolêmico 
o Osmolaridade plasmática 
Esquema – SF a 0,9% 
o 1 litro infusão rápida 
o 1 litro em 1 hora 
o 1 litro em 2 horas 
o 1 litro em 4 horas 
o 1 litro em 8 horas 
 5litros/15 horas 
G menor ou igual a 250mg -> SG a 5% 
Na > 150mEq/l -> SF a 0,45% 
 
2. Insulinoterapia 
o Dose de ataque: 0,1 U/kg em bolus 
o Manutenção: 0,1/kg/hora (bomba de infusão) 
o Via de administração: IV x IM x SC 
 
3. Potássio 
Bicarbonato – desvantagens do uso: 
o Piora da hipopotassemia 
o Acidose paradoxal no SNC 
 
 
 
 
Complicações: edema cerebral, hipocalemia, 
hipoglicemia, síndrome de angustia respiratória do 
adulto/edema pulmonar, trombose vascular e 
mucormicose rinocerebral. 
 
 
ESTADO HIPEROSMOLAR NÃO CETÓTICO 
 
o Pacientes idosos 
o Mecanismo da não formação de cetonas 
- maior insulinemia portal 
- menores concentrações de hormônios 
contrarreguladores 
- elevada osmolaridade: inibe lipólise