Buscar

Cardiopatias congênitas acianóticas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 3, do total de 3 páginas

Prévia do material em texto

CARDIOPATIAS CONGÊNITAS ACIANÓTICAS
Circulação Fetal
3 estruturas fetais:
→ Ducto venoso;
→ Forame oval;
→ Canal arterial.
Sangue na placenta → Veia umbilical → Ducto venoso (divide 50/50 o sangue que vai para o fígado e o que vai para o coração) → Veia cava inferior → Átrio direito → Forame oval → Átrio esquerdo → Mitral → Aorta → Cérebro e corpo.
Sangue do pulmão → Veia pulmonar → Canal arterial (desvia sangue do pulmão para a aorta).
Ao nascimento
→ pO2 faz com que a artéria pulmonar dilate e o sangue passe pelo pulmão para ser oxigenado e volte para o átrio esquerdo → Ao receber sangue o átrio esquerdo aumenta a pressão e fecha o forame oval → Ao clampear o cordão, a passagem de sangue pelo ducto venoso para e o mesmo fecha.
→ Entre 10 e 15 horas de vida, a pressão de O2 aumenta de forma suficiente para fechar o canal arterial.
Avaliação inicial
→ Cianótica ou acianótica?
→ Rx de tórax- aumento da área cardíaca, hipo ou hiperinsuflação;
→ ECG – sobrecarga de câmaras?
→ Ecocardiograma – fecha o diagnóstico. Cateterismo também é utilizado.
Excesso de volume
→ Shunt esquerda-direita 
	Durante a sístole o VE bombeia sangue para a aorta e VD;
	VD envia excesso de volume para a artéria pulmonar;
	Hiperfluxo pulmonar.
	Regurgitação da válvula átrio-ventricular;
	Leva ao remodelamento das cavidades aumentando o tamanho da câmara cardíaca (dilatação);
	A relação de fluxos da circulação pulmonar e sistêmica é de 1:1. Entretanto, na presença de shunt, essa relação irá ficar alterada, aumentando o fluxo pulmonar;
	O excesso de fluxo irá lesionar o vaso pulmonar que irá progredir com hipertensão vascular pulmonar.
OBS! Atente-se que no início o problema é de fluxo, mas finda em ser um problema de pressão.
→ Fisiologia de Eisenmenger
	A lesão da artéria pulmonar irá provocar aumento da pressão no átrio direito e em seguida no ventrículo direito;
	O sangue que antes passava do lado esquerdo para o lado direito, agora irá passar do lado direito para o lado esquerdo;
	A criança passa a ser cianótica.
→ Exemplos:
Comunicação Interatrial
	Fluxo de sangue oxigenado do átrio esquerdo para o átrio direito;
	Como não são câmaras de grande pressão, não há turbilhonamento, não existindo sopro;
	Sopro existirá por ter excesso de sangue passando pela artéria pulmonar – obstrução funcional;
	Exame físico:
→ Desdobramento fixo da B2;
→ Sopro sistólico de ejeção (foco pulmonar).
	Não há necessidade de profilaxia para endocardite, pois o turbilhonamento de baixas pressões não gera lesão. Assim como não se faz profilaxia para nenhuma acianótica.
Comunicação Interventricular
	Cardiopatia congênita mais comum (25%);
	Clínica
→ Período neonatal o shunt é menor, pois dentro do útero o VD é hipertrofiado;
→ Sopro holossistólico
	A presença de sopro mesodiastólico de baixa frequência no ápice significa que há tanto fluxo saindo do pulmão para o AE e do AE para o VE, que a mitral fica funcionalmente estenosada → Indica hiperfluxo pulmonar, sendo um caso cirúrgico.
	Tratamento
→ Na presença de clínica ou sem chances de fechar espontaneamente.
Defeito do septo AV
	Simula uma cominicação atrial + comunicação ventricular;
	As válvulas AV também podem ser prejudicadas;
	Principal cardiopatia acianótica na Sd. De Down;
	Tratamento:
→ Necessita de cirurgia precocemente para previnir vasculopatia pulmonar.
Persistência do Canal Arterial
	Pode associar-se à rubéola na gestação;
	Comum em prematuros;
	Exame físico:
→ Sopro contínuo em maquinária, especialmente no foco pulmonar;
→ PA com grande diferença na sistólica e diastólica.
	Riscos
→ Edema agudo de pulmão;
→ ICC;
→ Endarterite;
→ Eisenmenger – doença pulmonar.
	Tratamento:
→ AINE – Indometacina, Ibuprofeno;
→ Cirurgia;
→ Cateterismo – uso de coils.
Retorno Venoso Pulmonar Anômalo Parcial/Sd. Da Cimitarra
	As veias pulmonares não desembocam todas no AE, desviando para a cava inferior;
	Geram hiperfluxo pulmonar por levarem mais sangue para o coração direito;
	Rx- sombra de silhueta vascular direita;
	Uma das complicações é a pneumonia.
Excesso de pressão
→ Obstrução ao fluxo de saída → Hipertrofia das câmaras cardíacas
Estenose Pulmonar Periférica
→ Associada com Rubéola congênita
→ Síndrome de Willians quando associada a:
	Estenose aórtica supravalvar;
	Hipercalcemia idiopática;
	fácies de Elfo;
	Retardo mental.
Estenose Aórtica
→ Válvula aórtica bicúspide (2% dos adultos);
→ Obstrução → hipertrofia do VE → diminuição da amplitude dos pulsos;
→ Risco de morte súbita por obstrução à saída de sangue.
Coarctação de Aorta
→ Em 98% das vezes é justaductal;
→ A criança ou nascerá com persistência do canal arterial ou com obstrução da aorta onde era o canal arterial;
→ Pressão alta nos MMSS e baixa nos MMII;
→ Principal cardiopatia na Sd. De Turner;
→ Associada à válvula aórtica bicúspide;
→ Tratar- cirurgia ou angioplastia.
Lesões regurgitantes
Prolapso Mitral
→ Comum na sd. De Marfan;
→ Sopro telessistólico no ápice.
Regurgitação Tricúspide
→ MM papilar tricúspide são sensíveis à hipóxia, podendo cursar com regurgitação.

Outros materiais