Estudo de caso Respiração

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Estudo de caso: Regulação da respiração 
Alunos: Gabriela Santiago, Juliana Alcântara, Lars Duarte e Rebeca Medrado 
 
 
Apesar da hipóxia associada à grande altitude, cerca de 140 milhões de pessoas residem 
em altitudes superiores a 2.500 m, e residentes permanentes vivem em altitudes superiores 
a 4.900 m nos Andes. Um atleta morador da cidade de São Vicente, São Paulo (nível do 
mar) deveria participar de um evento esportivo em La Paz, Bolívia (3.650m de altitude). Foi 
sugerido que ele viajasse semanas antes para esta cidade. Contudo, ele não atendeu a 
solicitação. Ao chegar a La Paz, o atleta se queixou de cefaleia, fadiga, tonturas, 
palpitações, insônia, perda de apetite, náuseas e dispneia. 
 
Perguntas: 
 
1) Explique, em termos fisiológicos, a razão da sugestão dada. (Fale sobre ação dos 
quimiorreceptores, efeito na frequência respiratória, nº de hemácias, enzimas oxidativas, 
número de capilares por unidade de volume nos tecidos periféricos). 
 
Resposta: 
 
Em grandes altitudes onde a pressão atmosférica é menor, a difusão de oxigênio do 
ar para o sangue fica mais lenta. ​O organismo humano apresenta reações compensatórias, 
como o aumento no número de hemácias, o que aumenta o poder de captação e 
distribuição de oxigênio do sangue. Entretanto, essa reação não é imediata, demandando 
entre 3 e 4 semanas para um aumento significativo no número de hemácias, justificando 
assim, a sugestão dada ao atleta. 
O principal fator que estimula a produção de hemácia é o hormônio circulante 
eritropoietina. Em um indivíduo normal, cerca de 90% da eritropoietina é formada nos rins, e 
o remanescente é formado principalmente no fígado. Alguns estudos sugerem que a 
eritropoietina é secretada pelas células intersticiais tipo fibroblasto, vizinhas aos túbulos, no 
córtex e fora da medula, onde ocorre o maior consumo de oxigênio renal, outras células, 
incluindo as células epiteliais renais, também secretam eritropoietina em resposta à hipóxia. 
As altas altitudes causam a hiperventilação, provocando no indivíduo dificuldade de 
normalizar a ventilação em virtude dos baixos níveis de oxigênio na atmosfera. ​Conforme a 
pressão parcial de oxigênio diminui, os quimiorreceptores periféricos intensificam os 
estímulos nervosos para o centro respiratório, que responde prontamente aumentando a 
ventilação e os níveis de oxigênio. 
Além disso, há um aumento do volume de sangue que chega aos pulmões pelos 
capilares pulmonares, o qual expande os vasos sanguíneos e aumenta a área da superfície 
na qual o oxigênio difunde-se para o sangue, garantindo um maior suprimento de gás 
oxigênio ao pulmão nessa situação em que se tem uma redução da capacidade respiratória 
e de captação de oxigênio. 
O débito cardíaco frequentemente aumenta até 30% quando o indivíduo encontra-se 
a altas altitudes, mas, em seguida, volta ao normal com o aumento do hematócrito 
sanguíneo, de modo que a quantidade de oxigênio transportada para os tecidos permanece 
aproximadamente normal. Outra adaptação circulatória é o aumento da capilaridade 
(aumento do número de capilares nos tecidos) ​para o melhor abastecimento de sangue com 
O​2​. A altitude também desencadeia diminuição das mitocôndrias e a redução de algumas 
enzimas oxidativas (citrato sintase, sucinato desidrogenase e citocromo oxidase). 
2) A intensidade da ventilação é ajustada em resposta a três fatores químicos: PO2, PCO2 
e H + . Explique o efeito de cada um desses fatores químicos sobre os quimiorreceptores 
periféricos e sobre os quimiorreceptores centrais. 
 
Resposta: 
 
A hiperventilação, causada por altas altitudes, provoca no indivíduo dificuldade de 
normalizar a ventilação em virtude dos baixos níveis de oxigênio na atmosfera. O controle 
da respiração é feito pelos centros superiores ou pela variação da CO​2​, O​2 e pH do sangue. 
A variação dos níveis de CO​2 é percebida nos quimiorreceptores periféricos e nos centrais 
localizados no bulbo, enquanto as variações de pH e O​2 através de quimiorreceptores 
periféricos localizados nas carótidas e na aorta. ​Conforme a pressão parcial de oxigênio 
diminui, os quimiorreceptores periféricos intensificam os estímulos nervosos para o centro 
respiratório, que responde prontamente aumentando a ventilação e os níveis de oxigênio. 
Os quimiorreceptores sensíveis ao oxigênio e ao dióxido de carbono estão 
estrategicamente associados à circulação arterial. Se houver pouco oxigênio presente no 
sangue arterial destinado ao encéfalo e a outros tecidos, a frequência e a amplitude da 
respiração aumentam. Se a produção de CO​2 pelas células exceder a sua taxa de remoção 
de CO​2 pelos pulmões, a PCO​2 ​arterial aumenta, e a ventilação é intensificada com o 
objetivo de eliminar o CO​2​. Esses reflexos homeostáticos operam constantemente, 
mantendo a PO​2 ​e a PCO​2 ​arterial dentro de uma faixa estreita de normalidade. 
Quando as células especializadas ou células glomais nos corpos carotídeos são 
ativadas por uma diminuição na PO​2 ou no pH ou por um aumento da PCO​2​, elas 
desencadeiam um aumento reflexo da ventilação. O controlador químico mais importante da 
ventilação é o dióxido de carbono, percebido tanto pelos quimiorreceptores periféricos 
quanto pelos quimiorreceptores centrais, localizados no bulbo. Esses receptores ajustam o 
ritmo respiratório, fornecendo um sinal de entrada contínuo para a rede de controle. Quando 
a PCO​2 ​arterial aumenta, o CO​2 atravessa a barreira hematoencefálica e ativa os 
quimiorreceptores centrais. Esses receptores sinalizam para a rede neural de controle da 
respiração, provocando um aumento na frequência e na profundidade da ventilação, 
melhorando, assim, a ventilação alveolar e a remoção de CO​2 do sangue. Apesar de 
dizermos que os quimiorreceptores centrais monitoram o CO​2​, eles respondem diretamente 
às mudanças de pH no líquido cerebrospinal (LCS). O dióxido de carbono que se difunde 
através da barreira hematoencefálica é convertido em ácido carbônico, que se dissocia em 
bicarbonato e em H +. Estudos indicam que o H + produzido por essa reação inicia o reflexo 
quimiorreceptor.