Complicações Agudas da Diabetes Mellitus - Endocrinologia

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Complicações agudas do DM → crises 
hiperglicêmicas 
• Cetoacidose diabética → pode ocorrer no DM2 e 
DM1, mas é beeeeeem mais frequente no DM1. 
• Estado hiperosmolar hiperglicêmico (EHH) ou 
síndrome hiperosmolar hiperglicêmica (SHH). → 
praticamente só ocorre no DM2 
Complicação do tratamento 
• Hipoglicemia → Complicação mais frequente no 
tratamento da DM, sendo mais frequente em 
pacientes em uso de insulina ou sulfonilureias. 
Cetoacidose diabética (CAD) 
Epidemiologia: predomínio em pacientes jovens, com 
uma mortalidade maior em locais sem muita estrutura 
hospitalar (pode chegar a 30% de mortalidade) 
• CAD como manifestação inicial do DM1 (pode 
ser a primeira manifestação do diabetes, 
principalmente em indivíduos mais jovens → 
crianças e adolescentes) 
• Pode ocorrer uma superposição de CAD e EHH. 
(em até 30% dos casos) 
Patogênese: 
Deficiência de insulina + aumento dos hormônios 
contrarreguladores (GH, glucagon e catecolaminas) 
Lembrando que a insulina é um hormônio de depósito, 
ela deposita a glicose na forma de triacilglicerol no 
adipócito e na forma de glicogênio no fígado e no 
musculo esquelético. 
➔ Fígado – aumento da gliconeogênese (formação 
de glicose a partir de precursores como ácidos 
graxos livres) e glicogenólise 
➔ Músculo esquelético – menos utilização de glicose 
➔ Adipócitos – aumento da lipólise 
➔ Fígado – cetogênese → formação de corpos 
cetônicos 
Fatores precipitantes para um quadro de 
cetoacidose diabética 
• Tratamento inadequado → interrupção da 
administração da insulina ou de hipoglicemiantes 
orais, omissão da aplicação da insulina ou mau 
funcionamento da bomba de insulina 
• Doenças agudas → principalmente infecções 
(pulmonar, trato urinário, influenza), infarto agudo 
do miocárdio, acidente vascular cerebral, 
hemorragia gastrointestinal, queimaduras ou 
pancreatite 
• Medicações → glicocorticoides, inibidores do 
SGLT2, inibidores do check point iimune, 
antipsicóticos atípicos, tiazídicos, agonistas 
adrenérgicos, betabloqueadores, dizaóxido, 
fenitoína e pentamina 
• Medicações → hipertireoidismo, 
feocromocitoma, síndrome de Cushing, 
acromegalia e diabetes gestacional 
• Drogas → álcool, cocaína, maconha ou 
cetamina 
• Desidratação → oferta inadequada de água, 
uremia, diarreia, sauna ou diálise 
• Outros → ingestão excessiva de refrigerantes ou 
líquidos contendo açúcar. 
Manifestações clínicas 
• Evolução rápida (poucas horas) 
• Vão decorrer da hiperglicemia 
• Náuseas e vômitos 
• Hálito cetônico 
• Taquipneia 
• Desidratação 
• Dor abdominal 
• Letargia, coma (mais raro) 
• Leve hipotermia 
 
Obs – em cerca de 30% dos casos pode ocorrer 
sobreposição de CAD e EHH. 
Diagnóstico 
• Osmolalidade plasmática → hiperosmolaridade 
ocasional (Osmolalidade efetiva = 2Na + 
glicemia/18) → diferentemente da EHH que esta 
sempre aumentada e acima 320. 
• Corpos cetônicos → método nitroprussinato 
➔ Somente reconhece o acetoacetato e a acetona 
➔ Não reconhece o beta-hidroxibutirato (BHB) → 
principal produto da CAD 
➔ Durante tratamento – conversão do BHB em 
acetoacetato (simulando agravamento da 
cetonuria, mas na verdade é apenas essa 
transformação) 
➔ A melhor forma é dosar o BHB no sangue capilar 
para diagnóstico de CAD e monitorização do 
tratamento 
 
 
Anormalidades bioquímicas na cetoacidose 
diabética (CAD) 
• Glicemia – elevada (aumento menos intenso do 
que EHH, pode existir em 7% dos casos uma 
CAD euglicêmica) 
• Osmolalidade plasmática efetiva – variável (em 
geral < 320mOsmol/L) 
• Sódio sérico – geralmente alto em função da 
desidratação 
• Potássio – em geral baixo devido a vômitos e 
poliúria, mas pode estar alto em virtude da 
cetoacidose metabólica, pois o K é trocado com 
H (sai da célula e H entra na célula), a medida 
que o ph vai se regularizando esse potássio vai 
diminuindo. 
• Anion gap – elevado 
• Cetonúria – elevado 
• BHB - > 3 mmol 
• Bicarbonato – baixo 
• pH – baixo < 7,3 
• Leucograma – leucocitose com desvio a 
esquerda sem infecção ( até 25.000 sem 
infecção associada) 
• Amilase, lipase e transaminases – 
ocasionalmente aumentadas 
Causas de CAD euglicêmica 
➔ Uso de inibidores do SGLT2 (aumenta a excreção 
urinária de sódio e glicose) → principal causa 
➔ Gravidez 
➔ Inanição 
➔ Ingestão excessiva de álcool 
➔ Abuso de cocaína 
Tratamento da CAD e do EHH 
• Correção dos distúrbios hidroeletrolíticos 
• Insulinoterapia 
• Corrigir ou tratar o fator desencadeante 
 
 
Tratamento da Cetoacidose diabética 
• Reposição de líquidos 
 
• Reposição de insulina 
➔ A insulina mais usada é a insulina regular IV 
 
• Reposição do potássio 
Atenção – quando o potássio está baixo deve-se repor 
o potássio e só depois iniciar a insulina pois ela faz o 
potássio entrar dentro da célula, agravando a 
hipocalemia. 
 
 
 
• Uso de NaHCO3 
Somente em ph< 6,9 
Riscos da terapia com NaHCO3 
➔ Alcalose metabólica 
➔ Hipocalemia e hipocalcemia 
➔ Acidose paradoxal do LCR 
➔ Edema cerebral 
 
Hipoglicemia 
Respostas hormonais e sintomatologia na 
hipoglicemia 
• 80 mg/dl - começa a diminuir a secreção de 
insulina 
• 70-65 mg/dl – aumento da secreção de glucagon 
e catecolaminas 
• 65-60 mg/dl – aumento da secreção de GH 
• < 60 mg/dl - secreção de cortisol começa a 
aumentar e início dos sintomas, como fome, 
sudorese, palpitações e tremores 
• < 50 mg/dl - início de disfunção cognitiva 
Sintomas e sinais de hipoglicemia 
1. Neurogênicos (autonômicos) 
➔ Tremor 
➔ Sensação de fome 
➔ Sudorese (pele fria e úmida) 
➔ Palidez 
➔ Palpitações e taquicardia 
➔ Náuseas e vômitos 
2. Neuroglicopênicos 
Hipoglicemia leve a moderada 
➔ Tontura 
➔ Cefaleia 
➔ Fraqueza 
➔ Parestesia 
➔ Distúrbios visuais 
➔ Distúrbios do comportamento 
➔ Confusão mental 
Hipoglicemia grave 
➔ Convulsão 
➔ Torpor 
➔ Coma 
➔ Hemiplegia 
➔ Dilatação pupilar 
➔ Postura de decorticação 
Fatores de risco para hipoglicemia em diabéticos 
• Omissão ou atraso da refeição 
• Dose excessiva de insulina ou sulfonilureias 
• Consumo excessivo de álcool 
• Exercícios prolongados ou extenuantes 
• Fármacos que mascarem a percepção da 
hipoglicemia 
• Fármacos indutores de hipoglicemia 
• Contrarregulação defeituosa 
• Insuficiência renal ou suprarrenal 
• Hipotireoidismo 
• Síndrome da má absorção 
• Insulinoma (raramente) 
Tratamento da hipoglicemia 
Pacientes conscientes → 
• Comprimidos de glicose ou qualquer liquido ou 
alimento contendo acuçar 
• Glucagon (SC,IM ou intranasal) 
Pacientes torporosos ou comatosos 
• Nada por via oral 
• Glicose 50% - 2 a 3 ampolas IV 
• Manitol a 20% - 200 ml IV (casos refratários) 
Prevenção da hipoglicemia 
➔ Evitar atraso ou omissão de refeição 
➔ Fazer lanche a noite antes de se deitar 
➔ Não exercitar em jejum 
➔ Evitar – exercícios extenuantes, álcool em 
excesso 
➔ Usar bracelete de identificação 
 Atenção sempre tratar a hipoglicemia pois ela é 
mais grave (complicações) do que a hiperglicemia, 
na duvida trate.