Uveítes: Inflamação do Trato Uveal

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Clínica Cirúrgica III: Oftalmologia – Aula 7
Uveítes
1. Introdução
As uveítes estão muito relacionadas às causas sistêmicas. É a inflamação do trato uveal. 
Trato Uveal 
a) Componentes 
· Íris: porção mais anterior do trato uveal – separa a câmara anterior da câmara posterior. O que define a cor da íris é a quantidade de pigmento. 
· Corpo ciliar: porção intermediária. É muito importante em dois aspectos: acomodação visual e produção de humor aquoso (nutrição do cristalino e da córnea) – é drenado na região trabeculada, no ângulo da câmara anterior. 
· Coroide: porção posterior do trato uveal. Fica entre a retina e a esclera, sendo formada de basicamente vasos. 
b) Considerações anatômicas 
· 70% da circulação ocular está na coroide
· Maiores capilares do organismo – muito importante para a nutrição da retina e principalmente da fóvea
· Alto fluxo sanguíneo: importante para a dispersão da energia concentrada na retina durante o processo visual 
· Fóvea só é vascularizada pela coroide 
c) Funções
· Controle da luminosidade – íris 
· Acomodação – corpo ciliar 
· Papel na regulação da PIO – corpo ciliar e drenagem (região trabeculada) 
· Produção de pigmentos – íris 
· Nutrição (retina 1/3 externa e segmento anterior) 
· Dissipação do calor no processo visual Obs2: A anisocoria assume importância clínica quando a diferença entre as pupilas é 2 mm. Os pacientes são chamados de anisocóricos. Além disso, o tamanho normal da pupila é entre 3-5 mm. 
Obs1: A pupila deve sempre ser redonda. Quando ela não está redonda, diz-se que o paciente tem discoria: alteração na forma da pupila. Já quando ela não está centralizada, chama-se corectopia. 
2. Classificações 
· Anatômica
· Anterior: irite 
· Posterior: coroidite
· Intermediária: ciclite – inflamação do corpo ciliar
· Difusas 
Pode-se ter inflamações de áreas que não fazem parte do trato uveal associadas a inflamação dos componentes desse trato. A esclera, por exemplo, não faz parte, mas existe a inflamação da esclera junto com o trato uveal, sendo chamada de esclerouveite. Isso é muito importante, pois 50% das inflamações da esclera com a úvea são causadas por doenças do colágeno e a principal delas é a artrite reumatoide. 
Já as ceratoveítes são a inflamação da córnea com o trato uveal, sendo a causa comum disso infecção pelo vírus da Herpes. 
· Aspecto clínico
· Granulomatosas: lesões grandes e esbranquiçadas acumuladas no mesmo lugar 
· Não-granulomatosas
· Curso clínico
· Agudas: < 3 meses
· Crônicas > 3 meses 
· Etiológica
· Exógenas
· Endógenas
a) Uveítes anteriores
É o segundo tipo mais comum de uveíte. 
A inflamação pode ocorrer na íris e/ou na porção anterior do corpo ciliar (irites ou iridociclites). Correspondem a 21-26,7% de todas as uveítes e estão muito associadas a artropatias soronegativas: espondilite anquilosante, DII, entre outras. 
· Etiologia
· Inespecífica 28,6%: causa mais comum
· Iridociclite heterocrômica de Fuchs 22,3% - há mudança na coloração da íris, de castanho para azul 
· Espondilite anquilosante 14,4%
· Artrite reumatoide juvenil 5,2%
Em um processo inflamatório ocorre dilatação vascular, havendo quebra da barreira e saída de líquido de dentro do vaso – a íris começa a ficar edemaciada. Se a permeabilidade for muito grande, além de líquido pode sair também proteína. Dependendo da causa do quadro inflamatório, se for uma infecção por exemplo, haverá uma resposta do tecido à infecção localizada. Então haverá células produzidas no local (mastócitos, polimorfonucleados) e células que estão vindo pelo sangue grande exsudação nessa região. Dessa forma, o humor aquoso que era transparente deixa de ser e a visão do paciente piora. 
As células inflamatórias que ficam na câmara anterior decorrente desse processo inflamatório são visíveis (pontos brancos), assim como as proteínas, que são pontos marrons. Essas células que estão circulando vão seguir o trajeto do humor aquoso e pode acontecer de elas encostarem na córnea e ficarem aderidas, sendo chamado de precipitados ulceráticos – vários pontinhos brancos que atrapalham a visão. Como elas seguem o sentido do humor aquoso, elas tentam chegar ao ângulo da câmara anterior, porém, como são proteínas, acabam se acumulando nesse local prejudicando a drenagem (entupimento), levando ao aumento da pressão do olho fator de risco para o desenvolvimento de glaucoma. 
A íris está inflamada, aumenta seu tamanho e pode se aderir a outras estruturas. Se há uma aderência da íris com o cristalino, o humor aquoso não consegue ser drenado, sendo retido fator de risco para glaucoma. Essa aderência entre a íris e qualquer estrutura dentro do olho é chamada de sinéquia – pode ser posterior (aderência entre a íris e o cristalino) ou anterior (entre a íris e a córnea). A única sinéquia visível é a posterior – a sinéquia causa discoria. 
A importância da presença dessas células inflamatórias é que a uveíte está em atividade. 
· Clínica
Aguda: baixa da AV, dor, fotofobia, hiperemia, flare, células inflamatórias 
Crônica: precipitados ceráticos (PK’s), sinéquias anterior e posterior, catarata, glaucoma 
O indivíduo com uveíte, tem dor no olho e fotofobia pela inflamação da íris.
As uveítes dão olho vermelho e essa vermelhidão fica localizada na transição entre a córnea e a esclera, chamada de limbo. A inflamação da íris por contiguidade, através da esclera, vai inflamar a conjuntiva do limbo, sendo chamada de hiperemia límbica ou pericerática. 
A situação mais grave é a que há formação de nível na câmara anterior, que indica a presença de pus hipópio. Já a presença de sangue na câmara anterior é hifema. 
· Tratamento
1) Midriáticos e ciclopégicos tópicos
Paralisam o músculo ciliar e evitam a formação/tratam as sinéquias. A prioridade é aliviar a dor do paciente. 
2) Corticoides tópicos 
Diminuem a reação inflamatória. 
b) Uveítes posteriores 
Inflamações ocorrem na retina e coroide com apresentação focal ou multifocal e são chamadas de coriorretinites. Representam 59% de todas as uveítes.
· Etiologias
· Toxoplasmose 72,9%
· SIDA 5,7%
· Toxocoríase 2,6%
3. Toxoplasmose 
Infecção causada pelo protozoário intracelular Toxoplasma gondii. Sua transmissão ocorre por ingestão de cistos teciduais (mais comum) e transplacentária. O acometimento ocular se dá principalmente por via sanguínea (forma livre ou em leucócitos circulantes).
a) Características gerais 
· Mais de 500 milhões de pessoas no mundo 
· No Brasil, a prevalência para sorologia (+) na população é de 50-83% 
· Prevalência ocular de 13,9% 
· Mais comum na primeira e segunda décadas de vida
· Unilateral 
· Forma mais comum de acometimento ocular: recorrência da infecção congênita 
A forma mais comum do toxoplasma chegar ao olho é durante a gravidez, quando a mãe se contamina e esse agente passa pela circulação placentária para a criança. 
A criança nessa fase do desenvolvimento não tem barreiras que vão impedir a disseminação do protozoário pelo corpo, sendo essa normalmente hematogênica. Há 2 vertentes: se a infecção acontece no primeiro trimestre da gravidez, é muito grave, pois não há só acometimento do olho, há também alterações de desenvolvimento. Quando a contaminação é no final da gravidez, o toxoplasma fica latente nos tecidos. Em determinado momento da vida a imunidade abaixa por algum motivo e a partir disso o toxoplasma sai da latência e começa a causar infecção tecidual. 
As formas trofozoítas causam a infecção no tecido e essas podem ser tratadas. 
b) Clínica
· BAV
· Iridociclite e PK’s (grosseiros)
· Vitreíte/moscas volantes – vítreo opaco: células inflamatórias (primeiro sintoma)
· Foco inflamatório retiniano (branco-amarelado, podendo vir com hiperpigmentação associada): dá o diagnóstico 
· Vasculite
· Papilite: inflamação do disco 
As áreas mais comumente acometidas são mácula e fóvea, que são mais vascularizadas. O que dá o diagnóstico da doença é a lesão exsudativa chamada de foco coreorretiniano em atividade – é semelhante ao exsudato algodonoso. Lembrando que o diagnóstico é clínico. 
Depois de tratada,fica uma cicatriz, que é um processo de regeneração da retina que não é igual ao tecido original (há sequela). O tratamento precoce é de grande importância. 
c) Exames complementares
· Sorologia: Ac. Anti-toxoplasmose IgM/IgG – não é muito importante, pois o diagnóstico é clínico (FO)
· Mapeamento de retina: exame de fundo de olho
· Retinografia e angiografia fluoresceínica
· Ultrassonografia ocular: mostra a estrutura dentro do olho 
d) Tratamento
· Não há como erradicar a infecção (podem permanecer latente)
· Tratar a infecção ativa evitando danos e sequelas aos tecidos oculares
· Reduzir o processo inflamatório
· Evitar a disseminação a partir do globo ocular em imunossuprimidos 
· Tratamento via oral 
1) Específico: pirimetamina + sulfadiazina mais importante. São drogas que atuam no metabolismo do ácido fólico. 
2) Terapia adjuvante: ácido folínico e corticoide 
3) Espiramicina: medicação específica para ser usada na gravidez 
A ideia de tratar o paciente é reduzir o processo inflamatório e tratar os protozoários soltos nos tecidos que estão causando a infecção. Em pacientes imunodeprimidos, o objetivo é, além de tratar o quadro ocular, evitar a disseminação sistêmica. A causa mais comum de lesão infecciosa no paciente HIV no SNC é a neurotoxoplasmose e uma das teorias é que pode ter começado no olho e foi para a cabeça ou iniciou na cabeça e foi para o olho.