Sistema nervoso periférico, MT 2- ETAPA 3

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Kawanny Arruda, FITS.
Sistem� nerv�� periféric�
PROBLEMA 2, MÓDULO 2, ETAPA 3 - TUTORIA
OBJETIVO 1) CONHECER O SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO E OS SEUS COMPONENTES
Consiste nos nervos cranianos e espinais e seus gânglios associados.
★ Esses nervos são compostos de feixes de fibras nervosas ou axônios → eles
conduzem informações do SNC e para o SNC.
★ Eles são circundados por bainhas fibrosas, mas na passagem dos nervos por
diferentes partes do corpo alguma região pode ser mais desprotegida e, assim,
lesionada devido a algum traumatismo.
Nerv� cranian� � espinai�
Há 12 pares de nervos cranianos ⇒ deixam o encéfalo e atravessam os forames do
crânio.
Há 31 pares de nervos espinais ⇒ deixam a medula espinal e atravessam os forames
intervertebrais na coluna vertebral.
❏ A denominação deles é segundo as regiões da coluna que eles estão
associados.
❏ São 8 cervicais, 12 torácicos, 5 lombares, 5 sacrais e 1 coccígeo.
OS NERVOS ESPINAIS SE CONECTAM A MEDULA ATRAVÉS DE 2 RAÍZES:
Anterior: são os feixes de fibras nervosas que vão conduzir impulsos para LONGE
do SNC, por isso são chamadas de EFERENTES. As fibras eferentes que seguem para
os músculos esqueléticos e induzem a sua contração são chamadas de FIBRAS
MOTORAS. OBS: suas células de origem residem no corno cinzento anterior da
medula espinal.
★ A porção eferente do SN periférico é subdividida em: sistema nervoso somático
(fibras de neurônios motores que inervam a musculatura esquelética e sistema
nervoso autônomo (fibras que inervam os músculos lisos e cardíacos, as
glândulas e outros órgãos não motores) o sistema nervoso autônomo é ainda
subdividido em: SN simpático e SN parassimpático.
Posterior: são os feixes de fibras nervosas chamadas de FIBRAS AFERENTES, que
vão conduzir impulsos nervosos para o SNC. As fibras aferentes envolvidas na
condução de informações sobre as sensações de tato, dor, temperatura e vibração
são chamadas de FIBRAS SENSITIVAS. OBS: os corpos celulares dessas fibras
nervosas estão situados em uma tumefação da raiz posterior chamada de gânglio
da raiz posterior.
As raízes nervosas espinais ⇒ vão seguir pela medula espinal até chegar nos seus
respectivos forames lá se unem e formam um NERVO ESPINAL, é quando as fibras
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motoras e sensitivas se misturam. Por isso um nervo espinal é constituído de uma
mistura de fibras motoras e sensitivas. Após surgir do forame intervertebral, cada
NERVO ESPINAL vai se dividir em:
Ramo anterior grande ⇒ se dirige anteriormente a fim de suprir os músculos e a pele
do corpo anterolateral e todos os músculos e pele dos membros possui fibras
motoras e sensitivas;
★ Os ramos anteriores se reúnem na raiz dos membros e formam os plexos
nervosos complicados. O cervical e braquial são encontrados na raiz dos
membros superiores, já o lombar e sacral na raiz dos membros inferiores.
Ramo posterior menor ⇒ segue posteriormente ao redor da coluna vertebral para
suprir os músculos e a pele do dorso possui fibras motoras e sensitivas.
Gângli�
Gânglios sensitivos dos nervos espinais e nervos cranianos: são tumefações
fusiformes, ficam na raiz posterior de cada nervo espinal, próximo a junção da raiz
com uma outra raiz anterior correspondente. Também são chamados de gânglios
das raízes posteriores.
Gânglios autonômicos: a maioria exibe formato irregular, ficam ao longo do trajeto
das fibras nervosas eferentes do SNA ⇒ encontrados na cadeias simpáticas
paravertebrais, em volta das raízes das grandes artérias viscerais no abdome e
próximo, ou ficam embutidos nas paredes de diversas vísceras.
OBJETIVO 2) COMPREENDER O PROCESSO DE NOCICEPÇÃO (FISIOPATOLOGIA) E NOCICEPTORES
(VIAS)
PROCESSO DE NOCICEPÇÃO
Noc����ção é o conjunto de eventos neurais que DETECTAM os estímulos nocivos,
CONVERTE-OS em impulsos nervosos e depois TRANSMITEM ele da periferia para o
SNC. Em uma linguagem mais técnica, seria o processo neural de CODIFICAÇÃO e
PROCESSAMENTO do estímulo nocivo.
★ No encéfalo, particularmente no cérebro, os estímulos associados à lesão real
ou potencial são interpretados como dor.
No me����s�o da no����pção, temos as TERMINAÇÕES RECEPTIVAS TRADUZINDO
estímulos nocivos (estímulos ambientais físicos ou químicos) EM potenciais de ação.
Esses potenciais de ação nociceptivos (também podem ser chamados de via aferente
primária) são transmitidos por meio de 2 tipos de fibras nervosas aferentes:
>> Fibras A-delta mielinizadas ⇒ são responsáveis pela primeira fase da dor ou dor
rápida.
★ Elas possuem considerável velocidade de transmissão (transmite impulsos de 6
a 30 m/segundo) e intensidade, além de possuírem diâmetros maiores. São
sensíveis/provocadas por estímulos mecânicos ou térmicos.
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>> Fibras C amielínicas/não mielinizadas ⇒ são responsáveis pela segunda fase da
dor que pode ser difusa e persistente, formando, na periferia, receptores de alto
limiar para estímulos mecânicos e térmicos.
★ Ela também é chamada de dor de ondas lentas, pois é mais lenta no começo,
porém dura mais. É provocada por estímulos químicos ou por estímulos
mecânicos ou térmicos persistentes;
Quando a INTENSIDADE DOS ESTÍMULOS É BAIXA, ocorre ativação dos nociceptores
(receptores da dor), porém eles não são percebidos como dolorosos. Porém, quando
a INTENSIDADE CHEGA AO NÍVEL DE OCORRER UM DANO NO TECIDO, os estímulos
nocivos são percebidos.
★ Para visualizar quando um estímulo pode ser considerado nociceptivo é só
atrelar com o reflexo de retirada (é o que fazemos, retiramos automaticamente uma
parte do corpo mediante a um estímulo que danifica os tecidos).
Mediadore� d� medul� espinha� - VIAS NA MEDULA ESPINHAL
Nessa região, a transmissão de impulsos entre neurônios nociceptivos e os do corno
dorsal é mediada por neurotransmissores químicos que foram liberados de
terminações nervosas centrais de neurônios nociceptivos. Dentre esses
neurotransmissores químicos podemos citar:
>> Aminoácidos, como o glutamato ⇒ é um dos principais do tipo excitatório a ser
liberado. Ou derivados de aminoácidos, como a norepinefrina.
>> Substância P, neuropeptídeo ⇒ é liberada no corno dorsal através de fibras C em
resposta à estimulação nociceptiva ele causa potenciais excitatórios lentos no
corno dorsal.
Na medula espinhal existem basicamente duas vias ascendentes para a condução
da dor até o cérebro:
1. Via neoespinotalâmica - espinotalâmica lateral : conduz a dor somática,
bem-localizada, através de poucas sinapses; É A DA DOR AGUDA
2. Via palioespinotalâmica - via espinorreticulotalâmica: conduz a dor visceral, de
localização precária, através de sinapses. É A DA DOR CRÔNICA
Trat� espinotalâmic� latera�
Iniciada por estímulos mecânicos ou térmicos;
★ Axônios com velocidade de condução rápida (12 a 30 m/s);
★ Dor aguda, em pontada, lacerante e bem localizada;
Impulso transmitido da periferia do SNC ao córtex cerebral através de 3 neurônios:
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Neurônio I: pseudounipolar, cordonal (longo). Prolongamento periférico: terminações
nervos livres → nervos espinais → raízes dorsais → gânglios espinais. Prolongamento
central: medula (divisão lateral da raiz dorsal no sulco lateral posterior). Coluna
posterior da medula: faz sinapse com o neurônio II.
Neurônio II: coluna posterior da medula, lâmina I de Rexed. Axônio cruza o plano
mediano na comissura branca da medula → funículo lateral oposto = trato
espinotalâmico lateral + trato espinotalâmico anterior (ponte) = lemnisco espinal.
Tálamo, no núcleo ventral posterior (VPL): faz sinapse com o neurônio III.
Neurônio III: tálamo, no núcleo posterolateral, a dor torna-se consciente. Radiações
talâmicas → cápsula interna (perna posterior) → coroa radiata → córtex sensitivo do
cérebro, no giro pós-central, área 3, 2, 1 de Brodmam. A partir do giro, aparecem as
representações somatotrópicas, capazes de identificar a área cortical
comprometida
Trat� espinorreticulotalâmic�
Iniciada por fatores químicos (produzidos pela própria lesão);
★ Axônios de diâmetro reduzido e velocidade de condução lenta (0,5 a 2 m/s) ;
★Dor crônica, mal localizada, difusa, contínua em queimação;
Estímulo da periferia do SNC até o córtex cerebral através de 4 a 16 neurônios
Neurônio I: pseudounipolar, cordonal (longo). Prolongamento periférico: terminações
nervosas livres → corpo celular, nos gânglios espinais = prolongamento central →
medula espinal (coluna posterior): faz sinapse com o neurônio II
Neurônio II: lâmina V de Rexed, cruza o lado oposto pela comissura branca. Axônios
→ funículo lateral do mesmo lado ou do lado oposto = trato espinorreticular. Junta-se
ao trato espinotalâmico lateral. Formação de todo o tronco encefálico, onde faz
sinapse com os neurônios III, IV e V em vários níveis da formação reticular
Neurônios III, IV, V, VI… : fibras reticulotalâmicas → núcleos intralaminares do tálamo
(lâmina medular interna do tálamo), neurônio VI, com grande campo receptivo. Os
neurônios fazem sinapse a partir dessa área do tálamo, com neurônios que se
dirigem para áreas límbicas e núcleos da base, neurônios VII, VIII, etc. Neste nível, o
estímulo doloroso ganha respostas automáticas e emocionais a estímulos nocivos,
por entrar em contato com estruturas que fazem parte do sistema límbico (circuito
de Papez). projetam-se a amplas áreas do córtex cerebral sensorial, neurônio IX,
podendo chegar até XII
NOCICEPTORES
A dor é uma experiência em várias dimensões experimentada de forma
desagradavel. Ela envolve não apenas um componente sensorial, mas também um
componente emocional que vai se associar a uma lesão tecidular concreta ou
potencial.
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★ A reação que o indivíduo exibe a um estímulo como forma de remover o gatilho
que causou o disparo da estimulação nociceptiva.
★ Pode haver dor sem estímulo periférico ou sem lesão aparente? Sim, é a dor
psicogênica.
★ Clinicamente é parte integrante dos sintomas de muitas doenças e auxilia no
diagnóstico.
O estresse provocado pela dor é MAIS INFLUENCIANDO a reação a ela do que a real
intensidade dela.
★ Isso porque a forma de reação da pessoa a dor é influenciada por fatores
diversos, como ansiedade, cultura, idade, experiências anteriores e
expectativas sobre o alívio da dor;
★ A dor envolve estruturas anatômicas e comportamentos fisiológicos, além
disso: fatores psicológicos, sociais, culturais e cognitivos.
NA MAIORIA DOS CASOS, a dor vai resultar da ativação de NEURÔNIOS AFERENTES
primários específicos, são os NOCICEPTORES ou ela pode resultar da lesão ou disfunção
desses nociceptores ou do SNC.
DOR NOCICEPTIVA: causada por uma excessiva estimulação dos nociceptores que
ficam na pele, vísceras e outros órgãos.
DOR NEUROPÁTICA: é a dor que resulta de uma disfunção ou lesão do SNC ou
periférico. Ela é chamada de dor central caso a lesão se verifique no sistema
nervoso central.
Existe a dor que é fruto de estímulos cutâneos que geralmente não causam dor
AL����I�; extrema sensibilidade a dor ⇒ hi����l�e���; inexistência de dor por estímulos
que normalmente seriam dolorosos ⇒ an����si�.
A dor evoca experiências e reações múltiplas, essas experiências podem ser
divididas em:
EXPERIÊNCIA SENSORIAL: dor rápida (percepção objetiva) + dor lenta
(percepção subjetiva);
RESPOSTA MOTORA: podem ser somáticas (reflexo de retirada, vocalização,
expressão facial, posição anti-algica, choro) ou viscerais (sudorese, vasoconstrição
periférica, náuseas, vômitos e outros);
EXPERIÊNCIA PSICOLÓGICA: ansiedade, depressão (dor crônica) + sofrimento +
alterações de comportamento.
Estrutur� � �nçã� d� nociceptore�
Nociceptores ⇒ neurônios do SNP que detectam e transmitem estímulos dolorosos.
Sua estrutura:
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➔ Corpo celular ou pericárdio ⇒ fica nos gânglios das raízes dorsais da medula
espinhal (GRD) ⇒ dele parte um prolongamento que se bifurca e origina um
processo central e um prolongamento periférico, que constitui a FIBRA
SENSITIVA.
➔ Terminações periféricas das FIBRAS SENSÍVEIS a estímulos inócuos (que não
causam danos materiais) estão envolvidas por estruturas não neuronais ⇒
Essas estruturas formam os corpúsculos sensitivos.
➔ As fibras responsáveis pela transmissão dos impulsos dolorosos terminam sem
qualquer tipo de especialização aparente, as chamadas terminações nervosas
livres.
De acordo com o diâmetro, mielinização e velocidade de condução das fibras
sensitivas cutâneas, estas dividem-se em três grupos: Aβ, Aδ e C.
Em condições fisiológicas, qualquer destes tipos de fibras podem transmitir
informação inócua, mas apenas as fibras C e Aδ transmitem informação
nociceptiva.
>> Fibras A-delta mielinizadas ⇒ são responsáveis pela primeira fase da dor ou dor
rápida.
★ Elas possuem considerável velocidade de transmissão (transmite impulsos de 6
a 30 m/segundo) e intensidade, além de possuírem diâmetros maiores. São
sensíveis/provocadas por estímulos mecânicos ou térmicos.
>> Fibras C amielínicas/não mielinizadas ⇒ são responsáveis pela segunda fase da
dor que pode ser difusa e persistente, formando, na periferia, receptores de alto
limiar para estímulos mecânicos e térmicos.
★ Ela também é chamada de dor de ondas lentas, pois é mais lenta no começo,
porém dura mais. É provocada por estímulos químicos ou por estímulos
mecânicos ou térmicos persistentes;
Em condições não fisiológicas, nomeadamente na presença de inflamação tecidular
ou após lesão dos nervos periféricos, podem ocorrer alterações neuroquímicas e
anatómicas dos neurónios Aβ, que podem provocar dor mediada por estes aferentes
primários.
>> Fibras beta: maior diâmetro e é mielinizada → maior velocidade de condução.
Divisão dos nociceptores quanto a neuroquímica
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Divididos em 3 grupos, mas todos eles possuem o neurotransmissor excitatório mais
abundante do SN, é o GLUTAMATO.
Porém, um grupo de nociceptores C peptidérgicos possui também neuropeptídeos,
como a substância P (SP) ou o peptídeo relacionado com o gene da calcitonina
(CGRP), e dependem do factor de crescimento neuronal (NGF) para o seu
desenvolvimento e sobrevida.
Os nociceptores C não peptidérgicos não possuem peptídeos, dependem do factor
neurotrófico derivado do encéfalo (BDNF), e podem ser identificados pela presença
de isolectinas específicas, receptores purinérgicos ou determinadas enzimas. Por fim,
os nociceptores Aδ dependem da neurotrofina-3, e em parte do BDNF, e são
facilmente identificáveis pela presença de determinados neurofilamentos específicos,
como os identificados pelo anticorpo RT97. Os nociceptores sintetizam outras
moléculas que podem contribuir para a transmissão ou modulação da informação
nociceptiva para os neurónios do corno dorsal da medula espinhal, tais como
prostaglandinas, ATP e óxido nítrico (NO)161.
DOR NOCICEPTIVA
É a dor causada por uma excessiva estimulação dos nociceptores que ficam na pele,
vísceras e outros órgãos. Esses estímulos podem ser chamados de estímulos
nociceptivos ou nóxicos, podendo ser classificados em:
★ Mecânicos: advindos de pressão intensa sobre a pele ou contração violenta ou
estiramento extremo de um músculo. Extremo de calor e frio são capazes de
estimular os nociceptores.
★ Térmicos;
★ Químicos: surgem de traumatismo tecidual, isquemia e inflamação.
>> Mediadores químicos são liberados fruto do tecido lesionado ou inflamado,
exemplo: íons hidrogênio, potássio, prostaglandinas, bradicinina e outros → eles vão
sintetizar seus efeitos estimulando OU sensibilizando os nociceptores para os
efeitos do estímulo nociceptivo.
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❏ Vão ativar e sensibilizar os nociceptores: bradicinina, histamina, serotonina e
potássio.
❏ Vão sensibilizar os nociceptores através de outros agentes químicos
(prostaglandinas): trifosfato de adenosina, acetilcolina e plaquetas.
❏ Ácido acetilsalicílico e outros medicamentos anti-inflamatórios não esteroides
(AINE) são eficientes no controle da dor, bloqueiam a enzima necessária para
produção de prostaglandina.
Subtip� d� dor nociceptiv�:
Dor Somática: sensação dolorosa aumenta com o movimento (dor "incidental"). É
aliviada pelo repouso, é bem localizada e variável, conformea lesão básica. Ex.:
dores ósseas, pós-operatórias, dores músculo-esqueléticas, dores artríticas, etc.
Dor Visceral: é provocada por distensão de víscera oca, mal localizada, profunda,
opressiva, constritiva. Frequentemente associa-se a sensações de náuseas, vômitos,
e sudorese.
➔ Muitas vezes há dores locais referidas, como por exemplo, em ombro ou
mandíbula relacionadas ao coração, em escápula referente a vesícula biliar, e
em dorso, referente ao pâncreas. Ex.: câncer de pâncreas, obstrução intestinal,
metástase intraperitoneal, etc
A função principal dos nociceptores é TRANSFORMAR a energia presente nos
estímulos nociceptivos em impulsos nervosos, em potenciais de ação ⇒ é o processo
chamado de TRANSDUÇÃO. E, depois de transformá-los, conduzi-los até a medula
espinhal. Existem várias classificações dos nociceptores de acordo com a
modalidade de estímulo a que são sensíveis:
Nociceptores C: a maioria são designados como polimodais já que são sensíveis a
estímulos térmicos, mecânicos e químicos. No entanto, alguns nociceptores C são
sensíveis apenas a estímulos térmicos ou mecânicos, ou a estes dois tipos de
estímulos.
Nociceptores Aδ (a delta): Grupos de tipo I ⇒ são activados predominantemente por
estímulos mecânicos em condições fisiológicas, mas podem responder a estímulos
térmicos ou químicos de longa duração, ou após sensibilização. Tipo II ⇒ respondem
predominantemente a estímulos térmicos e são insensíveis a estímulos mecânicos.
Vários estudos concluíram que cerca de 10-20% das fibras C da pele, articulações e
vísceras, não respondem a qualquer tipo de estímulo em condições fisiológicas ⇒
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São os chamados nociceptores silenciosos (mas se sensibilizados por mediadores
químicos do tecido inflamado podem responder a estímulos).
Os nociceptores podem CODIFICAR o tipo de estímulo, a sua INTENSIDADE e a sua
LOCALIZAÇÃO.
Localização: depende da distribuição somatotópica dos terminais dos nociceptores
no corno dorsal da medula espinhal;
Intensidade do estímulo: faz variar o número e a frequência dos potenciais de ação
produzidos nos nociceptores, isto é, quanto maior a intensidade do estímulo maior é
o número e/ou a frequência dos potenciais.
Os mecanismos pelos quais um determinado estímulo dá origem a potenciais
de ação nas terminações periféricas dos nociceptores, levando à consequente
transmissão de impulsos nervosos até à medula espinhal, ainda não estão
totalmente elucidados. No caso dos estímulos mecânicos três hipóteses são
possíveis:
1. acção sobre canais iônicos sensíveis à distensão;
2. acção sobre proteínas membranares sensíveis a estímulos mecânicos, que
ativam sistemas de segundos mensageiros intracelulares, que vão por sua vez
influenciar a actividade de canais iónicos, nomeadamente baixando o limiar da
sua activação, e/ou aumentando o seu tempo de abertura, e/ou diminuindo o
tempo de inativação;
3. 3) activação pelo estímulo mecânico de células não neuronais, que por sua vez
libertam substâncias pró-inflamatórias que irão actuar sobre os nociceptores.
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DOR NEUROPÁTICA PERIFÉRICA
É a dor que resulta de lesão ou disfunção do sistema nervoso central ou periférico.
São vários os mecanismos que podem contribuir para o aparecimento de
sintomatologia dolorosa associada a neuropatias periféricas. São eles:
Nas condições fisiológicas, os potenciais de ação que vão percorrer os neurônios
aferentes primários se originam nos terminais periféricos desses neurônios ⇒ eles
estão dispostos localmente dos receptores e canais iónicos qualitativamente e
quantitativamente apropriados , sendo de salientar, pela sua importância funcional
na génese dos potenciais de acção, os canais de sódio dependentes da voltagem
(VDNC).
Estes canais iónicos, como a esmagadora maioria das proteínas neuronais, são
sintetizados no pericário do neurónio e transportados para os terminais periféricos.
Quando ocorre uma lesão da fibra nervosa, por exemplo uma secção traumática de
um nervo periférico, seja ela de causa acidental ou no decurso de uma intervenção
cirúrgica, o segmento distal das fibras nervosas degenera, enquanto a parte
proximal, aquela que se mantém em contacto com o corpo celular, vai proliferar
distalmente e formar uma massa de fibras nervosas pouco organizada designada
por neuroma ⇒ Assim, os receptores e canais iônicos sintetizados no pericário,
nomeadamente os VDNC, vão começar a acumular-se no neuroma, tornando-o
particularmente sensível a estímulos externos, bem como à estimulação pelo sistema
nervoso simpático.
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Kawanny Arruda, FITS.
Fonte: https://www.aped-dor.org/images/biblioteca_dor/pdf/Fisiopatologia_da_Dor.pdf
https://pt.slideshare.net/jbtajra/anatomia-e-fisiologia-da-dor-53445405
OBJETIVO 3) COMPREENDER OS MECANISMOS CENTRAIS E PERIFÉRICOS DA DOR (TIPOS DE DOR)
Mecanism� � via� d� dor
Os me����s�o� de do� são muito complexos, e assim como outras formas de
somatossensação, são compostos de neurônios de:
>> Primeira ordem: juntamente com suas terminações receptivas vão detectar os
estímulos ameaçantes a integridade de tecidos inervados.
>> Segunda ordem: são os neurônios que ficam na medula espinal, são responsáveis
por processarem informação nociceptiva.
>> Terceira ordem: são os que projetam informações de dor para o encéfalo. Quem
integra e modula a dor é o tálamo e o córtex somatossensorial, além da reação
subjetiva do indivíduo a experiência da dor.
CO�� � �OR ���G� A� ���SO �ÒR�E�?
Através de 5 fases:
1. Transdução;
2. Condução;
3. Transmissão;
4. Percepção;
5. Modulação
Fas� 1 - transduçã�
É a conversão do estímulo nocivo em impulso elétrico. Exemplo: pisamos em um alfinete →
estímulo nocivo gera o impulso elétrico.
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https://www.aped-dor.org/images/biblioteca_dor/pdf/Fisiopatologia_da_Dor.pdf
https://pt.slideshare.net/jbtajra/anatomia-e-fisiologia-da-dor-53445405
Kawanny Arruda, FITS.
A dor nociceptiva começa com o estímulo dos nociceptores. No caso da pele, são as
terminações livres ⇒ eles estão na nossa pele, articulações e órgãos, são chamados de
receptores sensitivos primários.
Fas� 2 - Conduçã�
É a condução do impulso elétrico pelos axônios aferentes até chegarem na raiz dorsal da
medula. ATÉ ESSA FASE NÃO SENTIMENTOS A DOR, ATÉ O MOMENTOS TEMOS SOMENTE A
NOCICEPÇÃO.
★ Nocicepção: são os conjuntos de eventos neurais que detectam os estímulos nocivos
convertidos em impulsos nervosos e transmitidos da periferia (do nosso pé) para o
SNC (para a nossa medula).
A condução varia a sua velocidade de acordo com o tipo de fibra:
❏ Fib��� t��o C: menor diâmetro, não é mielinizada.
❏ Fib��� de���: maior diâmetro em relação a fibra c, é mielinizada → impulso saltatório→
chega mais rápido a medula.
❏ Fib��� b��a: maior diâmetro e é mielinizada → maior velocidade de condução.
Fas� 3 - Transmissã�
É o impulso elétrico liberando neurotransmissores na raiz dorsal da medula → esses
neurotransmissores se ligam aos neurônios da raiz → os estímulos fortes vão liberar
neuropeptídeos (substância p) → Essa substância P (através da via neurokinina) gera forte
resposta pós sináptica → o sinal progride para os centros mais altos, ou seja, chega ao
tálamo.
Fas� 4 - Percepçã�
É quando a dor passa a ser percebida, ela ultrapassou o tálamo → ascendem para o córtex
→ ativa várias áreas do nosso cérebro.
Fas� 5 - Modulaçã�
é como o nosso cérebro vai escolher facilitar ou inibir a dor:
➔ Facilitação: ela é muito perigosa? então vamos facilitar pois o nosso corpo está em
perigo
➔ Inibição: a dor não é perigosa no momento.
1) Terminações nervosas recebem a mensagem, nesse caso é
um dedo queimado → 2) Ocorre liberação de substâncias para
sensibilizar as terminações nervosas e ajudar a transmitir a dor
do local da lesão para o encéfalo, são elas: substância P1,
bradicinina e prostaglandinas → 3) O sinal de dor vai trafegar
então como um impulso eletroquímico através do comprimento
do nervo até o corno dorsal da medula espinhal, que é a área
que recebe sinais de todo o corpo → 4) medula espinhal envia
mensagem para o tálamoque envia para o córtex → 5) o alívio
da dor surge com os sinais provenientes do encéfalo que desce
para a medula espinhal 6) e lá se tem a liberação de
substâncias químicas como a endorfina que diminui a
mensagem da dor.
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Kawanny Arruda, FITS.
ÁRE�� ��TI����DA� ��L� �O�
1. Córtex motor;
2. Córtex cingulado;
3. Córtex pré-frontal;
4. Amígdala;
5. Córtex sensorial;
6. Hipotálamo/tálamo;
7. Cerebelo;
8. Hipocampo;
9. Medula espinal.
PO���� AL����S �E�S��� �EN��� M�I�� ��R E ����AS �ÃO?
PORQUE A DOR É MODULADA DE ACORDO COM A EXPERIÊNCIA DA PESSOA (UMA
ENFERMEIRA QUE FEZ ERRADO), O PSICOLÓGICO (PESSOA DEPRIMIDA, DOENTE) E AS
ATUAIS CIRCUNSTÂNCIAS.
Mecanism� centrai� d� dor
Está atrelada a transmissão dos estímulos nocivos por meio da medula espinhal que
não é, inclusive, um processo passivo. O que ocorre é que os circuitos
intramedulares possuem a capacidade de alterar o estímulo e, dessa forma, a
resposta dolorosa. A interação que existe entre esses circuitos é que determinará
quais mensagens chegaram até o córtex cerebral.
Sistema da coluna antero-lateral:
A) Trato espino-talâmico lateral (NEO): dor rápida e bem localizada ⇒ Via Neo
espinotalâmica:
>> Poucos neurônios (3);
>> Conservação da somatotopia;
>> Via núcleos talâmicos ventrais (PL);
>> Dor rápida e grande resolução espacial;
B) Trato espino-(retículo) talâmico (PALEO): dor lenta e difusa ⇒ Via Paleo
espino-retículo-talâmica:
>> Muitos neurônios;
>> Projeção difusa;
>> Vias núcleos intra-laminares;
>> Dor lenta e difusa;
>> Tronco encefálico: colaterais para a FOR e Substancia periaquedual cinzenta
promovendo reações comportamentais e vegetativas da dor.
>> Repercussão emocional: sofrimento
http://www.nnc.ufmg.br/hp/neuromed/Aulas_pdf/Dor.pdf
Mecanism� periféric� d� dor
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http://www.nnc.ufmg.br/hp/neuromed/Aulas_pdf/Dor.pdf
Kawanny Arruda, FITS.
Existe uma sequência de eventos que origina o fenômeno doloroso, e o primeiro
passo desses eventos é a transformação dos estímulos agressivos em potenciais de
ação que são transferidos das fibras nervosas periféricas ⇒ para o SNC.
No me����s�o da no����pção, temos as TERMINAÇÕES RECEPTIVAS TRADUZINDO estímulos
nocivos (estímulos ambientais físicos ou químicos) EM potenciais de ação. Esses
potenciais de ação nociceptivos (também podem ser chamados de via aferente
primária) são transmitidos por meio de 2 tipos de fibras nervosas aferentes:
>> Fibras A-delta mielinizadas ⇒ são responsáveis pela primeira fase da dor ou dor
rápida.
★ Elas possuem considerável velocidade de transmissão (transmite impulsos de 6
a 30 m/segundo) e intensidade, além de possuírem diâmetros maiores. São
sensíveis/provocadas por estímulos mecânicos ou térmicos.
>> Fibras C amielínicas/não mielinizadas ⇒ são responsáveis pela segunda fase da
dor que pode ser difusa e persistente, formando, na periferia, receptores de alto
limiar para estímulos mecânicos e térmicos.
★ Ela também é chamada de dor de ondas lentas, pois é mais lenta no começo,
porém dura mais. É provocada por estímulos químicos ou por estímulos
mecânicos ou térmicos persistentes;
Os nociceptores são sensibilizados por meio das substâncias químicas chamadas de
AL����ÊNI���, elas estão presentes no ambiente tissular e são elas:
❏ acetilcolina, bradicinina, histamina, serotonina, leucotrieno, substância P, fator
de ativação plaquetário, radicais ácidos, íons potássio, prostaglandinas,
tromboxana, interleucinas, fator de necrose tumoral (TNFα), fator de
crescimento nervoso (NGF) e monofosfato cíclico de adenosina (AMPc) 1
O estímulo provocou lesão tecidual → se tem desencadeamento de processo
inflamatório e depois se tem a reparação. As células lesadas → liberam enzimas do
seu interior para o meio extracelular, elas degradam os ácidos graxos de cadeia
longa → eles vão atuar sobre os cininogênios e vão originar as CININAS ⇒ são
pequenos polipeptídeos.
A calicreína → enzima proteolítica ativada quando há inflamação ou outros efeitos
(químicos ou físicos) no sangue ou tecido ⇒ a sua ativação permite que a α2
-globulina libere calidina (tipo de cininina) ⇒ ela é convertida em bradicinina por
enzimas teciduais ⇒ ela tem a função de provocar grande intensidade arteriolar e
aumentar a permeabilidade capilar ⇒ contribui para a propagação da reação
inflamatória.
Fosfolipase A → atua na membrana celular provocando liberação de ácido
araquidônico, que é metabolizado por 3 enzimas principais: cicloxigenase (atua na
síntese de prostaglandinas, tromboxanos e prostaciclinas); lipoxigenase (provoca
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Kawanny Arruda, FITS.
produção de leucotrienos e lipoxinas) e citocromo P-450 (origina produtos da via da
epoxigenase).
Outros mediadores de caráter excitatório: hidrogênio, potássio, histamina, citocinas
como interleucinas e fator de necrose tumoral alfa, substância P, ATP, glutamato e
aspartato.
Mediadores de caráter inibitório: beta-endorfinas, somatostatina, acetilcolina,
encefalinas, glicina, GABA, norepinefrina e a serotonina.
TIPOS DE DOR
Dor aguda é o tipo de dor que é fruto de danos aos tecidos do corpo e também da
ativação de estímulos nociceptivos no sítio do dano tecidual local. Ela serve como
SISTEMA DE ALERTA ⇒ ela avisa que existe um dano real ou iminente aos tecidos e
que devemos buscar resolver isso.
➔ Curta duração e apresenta resolução quando o processo patológico
subjacente é resolvido;
➔ A localização (pode ser claramente localizada) , a irradiação, a intensidade e a
duração da dor, bem como os fatores que agravam e aliviam, fornecem pistas
essenciais para o diagnóstico.
DOR AGUDA: VIA ESPINOTALÂMICA LATERAL (NEOESPINOTALÂMICA)
Dor crônica é a dor que não está relacionada com um acometimento
desencadeante.
➔ A intensidade não está relacionada com o estímulo desencadeante;
➔ Ela já perdeu a função de alerta ou proteção;
➔ Localização: nem sempre é localizada numa área concreta ois pode ter
irradiações.
DOR CRÔNICA: VIA ESPINORRETICULOTALÂMICA (PALEOESPINOTALÂMICA)
Dor cutânea e somática profunda a cutânea surge nas estruturas superficiais, é
uma dor aguda com caráter de queimação e possível início abrupto ou lento. Pode
ser localizada com precisão. Já a somática profunda tem origem nas estruturas
profundas do organismo, como os músculos, tendões e articulações. É mais difusa e
pode ser produzida por diversos estímulos, como forte pressão sobre os ossos e
isquemia muscular.
15
Kawanny Arruda, FITS.
Dor visceral é aquela que se origina nos órgãos viscerais. É muito comum. Tipo de
dano provocado: Fortes contrações, distensão ou isquemia que afetem as paredes
das vísceras são capazes de induzir dor grave. Existe uma baixa densidade de
nociceptores nas vísceras, em comparação com a pele. Aferentes nociceptivos
viscerais do tórax e do abdome trafegam ao longo das vias dos nervos cranianos e
da coluna vertebral do sistema nervoso autônomo. Durante muitos anos se
acreditou que os tratos espinotalâmicos e espinorreticulares carregavam
informação nociceptiva visceral. A identificação de novas vias muitas vezes é
clinicamente importante para determinar novas técnicas de controle da dor.
Dor referida é aquela que é percebida em um local diferente do seu ponto de
origem, mas que é inervada pelo mesmo segmento da coluna vertebral. Isso porque
os neurônios aferentes viscerais e somáticos convergem para os mesmos neurônios
de projeção do corno dorsal, o que explica o fato de ser difícil para o encéfalo
identificar corretamente a fonte original da dor.
★ A dor que se origina em vísceras abdominais ou torácicas é difusa e mal
localizada, e muitas vezes observada em um local distante da área afetada. Por
exemplo, a dor associada ao infarto do miocárdio é comumente percebida no
braço esquerdo, pescoço e tórax, o que pode retardar o diagnóstico e o tratamento
de uma condição potencialmente fatal.
OBJETIVO 4) CONHECER OUTRAS NEUROPATIAS PERIFÉRICAS
Ne�r��a���: conjunto de patologias que vão acometer o SNP ⇒ a neuropatia periférica
afeta os nervos periféricos, que são os responsáveis pelo encaminhamento das informações
do cérebro e da medulaespinhal para o restante do corpo.
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Kawanny Arruda, FITS.
★ As causas para o aparecimento das neuropatias periféricas são inúmeras, e nem
sempre é fácil pontuá-las. Então, a melhor forma de avaliá-la é realizar uma análise
clínica sequencial e lógica para assim escolher uma conduta médica para o
diagnóstico e tratamento. Para isso são combinados: quadro clínico + exame de
eletroneuromiografia + exames laboratoriais.
Ela é uma síndrome de perda sensorial, atrofia e fraqueza muscular. Além de decréscimos
nos reflexos profundos, sintomas vasomotores, sozinhos ou em combinação
Fibras nervosas: prolongamentos de neurônios que realizam condução de impulsos nervosos
→ se organizam em feixes e cada feixe forma um nervo. Cada fibra é coberta pelo endoneuro
(TC frouxo produzido pelas células de Schwann, tem colágeno reticular tipo III e fibroblastos)
e cada feixe é coberto por perineuro. O conjunto de feixes agrupados em paralelo
formam o nervo - é envolto pelo epineuro. Existem 3 tipos de fibras nervosas:
❏ Fibras motoras: controlam movimentos → seu dano causa fraqueza, atrofia e
fasciculações (contrações) e alterações dos reflexos osteotendíneos.
❏ Fibras sensitivas: transmitem sensações, dor, tato → seu acometimento gera alteração
na sensibilidade. Fibras nervosas sensitivas → subdivididas em grossas (causa
problemas na sensibilidade vibratória e tato de pressão) e fibras finas (dor e
temperatura).
❏ Fibras autonômicas: inervação de órgãos e glândulas → acometimento gera
hipotensão postural, disfunção erétil, gastroparesia e alterações na motilidade
intestinal (constipação ou diarreia).
Quadr� clínic�
Alguns parâmetros devem ser considerados na avaliação e na classificação das NP, dentre
eles, destacam-se:
>> Velocidade de instalação que pode ser classificada como:
★ aguda, subaguda e crônica;
>> Tipo de fibra nervosa envolvida:
★ motora, sensitiva, autonômica ou mista.
>> Tamanho da fibra nervosa envolvida:
★ Grossa, fina ou mista.
Os sinais e sintomas poderão revelar qual o tipo de fibra que foi acometida:
Fibras GROSSAS ⇒ problemas na sensibilidade vibratória, no tato de pressão (protopático)
e na propriocepção.
Fibras FINAS ⇒ comprometimento da dor e da temperatura.
Outro fator é a patologia, classificada quando:
DEGENERAÇÃO AXONAL ⇒ não há modificações que indiquem degeneração.
DESMIELINIZAÇÃO SEGMENTAR ou MISTA ⇒ há acometimento interno isolado ou múltiplo da
bainha de mielina.
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Kawanny Arruda, FITS.
Padrão de acometimento nervoso:
MO����UR����I� o� m��o���ri��
⇒ só acomete um nervo periférico ou craniano. É um trauma localizado.
A pressão é a causa mais comum → ciclistas horas com cotovelos apoiados na
bicicleta → neuropatia do nervo ulnar → a área afetada pode formigar ou ficar
dormente, e o músculo lesado pode perder sua força de modo significativo.
Paralisia do sábado a noite: lesão do nervo radial. Tem esse nome porque se
apresenta com frequência em pessoas que bebem em excesso geralmente no fim de
semana e depois adormecem profundamente com o braço repousando sobre um
balcão, pendurado nas costas da cadeira ou por baixo da cabeça do/a
companheiro/a → ocorre enfraquecimento do pulso → mão em pêndulo.
Síndrome do túnel do carpo: é a mononeuropatia mais comum ⇒ compressão do
nervo mediano no túnel carpiano⇒ Pode ser unilateral ou bilateral. Resulta da
compressão do nervo mediano na porção volar do punho, entre o ligamento
transverso superficial do carpo e os tendões flexores dos músculos do antebraço. É
comum em gravidez, hipotireoidismo e diabetes.
Diagnóstico: Avaliação clínica + Exame eletrodiagnóstico, se o diagnóstico clínico for inconclusivo
MO����UR����I� MÚL�I�L�
⇒ afeta alguns nervos, em geral, em diferentes áreas do corpo (não contíguos). Essas
lesões ocorrem ao acaso e em diferentes graus de comprometimento.
★ Causas mais comuns: vasculites, DM, sarcoidose, hanseníase e doença de
Lyme.
Vasculites: causadas pela associação de infecções, medicações ou razão
desconhecida. Pode ser sistêmica, está associada a outras doenças. E pode ser
restrita ao SNP. Diagnóstico particular: vasculite é específica e depende do quadro
sistêmico. Já o definitivo depende da biópsia do nervo, mostrando infiltrado
inflamatório perivascular ou intramural.
Sarcoidose: doença inflamatória, multissistêmica e não contagiosa. É
caracterizada pelo crescimento de nódulos inflamatórios em regiões diversas do
organismo, como o pulmão. É autoimune. Doença granulomatosa inflamatória →
granulomas são uma resposta do sistema imune para defender o organismo do
agente prejudicial. Diagnóstico: exame físico minucioso + exames laboratoriais +
história clínica do paciente bem detalhada.
Hanseníase: patologia crônica e transmissível. É de notificação compulsória. Ela
acomete o nervo periférico e é causada pelo Mycobacterium leprae, primeiro
aparece a pápula, que tem diminuição progressiva da sensibilidade que decorre da
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Kawanny Arruda, FITS.
ação do bacilo sobre os nervos cutâneos. A manifestação clínica é caracterizada pela
resposta imune do hospedeiro. Dentre as formas: tuberculóide (provoca resposta
celular com o aparecimento de grânulos e lesão no tecido), já a forma lepromatosa
(provoca resposta imunológica que acaba ativando proliferação e consequente
disseminação do agente).
★ O sintoma principal é decorrente do acometimento dos nervos cutâneos e
mistos, causando a perda sensitiva, especialmente, a dor e a temperatura.
★ Diagnóstico é essencialmente clínico e epidemiológico, realizado por meio do
exame físico geral e dermato-neurólogico para identificar lesões ou áreas de
pele com alteração de sensibilidade e/ou comprometimento de nervos
periféricos, com alterações sensitivas e/ou motoras e/ou autonômicas.
★ O tratamento é realizado com sulfonas, sendo a dapsona a mais utilizada. Nas
formas reacionais tipo I e II, os corticosteróides são empregados no tratamento
da neurite.
Doença de Lyme: infecção transmitida por carrapatos causada pela espécie
Borrelia. Pode apresentar 3 estágios: erupção cutânea ao redor da picada +
disseminação precoce de 2 a 10 semanas após a erupção + e tardia quando é mais
de um ano após a erupção. A periférica acontece nos estágios precoce e tardio.
★ O meningismo é caracterizado pela tríade de rigidez na nuca, fotofobia e
cefaleia.
★ O tratamento é realizado com antibióticos, que consiste no uso de penicilina
ou ceftriaxone. Não há tratamento específico para os estágios mais avançados
e o paciente apresenta polineuropatia distal e dor radicular.
Diabetes Mellitus: quando há neuropatias focais e multifocais, mas é mais comum em
polineuropatias.
★ Os nervos mais comumente afetados são: ulnar, mediano, radial, femoral,
cutâneo lateral da coxa e fibular.
PO����UR����I�
Geralmente ela é consequência de uma alteração na função dos nervos periféricos
de forma simétrica, distal e bilateral ⇒ nervos periféricos afetados de forma
homogênea. Será chamada de polirradiculopatia quando se tem acometimento de
alguma raiz espinhal ou raízes dos troncos dos nervos periféricos.
★ Auxiliam no diagnóstico: sintomas e sinais motores, sensitivos, reflexos e
autonômicos.
★ Pode acometer as fibras finas e grossas.
★ CAUSAS MAIS COMUNS: Diabetes, álcool e HIV.
★ CAUSAS raras: Charcot-Marie-Tooth.
Manifestações clínicas: atingiu fibra grossa? motoras, sensibilidade tátil, vibratória,
pressão e propriocepção. Atingiu fibras finas? autonômicas, dor e temperatura ⇒
parestesia, hipoestesia térmica e dolorosa, dor espontânea.
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Kawanny Arruda, FITS.
A alteração da função motora antecede a fraqueza muscular ⇒ ela pode ser
decorrente de desmielinização segmentar, interrupção axonal ou destruição do
neurônio motor ⇒ o grau da fraqueza é proporcional ao número de motoneurônios
alfa-afetados.
Deve ser feita investigação de outras doenças que podem estar associadas a
polineuropatia, como: sintomas de patologias sistêmicas, infecções virais ou outras
doenças infecciosas, exposição a toxinas.
Algumas das polineuropatias se instalam de modo gradual, começando com
sintomassensitivos e motores menos perceptíveis até ocorrer a progressão de modo
simétrico e centrípeto. Um exemplo de neuropatia que não mostra esse padrão
típico e possui evolução rápida ⇒ é a Síndrome de Guillain-Barré ou a exposição a
toxinas.
A neuropatia diabética se refere a várias formas de polineuropatia causada pelo
diabetes. O diabetes também pode causar mononeuropatia e mononeuropatia
múltipla, o que resulta em fraqueza.
RA����LO����AS
Pode atingir raízes motoras ⇒ radiculopatia motora; raiz sensitiva ⇒ radiculopatia sensitiva ;
raíz motora + sensitiva ⇒ polirradiculopatía.
Manifestações clínicas: dor, parestesia, fraqueza.
★
Causa mais comum: Herniação de disco: o disco extravasa e comprime o forame. É uma
doença degenerativa da coluna.
Objetivo 5) Entender a fisiopatologia da neuropatia diabética
20
Kawanny Arruda, FITS.
É um grupo heterogêneo de manifestações que podem ser clínicas ou subclínicas
que vão acometer o SNP como uma COMPLICAÇÃO do diabetes mellitus. Ela pode
ocorrer em fibras nervosas proximais ou distais, podendo assumir a forma de:
1. Mononeurite ou ser ocasionada por compressão de fibras nervosas: só acomete
um nervo.
2. Polineuropatia simétrica distal somática ou autonômica: os sintomas são geralmente
dependentes do comprimento da fibra. Se as fibras grandes forem afetadas →
têm-se a perda da sensação vibratória e propriocepção. Se as fibras pequenas
forem acometidas → têm-se a dor, hipersensibilidade e temperatura.
Ao ser feita biópsia da pele de indivíduos acometidos pela ND, visualiza-se redução
progressiva nas fibras nervosas intraepidérmicas. Além disso, os sintomas
geralmente vão afetar primeiro os pés e depois progridem proximalmente. Eles são
predominantemente SENSORIAIS, é a:
★ parestesia, ardor, dor aguda e outros sintomas negativos, como perda
sensorial, fraqueza.
Se os níveis de açúcar no sangue (glicemia) dos diabéticos não forem bem
controlados eles estarão mais propensos a desenvolver lesões nos nervos
periféricos. Essas lesões são causadas pela DIMINUIÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO
PARA OS NERVOS E PELOS ALTOS NÍVEIS GLICÊMICOS NO SANGUE.
NEUROPATIA DIABÉTICA: complicação mais frequente do diabetes. Paradoxo: 50%
dos diabéticos têm a ND, porém ela é a menos diagnosticada → não existe um
marcador biológico para ela. O que vale para o diagnóstico da ND é o exame clínico
neurológico do médico pelo menos uma vez por ano paciente portador de DM.
Existem diversas formas de manifestação da neuropatia diabética, podendo elas
serem divididas em:
1. Formas assimétricas ou focal e multifocal: mononeuropatias agudas +
mononeuropatias compressivas crônicas + radicular plexo neuropatias (RPNP);
2. Formas simétricas ou difusas: neurite insulínica + neuropatia hipoglicêmica +
polineuropatia pós-cetoacidose + neuropatia sensitiva dolorosa aguda +
neuropatia associada a intolerância a glicose + neuropatia autonômica +
polineuropatia simétrica distal (PSD).
Pod� ser dividid� e�:
NEUROPATIAS PERIFÉRICAS LOCAIS
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Kawanny Arruda, FITS.
Acomete mais os idosos, podendo ter uma recuperação parcial ou completa do
déficit motor → pode ocorrer em nervos periféricos e cranianos. Mononeuropatia
craniana: afeta o terceiro par craniano (gera oftalmoplegia - paralisia dos músculos
dos olhos) e o nervo periférico envolvido é o mediano. Os pacientes podem ainda
apresentar quadro de mononeurite múltipla com mais de uma neuropatia isolada no
paciente. Tratamento: controle do diabetes.
NEUROPATIAS PERIFÉRICAS DIFUSAS
A) Motoras Próximais: principalmente em idosos. Pode ocorrer neuropatia motora
proximal, também conhecida como amiotrofia diabética. SINTOMAS:dor, perda
muscular, fraqueza muscular de membros inferiores (pode ser uni ou bilateral) e com
comprometimento assimétrico. PERDA DE PESO DE ATÉ 40% ASSOCIADA.
★ Maioria dos casos: recuperação gradual que pode levar meses ou anos.
B) Polineuropatia simétrica distal (PSD): FORMA MAIS COMUM DE NEUROPATIA
PERIFÉRICA. A história é variável: extremamente dolorosa ou sem dor, mas se tem
perda da propriocepção com aparecimento de úlceras neuropáticas não dolorosas.
Utilizada como sinônimo de: NEUROPATIA DIABÉTICA.
★ SINTOMAS: apresentam curto intermitente com melhora e piora da dor. A
destruição das fibras nervosas é progressiva, mesmo que se tenha melhoria
dos sintomas.
★ A evolução natural obedece ao padrão comprimento dependente ⇒ ela afeta
primeiro os axônios de maior comprimento localizados distalmente, ou seja,
nos pés e depois os mais curtos, que são os proximais;
★ Sintomas iniciais: são sensitivos, localizados nos dedos dos pés → depois
evoluem proximalmente e posteriormente → se chegarem a nível de joelho ela
vai se distribuindo nos MMII com progressão para os MMSS, região central do
abdômen e vértice ⇒ é o padrão chamado de “Meias, luvas e avental".
OBS. Os sintomas distais dos membros inferiores são mais importantes que o dos
superiores. Se ocorrer o inverso, temos uma neuropatia compressiva do nervo
mediano e/ou ulnar ou uma radiculopatia.
C) Neuropatias autonômicas: envolve muitos órgãos controlando diferentes funções
corporais. O diagnóstico é de exclusão e as principais formas: sistema
cardiovascular, hipotensão postural, aumento da FC e diminuição da FC com o
exercício.
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Kawanny Arruda, FITS.
Anormalidade� encontrada� n�:
TRATO GASTROINTESTINAL
Anormalidade em motilidade, absorção e secreção do aparelho gastrointestinal. 2
problemas principais: gastroparesia diabética ⇒ náuseas, vômitos pós-prandiais;
diarreia associada a neuropatia autonômica: constipação com diarreia noturna.
APARELHO GENITURINÁRIO
As duas manifestações principais são: 1) Disfunção erétil; 2) Disfunção da bexiga ou
bexiga neurogênica: causa retenção urinária.
Pacient� co� neuropati� diabétic� � hipertensã� arteria�
A HAS no DM é causada pela reabsorção de água e sódio junto com a glicose que é
filtrada nos rins. Isso se soma ao aumento da rigidez dos vasos sanguíneos (as
artérias) → isso por conta da glicação (efeito de glicose) e também da aterosclerose
(entupimento dos vasos). No paciente diabético, o adequado tratamento da
hipertensão arterial é tão importante quanto o tratamento dos níveis elevados de
glicose. A pressão alta aumenta o risco de doenças cardíacas e vasculares, tais
como infarto do miocárdio, angina e isquemias, além de acelerar o processo de
lesão nos rins e na retina, causados pelo próprio diabetes.
P� diabétic�:
É uma complicação que é fruto da perda de sensibilidade distal dos pés
(hipoestesia) ⇒ existe uma sobrecarga na região plantar anterior do pé, fica visível
na cabeça dos metatarsianos.
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Kawanny Arruda, FITS.
Neuropatia das glândulas sudoríparas ⇒ leva a redução da
sudorese, ressecamento da pele e etc;
Aumento do fluxo sanguíneo local (hipoatividade simpática)
⇒ leva a osteopenia (Condição que ocorre quando o corpo
não produz um novo osso tão rapidamente quanto
reabsorve o osso antigo).
Item importante no tratamento: prevenção de ulcerações no
pé diabétic ⇒ ocorre identificação das áreas plantares com
maior pressão externa. Fazer exame dos pulsos (pedioso e
peroneal) bilateralmente.
Nos pacientes com diabetes, as lesões dos pés são
atribuídas aos efeitos da neuropatia e da insuficiência
vascular. Todos os pacientes com diabetes devem ter seus
pés detalhadamente examinados ao menos uma vez por
ano. Esse exame deve incluir uma avaliação da
sensibilidade protetora, da estrutura e da biomecânica dos pés, das condições
vasculares e da integridade da pele. A avaliação da função neurológica deve incluir
um teste somatossensorial, que utiliza o monofilamento de Semmes-Weinstein, ou da
sensibilidade vibratória.
!!! A doença pode ser classificada como diabetes tipo 1, no qual há destruição das células β
e deficiência absoluta de insulina; ou diabetes tipo 2, no qual há pouca insulina disponível
ou sua eficácia está reduzida !!!
�siopatologi�
A fisiopatologia da neuropatia diabética envolve diversas VIAS BIOQUÍMICAS e NÃO
BIOQUÍMICAS.
Entre as VIAS BIOQUÍMICAS se encontram a via do sorbitol, que em diabéticosse
encontra desregulada, o que resulta em um acúmulo de sorbitol (é um álcool de
açúcar) e frutose AO REDOR DOS NERVOS PERIFÉRICOS ⇒ o problema é que esse
acumulo promove nos nervos periféricos a DESMIELINIZAÇÃO e a redução do
MYO-INOSITOL (ajuda no controle da quantidade de açúcar no organismo), os dois
são fatores de grande importância na neuropatia periférica.
Outra espécie de via seria a GLICAÇÃO NÃO ENZIMÁTICA ⇒ ela é marcada pela
produção dos produtos de glicação avançada atrelados ao surgimento de uma série
de patologias, como a microangiopatia, disfunção do processo cicatricial e
neuropatia diabética periférica.
Além dessas vias, ocorre também a redução da produção da proteína Na/k ATPase, a
formação de radicais livres, um aumento na produção de óxido nítrico, a via da
hexosamina e outras desordens neurotróficas, que são extremamente influentes no
surgimento dessa disfunção nervosa periférica.
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Kawanny Arruda, FITS.
Dentre as VIAS NÃO BIOQUÍMICAS, a oclusão de vasos que nutrem os nervos (vasa
nervorum) é o principal fator que culmina em uma redução da cadeia nervosa
periférica.
https://www.mastereditora.com.br/periodico/20201004_093818.pdf
!!! A suplementação de dieta com mioinositol poderia reverter as lesões dos nervos
periféricos em estágios iniciais dessa disfunção bioquímica, enquanto a modulação
da aldose redutase continua sendo uma alternativa terapêutica para o tratamento
da neuropatia diabética!!!
Diagn�tic�
Na PDS os achados de perda de sensibilidade, reflexos e força não é um diagnóstico
difícil podendo ser confirmado pela ENMG, a qual mostra redução de amplitude e
velocidade dos potenciais sensitivos distalmente consistentes com uma neuropatia
axonal. Adicionalmente, a neuropatía diabética pode apresentar comorbidade
(associações) com outras neuropatias como deficiência de B12, etílica,
medicamentos etc.
Uma vez que os sintomas sensitivos predominam nos membros inferiores, a presença
de sintomas sensitivos importantes nos membros superiores, chama atenção para
outros transtornos notadamente, síndrome do túnel do carpo, compressão do nervo
ulnar no cotovelo e radiculopatia; estas associações são frequentes, notadamente
as primeiras, podendo ser diagnosticada clinicamente e confirmadas pela ENMG.
Exames complementares:
➔ Eletromiograma - estudo da atividade elétrica nos músculos);
➔ Testes da velocidade de condução nervosa e registro da velocidade na qual os
sinais transitam pelos nervos.
Fontes:
http://nervomusculoedor.com.br/polineuropatia-diabetes-mellitus#:~:text=Polineuropatia%20sensitiva%20sim%C3
%A9trica%20distal%20(PSD).&text=Caso%20n%C3%A3o%20tratada%20a%20perda,de%20um%20d%C3%A9ficit%20lev
e%20distal.
https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1806-00132016000500046&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt
25
https://www.mastereditora.com.br/periodico/20201004_093818.pdf
http://nervomusculoedor.com.br/polineuropatia-diabetes-mellitus#:~:text=Polineuropatia%20sensitiva%20sim%C3%A9trica%20distal%20(PSD).&text=Caso%20n%C3%A3o%20tratada%20a%20perda,de%20um%20d%C3%A9ficit%20leve%20distal
http://nervomusculoedor.com.br/polineuropatia-diabetes-mellitus#:~:text=Polineuropatia%20sensitiva%20sim%C3%A9trica%20distal%20(PSD).&text=Caso%20n%C3%A3o%20tratada%20a%20perda,de%20um%20d%C3%A9ficit%20leve%20distal
http://nervomusculoedor.com.br/polineuropatia-diabetes-mellitus#:~:text=Polineuropatia%20sensitiva%20sim%C3%A9trica%20distal%20(PSD).&text=Caso%20n%C3%A3o%20tratada%20a%20perda,de%20um%20d%C3%A9ficit%20leve%20distal
https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1806-00132016000500046&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt