Pressão arterial

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Pressão arterial 
O coração é o órgão muscular responsável por bombear o sangue pressão 
arterial o nosso corpo. Quando o sangue é impulsionado, ele acaba exercendo 
certa força contra as pressões arteriais das artérias. Essa força é chamada de 
pressão arterial e pode ser definida como a pressão que o sangue em 
circulação exerce na pressão arterial de nossas artérias. 
Os valores normais da pressão arterial são determinados por ações do sistema 
nervoso, sistema cardiovascular e os rins. Distúrbios nesses sistemas e órgãos 
podem alterar a pressão arterial e causar problemas, como a hipertensão. 
Determinantes da pressão arterial: pa = dc x rpt 
Pa: volume sistólico x frequência cardíaca (simpático e vago) 
Rpt: lei de poiseuille r=8nl/(pi r4) (fatores locais, hormonais) 
Pressão sistólica: a pressão do sangue quando ele é bombeado pressão 
arterial o corpo. 
Pressão diastólica: representa a pressão no momento em que o coração 
relaxa entre um batimento e outro. 
Vasoconstrição: É o processo que ocorre quando os músculos lisos das 
paredes dos vasos sanguíneos se contraem e também está relacionado com a 
manutenção e regulação da temperatura corporal, evitando que o corpo perca 
calor para o meio exterior. O mecanismo de controle da vasoconstrição é 
proveniente do hipotálamo, pois possui efeitos excitatórios e inibitórios sobre o 
centro vasomotor. São substâncias vasoconstritoras a norepinefrina, epinefrina, 
angiotensina e vasopressina. 
A pressão arterial média é regulada por dois sistemas principressão 
arteriais: 
• Reflexo Barorreceptor (neuromediado): tenta restaurar a pressão arterial 
pressão arterial seu valor prefixado em questão de segundos. 
• Sistema Renina-angiotensina-aldosterona: regula a pressão arterial mais 
lentamente, agindo principressão arterial sobre o volume sanguíneo. 
Reflexo Barorreceptor 
Os barorreceptores são sensores de pressão, localizados nas paredes do seio 
carotídeo e do arco aórtico. Eles transmitem informações sobre a pressão 
arterial aos centros vasomotores cardiovasculares no tronco encefálico. 
Os barorreceptores do seio carotídeo são reativos aos aumentos ou 
diminuições da pressão arterial, enquanto os barorreceptores do arco aórtico 
são principalmente sensíveis aos aumentos da pressão arterial. Eles funcionam 
como mecanorreceptores, que percebem a variação da pressão arterial por 
meio do estiramento. 
O aumento da pressão arterial causa aumento do estiramento dos 
barorreceptores e aumento da frequência de disparo dos nervos aferentes. O 
contrário ocorre com a redução da pressão arterial. Importante salientar que os 
barorreceptores são muito sensíveis às variações de pressão e a velocidade de 
variação da pressão. O estímulo mais forte para o barorreceptor é a mudança 
rápida na pressão arterial. 
A sensibilidade dos barorreceptores pode ser alterada por doença, como a 
hipertensão arterial crônica. Situação em que ocorre diminuição da 
sensibilidade a aumentos na pressão arterial. 
Facilitando a neurofisiologia por detrás do reflexo barorreceptor 
As informações captadas pelos barorreceptores do seio carotídeo são 
transportadas para o tronco encefálico por meio do nervo do seio carotídeo e 
as informações oriundas do arco aórtico são transportadas por meio do nervo 
vago. 
Após ascender ao tronco encefálico, as informações são integradas no bulbo, 
no núcleo do trato solitário. O bulho direcionará as mudanças da atividade de 
vários centros cardiovasculares (sabe o que esse núcleo faz? Direciona o 
aumento ou diminuição no fluxo eferente dos sistemas nervosos simpático e 
parassimpático). 
O fluxo eferente parassimpático exercerá a diminuição da frequência cardíaca. 
Já o fluxo simpático possui quatro funções: efeito sobre o nodo SA 
(aumentando a frequência cardíaca), efeito sobre o músculo cardíaco 
(aumentando a contratilidade e volume sistólico), efeito sobre as arteríolas 
(produzindo vasoconstrição e aumentando a RPT) e efeito sobre as veias 
(produzindo venoconstrição). 
Dessa forma, por meio do reflexo barorreceptor, o nosso corpo consegue atuar 
nas variações agudas da pressão arterial. Vamos analisar a seguinte situação: 
Imagine uma pessoa que acabou de sofrer um acidente automobilístico e está 
com um sangramento abdominal importante. 
A queda da pressão arterial agudamente levará à diminuição do estiramento 
dos barorreceptores, que por meio da ativação simpática ocasionará aumento 
da pressão arterial média, visando restaurar a volemia e manter os tecidos 
perfundidos. 
 
 
 
 
 
Regulação humoral 
A regulação humoral da circulação significa a regulação por substâncias 
secretadas ou absorvidas pressões arteriais os líquidos corporais como 
hormônios, íons e assim por diante. Algumas dessas substâncias são 
formadas por glândulas especiais e, então, transportadas no sangue por todo o 
corpo. Outras são formadas em áreas localizadas de tecido em resposta a 
condições locais ou são liberadas por nervos excitados. Causam então efeitos 
circulatórios locais. Entre os fatores humorais mais importantes que afetam a 
função circulatória estão os seguintes: agentes vasoconstritores e agentes 
vasodilatadores. 
Os agentes vasoconstritores mais conhecidos são: norepinefrina, 
epinefrina, angiotensina, vasopressina e a endotelina. 
A angiotensina é uma das substâncias vasoconstritoras mais poderosas das 
que são conhecidas. Uma quantidade tão pequena como um milionésimo de 
grama pode aumentar a pressão arterial (PRESSÃO ARTERIAL) de uma 
pessoa por até 50 ou mais mmHg. O efeito da angiotensina é provocar 
constrição muito intensa das pequenas arteríolas. A verdadeira importância da 
angiotensina no sangue é que ela normalmente atua de forma simultânea 
sobre todas as arteríolas do corpo pressão arterial ira aumentar a resistência 
periférica total, aumentando assim a pressão arterial. Por causa disso e de 
vários efeitos estimulatórios renais e adrenocorticais da angiotensina, esse 
hormônio desempenha uma pressão arterial integral na regulação da 
PRESSÃO ARTERIAL. 
Sistema Renina-Angiotensina II – Aldosterona (SRAA) 
O SRAA regula a pressão arterial média por meio da regulação do volume 
sanguíneo. É um reflexo mais lento que o barorreceptor por ser 
hormonalmente mediado. É ativado em resposta à diminuição da pressão 
arterial. Observe as seguintes etapressão artérias de ativação: 
1. A diminuição da pressão arterial causa diminuição da perfusão 
renal, que é percebida pelos mecanorreceptores nas arteríolas 
aferentes do rim. A diminuição da pressão arterial faz com que a pró-
renina seja convertida em renina nas células justaglomerulares. A 
secreção de renina pelas células justaglomerulares é aumentada por 
estimulação dos nervos simpáticos renais e pelos agonistas do ß1 e 
reduzida pelos antagonistas de ß1, como o propranolol. 
2. A renina é uma enzina que no plasma catalisa a conversão de 
angiotensinogênio em angiotensina I (possui pouca atividade 
biológica). 
3. Nos pulmões e rins, a angiotensina I é convertida em 
angiotensina II, reação catalisada pela Enzima conversora de 
angiotensina (ECA). 
 
4. A angiotensina II atua sobre as células da zona glomerulosa do 
córtex suprarrenal, estimulando a síntese e a secreção de 
aldosterona. A aldosterona, atua sobre as células principressão 
arteriais do túbulo renal dista e ducto coletor aumentando a 
reabsorção de Na⁺, levando o aumento do LEC e volume 
sanguíneo. 
5. A angiotensina II tem ação direta sobre o rim, estimulando a troca de 
Na⁺– H⁺ no túbulo proximal renal e aumentando a reabsorção de Na⁺ 
e de HCO3⁻. 
6. A angiotensina II atua sobre o hipotálamo, ativando a atividade 
simpática, aumentando a sede e a ingestão de água. E estimula a 
secreção do hormônio antidiurético, que aumenta a reabsorção de 
água nos ductos coletores. 
7. Por fim, a angiotensina II atua diretamente sobre as arteríolas, 
levando a vasoconstrição. 
A diminuiçãoda pressão arterial ativa o SRAA, produzindo um conjunto de 
respostas tentando normalizar a pressão arterial. A resposta mais importante 
é o efeito da aldosterona aumentando a reabsorção renal de Na⁺. Ao se 
promover a reabsorção de Na⁺, aumenta-se o volume do LEC e o volume 
sanguíneo, com isso ocorre aumento do retorno venoso, e pelo mecanismo 
de Frank-Starling, aumento do débito cardíaco e da pressão arterial. 
A vasopressina, também chamada de hormônio antidiurético (é um 
hormônio humano secretado em casos de desidratação e queda da pressão 
arterial; fazendo com que os rins conservem a água no corpo, concentrando e 
reduzindo o volume da urina.) é formada no hipotálamo, mas é transportada 
pressão arterial baixo, ao longo do centro de axônios nervosos, pressão arterial 
a glândula hipófise posterior, onde é finalmente secretada no sangue. A 
vasopressina é ainda mais poderosa que a angiotensina como vasoconstritor, 
que talvez a torne assim a substância constritora mais potente do corpo. 
Normalmente apenas quantidades muito diminutas de vasopressina são 
secretadas. Entretanto, após a hemorragia grave que cause uma grande baixa 
da PRESSÃO ARTERIAL, a concentração de vasopressina pode subir a 
suficiente pressão arterial aumentar a PRESSÃO ARTERIAL até 60 mmHg. Em 
muitos casos, isso pode, por si só, trazer a PRESSÃO ARTERIAL quase de 
volta ao normal. A secreção de vasopressina é regulada pelos osmoreceptores 
quando simulada por fatores como sede (alteração de osmolaridade), o rim 
começa atuar, impedindo o fluxo de excreta de urina, desta forma normaliza a 
pressão arterial e volume de líquidos. 
 
 
 
 
A endotelina é um grande peptídeo com 21 aminoácidos que, com pequenas 
quantidades, pode causar uma vasoconstrição poderosa. Atua sempre quando 
há aumento de volume sanguíneo, aumenta a diurese e inibe a ADH e renina 
que causam a vasoconstrição, aumenta urina, para abaixa a concentração de 
agua no sangue, desta maneira abaixa a pressão arterial. Essa substância está 
presente nas células endoteliais de todos ou quase todos os vasos sanguíneos 
do corpo. O estímulo usual pressão arterial a liberação é a lesão do 
endotélio, como a causada pelo esmagamento dos tecidos ou pela injeção de 
uma substância química traumatizante dentro do vaso sanguíneo. Após lesão 
grave do vaso sanguíneo, são provavelmente a liberação de endotelina local e 
a vasoconstrição subsequente que impedem o sangramento profuso das 
artérias de até 5 mm de diâmetro, que foram abertas pressão arterial lesão do 
esmagamento. 
As catecolaminas são substâncias essenciais à resposta adrenérgica em 
nosso organismo. A noradrenalina, também conhecida como norepinefrina, 
NOR, NA, NE é produzida pelas terminações nervosas pós-ganglionares 
simpáticas e, em menor quantidade, pelas células da medula adrenal. Esse 
neurotransmissor é um precursor da adrenalina, ou seja, ele aparece antes da 
adrenalina ser metabolizada. Já a adrenalina, também chamada de epinefrina, 
ADR ou E, é produzida pelas células da medula adrenal. A adrenalina é 
responsável por preparar o corpo para grandes esforços, ela acelera o coração 
e, em alguns casos, aumenta a força muscular da pessoa. A noradrenalina é 
menos eficaz para estimular o receptor Beta-2 e é tão potente quanto a 
adrenalina para estimular o receptor Beta-1. 
Por estarem presentes também nos vasos sanguíneos, um outro efeito, 
extremamente importante, é a vasoconstricção. Estão presentes em vasos da 
pele, mucosas e até mesmo nos vasos de vísceras abdominais. A 
vasoconstricção aumenta a resistência vascular periférica (RVP), e com isso 
aumenta a pressão arterial (PA= DC x RVP). Além disso, realiza também a 
contração dos vasos venosos, provocando aumento do retorno venoso. O 
coração, um órgão essencial à vida, possui receptores β1 tanto no miocárdio 
contrátil, quando no miocárdio especializado. Ao se ligar, uma série de efeitos 
cardíacos podem acontecer. Um desses efeitos é o aumento do inotropismo (é 
a força de contração do coração). Há um aumento também da frequência 
cardíaca, e dessa forma o coração se contrai mais vezes por minuto, 
bombeando mais sangue, e aumenta assim o débito cardíaco (DC = VS x FC). 
Todo o processo de contração é desencadeado por um estímulo nervoso, 
originado pelo miocárdio especializado. Uma vez que o coração está 
“acelerado”, esse estímulo também deve “acelerar”, e por isso o efeito das 
catecolaminas nos receptores β1 do miocárdio especializado é aumentar a 
velocidade de condução do estímulo. Mas com todo esse aumento, de 
frequência cardíaca, da condução, e do inotropismo, há um grande potencial de 
ocorrerem arritmias. E não podemos nos esquecer de que uma vez que a 
frequência cardíaca e o débito cardíaco aumentaram, há aumento também da 
pressão arterial (PA = DC x RVP).