Anatomia e Fisiologia do Trato Gastrointestinal

Prévia do material em texto

HISTOLOGIA DE ÓRGÃOS OCOS: epitélio da 
superfície (mucosa) + muscular da mucosa + 
submucosa + muscular própria + tecido adiposo 
(revestimento) + seroso. 
Cada camada tem uma especialização, tumores 
que aparecem em determinadas camadas 
possuem um estadiamento que levam a um 
tratamento específico. 
ESÔFAGO: primeira porção do TGI, órgão 
cérvico-tóraco-abdominal. Possui esfíncter 
s u p e r i o r , e s f í n c t e r i n f e r i o r , t r a n s i ç ã o 
esofagogástrica (relacionada a DRGE). 
Porta de entrada com o meio externo, possui 
mucosa extremamente resistente: epitélio 
escamoso/estratificado (células justapostas). 
ESTÔMAGO: possui fundo, corpo, antro, piloro, 
duodeno. 
Mucosa gástrica do piloro e do antro possui uma 
glândula bem arredondada na porção basal da 
célula, denominada célula G. No fundo e corpo há 
uma célula bem grande denominada célula 
parietal. A célula parietal localizada no corpo e 
fundo está relacionada a quebra do pepsinogênio 
em pepsina, produz o fator intrínseco (relacionado 
a anemia perniciosa - deficiência de vitamina B12 
caracterizando a anemia megaloblástica). 
O alimento entra estimula a produção de gastrina 
pelas células G no antro, produz ácido clorídrico, 
que estimula a produção da célula parental no 
fundo gástrico, a bomba de prótons quebra o 
pepsinogênio em pepsina que age sobre as 
proteínas. Enquanto que as células pilóricas/
células G se relacionam com o muco e produção 
de gastrina. 
INTESTINO DELGADO: parte mais linfoide, 
composto por duodeno, íleo e jejuno. 
INTESTINO GROSSO: composto por íleo 
terminal, válvula íleo cecal, ceco, apêdice cecal, 
co lo ascendente, colo t ransversal , co lo 
descendente, sigmoide, reto e ânus. 
Gabriela Reis Viol. 1
anatomia, fisiologia 
e histologia do TGI
doença do refluxo 
gastroesofágico 
CASO CLÍNICO: homem, 55 anos, encaminhado 
ao ambulatório de gastroenterologia, com história 
de dor retroesternal há 2 anos, refere que 
anteriormente apresentava o sintoma de forma 
esporádica, porém, há mais ou menos 3 meses, a 
f requência e in tensidade dos episódios 
aumentaram. Refere que a dor era de intensidade 
2 a 3 e atualmente chega a intensidade 7 (piora 
dos sintomas, aumento da intensidade e aumento 
da frequência). A dor é tipo queimação, com 
sensação de plenitude pós-prandial e eructações 
(arroto) que começaram há 2 meses. Relaciona 
essa piora ao fato de ter ganhado 10 kg no último 
ano. Relata que há 4 meses foi no PS pensando 
em IAM. 
Atualmente apresenta 3 - 4 episódios por semana 
com piora após refe ições vo lumosas e 
gordurosas. Nega náuseas, vômitos, regurgitação, 
odinofagia, halitose, dispneia. Relata tosse intensa 
várias vezes por semana. Refere tabagismo 20 
maços x anos. Etilista social, a dor piora após o 
uso de bebida alcoólica. 
Há 2 anos a dor era de intensidade 2, piora 
intensa há 3 meses levando a dor a intensidade 7, 
associado a dor o paciente apresenta plenitude 
pós prandial e eructações. 
DIAGNÓSTICO SINDRÔMICO: síndrome 
dispéptica, acomete o trato digestório alto (boca + 
esôfago + transição esôfago-gástrica). Cursa com 
dor epigástrica, desconforto pós-prandial. No 
esôfago há pirose retroesternal, azia (sensação de 
mal estar), regurgitação, disfagia (dificuldade para 
engolir), odinofagia (dor para engolir), eructação 
(arroto), associado ou não a náusea ou vômito. 
Para caracterizar um quadro de dispepsia 1 ou 
mais sintoma precisa estar presente, sendo 
plen i tude pós-prand ia l ( a l imen to f i ca 
prolongadamente no estômago), saciedade 
precoce (estômago cheio após alimentação - 
dependendo da intensidade da dispepsia pode 
levar ao emagrecimento) e dor ou queimação 
epigástrica (pirose) sendo as mais importantes. 
Dispepsia funcional: sintomas sem relação com 
doença orgânica. 
Dispepsia orgânica: associado a uma causa 
específica. As principais causas (98%) são: DRGE 
(70%), úlcera péptica, câncer gastro-esofágico, 
medicamento (agridem a mucosa: AINEs são os 
principais). 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO: DRGE. Refluxo do 
conteúdo gástrico ao esôfago distal e transição 
esofagogástrica. 
O conteúdo gástrico é ácido e agride a mucosa 
que não é preparada para recebê-lo, obrigando a 
célula da mucosa a “reforçar” sua estrutura. A 
célula sofre uma metaplasia (esôfago de Barrett), 
troca de um tecido original por um tecido mais 
resistente em decorrência de uma agressão 
crônica. 
Cu rsa SEMPRE com dispeps ia + dor 
retroesternal (pirose) ou regurgitação. 
A fisiopatologia compreende: diminuição da 
motilidade esofágica (ex: doença de Chagas), 
esfíncter esofágico inferior com problema de 
fechamento, hérnia hiatal (principal na pediatria - 
má formação), atraso no esvaziamento gástrico 
(gastroparesia). 
EXAME FÍSICO: procurar massas, abaulamentos 
e adenomegalias. 
Identificar SINAIS E SINTOMAS DE ALARME: 
idade > 55, perda de peso aparente não 
intencional, icterícia, história familiar de CA 
gástrico, anemia de doença crônica (consumido 
por uma doença subjacente - anemia ferropriva), 
massa palpável, ascite. 
O diagnóstico é CLÍNICO, e o médico está 
autorizado a tratar empiricamente. 
Solicitar endoscopia digestiva alta (EDA) se 
houver sinais de alarme e risco para Helicobacter. 
TRATAMENTO: a primeira linha de tratamento 
inclui os inibidores de bomba de prótons (diminuir 
a concentração de ácidos), inibe a célula parietal 
Gabriela Reis Viol. 2
de liberar íons H+, aumento do pH (estômago 
mais alcalino). Devem ser ingeridos em jejum (ex: 
Omeprazol). 
Outra linha inclui os anti-ácidos que bloqueiam a 
formação de HCl. 
IMPORTANTE: 10 a 20% dos casos tem Barrett 
(metaplasia na transição esôfago-gástrica), a 
chance de evolução para CA é maior (metaplasia - 
displasia - neoplasia), daí a importância de 
conhecer os pacientes com esôfago de Barrett. 
Pacientes > 50 anos indica-se EDA (para biópsia), 
DRGE > 5 anos (quadros clínicos arrastados). 
A definição endoscópica é a presença de 
projeções digitiformes no esôfago distal de 
coloração salmão (metaplasia intestinal). Quanto 
mais a projeção subir, haverá maior proliferação, 
c o m r i s c o a u m e n t a d o d e d e s e n v o l v e r 
adenocarcinoma. 
Verificar se há displasia. Se não tem displasia, 
trata o refluxo. Se houver displasia de baixo grau: 
observar e tratar os sintomas do refluxo e 
Helicobacter. Se displasia de alto grau o 
tratamento deverá ser mais agressivo: ablação, 
escleroterapia, mucosectomia. 
CONTINUAÇÃO DO CASO CLÍNICO: retorno 
após 6 semanas de tratamento para o refluxo. O 
paciente refere melhora parcial dos sintomas e 
exames de EDA normal (sem metaplasia), sem a 
presença de HP. Relata que mantém o mesmo 
padrão de vida, mesmo tipo de alimentação e não 
cessou o tabagismo. 
COMO PROSSEGUIR? Tratamento não 
farmacológico. 
Não tratar o paciente com refluxo sem melhora 
dietética (especialmente a noite), abandono 
completo do tabagismo, exclusão de alimentos 
condimentados e cítricos, exercícios físicos para o 
emagrecimento, cabeceira elevada, não dormir 
após a refeição, retirada de medicamento que 
irrita a mucosa, abandono do álcool mesmo que 
socialmente. 
E a TOSSE? É um sintoma não usual, assim 
como dor torácica não cardíaca, doenças 
pulmonares, otite, sinusite, etc. Mas a tosse 
acontece por haver um refluxo intenso, ou quando 
há apneia do sono (microaspirações) que leva a 
s u b s t â n c i a a á r v o r e t r a q u e o b r ô n q u i c a 
(extremamente irritativo), causando injúria direta 
do parênquima pulmonar. O ácido aumenta a 
secreção da mucosa do pulmão e causa tosse 
irritava e até broncoespasmo. Mais comum em 
pacientes obesos. 
E a DOR PRECORDIAL? É não cardíaca, 30% 
dos pacientes tem coronárias normais. Atenção 
para IAM (ECG, avaliação de cardiologista). 
Tratamento empírico se enzimas cardíacas 
estiverem normais. 
questões 
CONCEITUE REFLUXO GASTROESOFÁGICO 
( R G E ) E D O E N Ç A D O R E F L U X O 
GASTROESOFÁGICO (DRGE), DESTACANDO 
SUAS DIFERENÇAS. 
A RGE é simplesmente um evento no qual o 
conteúdogástrico do estômago e/ou biliar vai 
refluir para o esôfago, ou seja, o movimento 
retrógrado atra vés do esfíncter esofagiano inferior 
determina o refluxo, algo que não deveria 
acontecer já que o fluxo do alimento deveria ser 
sempre craniocaudal. A RGE é a principal 
fisiopatologia da DRGE, uma afecção crônica. 
Na doença do refluxo é preciso que ocorra os 
episódios de RGE para criar os sinais e sintomas 
esofágicos e/ou extra-esofágicos nos pacientes, 
associados ou não a lesões teciduais. A DRGE 
requer tratamento, o principal órgão acometido é o 
esôfago distal, o conteúdo do refluxo é geralmente 
ácido devido a presença do ácido clorídrico do 
estômago. Eventualmente, pode acontecer de o 
paciente ter refluxo de bile se o mesmo apresentar 
o RGE concomitantemente com o refluxo 
duodeno-gástrico, levando a um quadro conhecido 
por esofagite fracamente ácida. 
 
EXPLIQUE A DIFERENÇA ENTRE REFLUXO 
FISIOLÓGICO E REFLUXO PATOLÓGICO. 
O refluxo fisiológico tem curta duração e ocorre 
especialmente após as refeições, na grande 
maioria das vezes não leva a sintomas e é 
Gabriela Reis Viol. 3
identificado apenas através da pHmetria 
esofágica de 24h. Já o refluxo patológico, é 
mais duradouro, recorrente durante as refeições, o 
conteúdo ácido do estômago fica em contato 
durante muito tempo com a mucosa esofágica ou 
por várias vezes ao dia. Está associado a 
sintomas sendo os principais: pirose retroesternal 
e regurgitação ácida. 
CARACTERIZE A DRGE. 
Presença de sintomas t íp icos: pirose e 
regurgitação (principalmente); há pelo menos 3 
meses; e sintomas ocorrendo pelo menos 2 vezes 
por semana. 
DEFINA ESOFAGITE DE REFLUXO. 
A l te rações i n f l ama tó r i as endoscóp i cas 
demonstráveis na mucosa esofagiana, definidas 
pela presença de erosões na mucosa. 
TODOS OS PACIENTES COM DRGE TERÃO 
N E C E S S A R I A M E N T E E S O FA G I T E D E 
REFLUXO? 
Não, apesar da esofagite de refluxo ser a principal 
lesão associada a DRGE, acometendo cerca de 
40% dos pacientes, nem todos os portadores da 
doença vão apresenta-la. 
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DA DRGE. 
O principal mecanismo para que haja o RGE 
patológico é o esfíncter inferior do esôfago 
com algum distúrbio que propicie o conteúdo 
do estômago a voltar para o esôfago, como 
por exemplo relaxamentos transitórios não 
associados a deglutição. Ao contrário dos 
relaxamentos desencadeados pela deglutição, os 
relaxamentos associados ao RGE patológico 
são mais duradouros (> 10 segundos) e não se 
acompanham de peristalse esofagiana. 
Pacientes com distúrbios motores específicos 
do esfíncter inferior e/ou associados a outras 
doenças como esclerodermia, lúpus, artrite 
reumatoide, causando hipotonia no esfíncter 
também são causas de DRGE. Um outro 
grupo importante de pacientes são os portadores 
de hérnia de hiato, doença que aumentou sua 
incidência e prevalência devido aos crescentes 
números de obesidade no mundo. A existência de 
hérnia de hiato favorece o refluxo na medida em 
que o esfíncter esofagiano inferior passa a não 
contar mais com a ajuda da musculatura 
diafragmática como reforço a sua função de 
barreira. 
A posição inapropriada do esfíncter também 
facilita a ocorrência de refluxo. O principal fator 
lesivo à mucosa esofágica é o ácido clorídrico. O 
epitélio escamoso do órgão não é preparado para 
tolerar um pH <4,0 e, principalmente, <2,0. 
O refluxo duodenal também pode participar da 
gênese da esofagite de refluxo. Com a agressão 
frequente da mucosa, a camada epitelial é 
destruída, surgindo erosões, inflamação e edema 
(esofagite erosiva). 
Em quadros mais graves, pode haver lesões mais 
profundas na submucosa e a muscular, evoluindo 
com a formação de úlceras, fibrose e estenose do 
esôfago. 
Três anormalidades básicas que podem estar 
relacionadas à gênese do refluxo: relaxamentos 
transitórios frequentes do esfíncter esofagiano 
inferior, não relacionados à deglutição; esfíncter 
esofagiano inferior hipotônico; hérnia de hiato 
(FATOR CONTRIBUINTE). 
MECANISMOS ANTI-REFLUXO 
• Esfíncter esofagiano inferior (P>9mmHg) – 
PRINCIPAL; 
• Peristalse; 
• Pinçamento diafragmático; 
• Gravidade; 
• Ângulo de his; 
• Saliva; 
• Bicarbonato esofágico. 
SINTOMAS TÍPICOS DA DRGE 
As principais manifestações clínicas típicas da 
DRGE são a pirose retroesternal e a 
regurgitação ácida. A pirose é caracterizada 
pela sensação de queimação retroesternal, 
podendo irradiar-se à base do pescoço ou 
garganta. Frequentemente ocorre 30 a 60 minutos 
após a alimentação, particularmente após 
refeições copiosas, gordurosas ou contendo 
condimentos e cítricos. A ingestão de leite ou 
antiácidos podem aliviar a pirose em minutos. A 
regurgitação consiste de eructação do 
Gabriela Reis Viol. 4
conteúdo gástrico para a faringe, ocorrendo 
comumente após refeição copiosa ou ao deitar-se. 
SINTOMAS ATÍPICOS DA DRGE 
Frequentemente, manifestações atípicas da 
DRGE estão presentes, na ausência de pirose 
e regurgitação. 
A pirose epigástrica (azia) é um sintoma mais 
comum na síndrome dispéptica mas pode se 
apresentar na DRGE. O paciente pode se 
queixar de dor esternal (angina pectoris?/
sempre fazer diagnóstico diferencial com 
síndromes e doenças coronarianas). Sintomas 
extra-esofágicos podem aparecer, quando o 
paciente chega com soluço de vários dias, tosse, 
pigarro, rouquidão, parageusia, gengivite, cáries 
dentais, faringite crônica, amigdalite crônica, 
sinusite crônica, otite crônica, tudo isso pode ser 
devido à DRGE. 
SINAIS DE ALARMES QUE PODEM ESTAR 
PRESENTES NA DRGE E INDICAR GRAVIDADE 
DO QUADRO DO PACIENTE. 
1. Disfagia. 
2. Odinofagia. 
3. Hemorragia digestiva: hematêmese, melena, 
sangue oculto nas fezes, anemia crônica 
ferropriva 
Na presença de algum desses sintomas o 
paciente não pode ser liberado sem um 
pedido de endoscopia d igest iva. Fazer 
diagnóstico diferencial para afastar doenças mais 
graves como, por exemplo, neoplasias do 
esôfago, ulceras hemorrágicas. 
PRINCIPAIS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
DA DRGE 
1. Esofagite infecciosa. 
2. Esofagite eosinofílica. 
3. Dispepsia não ulcerosa. 
4. Úlcera péptica gastroduodenal. 
5. Doença do trato biliar. 
6. Distúrbios motores do esôfago. 
7. Doença coronariana. 
PODEMOS AFIRMAR QUE É POSSÍVEL 
ESTABELECER O DIAGNÓSTICO E CONDUZIR 
UM CASO DE DRGE SEM LANÇAR MÃO DE 
QUALQUER EXAME ADICIONAL? 
Sim, o diagnóstico de DRGE pode ser feito 
somente pela história clínica, quando o paciente 
refere pirose pelo menos duas vezes por semana, 
de maneira recorrente, por um período de 3 
meses. A resposta positiva ao testeterapêutico 
(redução sintomática >50% após 1-2 semanas de 
uso de IBP) éconsiderado o principal teste 
confirmatório. 
QUANDO ESTÁ INDICADO A REALIZAÇÃO DE 
EXAMES COMPLEMENTARES? 
Está ind icado a rea l ização de exames 
complementares na presença de sinais de 
alarmes – disfagia, emagrecimento, odinofagia, 
sangramento gastrointestinal e anemia; e na 
ausência de resposta ao tratamento empírico 
com IBP em dose dobrada. 
EXAME CONSIDERADO PADRÃO OURO PARA 
O DIAGNÓSTICO DE DRGE? 
Impedanciophmetria. Registra o fluxo retrógrado 
de conteúdo gástrico, independente de seu pH. 
Quando combinado com pHmetria, permite 
detectar o RGE ácido e “não-ácido”. Portanto, 
permite definir se um sintoma é relacionado 
com refluxo ácido, relacionado com refluxo 
“não-ácido”, ou não relacionado com refluxo. 
Além disso, permite caracterizar o RGE quanto 
à sua composição (líquido, gasoso ou líquido-
gasoso) e identificar o nível de ascensão do 
refluxo no esôfago. 
EXAME QUE DEVE SER PRIMEIRA ESCOLHA 
QUANDO HÁ SUSPEITA DE DRGE: 
Por ser prático, disponível e trazer 
informações valiosas, a endoscopia digestiva 
alta (EDA) é o primeiro método a ser solicitado.A 
EDA é a técnica de escolha no diagnóstico das 
lesões tec iduais causadas pe lo re f luxo 
gastroesofágico, além de permitir avaliar a 
gravidade da esofagite, identificar áreas suspeitas 
de esôfago de Barrett e realizar biópsias dirigidas, 
tanto para confirmar a presença do epitélio de 
Barrett quanto para avaliar displasia nesta área. 
Embora o exame endoscópico não demonstre 
lesões macroscópicas de esofagite em até 50% 
Gabriela Reis Viol. 5
dos pacientes com DRGE confirmada pela 
pHmetria esofágica, ele se presta também para o 
diagnóstico diferencial com outras enfermidades. 
Além disso, é fundamental lembrar que quando 
uma EDA mostrar esôfago de Barrett ou 
esofagite, estará confirmado o diagnóstico de 
DRGE, embora uma EDA normal não o 
exclua. 
Na verdade, a maioria dos pacientes 
sintomáticos com DRGE terá uma EDA normal (a 
denominada DRGE não-erosiva), o que não 
necessariamente indica que os sintomas serão 
menos intensos ou que estes serão mais 
facilmente controlados quando se compara com 
pacientes apresentando esofagite erosiva. Apesar 
de não ser o padrão ouro para o diagnóstico de 
DRGE, a endoscopia digestiva alta fornece as 
informações mais importantes para o manejo da 
doença. 
QUAL A RELAÇÃO DA EDA COM BIÓPSIAS? 
IMPORTÂNCIA DA REALIZAÇÃO DA BIÓPSIA 
EM TECIDO SUSPEITO. 
Através da EDA é possível obter tecido para 
biópsia, sendo uma grande vantagem deste 
exame. As biópsias costumam revelar 
hiperplasia da camada basal do epitélio 
es t ra t i f i cado do esô fago , assoc iado a 
papilomatose. 
A alteração histopatológica mais precoce da 
DRGE é o aumento do espaço intercelular no 
epitélio estratificado, mostrando que o ácido 
refluído penetra nas camadas escamosas. A 
importância da biópsia esofágica é maior na 
esofagite complicada (grau IV ou V), para 
confirmar a presença de esôfago de Barrett, lesão 
pré-maligna. 
MANIFESTAÇÕES COMO ODINOFAGIA E 
HEMORRAGIAS (ANEMIA FERROPRIVA) 
GERALMENTE ESTÃO ASSOCIADAS A QUE 
TIPO DE LESÃO NA DRGE? 
Úlceras esofágicas, que diferente das erosões que 
são mais superficiais, são lesões mais profundas 
que alcançam a submucosa podendo atingir a 
camada muscular. 
UM PACIENTE DIAGNOSTICADO COM DRGE 
QUE PROGRIDE COM DISFAGIA POR 
OBSTRUÇÃO MECÂNICA (PREDOMINANDO 
P A R A S Ó L I D O S ) A P A R E C E N D O 
INSIDIOSAMENTE E SENDO PRECEDIDA EM 
ANOS POR SINTOMAS DE PIROSE PODE 
ESTAR APRESENTANDO QUAL TIPO DE 
COMPLICAÇÃO? 
Estenose péptica de esôfago. Esse quadro 
acontece em 10% dos casos, geralmente nos 
pacientes com esofagite grave, circunferencial ou 
associada à úlcera esofágica, devido à 
cicatrização com fibrose no processo de resolução 
dessas lesões. Esta complicação se inicia no 
terço inferior do esôfago, assumindo, com o 
passar dos anos, um padrão ascendente. Os 
portadores de estenose péptica, ao contrário dos 
portadores de estenose maligna, perdem pouco 
ou nenhum peso. Abaixo da área de estenose 
geralmente se encontra epitélio colunar (Barrett). 
QUAIS SINTOMAS RESPIRATÓRIOS OS 
P A C I E N T E S C O M D R G E P O D E M 
APRESENTAR? 
Estima-se que a prevalência de DRGE em 
pacientes asmáticos varie entre 35% a 90%, 
sendo as maiores taxas observadas em asmáticos 
graves e quando se utiliza a pHmetria esofágica 
como método diagnóstico da DRGE. Refluxo 
gastroesofágico é um potencial desencadeante de 
asma e o tratamento agressivo anti-refluxo pode 
melhorar os sintomas dessa enfermidade em 
pacientes selecionados. Admite-se que haja 
pelo menos dois mecanismos pelo qual ácido no 
e s ô f a g o p r o d u z a b r o n c o c o n s t r i ç ã o e , 
consequentemente, exacerbe a obstrução ao fluxo 
aéreo em asmático: um reflexo mediado pelo 
nervo vago desencadeado pela estimulação de 
receptores sensíveis ao ácido no esôfago e 
microaspiração do conteúdo gástrico para dentro 
das vias aéreas superiores. O refluxo ácido pode 
atingir a orofaringe, a laringe ou a traqueia, 
provocando faringite, laringite posterior, ou 
traqueíte crônicas. A laringite pode evoluir com 
estenose laringotraqueal e até mesmo com câncer 
de laringe. 
Gabriela Reis Viol. 6
CONCEITO E A IMPORTÂNCIA DO ESÔFAGO 
DE BARRETT (EB)? 
Define-se como EB a substituição do epitélio 
escamoso estratificado do esôfago por epitélio 
colunar tipo intestinal (metaplasia intestinal). 
Estima-se que 10% a 15% dos pacientes 
submetidos a endoscopia digestiva alta por DRGE 
terão EB. Quando a área de metaplasia intestinal 
reveste 3 cm ou mais do esôfago distal, 
denomina-se EB clássico ou longo; se este 
segmento metaplásico é menor que 3 cm, 
chamamos de EB curto. 
Sua importância principal está no risco de 
evolução para adenocarcinoma esofágico. 
Pacientes com EB têm risco de adenocarcinoma 
30 a 125 vezes maior que a população normal, o 
que equivale a 0,5% ao ano ou 10% no total. 
FORMAS DE APRESENTAÇÃO CLÍNICA DOS 
PACIENTES COM EB? 
Os sintomas dos pacientes com EB são similares 
àqueles apresentados pelos pacientes com DRGE 
não-complicada, podendo inclusive haver uma 
atenuação dos sintomas típicos do refluxo. 
Mesmo pacientes com manifestações atípicas 
da DRGE ou com queixas dispépticas podem 
apresentar EB, sendo que em 5% a 20% dos 
casos pode não haver qualquer sintoma. 
Embora o EB possa ser diagnosticado em 
qualquer faixa etária, a prevalência aumenta com 
a idade até o pico entre 45-60 anos, podendo 
estar presente cerca de 20 anos antes de ser 
reconhecida. É uma doença principalmente de 
homens brancos. 
OBJETIVOS DO TRATAMENTO PARA DRGE? 
Melhorar a função motora esofágica, estimulando 
a depuração ácida e elevando a pressão basal 
do esfíncter esofagiano inferior, aumentar a 
salivação, acelerar o esvaziamento gástrico 
que muitas vezes está diminuído e reduzir o 
potencial agressivo do HCL. 
1. Aliviar os sintomas; 
2. Cicatrizar as lesões; 
3. Evitar recidivas; 
4. Evitar complicações. 
M E D I D A S G E R A I S Q U E D E V E M S E R 
ADOTADAS POR PACIENTES COM DRGE. 
• Elevar a cabeceira do leito (15-20cm); 
• Evitar alimentos que causam sintomas: café, 
chocola te , c í t r icos, gorduras, f r i tu ras, 
condimentos, conservantes, enlatados, 
temperos, bebidas alcoólicas e gasosas, menta, 
hortelã, tomate, tabaco… 
• Não comer e logo deitar (2-3h); 
• Fracionar as refeições; 
• Evitar líquido durante as refeições, comer 
devagar, mastigar bem os alimentos, perder 
peso, evitar o aumento da PIG; 
• Evitar drogas que diminuem a PEIE: nifedipina, 
ni t ratos, morf inas, diazepam, teof i l ina, 
barbitúricos... 
PRINCIPAIS MEDICAMENTOS INDICADOS NO 
TRATAMENTO DA DRGE? 
Os principais medicamentos ofertados para tratar 
a DRGE são os inibidores da bomba de 
prótons, os bloqueadores H2, antiácidos e 
procinéticos. 
PRIMEIRA ESCOLHA PARA TRATAR A DRGE? 
Inibidores da bomba de prótons (IBPs), eles 
aumentam a taxa de resolução de sintomas e 
cicatrização da esofagite, ao mesmo tempo que 
mantêm uma baixa incidência de efeitos adversos. 
Os IBPs conseguem reduzir a secreção ácida do 
estômago com maior eficácia do que os 
bloqueadores H2. 
TEMPO DA TERAPÊUTICA FARMACOLÓGICA 
E O M E L H O R H O R Á R I O P A R A S E 
ADMINISTRAR O IBPS. 
O período de tratamento varia entre 6-12 
semanas. O ideal é fazer o uso de IBPs 30 
minutos antes das refeições (preferencialmente 
antes do café da manhã), neste momento 
encontram as bombas de próton com maior grau 
de atividade. 
O Q U E A C O N T E C E S E O PA C I E N T E 
INTERROMPER O TRATAMENTO DA DRGE 
COM IBPS? 
Como a DRGE é uma enfermidade crônica, nos 
casos mais graves os sintomas tendem a recidivar 
Gabriela Reis Viol. 7
rapidamente quando o tratamento é interrompido 
ou quando a dose de IBP é reduzida. 
Cerca de 80% desses pacientes recidivam em 6 
meses após o término da utilização de IBP e 
quase todos recidivarão após 12 meses. 
Q U A N D O O S A N T I Á C I D O S E S T Ã O 
INDICADOS?Os antiácidos são indicados na ausência de IBPs 
e bloqueadores H2 ou naqueles pacientes muito 
sintomáticos, com queimação extrema. Hidróxido 
de alumínio/magnésio (Mylanta-plus), 30 ml, é 
usado para alívio imediato da pirose, devendo 
ser administrado após as refeições e antes de 
dormir. 
O grande problema dos antiácidos é o efeito 
rebote, o sal no meio do ácido vai se 
transformar em base e água o que neutraliza o 
efeito do ácido, só que não há bloqueio da 
secreção gástrica, depois de algumas horas 
há o efeito rebote, mecanismo de feedback, o 
p a c i e n t e a p r e s e n t a h i p e r g a s t r e n e m i a , 
hipercloridria podendo desencadear sintomas 
até mais intensos do que os apresentados 
antes da administração do medicamento. Então, 
não é feito o uso de rotina dos antiácidos para 
tratamento a longo prazo dos pacientes. 
TRATAMENTO DO ESÔFAGO DE BARRETT? 
Em todos os pacientes com esôfago de 
Barrett deve ser feita biópsia em busca de 
displasia, esses pacientes são acompanhados 
com endoscopias seriadas. 
Pacientes com Barrett curto <3cm, sem 
displasias, podem fazer seguimento de 3 a 5 anos 
com biópsias do esôfago. 
Nos Barrett logos >3cm, sem displasias, de 1 a 
3 anos no máximo realizar biópsia. 
Pacientes com Barrett com displasias, rastreio 
com biópsia de 6 meses a 1 ano no máximo. 
Displasia de alto grau, já considerado carcinoma 
in situ, requer tratamento mais invasivo, 
mucosectomia endoscópica ou esofagctomia 
distal. 
QUAL A CORRELAÇÃO DO HELICOBACTER 
PYLORI E DRGE? 
Como as duas doenças são frequentes, é muito 
comum que ambas se manifestem juntas. Está 
claro que o H. pylori não causa DRGE e a 
recomendação atual é tratar esta infecção 
respeitando suas indicações formais, 
independente da DRGE. 
Q U A I S S Ã O A S I N D I C A Ç Õ E S D O 
TRATAMENTO CIRÚRGICO NO PACIENTE COM 
DRGE? 
• Impossibilidade de realizar o tratamento clínico 
corretamente. 
• Falha do tratamento clínico. 
• Pacientes jovens que terão de fazer tratamento 
contínuo. 
• Vontade do próprio paciente. 
• Complicações: estenose, úlcera e CA, Barrett 
longo? 
Sempre realizar antes a esofagomanometria, a 
presença de dismotilidade importante pode levar a 
síndrome semelhante à acalasia no pós-
operatório. 
TÉCNICA UTILIZADA NO TRATAMENTO 
CIRÚRGICO NA DRGE? 
Fundoaplicatura de Nissen. O tratamento visa 
restabelecer a competência do esfíncter com um 
manguito do fundo gástrico. Atualmente, a 
fundoaplicatura é preferencialmente realizada por 
cirurgia laparoscópica. 
Gabriela Reis Viol. 8