Resumo - Principais endocrinopatias cães e gatos

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Principais endocrinopatias
Diabetes insipidus: caracteriza-se por alteração no mecanismo de excreção e retenção da água e baixa densidade urinária. Está relacionado à água, que deixa de ser absorvida e faz com que o animal passe a urinar mais e também a ter mais sede.
Causas:
· Deficiência na síntese ou liberação do hormônio antidiurético (pela hipófise): diabetes insipidus central.
· Falha dos túbulos renais em responder ao hormônio antidiurético: diabetes insipidus nefrogênico.
Sinais clínicos:
Esta endocrinopatia caracteriza-se por poliúria intensa (micção excessiva) e polidipsia compensatória (para compensar a perda urinária de líquidos, o animal consome mais água).
Contanto que o excesso de água não seja restrito, o estado de hidratação do animal, a coloração das membranas e o tempo de preenchimento capilar permanecem normais.
Alguns animais perdem peso devido ao forte desejo de beber água que supera a sensação de fome.
Sinais neurológicos podem ser observados particularmente se o diabetes insipidus for decorrente de um tumor hipofisário.
Geralmente, os pacientes portadores dessa doença apresentam perfil hematológico, bioquímico e eletrolítico sem alterações dignas de nota. Quando se verificam anormalidades, estas são secundárias à desidratação. O achado mais significativo é a urina com densidade específica baixa.
Diagnóstico:
Para estabelecer o diagnóstico de diabetes insipidus deve-se realizar o teste de restrição hídrica cuidadosamente monitorado, sendo que este deverá sempre ser interrompido caso o paciente apresente uma perda superior a 5% de seu peso corpóreo. Tal teste deve ser realizado somente após excluídas todas as outras causas de PU e PD, e preferencialmente após uma avaliação.
Tratamento: feito com base em suplementação hormonal.
O tratamento do diabetes insípido central é substitutivo, baseado em injeções de hormônio antidiurético.
Diabetes mellitus: caracteriza-se por alterações no metabolismo de carboidratos, gorduras e proteínas, resultantes da deficiência absoluta ou relativa de insulina (distúrbio complexo que resulta na incapacidade do pâncreas em produzi-la) e subsequente hiperglicemia (alto nível de glicose no sangue, em jejum!) e glicosúria (presença de glicose na urina) persistentes.
As causas que predispõem o surgimento do diabetes em cães e gatos são multifatoriais. Dentre as mais comuns observa-se o uso de anti-inflamatórios glicocorticoides, obesidade, sedentarismo, predisposição genética (raças como Poodle Miniatura, Rottweiler e Samoeida), pancreatite crônica recidivante, traumatismo no pâncreas, neoplasias e síndrome de Cushing (hiperadrenocorticismo).
Sinais clínicos:
Os quatro sinais clínicos clássicos são poliúria, polidipsia, polifagia (alimentação em excesso) e perda de peso (emagrecimento).
A principal complicação é o surgimento de catarata (doença oftalmológica que consiste na opacidade total ou parcial do cristalino) nos dois olhos do animal, o que pode deixá-lo cego. Em muitos casos também se pode notar um hálito forte com odor de acetona, dificuldade respiratória, depressão e vômitos.
Diagnóstico:
Na presença desses sintomas, o animal realiza o exame de sangue, urina e bioquímicos, onde é dosada sua glicose e verificadas as funções bioquímicas.
Tratamento: depende dos resultados. Nos casos mais graves é indicada – além do regime alimentar – a aplicação de insulina. 
Hiperadrenocorticismo: também chamado Síndrome de Cushing, é uma endocrinopatia decorrente da produção (HAC espontâneo) ou administração (HAC iatrogênico) excessiva de glicocorticoides.
· O HAC de ocorrência espontânea pode ser proveniente da secreção excessiva de ACHT pela hipófise (HAC hipófise-dependente) ou da alteração primária da adrenal (HAC adrenal-dependente).
O HAC hipófise-dependente é a causa mais comum, neste caso, observa-se excesso da produção de ACTH, oriundo de tumores hipofisários. A secreção excessiva de ACTH resulta na hiperplasia adrenocortical bilateral e excesso na secreção de cortisol. O feedback normal da inibição não está presente, assim persiste a secreção adrenocortical de cortisol.
Os tumores adrenocorticais são autônomos e funcionais, os quais secretam aleatoriamente quantidades excessivas de cortisol independentemente do controle hipofisário. O excesso de cortisol produzido por esses tumores inibe o eixo hipotálamo-hipófise e por este motivo, há uma redução na concentração plasmática de ACTH, causando atrofia cortical adrenal.
· O HAC iatrogênico resulta da administração crônica de glicocorticoides via oral ou tópica. Independentemente da etiopatogenia, os sinais clínicos mais comuns nos cães são poliúria, polidipsia, polifagia, abdômen distendido e alopecia bilateral simétrica.
Sinais clínicos: abdômen pendular e distendido, alopecia bilateral simétrica, pelo opaco e seco, pele, hiperpigmentação, atrofia muscular, letargia, polifagia, poliúria e polidipsia.
Diagnóstico: O diagnóstico definitivo baseia-se na história clínica, achados do exame físico, hemograma, urinálise, estudos de bioquímica sérica, radiografia e testes de função adrenal (teste de supressão com baixas doses de dexametasona ou teste de estimulação com ACTH).
Tratamento: Depois de diagnosticado o HAC e sua causa são iniciados o tratamento, que pode ser cirúrgico em caso de hiperadrenocorticismo por tumor adrenal (adrenalectomia) ou hiperadrenocorticismo hipófise dependente (hipofisectomia) e clínico (quimioterapia com mitotano, sendo o tratamento mais utilizado [provoca necrose seletiva das zonas do córtex adrenal - as células corticais possuem alta capacidade de regeneração após lesão química, por isso o tratamento para hipercortisolismo que destrua as células corticais devem ser repetidos periodicamente. Já as células da medula são de natureza nervosa e não se regeneram] terapia com cetoconazol, L-deprenil e Trilostane).
Hipoadrenocorticismo: também chamado Síndrome de Addison, de ocorrência rara em cães e extremamente rara em gatos (fêmeas são mais acometidas), pode ser classificado em hipoadrenocorticismo primário e hipoadrenocorticismo secundário.
· O hipoadrenocortiscimo primário caracteriza-se pela deficiência na secreção de glicocorticoide (cortisol) e mineralocorticoide (aldosterona) pelo córtex da adrenal, causada geralmente por destruição imunomediada desta glândula.
· O hiperadrenocorticismo secundário caracteriza-se pela secreção deficiente de glicocorticoides pelas adrenais em consequência ao déficit hipofisário de ACTH (na falta desse hormônio, a camada fasciculada do córtex da adrenal sofre atrofia). Obs: A produção de mineralocorticoides é preservada uma vez que a camada responsável pela sua produção (glomerular) não é controlada pelo ACTH, mas sim pelo sistema renina-angiotensina.
Sinais clínicos:
As queixas mais comuns são perda de peso e apetite, fraqueza, desidratação, queda de pelo, sensibilidade na pele, apatia, dor abdominal, poliúria, polidipsia, anorexia, vômitos, diarreia e (menos comumente) hematêmese= vômito com sague, hematoquezia = hemorragia retal e/ou melena= fezes escuras com eliminação de sangue.
Diagnóstico: 
O diagnóstico baseia-se nos achados clínicos, exames laboratoriais complementares (hiponatremia= redução da concentração plasmática de sódio, hipercalemia= nível elevado do eletrólito potássio no sangue, hipoglicemia= baixa concentração de glicose no sangue e hipostenúria= dificuldade em concentrar a urina) e teste funcional. Ainda que os sinais clínicos estejam presentes e os exames complementares sejam compatíveis, um diagnóstico definitivo requer a comprovação do mau funcionamento da adrenal, para isso, utiliza-se um teste funcional (teste de estimulação com ACTH).
Tratamento: consiste na reposição de glicocorticoides e mineralocorticoides e se necessário terapia de suporte.
Hipertireoidismo: distúrbio metabólico sistêmico resultante da produção excessiva de hormônios tireoidianos (T3- triiodotironina e T4- tiroxina) pela glândula tireoide, frequente em gatos de meia idade a idosos e rara em cães.
Geralmente a produção excessiva de hormôniostireoidianos é decorrente de tumores benignos que podem ser uni ou bilaterais.
Sinais clínicos: 
Perda de peso, polifagia e hiperatividade. Outros sinais, menos frequentes, também podem ser observados, tais como mudanças na pelagem (alopecia em placas, pelos embaraçados, comportamento excessivo de lambedura), poliúria, polidipsia, êmese e diarreia. Alguns felinos, comportamento agressivo.
Diagnóstico: 
Baseia-se na presença de sinais clínicos característicos (polifagia, perda de peso e hiperatividade), presença de nódulo palpável na tireoide e aumento das concentrações séricas de T4. Nota-se que nos casos de hipertireoidismo leve ou oculto, as concentrações céricas de T4 podem estar normais.
Tratamento: Existem três opções de tratamento para o hipertireoidismo: uso do iodo radioativo, de fármacos antitireoidianos e procedimento cirúrgico (tireoidectomia).
Hipotireoidismo: ocorre, quando a glândula tireoide passa a não produzir a quantidade necessária de hormônios, resultando em uma desordem sistêmica. Pode ser classificado em primário, secundário ou terciário.
· Geralmente resulta de lesões primárias na tireoide, especialmente a atrofia idiopática e a tireoide linfocítica.
· O hipotireoidismo secundário é resultante de lesões hipofisárias decorrentes de tumores ou anormalidades congênitas, com consequente deficiência na síntese de TSH.
· O hipotireoidismo terciário é devido a uma deficiência de TRH.
Sinais clássicos: 
Obesidade, ganho de peso excessivo e rápido, letargia, fácies trágica, alopecia e outras alterações dermatológicas (hiperqueratose = espessamento do estrato córneo, hiperpigmentação = manchas escuras ou pontos na pele, seborreia, foliculite = infecção de pele que se inicia nos folículos pilosos, piodermite = infecção na pele causada por bactérias que podem ter pus ou não e furunculose recidivantes). Podem ocorrer anormalidades reprodutivas envolvendo o sistema nervoso central e periférico, sistema gastrointestinal, anormalidades hematológicas e coma por mixedema = edema generalizado.
Diagnóstico:
O diagnóstico deve ser determinado com base nos achados clínicos, exames laboratoriais de rotina e teste de função tireoideana.
As anormalidades mais frequentes são a hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia e uma discreta anemia normocítica normocrômica não regenerativa.
Tratamento: 
O método mais comum é o de dosagem do nível de T4 no sangue. Após coletar uma amostra de sangue, determina-se o nível de T4 através de rádioimunoensaio. O T4 é produzido apenas pela glândula tireoide e cães afetados apresentarão uma baixa taxa de T4 no sangue. Porém, existem outras patologias que podem causar uma queda de T4 no sangue também.
Outro método bastante utilizado é a dosagem de T3. O T3 é uma outra forma de hormônio produzido pela tireoide e encontrado no sangue. Este teste não é tão acurado quanto o do T4, pois em casos de hipotireoidismo iniciais, o T3 poderá se apresentar normal enquanto o T4 estará baixo. por esse motivo, a dosagem de T3 deverá ser feita em conjunto com o T4 e/ou a dosagem de TSH.
A dosagem de TSH é o método mais eficiente para se diagnosticar o hipotireoidismo em cães. Se o cão apresentar uma baixa nos níveis de T3 e T4, o teste de TSH servirá para confirmar o diagnóstico de hipotireoidismo. Uma pequena dose de TSH será injetada na veia do animal. Após 6 horas, coleta-se sangue para checar o nível de T4. Um cão que não sofra de e hipotireoidismo e que esteja com T4 baixo por algum outro problema, apresentará uma dosagem alta de T4 após a injeção de TSH. Um cão que esteja realmente com hipotireoidismo não apresentará um aumento de T4 após essa injeção de TSH.
Tratamento: administração diária de uma dose de um hormônio sintético chamado Tiroxina (Levotiroxina).
Obesidade: definida como acúmulo excessivo de gordura, decorrente de alteração no balanço energético, no qual a ingestão é maior que o consumo calórico.
A incidência deste distúrbio metabólico aumenta com a idade, sendo mais frequente em fêmeas quando comparas a machos da mesma faixa etária. Outro fator predisponente é a esterilização dos animais.
Uma técnica bastante simples e válida para a rotina clássica baseia-se na inspeção e palpação dos animais. Nos cães e gatos, as costelas devem ser facilmente palpáveis, e além disso quando vistos de cima esses animais devem apresentar forma de ampulheta.
A obesidade é na realidade um distúrbio nutricional que acarreta aos seus portadores disfunções na fisiologia de diferentes sistemas orgânicos, além de um prejuízo óbvio à qualidade de vida e consequente redução na expectativa de vida.
Um programa bem sucedido de emagrecimento é um processo composto por várias etapas que exige comprometimento do proprietário do animal, um plano nutricional, programa de exercícios físicos acompanhados, monitoramento metabólico e hormonal do paciente.
Hiperlipidemia: caracteriza-se por concentrações elevadas de triglicerídeos (hipertigliceridemia), colesterol (hipercolesterolemia) ou ambos, podendo causar obstrução das artérias ou outras complicações cardiácas. A hiperlipidemia pós-prandial (pós refeição) é a mais comum em cães e gatos, e pode ser considerada como fisiológica.
Causas:
As causas da hiperlipidemia incluem anormalidades patológicas nos lipídeos e/ou lipoproteímas plasmáticas, de origem primária (genética ou familiar) ou secundária a outro distúrbio.
Sinais clínicos:
Os sinais clínicos frequentemente relacionados à hiperlipidemia são êmese, diarreia e desconforto abdominal.
Antes do início do tratamento, sempre quando possível deve-se diferenciar a hiperlipidemia primária da secundária, visto que a secundária irá melhorar ou até mesmo ter sua resolução espontânea ao se realizar o tratamento da doença primária.
Tratamento: concentrações de triglicerídeo sérico inferiores a 500 mg/dl devem ser tratadas com dietas de teores reduzidos de gordura e com restrição de petiscos.
O tratamento com medicamentos, devido ao seu potencial tóxico, deve ser prescrito com muita cautela.
Hipoglicemia: é definida quando a concentração de glicose no sangue se encontra baixa. 
Causas:
Pode ser causada por uso excessivo da glicose por células normais ou neoplásicas, diminuições da gliconeogênese e glicogenólise, nutrição inadequada, deficiência de hormônios diabetogênicos ou uma combinação desses mecanismos.
Sinais clínicos: os sinais clínicos geralmente se manifestam quando a glicemia é inferior a 45 mg/dl e incluem convulsões, fraqueza, ataxia e menos comumente letargia, cegueira, alterações no comportamento e coma.
Diagnóstico: a avaliação cuidadosa do histórico do animal, exame físico e resultados dos exames laboratoriais de rotina (hemograma, perfil bioquímico, eletrolítico e urinálise) geralmente fornecem indícios da etiologia da doença.
Tratamento: consiste na administração por via intravenosa de glicose ou no aumento da gliconeogênese hepática através da infusão de glucagon ou na administração de glicocorticoides.