DRGE

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Ambulatório - DRGE 
 
Consiste no deslocamento, sem esforço, do 
conteúdo gástrico para o esôfago. 
A presença de refluxo implica em 
incompetência do EEI (esfíncter esofágico 
interior), que pode resultar de perda 
generalizada do tônus desse esfíncter ou de 
relaxamentos recorrentes e temporários (i.e., 
não relacionados à deglutição). Os 
relaxamentos transitórios do EEI são 
desencadeados por distensão gástrica ou 
estímulo faríngeo subliminar. 
 
O Consenso Brasileiro da Doença do Refluxo 
Gastresofágico (CBDRGE) define a DRGE 
como uma afecção crônica (e recidivante) 
decorrente do fluxo retrógrado do conteúdo 
gastroduodenal para o esôfago e/ou órgãos 
adjacentes a ele (laringe, faringe, etc.), 
acarretando um espectro variável de sintomas 
e/ou sinais esofagianos e/ou extra 
esofagianos, associados ou não a lesões 
teciduais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fatores que contribuem para a competência 
da junção esofagogástrica incluem o ângulo 
da junção cardioesofágica, a ação do 
diafragma e a gravidade (i.e., em pé). Fatores 
que podem contribuir para o refluxo incluem 
ganho de peso, alimentos gordurosos, bebidas 
gasosas ou com cafeína, álcool, tabaco e 
determinados fármacos. Fármacos que 
diminuem a pressão do EEI incluem 
anticolinérgicos, anti-histamínicos, 
 
 
antidepressivos tricíclicos, bloqueadores do 
canal de cálcio, progesterona e nitratos. 
Causas: hérnia de hiato, porque o EIE fica 
deslocado da sua posição normal intra 
abdominal para o interior do torax, não 
podendo mais ser protegido pelos pilares do 
diafragma; obesidade, gravidez, alcoolismo, 
tabagismo. 
Complicações: A DRGE pode causar 
esofagite, úlcera péptica esofágica, estenose 
esofágica, esôfago de Barrett 
e adenocarninoma esofágico. Os fatores que 
contribuem para o desenvolvimento de 
esofagite incluem a natureza cáustica do 
material refluído, a inabilidade para eliminar 
o material refluído do esôfago, o volume do 
conteúdo gástrico e as funções protetoras da 
mucosa. Alguns pacientes, em particular 
recém-nascidos, podem aspirar o material 
refluído. 
Principais sintomas são pirose e regurgitação 
 
Fisiopatologia 
 
A patogênese do refluxo esta ligada a 
alterações nas barreiras anatômicas e 
funcionais na junção gastroesofagica, cujos 
responsáveis principais são o esfíncter 
inferior esofágico e a musculatura estriada 
dos pilares do diafragma 
Sem essa espécie de válvula, refluxo do 
conteúdo gástrico para o esôfago seria 
constante, porque a pressão intra abdominal 
é maior do que a intratorácica 
 
Tanto os sintomas quanto as lesões teciduais 
resultam do contato da mucosa com o 
conteúdo gástrico refluxado, decorrentes de 
falha em uma ou mais das seguintes defesas 
do esôfago: barreira antirrefluxo, mecanismos 
de depuração intraluminal e resistência 
intrínseca do epitélio. 
 
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/tumores-do-trato-gastrointestinal/c%C3%A2ncer-esof%C3%A1gico#v895529_pt
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Barreira antirrefluxo 
A barreira antirrefluxo, principal proteção 
contra o RGE, é composta por: esfíncter 
interno (ou esfíncter inferior do esôfago – 
EIE – propriamente dito) e esfíncter externo 
(formado pela porção crural do diafragma). 
O EIE mantem-se fechado em repouso e 
relaxa com a deglutição e com a distensão 
gástrica. O relaxamento não relacionado com 
a deglutição é chamado relaxamento 
transitório do EIE (RTEIE), sendo 
considerado o principal mecanismo 
fisiopatológico associado a ̀ DRGE, res- 
pensável por 63 a 74% dos episódios de 
RGE. Em pacientes com formas graves de 
DRGE, a pressão de repouso do EIE está ́ 
diminuída. Muitas substancias afetam a 
pressão do EIE: a colecistocinina (CCK) é 
responsável pela diminuição da pressão de 
EIE observada após a ingestão de gorduras; 
outros neuro- transmissores estão envolvidos, 
entre os quais se destacam o oxido nítrico 
(ON) e o peptídeo intestinal vasoativo 
(VIP). O comprimento total e o 
comprimento abdominal do EIE são outros 
parâmetros usados para avaliar a função do 
EIE, e que são valorizados quando estão 
diminuídos. A presença de hérnia hiatal 
contribui para o funcionamento inadequado 
da barreira antirrefluxo através da dissociação 
entre o esfíncter externo e o interno e do 
refluxo sobreposto (fluxo retrógrado do 
conteúdo refluxado preso no saco hernia ́rio 
para a porção tubular do esôfago). A 
distensão gástrica, principalmente após as 
refeições, contribui para o refluxo 
gastresofágico. O retardo do esvaziamento 
gástrico, o aumento da pressão intragástrica 
(ambos presentes quando há́ obstrução ou 
semiobstruc ̧ão antropilo ́rica) e a alteração da 
secreção gástrica (como a hipersecreção da 
síndrome de Zollinger-Ellison) são fatores 
que podem estar presentes, mas são pouco 
frequentes. 
Normal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hérnia de hiato 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Mecanismo de depuração intraluminal 
A depuração (ou “clareamento”) do material 
refluxado presente na luz do esôfago decorre 
de uma combinação de mecanismos 
mecânicos (retirando a maior quantidade do 
volume refluído, através do peristaltismo e da 
gravidade) e químicos (neutralização do 
conteúdo residual pela saliva ou pela muco- 
sã). A alteração do peristaltismo pode ser 
primária (no caso dos distúrbios motores do 
esôfago, como na motilidade esofágica 
ineficaz) ou secundária (nas doenças do 
tecido conjuntivo, como esclerodermia, 
síndrome CREST ou doença mista do tecido 
conjuntivo). A diminuição do fluxo salivar 
pode ser secundária à síndrome de Sjögren ou 
ao uso de diversos medicamentos. A 
depuração do ácido pela saliva não é 
instantânea e, sob ótimas circunstancias, 
requer 3 a 5 min para restaurar o pH após um 
único episódio de refluxo. Cada 7 ml de saliva 
é capaz de neutralizar 1 ml de HCl 0,1 N. 
Episódios de refluxo ocorridos durante a 
noite, na posição supina, são duradouros e 
tem grande chance de causar lesão mucosa 
devido a diminuição do fluxo de saliva, que 
ocorre normalmente a noite, associada a falta 
de ação da gravidade. 
 
 Resistência intrínseca do epitélio 
A resistência intrínseca da mucosa é 
constituída pelos seguintes mecanismos de 
defesa, normalmente presentes no epitélio 
esofágico: 
 Defesa pre-epitelial (composta por 
muco, bicarbonato e agua no lúmen do 
esôfago, formando uma barreira físico- 
química, que é pouco desenvolvida no 
esôfago, quando comparada a ̀ mucosa 
gástrica e duodenal); 
 Defesa epitelial (junções intercelulares 
firmes, características do epitélio 
estratificado pavimentoso, o que dificulta 
a retrodifusa ̃o de íons, e substancias 
tamponadoras inters- ticiais, como 
proteínas, fosfato e bicarbonato); 
 Defesa pós-epitelial (suprimento 
sanguíneo, responsável tanto pelo aporte 
de oxigênio e nutrientes quanto pela 
remoção de metabolitos). O defeito mais 
comum da re- sistência epitelial e ́ o 
aumento da permeabilidade para- celular. 
A esofagite ocorre quando os fatores de 
defesa são sobrepujados pelos fatores 
agressivos. 
 
Outro constituinte do material refluxado, que 
tem sido correlacionado com maior 
agressividade para a mucosa do esôfago, é o 
conteúdo duodenal (bile e secreções 
pancreáticas), que atinge o estomago, através 
do piloro e, subsequentemente, chega ao 
esôfago. O refluxo duodeno-gastresofa ́gico é 
um fenomeno fisiológico, de composição 
variada, que lesa a mucosa esofágica pela ação 
das enzimas proteolíticas, potencializando a 
lesão provocada pelo ácido. A variabilidade 
da composição do conteúdo refluxado é uma 
das possíveis explicações para os diferentes 
graus de esofagite observadas em pacientes 
com a mesma quantidade de refluxo ácido 
demonstrado por exames pHme ́tricos. O 
mecanismo responsável pelas manifestações 
extraesofagicasda DRGE, como tosse e 
broncoespasmo, nem sempre é a aspiração 
com lesão da mucosa de vias respiratórias por 
contato direto. Pode ser via reflexo vagal por 
acidificação da mucosa esofágica distal. No 
caso de granulomas de cordas vocais e 
estenose subglótica, é necessário, 
provavelmente, o contato direto com a 
mucosa das vias respiratórias. 
 
Sintomatologia 
 
Sintomas típicos: Os sintomas clássicos da 
DRGE são pirose (sensação de queimação 
retroesternal, ascendente em direção ao 
pescoço) e regurgitação (retorno de conteúdo 
gástrico, ácido ou amargo, até́ a faringe), de 
fácil reconhecimento. 
 
Sintomas atípicos: A causa mais comum da 
dor torácica de origem esofágica é a DRGE, 
que pode ser indistinguível da dor de origem 
cardíaca. O estimulo de quimiorreceptores da 
mucosa esofágica pelo refluxato desencadeia 
essa dor, visto que a inervação do esôfago e 
do miocárdio é a mesma. 
 
Sintomas extra esofágicos: Manifestações 
extraesofágicas pulmonares (tosse crônica, 
asma, bronquite, fibrose pulmonar, aspiração 
recorrente, dentre outras), 
otorrinolaringológicas (rouquidão, globus, 
roncos, pigarro, alterações das cordas vocais, 
laringite cronica, sinusite e erosões dentárias) 
estão associadas à DRGE, mas não são 
específicas. A maioria dos pacientes com 
sinais e/ou sintomas extraesofa ́gicos não 
apresenta sintomas típicos concomitante- tes. 
 
Sintomas de alarme: As manifestações de 
alarme, que sugerem formas mais agressivas 
ou complicações da doença, são: odinofagia, 
disfagia, sangramento, anemia e 
emagrecimento. 
 
Apresentação clinica 
 
De acordo com o resultado da pHmetria, os 
portadores de DRGE com endoscopia 
normal podem ser subdivididos em dois 
grupos: doença do refluxo não erosiva e 
pirose funcional. 
 Doença do refluxo não erosiva: Trata-se 
de condição na qual o paciente apresenta 
sintomas típicos da DRGE e o exame 
endoscópico não evidencia alterações da 
mucosa esofágica. Baseados na resposta 
terapêutica com IBP e pHmetria 
esofágica prolongada, esses pacientes 
podem ser classificados em: 
o Pacientes com exposição ácida 
anormal (que tem resposta 
terapêutica semelhante a ̀ dos 
pacientes com esofagite 
endoscópica); 
o Pacientes com exposição ácida 
normal e com correlação positiva 
entre sintomas e episódios de refluxo 
(estimado pelo índice de sintomas, 
que é positivo) e resposta ao uso de 
inibidores da bomba de prótons 
(IBP). 
 Pirose funcional: O esôfago de Barrett é 
uma condição em que um epitélio 
colunar associado a ̀ metaplasia intestinal 
substitui o epitélio escamoso normal que 
recobre o esôfago distal. Trata-se, na 
grande maioria das vezes, de uma sequela 
da DRGE de longa evolução. O exame 
histopatológico do epitélio de Barrett 
geralmente evidencia uma forma 
incompleta de metaplasia intestinal. A 
grande preocupação causada pelo 
esôfago de Barrett é a predisposição de 
suas células sofrerem alterações genéticas 
associadas ao adenocarcinoma. 
 
Esofagite erosiva: O grupo mais facilmente 
identificável e com alterações fi- 
siopatolo ́gicas mais claras é o dos portadores 
de esofagite erosiva. A visualização 
endoscópica de erosões esofágicas sela o 
diagnóstico de DRGE. Apesar disso, ainda 
cabem diagnósticos diferenciais, como lesão 
esofágica induzida por comprimido e 
esofagite eosinofílica, dentre outros. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Exame clinico 
 
 pHmetria esofagica prolongada: 
A pHmetria esofágica prolongada (ou de 24 
horas), é um exame que tem por finalidade 
detectar e caracterizar o fenômeno do refluxo 
gastroesofágico através da medida da acidez 
(pH) no esôfago. 
A pHmetria esofágica prolongada constitui o 
melhor procedimento disponível até o 
momento para caracterizar o refluxo 
gastroesofágico (ácido) e permite a correlação 
dos sintomas referidos pelos pacientes com 
os episódios de refluxo (índice de sintomas). 
Por meio da pHmetria esofágica prolongada 
é possível quantificar a intensidade da 
exposição da mucosa esofágica ao ácido. 
 
Importante lembrar que a pHmetria 
prolongada não se presta ao estabelecimento 
diagnóstico da esofagite de refluxo; serve 
apenas para caracterizar o refluxo 
propriamente dito. Também não está 
indicada para o diagnóstico do refluxo 
duodeno gástrico (frequentemente 
denominado, de modo inadequado, de 
“refluxo alcalino”). 
O fato de a pHmetria ser um exame feito ao 
longo de 24h, tem-se outra limitação: o 
paciente pode não apresentar neste intervalo 
um episódio de refluxo patológico e não ser 
detectado pelo exame, o que pode gerar uma 
interpretação errônea. 
A pHmetria se torna importante quando ela 
identifica mais de 7% de episódios de refluxo 
com pH abaixo de 4, considerando, neste 
caso, um exame positivo para doença do 
refluxo. 
As principais indicações são: 
 Pacientes com sintomas típicos de 
DRGE que não apresentam resposta 
satisfatória ao tratamento com inibidor 
da bomba protônica e nos quais o exame 
endoscópico não revelou dano a mucosa 
esofágica. Nesses casos, o exame deve ser 
realizado na vigência da medicação; 
 Pacientes com manifestações atípicas 
extra esofágicas sem presença de 
esofagite. Nesses casos, recomenda-se a 
realização do exame pHmétrico com dois 
ou mais canais sensores de pH para 
caracterização simultânea do refluxo 
gastresofágico e do refluxo 
supraesofágico (laringofaringeo); 
 Pré-operatário nos casos bem 
caracterizados, em que o exame 
endoscópico não revelou esofagite; 
 Recorrência dos sintomas após a cirurgia 
anti-refluxo com ausência de lesões 
esofágicas. 
 
 Impedância/phmetria: 
A impedância intraluminal esofágica é um 
método diagnóstico que registra o fluxo 
retrógrado de conteúdo gástrico, 
independente de seu pH. Quando combinado 
com pHmetria (Impedâncio-pHmetria), 
permite detectar o Refluxo Gastro-Esofágico 
(RGE) ácido e “não-ácido”. Portanto, 
permite definir se um sintoma é relacionado 
com refluxo ácido, relacionado com refluxo 
“não-ácido”, ou não relacionado com refluxo. 
Além disso, a Impedâncio-pHmetria permite 
caracterizar o RGE quanto à sua composição 
(líquido, gasoso ou líquido-gasoso) e 
identificar o nível de ascensão do refluxo no 
esôfago 
 
 Endoscopia digestiva alta: 
O exame endoscópico, embora apresente uma 
sensibilidade de cerca de 60%, pela facilidade 
de sua execução e disponibilidade na maioria 
dos centros médicos em nosso meio, o 
método de escolha para o diagnóstico das 
lesões causadas pelo refluxo gastresofágico. 
Por meio da endoscopia, é possível avaliar 
também a gravidade da esofagite e realizar 
biópsias quando necessário; como, por 
exemplo, nos casos de complicações do 
refluxo gastresofágico (úlceras, neoplasias, 
estenose péptica e esôfago de Barrett). 
 
As principais indicações para a realização da 
EDA são: 
 Presença de manifestações de alarme 
e/ou manifestações atípicas importantes; 
 Idade > 45 anos; 
 Pirose por mais de duas vezes por semana 
ou queixas prolongadas (4 – 8 semanas), 
mesmo em pacientes jovens; 
 Necessidade de avaliação da gravidade da 
esofagite; 
 Orientação de tratamento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Exame radiológico contrastado de 
esôfago (Esofagograma): 
O exame radiológico, embora seja muito 
difundido e apresente custo relativamente 
baixo, não está indicado na rotina de 
investigação da DRGE, pois apresenta baixa 
sensibilidade, particularmente nos casos de 
esofagite leve. Hoje em dia, vem sendo 
substituído pela endoscopia. 
As principais informações que o exame 
radiológico pode oferecer referem-se a 
avaliação da anatomia esofágica, como nas 
lesões estenosantes do esôfago e alterações 
motoras pelo achado de ondas terciárias e 
espasmos do órgão. 
A indicação do método radiológico no 
diagnóstico da DRGE está restrita ao 
esclarecimento do significadoda disfagia e da 
odinofagia. 
 
 Cintilografia esofágica. 
O exame cintilografico (com tecnÇcio-99) 
apresenta indicações restritas, estando 
reservado para casos onde exista suspeita de 
aspiração pulmonar de conteúdo gástrico, 
pacientes que não toleram a pHmetria 
(pediátricos por exemplo) ou nos casos em 
que exista necessidade de se determinar o 
tempo de esvaziamento gástrico. 
 
 Testes provocativos: 
O teste de Bernstein-Baker objetiva 
comprovar que o sintoma do paciente decorre 
do refluxo ácido gastresofágico. Esse teste 
utiliza a infusão de ácido clorídrico a 0,1 N 
na luz esofágica, na tentativa de reproduzir o 
sintoma ti ́pico do paciente, e a infusa ̃o de 
soluc ̧ão salina como placebo. Considera-se o 
teste positivo naquele paciente que 
apresentou sintomas típicos apenas durante a 
infusa ̃o de ácido clorídrico. Esse teste é 
considerado de alta especificidade ao atribuir 
a origem do sintoma ao refluxo ácido. Deve 
ser reservado para situações em que não se 
dispõe de pHmetria prolongada, ou para 
pacientes que apresentam sintomas 
infrequentes, e que não ocorreram durante o 
monitoramento esofágico do pH. 
 
 Manometria esofagica: 
A manometria é um exame utilizado para 
aferir a pressão dentro da luz esofágica. É um 
exame extremamente útil para o diagnóstico 
de distúrbios motores do esôfago. Contudo, 
na suspeita de DRGE, é um exame pouco 
utilizado. 
As principais indicações para este teste são: 
 Investigaçao de peristalse ineficiente do 
esôfago em pacientes com indicação de 
tratamento cirúrgico; 
 Determinar a localização precisa do 
esfíncter esofágico inferior; 
 Investigar apropriadamente alterações 
motoras do esôfago; 
 Avaliar o peristaltismo e alterações do 
tônus do esfíncter esofágico inferior. 
 
 
 
Complicações da DRGE 
 
 Esôfago de barret 
 
O esôfago de Barrett é uma condição em que 
um epitélio colunar associado a metaplasia 
intestinal substitui o epitélio escamoso 
normal que recobre o esôfago distal. Trata-
se, na grande maioria das vezes, de uma 
sequela da DRGE de longa evolução. O 
exame histopatológico do epitélio de Barrett 
geral- mente evidencia uma forma incompleta 
de metaplasia intestinal. A grande 
preocupação causada pelo esôfago de Barrett 
é a predisposição de suas células sofrerem 
alterações genéticas associadas ao 
adenocarcinoma. 
 
 A DRGE em pacientes com esôfago de 
Barrett: 
A função motora esofágica está́ 
frequentemente comprometida nesses 
indivíduos, traduzindo-se por baixa 
amplitude das ondas peristálticas associada a 
uma maior frequência de contrações 
anormais. Essas anormalidades 
comprometem o clareamento esofágico do 
material refluído, aumentando o tempo de 
contato do refluxato com epitélio esofágico. 
 
Em mais de 90% dos pacientes, observam-se 
alterações do esfíncter esofágico inferior, 
como hipotonia e pequeno comprimento 
intra-abdominal, além de uma alta incidência 
de hérnia hiatal. Esses fatores favorecem o 
refluxo gastresofágico, inclusive durante o 
período noturno. Estudos utilizando 
pHmetria esofágica prolongada mostram 
que, em portadores de esôfago de Barrett, o 
refluxo ácido gastresofágico é mais intenso e 
duradouro que em portadores de DRGE não 
complicada. Além disso, o refluxo de 
secreções duodenais (bile e suco pancreático) 
parece desempenhar um importante papel na 
patogênese do esôfago de Barrett. 
 
 Quadro clinico esôfago de barret: 
Uma história clinica detalhada dos 
portadores de esôfago de Barrett geralmente 
identifica sintomas de longa duração que 
incluem pirose, regurgitação e disfagia 
esofágica. Existe também uma maior 
associação do esôfago de Barrett com outras 
complicações da DRGE, como estenose, 
ulcerações e sangramentos. Entretanto, 
quando ocorre o desenvolvimento da doença, 
a maioria desses pacientes apresenta uma 
grande melhora dos seus sintomas, tornando-
se mesmo oligossintomáticos. Essa melhora é 
explicada pela maior resistência do epitélio de 
Barrett a agressão ácida. 
 
 Diagnostico esôfago de barret 
Atualmente, propõe-se a seguinte 
classificação para o epitélio colunar de 
Barrett: 
 Segmento longo do esôfago de Barrett 
(metaplasia intestinal ≥ 3 cm). 
 Segmento curto do esôfago de Barrett 
(metaplasia intestinal < 3 cm). 
 Tecido cárdico com metaplasia 
intestinal. 
Essa classificação é importante, pois, até́ o 
momento, o risco de degeneração maligna 
somente está ́ bem estabelecido no segmento 
longo do esôfago de Barrett. 
O diagnóstico do esôfago de Barrett baseia-
se no aspecto endoscópico do epitélio 
colunar recobrindo o esôfago e no exame 
histopatológico desse epitélio, que evidencia 
a presença de metalepsia intestinal 
incompleta. 
O diagnóstico desta complicação deve ser 
realizado por meio da associação entre 
achados da EDA e análise histopatológica da 
lesão: a presença de lesão avermelhada no 
terço inferior do esôfago vista por EDA 
obriga o examinador a realizar biópsias, 
conduzindo, assim, a fundamentação de um 
diagnóstico macroscópico embasado a um 
diagnóstico microscópico. 
 Úlcera péptica do esôfago (úlcera de 
Wolf) 
A úlcera pode estar associada a DRGE e, 
sempre quando presentes a EDA, devem ser 
submetidas a biópsia. 
Tais úlceras podem causar sangramento 
importante e, por tal razão, devem ser 
tratadas de modo efetivo. Contudo, a úlcera 
de esôfago é considerada uma condição rara. 
O sangramento esofágico na DRGE costuma 
ser lento e insidioso e, muitas vezes, é o 
responsável por quadros de anemia crônica. 
 
 Estenose péptica do esôfago 
Outro tipo de complicação da doença do 
refluxo ou de úlceras pépticas do esôfago é a 
estenose, secundária a cicatrização ou fibrose 
vigente destas situações. 10% de pacientes 
com DRGE apresentam estenose. 
O principal sintoma é a disfagia insidiosa, 
que evolui para dificuldade de deglutir 
sólidos, alimentos pastosos e, por fim, para 
líquidos. 
 
Tratamento 
 
Medidas gerais higienodietéticas: Tais 
medidas sempre devem ser destacadas e 
associadas ao tratamento estabelecido. São 
elas: 
 Elevação da cabeceira da cama (15 cm) 
 Moderar a ingestão dos seguintes 
alimentos, na dependência da correlação 
com sintomas: gordurosos, cítricos, café, 
bebidas alcoólicas, bebidas gasosas, 
menta, hortelã, produtos a base de 
tomate, chocolate 
 Cuidados especiais com medicamentos 
potencialmente “de risco”, como 
colinérgicos, teofilina, bloqueadores de 
canal de cálcio, alendronato 
 Evitar deitar-se nas duas horas 
posteriores as refeições 
 Evitar refeições copiosas ou ingerir 
líquidos durante a refeição 
 Suspensão do fumo 
 Redução do peso corporal em obesos 
 
Tratamento medicamentoso: O tratamento 
clínico tem como objetivo o alívio dos 
sintomas, a cicatrização das lesões e a 
prevenção de recidivas e complicações. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Para esofagites erosivas (com hiperemia, 
mucosa de aspecto esbranquiçado), que 
provoquem pirose pelo menos mais de 2 
vezes por semana, podem ser tratadas 
com inibidores de bomba de prótons 
(IBP) em dose plena ou dobrada 
(Omeprazol 40mg, Lansoprazol 30mg, 
Pantoprazol 40mg, Rabeprazol 20mg, 
Esomeprazol 40mg), uma vez ao dia, 
tomados em jejum (30 minutos antes da 
primeira refeição do dia) por, pelo 
menos, 4 – 12 semanas. O objetivo é 
manter pH acima de 4,0. 
 Para esofagite não-erosiva, podemos 
optar por bloqueadores dos receptores 
H2, com dose diária em duas tomadas 
(Ranitidina 300mg, Cimetidina 800mg, 
Nizatidina 300mg) e/ou Procinéticos 
(Bromoprida e Domperidona) se houver 
sintomas de empachamento pós-prandial 
(entalo). 
 O uso de antiácidos está indicado para 
alívio sintomático, sem contribuir na 
resolução do quadro em si. Tem-se 
indicação ainda quando há suspeita de 
refluxo biliar (nesta situação, podemos 
optar por quelantes de sais biliares).O tempo ideal da terapêutica da DRGE é de 
6 a 12 semanas. 
Tratamento cirúrgico: A cirurgia antirrefluxo 
pode ser convencional ou laparoscópica, 
ambas operações de fundoplicatura (que 
consiste na aplicação do fundo gástrico em 
torno do terço distal do esôfago, 
contribuindo, assim, como um novo aparato 
anatômico anti-refluxo). Ambas as técnicas 
são equivalentes no que diz respeito ao 
desaparecimento dos sintomas, com base em 
observações por períodos de até três anos. 
As indicações do tratamento cirúrgico da 
DRGE não-complicada são as seguintes: 
 Pacientes que não respondem 
satisfatoriamente ao tratamento clínico, 
inclusive aqueles com manifestações 
atípicas cujo refluxo foi devidamente 
comprovado 
 Pacientes dos quais é exigido tratamento 
de manutenção com IBP, especialmente 
aqueles com menos de 40 anos de idade 
 Casos em que não é possível a 
continuidade do tratamento de 
manutenção, por exemplo, a 
impossibilidade de arcar financeiramente 
com os custos do tratamento clínico a 
longo prazo 
 Esofagite hemorrágica com insucesso 
terapêutico clínico ou endoscópico 
 Complicações: estenose péptica (que não 
respondem à dilatação esofágica) ou 
úlcera; Barrett com displasia de alto grau 
(além de fazer uso de dose dobrada de 
IBP) ou neoplasia. 
 
Tratamento das complicações 
Para o controle clínico do esôfago de Barrett, 
o tratamento adequado é obtido com IBP por 
tempo indeterminado, no intuído de 
estabelecer um controle rigoroso do refluxo. 
Nos casos de Barrett curto, recomenda-se a 
utilização de IBP em dose plena; nos demais 
casos de Barrett, IBP em dose dupla em duas 
tomadas diárias. O tratamento via 
endoscópica pelos métodos de ablação é tido 
como promissor, mas ainda inconclusivo, 
podendo ser empregado somente em 
protocolos de investigação. 
 
O tratamento clínico da úlcera esofágica 
constitui a melhor opção terapêutica. 
Recomenda-se o emprego de IBP em dose 
dupla por um período de pelo menos oito 
semanas. Após a cicatrização, deve ser 
instituído um tratamento de manutenção. Na 
eventualidade de opção por tratamento 
cirúrgico, ele deve seguir as recomendações 
para tal conduta. 
 
No caso das estenoses, a conduta cirúrgica 
apropriada depende da extensão e da 
localização da estenose, bem como da 
avaliação prévia da função motora do corpo 
do órgão, realizada por meio da manometria. 
Nas estenoses baixas, com função motora 
normal, está indicada a fundoplicatura total. 
Quando existir disfunção motora 
significativa, a fundoplicatura parcial mostra-
se adequada. Nos casos em que se observa 
estenose longa e filiforme, o tratamento 
cirúrgico mais apropriado é a ressecção com 
abordagem torácica. Os pacientes com 
estenose também podem ser tratados com 
IBP e dilatação por sondas.