1 - fisiopatologia tipos e anamnese da dor

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Tutorial 1 – UC 13 (Dor) | Maria Paula M. Mattei 
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Dor 
 Faz parte do sistema somatossensorial, que processa 
também tato, posição e temperatura (acima de 43ºC) 
 Sensação variável que é modulada pela vivência e 
estado emocional 
 Produzida por diversos estímulos: pressão mecânica, 
temperatura, pH, soluções hipertônicas, luz e mediadores 
químicos. 
Fisiopatologia da Dor 
Nociceptor 
 
 Neurônios com terminações nervosas livres. 
 Respondem a estímulos nocivos (químico, mecânico ou 
térmico). 
 Encontrados na pele, articulações, músculos, ossos e 
órgãos internos → não estão no SNC. 
 A ativação desses receptores inicia respostas protetoras: 
desconforto do uso excessivo de nossos músculos e 
articulações nos alerta a ir com calma, a fim de evitar 
mais danos a essas estruturas. 
Existem 3 tipos de nociceptores: 
Térmicos ou Mecânicos: sinais aferentes levados ao SNC 
por fibras sensórias A (A-delta) pouco mielinizadas. 
Respondem a estímulos mecânicos (ex: dor causada por 
objeto pontiagudo) e térmicos (>43ºC) → via rápida. 
Polimodais: supridos por fibras C não mielinizadas que 
respondem a estímulos mecânicos, químicos e de 
temperatura → via lenta. 
↳ Quando a histamina ativa as fibras C, obtém-se 
a sensação de prurido. 
Silentes: normalmente inativos e estão presentes em 
vísceras. Quando há uma inflamação/lesão eles 
diminuem o limiar de disparo 
→Receptores específicos: 
TRPV1: calor 
TRPM8: frio (mentol) 
TRPA1: ardência/irritação 
ASICs: sensíveis à acidose 
 
A Via da Dor: Trato Espinotalâmico Lateral 
1. O nociceptores desencadeiam potenciais de ação no 
neurônio sensorial primário, o qual vai até o corno dorsal 
da medula espinal. 
↳ Sinalização vai ativar sistema arco-reflexo (resposta 
protetora integrada na medula espinal) e vai ascender 
para o córtex, responsável pela sensação consciente de 
dor ou prurido. 
2. Na medula espinal, os neurônios sensoriais primários 
fazem sinapse com interneurônios (neurônios sensoriais 
secundários) assim que entram na medula espinal. 
Todos os neurônios sensoriais secundários cruzam a 
linha média do corpo em algum ponto, logo, as sensações 
do lado esquerdo do corpo são processadas pelo 
hemisfério direito do cérebro. 
2a. Os neurônios secundários da nocicepção, temperatura 
e tato grosseiro cruzam a linha média na medula espinal 
e se projetam para o encéfalo pelo trato espinotalâmico. 
2b. Neurônios secundários também vão para o sistema 
límbico e hipotálamo, logo, a dor também se relaciona 
com manifestações emocionais (sofrimento) e reações 
neurovegetativas (autônomas, como náuseas, vômitos e 
sudorese). 
3. No tálamo, os neurônios sensoriais secundários fazem 
sinapse com os neurônios sensoriais terciários no núcleo 
centro-lateral e ventro-póstero-lateral. Dali, eles se 
projetam para a região somatossensorial do córtex. 
Hiperalgesia: quando a dor é intensificada 
devido à lesão de um tecido. Essa lesão 
aumenta a sensibilidade dos nociceptores a 
estímulos térmicos e mecânicos que antes não 
eram dolorosos. 
 
↳ Isso ocorre porque as terminações nervosas livres e 
células não-neurais (mastócitos e plaquetas) liberam 
mediadores químicos inflamatórios. 
↳ Prótons, ATP e serotonina dessa “sopa inflamatória” 
alteram a excitabilidade neuronal por interagirem com os 
canais iônicos dos nociceptores; Bradicinina e 
prostaglandinas iniciam uma cascata intracelular de 
inflamação. 
 
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4. O córtex somatossensorial (giro pós-central) reconhece 
de onde se originam as sensações ascendentes. 
↳ Cada um dos tratos sensoriais tem uma região 
correspondente no córtex, a qual se chama campo 
sensorial. Ex: as vias sensoriais da mão esquerda ficam 
em um campo sensorial, já as do pé esquerdo em outro 
campo. 
↳ O tamanho do campo não é fixo, ou seja, se uma parte 
do corpo é mais usada, a área do campo sensorial vai 
aumentar. Ex: cegos ampliam o campo sensorial dedicada 
à ponta dos dedos no córtex ao aprender Braille. Agora, 
se parte do corpo não é mais usada (perder um membro), 
o campo sensorial daquela estrutura começa a ser 
trocada pelos campos de outras estruturas. 
 ↳ Quando essa reorganização não é perfeita, 
pode resultar em sensações sensoriais, como dor, que o 
cérebro interpreta como sendo no membro que falta (dor 
do membro fantasma). 
 
Neurotransmissores: 
Glutamato: gera potenciais excitatórios pós-sinápticos 
(PEPS) rápidos 
Substância P: PEPS lentos 
Modulação da Dor 
 Pode ser exacerbada por experiencias passadas ou 
suprimidas em emergências. 
 Pode ser suprimida no corno dorsal da medula, antes 
que os estímulos passem pelo trato espinal por 
interneurônios inibidores tonicamente ativos (sempre 
ativos) → Regulação Aferente 
↳ Fibras C fazem sinapses nesses interneurônios 
inibidores, e quando elas são ativadas por estímulo 
doloroso, as fibras C excitam a via ascendente e 
bloqueiam a inibição tônica. 
 
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 Nas condições de emergência, vias descendentes que 
passam pelo tálamo inibem neurônios nociceptores na 
medula → Regulação Descendente 
↳ Uma região mesencefálica chamada de substância 
cinzenta periaquedutal (PAG) está envolvida na supressão 
da dor. 
↳ A PAG recebe aferências de várias estruturas 
do encéfalo, muitas das quais são responsáveis 
pela transmissão de infos relacionadas ao estado 
emocional. 
↳ Os neurônios da PAG enviam axônios 
descendentes para diversas regiões do bulbo. 
Esses neurônios bulbares projetam axônios para 
os cornos dorsais da meda espinhal, onde podem 
deprimir a atividade dos neurônios nociceptivos. 
 
 O SNC produz substâncias endógenas que produzem 
analgesia (muito parecidas com a morfina) chamas de 
endorfinas. 
↳ Os neurônios que contêm endorfinas na medula 
espinhal e no tronco encefálico reduzem a passagem de 
sinais nociceptivos no corno dorsal e nos níveis superiores 
encefálicos. 
Reflexos Induzidos pela Dor 
 O estímulo doloroso vai gerar reflexos (independente do 
meu cérebro reconhecer que está doendo – pessoas 
inconscientes também produzem o reflexo) 
 O tipo do reflexo depende das características do 
estímulo doloroso. Ex: dores em estruturas profundas 
(vísceras) podem dar origem à contração da musculatura 
adjacente e até induzir adoção de posturas específicas. 
Tipos de Dor 
Quanto a cronologia: 
Aguda: 
 Causada por uma lesão e tem duração imediata. 
 A dor serve como um aviso para evitar lesões adicionais 
ativando o sistema nervoso simpático. 
 Geralmente responde bem ao tratamento 
(administração de analgésicos em conjunto com 
tranquilização e apoio). 
Crônica: 
 Permanece por longo período após a lesão já ter se 
resolvido ou curado, ou seja, não há uma razão para a 
dor. 
 É uma dor patológica e geralmente está associada à dor 
neuropática. 
 Persiste há mais de 3 a 6 meses, ou que dura mais de 
1 mês após a cura de um agravo/doença, ou que 
reaparece em intervalos de meses ou anos. 
Teoria do Portão: As fibras A, que levam 
informação sobre estímulos mecânicos, ajudam 
a bloquear a transmissão da dor. 
↳ Isso ocorre porque as fibras A fazem sinapse com 
interneurônios inibidores e aumentam essa inibição. 
↳ Se estímulos simultâneos de fibras A e C chegam ao 
neurônio inibidor, a resposta é a inibição parcial da via 
ascendente da dor, de modo que a dor percebida pelo 
cérebro é menor. 
 ↳ Motivo pelo qual quando esfregamos o local 
da batida (canela, joelho etc.) a dor diminui, porque o 
estímulo tátil de esfregar ativa fibras A e ajuda a diminuir 
a sensação de dor. 
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 A adaptação da pessoa à dor pode ser acompanhada de 
sintomas depressivos, retraimento, anorexia, 
hipersonolência ou insônia, irritabilidade, falta de 
iniciativa.... 
 Pacientes podem não aparentara sensação de dor, e a 
frequência cardíaca e expressões faciais podem não 
refletir o estímulo doloroso que eles sentem. 
 Tende a responder mal ao tratamento porque está 
mesclada à fisiologia e à psicologia do paciente → 
abordagem multiprofissional. 
Quanto a fisiopatologia: 
Nociceptiva: 
 A dor com a fisiologia normal, os estímulos ascendem 
normalmente pela via → adaptativa (te protege de 
situações perigosas). 
 Compreende a dor somática e visceral: 
 Somática: 
 Bem localizada sobre a pele ou nas estruturas 
musculoesqueléticas profundas. 
 Dor muscular durante o exercício, feridas na 
pele, vacinação 
 Visceral: 
 Mal localizada e geralmente atribuída pelo 
paciente a órgãos internos. 
 Prisão de ventre, apendicite inicial, isquemia 
cardíaca (sentida no pescoço e irradia para 
ombro e braços) 
 Essas dores em locais distantes do órgão 
lesionado são chamadas de dor referida. Ela 
ocorre porque a dor visceral e somatossensorial 
convergem para um único trato ascendente, logo, 
o encéfalo não é capaz de distinguir os sinais 
viscerais dos originados nos receptores 
somáticos. 
 
 
Neuropática: 
 Causada por uma lesão do sistema nervoso central ou 
periférico → não adaptativa. 
 Os mecanismos de lesão do sistema nervoso não são 
muito bem compreendidos, mas podem ser 
esmagamento do tecido nervoso, agressões nutricionais, 
químicas, isquêmicas, metabólicas e neoplásicas. 
 Percebida e descrita como elétrica (queimação, 
lancinate, em punhalada, vibrátil, formigamento) ou 
associada a parestesia ou alteração de temperatura. 
 A sensibilidade da área afetada é anormal 
↳ Estímulos não nocivos (toque, pressão leve e 
temperatura amena) são amplificados e tornam-se 
hiperalgésicos ou produzem dormência. 
↳ A sensação percebida pode não ter nada a ver com o 
estímulo: um toque leve pode provocar dor, o frio é 
sentido como calor, estímulo por objeto pontudo é 
sentido como dormência etc. 
 Exemplos: neuralgia pós-herpética, dor do membro 
fantasma, dor torácica pós-toracotomia e neuropatia 
diabética. 
Inflamatória: 
 Ocorre quando uma lesão de tecido significativa resulta 
em alterações fisiológicas no sistema nervoso que 
potencializam a dor devido à hiperalgesia. 
 Transmitida através de vias e nervos normais, igual a 
nociceptiva. 
 Artropatias e artrites, vasculopatias isquêmicas, feridas 
pós-operatórias tardias e queimaduras. 
Anamnese com Foco na Dor 
 Ter uma abordagem abrangente e escutar a descrição 
feita por ele. 
 Aceite o relato do paciente, porque este é o indicador 
mais confiável da dor. 
Perguntar: 
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 Localização: pedir para apontar o local da dor, 
porque termos leigos não são precisos o suficiente para 
a localização. 
 Irradiação: pode ser localizada, irradiada 
(quando segue o trajeto de uma raiz nervosa ou nervo 
conhecido) ou referida. 
Referida: não existe lesão neural, é uma confusão de 
interpretação do cérebro. Geralmente é visceral. 
Irradia: dor neuropática. Ex: pode ser causada por 
compressão nervosa (sente dor no pescoço que vai até o 
braço) 
 Qualidade/Caráter: peço para paciente descrever 
a dor ou dizer que sensação e emoção ela lhe traz. 
Quando ele sente dificuldade em qualificá-la, devo 
perguntar a qualidade com termos descritores mais 
comumente usados e ver qual ele acha que descreve a 
dor dele da melhor forma. 
Verificar se a dor é: 
→ Evocada: aquela que ocorre apenas mediante algum 
tipo de provocação. 
*Alodínia: sensação desagradável, dolorosa 
provocada pela estimulação tátil, principalmente 
se repetitiva. “O mero contato da roupa é muito 
doloroso”. 
*Hiperpatia: sensação mais dolorosa que a 
comum provocada por estimulação nóxica, 
sobretudo repetitiva. 
→ Espontânea: constante ou intermitente. 
 Intensidade: existem 3 escalas que costumam 
ser adotadas: 
→ Visual Analog Scale 
→ Numeric Rating Scale 
→ Wong-Baker FACES Pain Rating Scale 
* A escala de dor FACES pode ser usada pelas crianças e 
por pacientes que não falam o idioma do país ou com 
comprometimento cognitivo. 
* Temos que explicar ao paciente que cada rosto exprime 
um sentimento: a face 0 está muito feliz, pois não sente 
dor.... 
 
 Duração: geralmente determina-se com a 
máxima precisão possível a data de início, mas quando é 
contínua, calculamos sua duração de acordo com o tempo 
entre seu início e o momento da anamnese. 
Se é cíclica, é importante registrar a data e duração de 
cada episódio. 
Se intermitente, registrar a data de início, duração dos 
episódios e o número de crises por dia e quantidade de 
dias por mês em que sente dor. 
 Evolução: perguntar se todos esses pontos se 
alteraram ao longo do tempo. 
 Relação com funções orgânicas: é avaliada de 
acordo com a localização da dor e os órgãos/estruturas 
situados na mesma área: dor cervical, dorsal ou lombar, 
pesquisar sua relação com os movimentos da coluna; se 
torácica, com a respiração, movimentos do tórax, tosse, 
espirro.... 
 Fatores desencadeantes ou agravantes: tanto em 
se a ausência ou a presença de algo causa a dor. 
 Fatores atenuantes 
 Manifestações concomitantes 
Revisão do Mecanismo de Inflamação 
 É uma resposta dos tecidos vascularizados a infecções 
e tecidos lesados. 
 Basicamente, consistem em recrutar as células e 
moléculas de defesa da circulação para os locais 
necessários. 
 Os participantes mais importantes na inflamação são os 
vasos sanguíneos e leucócitos. 
↳ Vasos se dilatam para reduzir o fluxo sanguíneo e 
aumentar sua permeabilidade, assim permitem que 
proteínas e células migrem para o tecido. 
 
Escores de 1 a 
10 
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 A inflamação causa lesão tecidual, gerando dor e perda 
de função. 
4 Sinais Clínicos da Inflamação | Sinais Cardinais de 
Celsus: 
1. Dor 
2. Calor 
3. Rubor 
4. Edema 
5. Perda de função – na inflamação crônica 
Edema leva à dor por causa da compressão das 
terminações nervosas e a perda da isotonicidade do meio, 
o que acidifica o pH intersticial. 
↳ pH ácido faz a proteína quinase C (CPK) sensibilizar o 
receptor vaniloide (TRP) nos neurônios nociceptivos. 
Inflamação Aguda 
 Resposta inicial rápida e de curta duração (persiste por 
horas ou poucos dias). 
 Os principais acontecimentos são a exsudação de fluido 
e proteínas plasmáticas, causando edema, e a emigração 
de leucócitos (principalmente neutrófilos). 
Exsudação é o extravasamento de fluidos, proteínas e células 
do sangue para o tecido. 
* Exsudato: fluido extravascular com alta concentração 
proteica e com resíduos celulares. 
* Transudato: fluido com pouca proteína e células; é um 
ultrafiltrado de plasma. 
* Pus: exsudato purulento; rico em leucócitos 
(principalmente neutrófilos), restos celulares e 
microorganismos. 
 Predomina a imunidade inata. 
Características Principais: 
1. Dilatação de pequenos vasos levando ao 
aumento no fluxo sanguíneo: 
- Vasodilatação é induzida pela histamina. 
- Resulta em calor e vermelhidão (eritema) 
- Na fase inicial ocorre a saída de transudato, e 
posteriormente, de exsudato. 
2. Aumento de permeabilidade da 
microvasculatura, que permite que as proteínas 
do plasma e os leucócitos saiam da circulação. 
- Perda de fluido e diâmetro aumentado levam ao fluxo 
sanguíneo mais lento e aumenta a viscosidade do sangue. 
- Resulta em estase sanguínea (movimentação mínima do 
sangue). 
- Por causa da estase os leucócitos (neutrófilos) se 
acumulam e se aderem ao endotélio vascular. Logo em 
seguida, migram para dentro do tecido lesado. 
 
- A contração das células endoteliais (que resulta dos 
espaços interendoteliais) é o mecanismo mais comum de 
extravasamento. 
↳ é iniciado pela histamina, bradicinina, leucotrienos e 
outros mediadores. 
- A lesão endotelial direta, que resulta em necrose, 
também é um fator que separa as célulasendoteliais. 
 
3. Emigração de leucócitos da microcirculação, seu 
acúmulo no foco da lesão e sua ativação para 
eliminar o agente agressor. 
- Os leucócitos mais importantes são os que podem fazer 
fagocitose: neutrófilos e macrófagos. 
- Durante o processo de emigração, os leucócitos 
realizam o rolamento, adesão e migração pelo endotélio 
vascular. 
 Uma vez no tecido, o leucócito é ativado para reconhecer 
o agente patológico. 
 A ativação resulta em fagocitose e morte intracelular do 
patógeno. 
↳ A morte intracelular é feita pelas espécies reativas de 
oxigênio (EROs) e espécies reativas de nitrogênio, 
principalmente derivadas do óxido nítrico. 
Inflamação Crônica 
 De longa duração e está associado a maior destruição 
tecidual, presença de linfócitos e macrófagos, proliferação 
de vasos sanguíneos e deposição de tecido conjuntivo. 
 Sucede a inflamação aguda ou pode se iniciar 
insidiosamente, como uma resposta de baixo grau e 
latente sem nunca ter existido uma reação aguda. 
 Predomina a imunidade adaptativa 
Causas: 
 Infecções persistentes por microrganismos 
 Doenças autoimunes ou alergias 
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 Exposição prolongada a agentes tóxicos 
Características Principais: 
1. Infiltração com células mononucleares 
(macrófagos, linfócitos e plasmócitos). 
2. Destruição tecidual 
3. Tentativas de reparo pela substituição do tecido 
lesado pelo conjuntivo (fibrose). 
Células Mediadoras 
Macrófagos: 
 São as dominantes 
 Secretam citocinas e fatores de crescimento que agem 
em outras células, principalmente linfócitos T, e destroem 
invasores e tecidos. 
 A célula que dá origem ao macrófago é o monócito ao 
migrar para o tecido inflamado. 
Duas vias ativação: 
 Via Clássica: 
- Induzida por produtos microbianos como a endotoxina 
- Induzida por sinais derivados de linfócitos T (citocina 
IFN-) 
- Substâncias estranhas como cristais e partículas 
→ Macrófagos (M1) irão produzir então NO, EROs e 
produzir mais ainda enzimas lisossômicas. 
→ Secretam outros mediadores da inflamação, como as 
citocinas TNF, quimiocinas e IL-1 que iniciam e propagam 
a inflamação 
*As IL possuem um efeito excitatório direto nos neurônios 
nociceptivos. 
 Via Alternativa: 
- Induzida por outras citocinas além do IFN-, como IL-4 
e IL-13 produzidas pelos linfócitos T. 
→ Esses macrófagos (M2) não são microbicidas, sua 
principal função é ajudar no reparo tecidual. 
↳ Secretam fatores de crescimento que promovem a 
angiogênese, ativam os fibroblastos e estimulam a 
síntese de colágeno. 
 
Linfócitos: 
 Quando são ativados, a inflamação crônica tende a ser 
persistente e grave. 
 São as células dominantes em reação autoimunes e de 
hipersensibilidade 
 A citocinas do M1 recrutam os leucócitos 
 Os linfócitos T CD4, por causa da secreção de suas 
citocinas, aumentam muito a reação inflamatória. 
O círculo vicioso da inflamação crônica: 
 
- M1 apresentam antígenos a células T e produzem 
citocinas que estimulam as respostas dos linfócitos T. 
- Os linfócitos T ativados produzem citocinas que 
recrutam e ativam macrófagos 
Eosinófilos: 
 Abundantes nas reações mediadas por IgE (alergias) e 
em infecções parasitárias. 
Mediadores Celulares 
 Têm como objetivo iniciar, manter, amplificar e encerrar 
o processo inflamatório. 
 
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Metabólitos do Ácido Araquidônico: 
 Prostaglandinas e leucotrienos (chamados de 
eicosanoides) 
 Ácido araquidônico (AA) está presente nos fosfolipídios 
de membrana. 
 Estímulos mecânicos, químicos e físicos liberam AA dos 
fosfolipídios da membrana através da ação de 
fosfolipases celulares (fosfolipase A2). 
 Os mediadores derivados do AA são sintetizados por 
duas classes de enzimas, as ciclo-oxigenases (geram 
prostaglandinas) e lipo-oxigenase (leucotrienos e 
lipoxinas). 
Prostaglandinas: 
 Produzidas pelos mastócitos, macrófagos, células 
endoteliais, entre outras. 
 Agem nos receptores pré e pós-sinápticos dos neurônios 
sensoriais o corno posterior da medula, aumentando a 
excitabilidade da membrana dos neurônios → 
sensibilização central. 
 São geradas pelas COX-1 e 2. 
 COX-1 
- Produzida por estímulos anti-inflamatórios 
 COX-2 
- Induzida por estímulos inflamatórios 
- Geradoras das prostaglandinas 
Neuropeptídeos: 
 Secretados por nervos sensoriais e leucócitos 
 São a substância P e a neurocinina A, produzidos no 
SNC e SNP. 
 A substância P participa na transmissão de sinais de dor 
(neurotransmissor excitatório). 
Bradicinina: 
 Vasodilatador potente 
 Ativa fosfolipase, o que leva à produção de AA e 
consequentemente prostaglandinas. 
 A ativação da fosfolipase também produz CPK, o que 
ativa o TRP. 
 Facilita a liberação de substância 
Resumo Aguda x Crônica: 
 
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9 
 
Resumo da Inflamação em Geral: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referências: 
-> AIRES, Margarida de Mello. Fisiologia. 3. ed. Guanabara 
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2017. 
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Porto Semiologia Médica. 7. ed. Gen, 2014. 
-> KUMAR, Vinay; K. ABBAS, Abul ; C. ASTER, Jon . Robins & 
Cotran Patologia: Bases patológicas das doenças. 9. ed. Elsevier, 
2016. 
-> SOCIEDADE BENEFICENTE ISRAELITA BRASILEIRA HOSPITAL 
ALBERT EINSTEIN. Manuais de Especialização: Dor. 1. ed. 
Manole, 2015.