DRGE - Doença do Refluxo Gastroesofágico

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Camila Magalhães – CEI, T3.
DRGE
Conceitos anteriores
Anatomia esofágica normal
O esôfago é um tubo muscular com aproximadamente 25 cm de comprimento. Estende-se desde a faringe até o estômago e subdivide-se em três segmentos anatômicos (arbitrariamente): cervical, torácico e abdominal. O esôfago cervical (com cerca de 5 cm de comprimento) é uma continuação direta da hipofaringe, entre as incisuras cricofaríngea e torácica (contínuo cervicotorácico) (T1). O segmento torácico (cerca de 18 cm) termina em T10, no hiato esofágico. O esôfago abdominal (aproximadamente 1–2 cm) termina na junção gastroesofágica*.
Mecanismos antirrefluxo
Existe um gradiente de pressão positiva de aproximadamente 10 mmHg entre o estômago e o esôfago. O estômago e o esôfago abdominal ficam sob pressão intra-abdominal positiva de 5 mmHg, e o esôfago torácico fica exposto à pressão negativa de 5 mmHg. O refluxo gastroesofágico é mais exceção que a regra e deve-se a vários fatores: esfíncter inferior do esôfago (EIE, esfíncter ou pinçamento diafragmático (“pinch-cock”), compressão esofágica distal e outras barreiras mecânicas como o ângulo cardioesofágico (de His) e a roseta de mucosa gástrica.
Definição
O retorno do conteúdo gástrico através do Esfíncter Esofagiano Inferior (EEI) é chamado de refluxo gastroesofágico.
Abertura do EEI fora do momento da deglutição! provocando sintomas e lesão;
O refluxo gastroesofágico casual, de curta duração (que geralmente ocorre durante as refeições), é dito fisiológico, sendo tipicamente assintomático. Já o refluxo interprandial recorrente, de longa duração, costuma originar sintomas (como pirose e regurgitação) que resultam da agressão à mucosa esofágica promovida pelo material refluído. Estes episódios de refluxo são ditos patológicos, e caracterizam a DOENÇA do Refluxo Gastroesofágico (DRGE).
Assim, definimos Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE) como uma afecção crônica secundária ao refluxo patológico de parte do conteúdo gástrico para o esôfago e/ou órgãos adjacentes (faringe, laringe, árvore traqueobrônquica), acarretando um espectro variável de sinais e sintomas esofágicos e/ou extraesofágicos que podem ser acompanhados ou não de lesões teciduais (ex.: esofagite).
EPIDEMIOLOGIA
· A DRGE é o distúrbio mais comum do trato gastrointestinal alto no mundo ocidental, respondendo por cerca de 75% das esofagopatias. 
· O sintoma “pirose” (queimação retroesternal ascendente), que nos estudos epidemiológicos é utilizado como indicativo da presença de refluxo patológico, é referido por cerca de 20% da população.
· Estima-se que a DRGE, definida como pelo menos um episódio de pirose ou regurgitação de ácido semanal.
· A DRGE pode aparecer em qualquer faixa etária (inclusive crianças), porém, sabemos que sua prevalência aumenta com a idade. Não há preferência por sexo, mas os sintomas tendem a ser mais frequentes e intensos na vigência de obesidade (o IMC é fator de risco independente para DRGE, apresentando correlação direta com sua gravidade), bem como durante a gestação (relaxamento do EEI promovido pela progesterona + aumento da pressão intra-abdominal exercido pelo útero gravídico). 
· A DRGE é mais comum em indivíduos acima dos 40 anos de idade, mas também ocorre em bebês e crianças.
· Na criança, a DRGE predomina em lactentes, felizmente desaparecendo em 60% dos casos até a idade de 2 anos, e em quase todo o restante após a idade de 4 anos. A principal explicação para este fenômeno é a imaturidade do EEI ao nascimento aliada à permanência em posição recumbente – ambos melhorando com o passar do tempo. 
· A esofagite erosiva relacionada à DRGE é um importante fator de risco para o adenocarcinoma de esôfago: em alguns pacientes, a cicatrização das erosões acontece por meio do fenômeno de metaplasia intestinal, isto é, o epitélio estratificado normal do esôfago é substituído por um epitélio colunar dotado de maior resistência ao pH ácido, epitélio esse normalmente encontrado na mucosa do intestino delgado (o termo metaplasia quer dizer “transformação de um tecido em outro”). Quando o 1/3 distal do esôfago apresentar essa alteração, teremos a condição conhecida como ESÔFAGO DE BARRETT (EB). O grande problema é que o epitélio metaplásico do EB é mais propenso a evoluir com displasia progressiva de suas células, o que pode culminar em transformação neoplásica maligna – isto é, surgimento de um adenocarcinoma.
· Assim, o aumento na prevalência de DRGE (que acompanha a pandemia de obesidade e o envelhecimento da população) parece explicar o aumento na incidência deste câncer observado nas últimas décadas.
· A incidência de adenocarcinoma de esôfago está aumentando, ao passo que a prevalência de infecção pelo H. pylori está diminuindo.Tal observação aventou uma interessante hipótese: será que a infecção crônica por H. pylori de alguma forma protege contra o adenocarcinoma de esôfago? A resposta é SIM. O H. pylori coloniza tanto o antro quanto o fundo gástrico (“pangastrite”), e seus efeitos patogênicos diretos podem levar à redução da secreção ácida. Dessa forma, indivíduos com pangastrite por H. pylori que possuem DRGE ficariam protegidos do dano mucoso ácido, com menor risco de esofagite erosiva e, consequentemente, menor probabilidade de desenvolver esôfago de Barrett, displasia e adenocarcinoma.
· o risco geral de câncer de esôfago secundário à DRGE é baixo.
· Fatores de risco para o desenvolvimento de DRGE incluem obesidade, em especial a obesidade central, e possivelmente avanço da idade. Um componente genético também pode ter um papel importante, pois a DRGE é mais comum em pacientes com histórico familiar positivo e com gêmeos monozigóticos do que dizigóticos.
PATOGÊNESE
Desbalanço: entre 
· fatores de proteção (anatômicos e funcionais) 
motilidade, tônus, salivação
· fatores predisponentes
Existem três anormalidades básicas (não mutuamente excludentes) que podem originar refluxo: 
1- Relaxamentos transitórios do EEI não relacionados à deglutição. (mais comum)
Acredita-se que tais relaxamentos sejam mediados por um reflexo vagovagal anômalo (o vago é ao mesmo tempo aferência e eferência do reflexo) estimulado pela distensão gástrica. Ao contrário dos relaxamentos desencadeados pela deglutição, os relaxamentos patológicos são mais duradouros (> 10 segundos) e não são seguidos de peristalse esofagiana eficaz (a peristalse ajudaria a “limpar” os conteúdos refluídos, diminuindo a exposição da mucosa).
2- Hipotonia verdadeira do EEI. 
A pressão média do EEI costuma ser normal (entre 10-30 mmHg) em indivíduos com DRGE cujo mecanismo patogênico é o já citado relaxamento transitório não associado à deglutição. Entretanto, alguns pacientes de fato possuem um esfíncter constantemente hipotônico (< 10 mmHg). Na grande maioria das vezes, nenhuma etiologia é identificada, porém, as seguintes condições podem justificar uma hipotonia verdadeira do EEI: esclerose sistêmica (pela fibrose e atrofia da musculatura esofagiana), lesão cirúrgica do EEI (ex.: após esofagomiotomia de Heller), tabagismo, uso de drogas com efeito anticolinérgico ou miorrelaxante (ex.: agonistas beta-adrenérgicos, nitratos, antagonistas do cálcio) e a gestação. A própria esofagite erosiva é capaz de reduzir o tônus do EEI (agressões repetidas resultam em fibrose e atrofia da musculatura), gerando um ciclo vicioso. Hormônios como a colecistocinina (CCK) e a secretina também reduzem o tônus do EEI. A hipotonia do EEI é o principal mecanismo patogênico de DRGE em pacientes que apresentam esofagite erosiva grave.
3- Desestruturação anatômica da junção esofagogástrica (hérnia de hiato)
As hérnias de hiato favorecem o refluxo na medida em que o EEI passa a não contar mais com a ajuda da musculatura diafragmática como reforço mecânico à sua função de barreira. A posição inapropriada do EEI (que passa a ficar dentro da cavidade torácica, local onde a pressão externamente exercida sobre ele é menor), facilita a ocorrência do chamado “re-refluxo”, a partir do material contido no saco herniário. Esse fenômeno, inclusive,costuma ocorrer durante os relaxamentos fisiológicos do EEI induzidos pela deglutição. Apesar de seu papel indiscutível na gênese do problema, a hérnia de hiato nem sempre se acompanha de DRGE, logo, seu encontro NÃO deve levar a um diagnóstico automático de DRGE!!! De modo análogo, para ter DRGE não é obrigatório ter hérnia de hiato.
O fato é que, em geral, quando um portador de hérnia de hiato faz DRGE, esta tende a ser mais grave (ex.: maior probabilidade de esofagite erosiva e esôfago de Barrett).
São mecanismos de DEFESA contra o refluxo: 
(1) bicarbonato salivar, que neutraliza a acidez do material refluído; 
(2) peristalse esofagiana, que devolve esse material para o estômago. Logo, contribuem para a ocorrência e a gravidade da DRGE a coexistência de disfunção das glândulas salivares (ex.: síndrome de Sjögren, medicamentos com efeito anticolinérgico) e/ou distúrbios motores primários do esôfago.
Fisopato
O esôfago é protegido dos efeitos nocivos dos conteúdos gástricos refluídos pela barreira antirrefluxo na junção gastroesofágica, pelos mecanismos de liberação esofágica e pelos fatores defensivos epiteliais. 
A barreira antirrefluxo é formada pelo esfíncter esofágico, diafragma crural, ligamento frenoesofágico e ângulo de His, que causa uma entrada oblíqua do esôfago no estômago. A fixação do esfíncter esofágico inferior no diafragma crural resulta no aumento de pressão durante a inspiração e quando a pressão intra-abdominal aumenta. O rompimento dos mecanismos de defesa normais causa quantidades patológicas de refluxo.
O refluxo de conteúdos gástricos do estômago para o esôfago ocorre em indivíduos saudáveis, mas os conteúdos gástricos refluídos normalmente são liberados em um processo de dois passos: limpeza do volume por função peristáltica e neutralização de pequenas quantidades de ácido residual por saliva levemente alcalina deglutida. 
Em indivíduos saudáveis, o refluxo fisiológico ocorre principalmente quando o esfíncter esofágico inferior relaxa temporariamente na ausência de deglutição devido ao reflexo mediado vagalmente que é estimulado pela distensão gástrica. Em pacientes com DRGE, o relaxamento temporário do esfíncter esofágico inferior ou da pressão do esfíncter esofágico inferior em descanso pode resultar em regurgitação, principalmente quando a pressão intra-abdominal aumenta.
A hérnia hiatal, que resulta em separação espacial axial e vertical entre os efeitos aumentados do diafragma crural e do esfíncter esofágico interior, predispõe aos eventos refluídos ao ampliar a abertura da junção gastroesofágica e diminuir a pressão do esfíncter esofágico inferior. O resultado é um aumento da exposição do esôfago ao ácido e a conteúdos gástricos, com aumento dos episódios de refluxo durante o relaxamento fisiológico transitório do esfíncter esofágico inferior e/ou aumento da pressão gástrica. As hérnias também atuam como reservatório de conteúdos gástricos quando os mecanismos de liberação esofágica normal resultam em aprisionamento dos líquidos no saco herniário. Esses conteúdos podem causar refluxo no esôfago quando o esfíncter esofágico inferior relaxa durante a deglutição subsequente.
Os indivíduos normais também têm uma bolsa de ácido, não tamponada, na cárdia gástrica, que escapa aos efeitos do tamponamento de uma refeição no período pós-prandial. Esta região é uma origem do refluxo pós-prandial e pode explicar a inflamação crônica frequentemente observada na cárdia e no esôfago distal. Nos pacientes com refluxo, a bolsa de ácido é mais comum e maior no comprimento do que nos indivíduos normais. O deslocamento da bolsa de ácido através de uma hérnia do hiato também parece aumentar o refluxo ácido em pacientes com DRGE.
O aumento da gordura intra-abdominal associada com a obesidade aumenta a pressão intragástrica, que aumenta o gradiente de pressão gastroesofágica e a frequência de relaxamento transitório do esfíncter esofágico inferior, levando assim o conteúdo gástrico a migrar para o esôfago. Além disso, a obesidade aumenta a separação espacial do diafragma crural e do esfíncter esofágico inferior, predispondo os indivíduos obesos a uma hérnia do hiato. A síndrome metabólica (Cap. 229) que está associada à obesidade pode também ter um efeito independente na promoção da lesão esofágica na DRGE.
Os mecanismos de defesa normais baseados no peristaltismo e saliva também podem ser danificados. A disfunção peristáltica está associada ao aumento da gravidade da esofagite, e a liberação peristáltica ineficaz pode ocorrer quando a amplitude das contrações esofágicas for inferior a 20 mm Hg. A produção de saliva pode ser debilitada por uma variedade de mecanismos, como tabagismo e síndrome de Sjögren.
A mucosa esofágica contém várias linhas de defesa. A barreira pré-epitelial é uma camada aquosa não agitada, associada ao bicarbonato da saliva deglutida e das secreções das glândulas submucosas. Uma segunda defesa epitelial é composta por membranas celulares e junções intercelulares apertadas, tampões intercelulares e celulares e transportadores de íons de membrana celular. A linha pós-epitelial de defesa é composta pelo suprimento sanguíneo do esôfago. As pepsinas acidificadas e ácidos do refluxo são os principais fatores que danificam as junções intercelulares, aumentam a permeabilidade intracelular e dilatam os espaços intercelulares. Se quantidades suficientes de refluxo se difundirem nos espaços intercelulares, podem ocorrer danos celulares. Sinais e sintomas de DRGE ocorrem quando o epitélio defeituoso entra em contato com o ácido refluído, pepsina ou outros conteúdos gástricos nocivos. Além dos efeitos nocivos do ácido, pepsina e bile refluídos, o suco gástrico refluído estimula as células epiteliais esofágicas a secretarem quimiocinas que atraem as células inflamatórias para o esôfago e, assim, danificam a mucosa esofágica.
DRGE
Caracteriza-se por perda dos mecanismos antiácidos. O EEI sofre com hipotonia e déficit de relaxamento espontâneo.
Sintomas
Os sintomas clássicos da DRGE são pirose e regurgitação ácida; os sintomas atípicos incluem dor torácica, disfagia e odinofagia. As manifestações extraesofágicas do refluxo podem incluir tosse, laringite, asma e erosões dentárias, mas esses sintomas podem ser mais facilmente atribuídos à DRGE se vierem acompanhados de sinais e sintomas clássicos de doença do refluxo. Outras associações propostas que não foram claramente estabelecidas incluem faringite, sinusite, otite média e fibrose pulmonar idiopática.
  - Esofageanos (típicos)
· Pirose (queimação retroesternal), regurgitação
· Disfagia (1/3) → sugere estenose péptica ou adenocarcinoma
  - Extra-esofageanos 
· Faringite, rouquidão, tosse crônica, broncoespasmo (asma), pneumonia de repetição.
· Erosão do esmalte dentário), Irritação da garganta, sensação de globus, sinusite crônica, otite média), pneumonite aspirativa.
· Pode atingir nervo vago → tosse crônica
· A anemia ferropriva por perda crônica de sangue aparece nos pacientes que desenvolvem esofagite erosiva grave, com formação de úlceras profundas. Raramente estes indivíduos evoluem com perfuração do esôfago.
Dor precordial → que pode ser indistinguível da dor coronariana, fazendo diagnóstico diferencial com angina pectoris (a DRGE é uma das principais etiologias de “dor torácica não cardíaca”).
Quando os conteúdos gástricos superam os fatores protetores da mucosa no esôfago, a esofagite pode se manifestar como erosões ou ulcerações do esôfago e pode causar fibrose com constrição, metaplasia colunar (esôfago de Barrett) ou adenocarcinoma esofágico. Entretanto, aproximadamente dois terços dos indivíduos com sintomas de refluxo não apresentam evidências de danos esofágicos na endoscopia.
Os principais diagnósticos diferenciais da DRGE são: 
(1) Esofagite infecciosa (CMV, HSV, Candida) 
(2) Esofagite eosinofílica 
(3) Dispepsia não ulcerosa 
(4) Úlcera péptica gastroduodenal 
(5) Doença do trato biliar 
(6) Distúrbios motores do esôfago 
(7) Doença coronariana
Perceba que, na realidade, todas essas condiçõestambém podem coexistir com a DRGE. Um importante indício de que isso pode estar acontecendo é a ausência de resposta ao tratamento, que justamente é uma das principais indicações para a realização de exames complementares na suspeita de DRGE.
Complicações:
1- Estenose péptica do esôfago
2- Úlcera esofágica
3- Asma relacionada à DRGE
4- Esôfago de barret
Embora a severidade dos sintomas não esteja intimamente relacionada ao grau de lesões histológicas, estas tendem a aumentar com a duração da doença. As complicações da esofagite de refluxo incluem ulceração, hematêmese, melena, desenvolvimento de estreitamento e esôfago de Barrett.
O esôfago de Barrett, que é uma condição adquirida que resulta de lesão grave na mucosa esofágica, é uma alteração metaplásica no revestimento do esôfago tubular distal, onde o epitélio escamoso normal é substituído por epitélio colunar. O esôfago de Barrett teria pouca importância, se não fosse por sua bem reconhecida associação com o adenocarcinoma do esôfago. Entretanto, o risco de câncer em um indivíduo com esôfago de Barrett é baixo. (Vigilância Endoscópica / IBP – ablação com radiofrequência - cirurgia antirrefluxo); A cirurgia com esofagectomia está reservada apenas para pacientes que não respondem ao tratamento de ablação endoscópica.
As estenoses pépticas são consideradas uma consequência de inflamação grave, que causa fibrose, cicatrizes, encurtamento esofágico e perda de conformidade do lúmen. (dilatação endoscópica + terapia crônica com IBP);
Diagnóstico
· Clínico - pirose + regurgitação
O paciente refere pirose pelo menos uma vez por semana, por um período mínimo de 4 a 8 semanas. A resposta à prova terapêutica (redução sintomática > 50% após 1-2 semanas de uso de IBP) é considerada o principal teste confirmatório.
Não obstante, a realização de exames está indicada em certas situações específicas. Os principais métodos utilizados são: 
(1) Endoscopia Digestiva Alta; 
(2) pHmetria de 24h (com ou sem impedanciometria); 
(3) Esofagomanometria; e 
4) Esofagografia Baritada. 
A seguir, dissecaremos as peculiaridades de cada um deles, explicando quando e com que objetivos devem ser solicitados.
· Prova terapêutica - IBP 4 semanas
· pHmetria esofágica 24h - padrão-ouro, analisa variações ácidas do pH. Contudo, lembre-se que na maioria dos pacientes não é preciso realizar qualquer exame complementar (logo, uma pHmetria não é feita de rotina).
Indicações de pHmetria de 24h 
1) Sintomas refratários ao tratamento clínico. 
2) Avaliação de sintomas atípicos (ex.: tosse, rouquidão, dor torácica). 
3) Documentação da real existência de DRGE antes de uma cirurgia antirrefluxo. 
4) Reavaliação de pacientes ainda sintomáticos após a cirurgia antirrefluxo. 
O diagnóstico de DRGE é objetivamente estabelecido quando o índice de De Meester é > 14,7.
· impedanciometria – analisa refluxo ácido e básico, é melhor 
· EDA normal: não exclui DRGE, somente 30% dos pacientes tem alterações endoscópicas.
· EDA: usar quando suspeita de câncer ou complicações, ou então se > 45 anos
. Sinais de alarme ou > 45 anos
. Ausência de resposta ao tratamento
. Alarme: anemia, odinofagia, disfagia, perda de peso
. Complicações: esofagite , estenose, Barret e câncer
EDA
Sua principal finalidade é identificar as complicações da DRGE, como esofagite (observada em 30- 40% dos pacientes), estenose péptica, esôfago de Barrett e adenocarcinoma. Também é útil para o diagnóstico diferencial com as condições que simulam os sintomas de refluxo. As principais indicações formais para a realização de uma EDA em pacientes com diagnóstico suspeito ou confirmado de DRGE estão expostas na Tabela 1. 
Indicações de EDA em pacientes suspeitos ou diagnosticados com DRGE
1) Presença de “sinais de alarme”: disfagia, emagrecimento, odinofagia, sangramento gastrointestinal e anemia. 
2) Sintomas refratários ao tratamento. 
2) História prolongada de pirose (> 5-10 anos): maior risco de esôfago de Barrett. 
3) Idade > 45-55 anos. 
4) Presença de náuseas e vômitos, história familiar de câncer e sintomas intensos ou noturnos devem levar o médico a "considerar" a realização de EDA.
Esofagomanometria. 
Este exame não serve para diagnosticar a DRGE, já que não confirma a ocorrência de refluxo em si, contudo, tem o importante papel de auxiliar no planejamento cirúrgico, ajudando a selecionar o tipo de fundoplicatura que deverá ser realizada. Além disso, pode esclarecer o diagnóstico diferencial, identificando um distúrbio motor primário do esôfago.
A esofagomanometria utiliza um cateter especial capaz de medir a pressão em diversos pontos ao longo do órgão. Com ela se quantifica o número e a intensidade das ondas peristálticas, além de se conseguir medir diretamente o tônus do EEI. 
Indicações de esofagomanometria na DRGE 
1) Localizar o EEI de modo a permitir o correto posicionamento do cateter de pHmetria. 
2) Antes da cirurgia antirrefluxo, com o objetivo de avaliar a competência motora do esôfago e determinar o tipo de fundoplicatura a ser realizada. 
3) Suspeita de algum distúrbio motor associado
A esofagomanometria define se a fundoplicatura deverá ser parcial (270º ou 180º) ou completa (360º). Indicam-se fundoplicaturas parciais 
na vigência de fatores de risco para acalásia pós-operatória, como: (1) menos de 60% das ondas peristálticas atinge a porção final do esôfago; (2) a pressão das ondas peristálticas é inferior a 30 mmHg.
Tratamento
  - Medidas antirrefluxo
· Dieta, perde peso, elevar cabeceira, não comer 2-3h antes de deitar
· Eliminar alimentos que pessoalmente causem sintomas
  - Tratamento farmacológico
· Inibidor de Bomba de Próton (IBP): omeprazol 20mg / panto 40mg / esome 40mg / lanso 30mg 1x ao dia
. Objetivo: reduzir acidez
. Duração: 8 semanas
. Não melhorou após 2 semanas IBP “dose dobrada” (2x/dia)
. Se dobrou a dose após dose dobrada Refratário
. Recorrência: IBP “sob demanda” ou crônico
Omeprazol em jejum pela manhã, 30 minutos antes da refeição!
  - Tratamento cirúrgico 
· Indicado em pacientes refratários (não responde a IBP), recorrentes (uso de IBP por > 10 anos) ou complicação severa (estenose, úlcera esofágica) em pacientes com longa expectativa de vida.
· Fundoplicatura – fazer pHmetria de 24h (confirmar) + esofagomanometria (escolher a técnica)
 -Total: 
Fundoplicatura de Nissen – 360° (fazer manometria normal)
. Evitar se: esofagomanometria com < 60% atividade peristáltica ou < 30 mmHg peristalse distal
-Parcial
. Anterior: Dor e Thal
. Posterior: Toupet e Lind 
*Acalasia contra indica cirurgia de refluxo
Embora evitar alimentos e bebidas que possam provocar sintomas, como álcool, café, alimentos apimentados e refeições tarde da noite, faça sentido fisiológico, faltam dados de estudos clínicos para apoiar tais manobras. De maneira semelhante, a elevação da cabeceira da cama dos pacientes com regurgitação noturna ou pirose também é lógica. Considerando associação da obesidade e sintomas de DRGE, a perda de peso deve fazer parte de qualquer programa de tratamento para pacientes obesos.
A inibição de secreção de ácido gástrico (Tabela 138-1) é a base do tratamento agudo da DRGE, e os inibidores de bomba de próton (IBP) são superiores aos antagonistas receptores de histamina (H2) tanto para a cicatrização da esofagite quanto para o controle dos sintomas.A1 Entretanto, a cicatrização da esofagite é mais previsível do que a melhora dos sintomas da pirose, mesmo com IBP. Não há grandes diferenças na eficácia do tratamento entre os vários IBP, sendo que uma única dose diária é adequada na maioria dos pacientes.
O perfil de segurança de IBP é excelente, mas os episódios adversos no curto prazo podem ocorrer, como dor de cabeça e diarreia. O uso de IBP no longo prazo está associado a deficiência de vitamina e pode estar associado ao aumento no risco de infecção por Clostridium difficile, pneumonia adquirida na comunidade e fratura dos quadris.
Embora os IBP sejam superiores aos antagonistas receptores de H2 para o tratamentode manutenção no longo prazo, bem como para alívio no curto prazo, os antagonistas receptores de H2 são superiores ao placebo, úteis em pacientes intolerantes aos IBP. Dados sem muita qualidade estão disponíveis e apoiam a prática comum do uso de metoclopramida tanto como monoterapia quanto como adjuvante para o tratamento de supressão de ácido. Além disso, os efeitos colaterais significativos vão contra o uso deste medicamento em pacientes com DRGE.
A cirurgia antirrefluxo é uma opção em pacientes com esofagite documentada, que são intolerantes aos inibidores da bomba de prótons ou não respondem a estes fármacos, ou que regurgitam grandes volumes. A cirurgia de antirrefluxo laparoscópica é equivalente ao tratamento contínuo com inibidor da bomba de prótons para cicatrização da esofagite e para o tratamento de DRGE crônica em pacientes que inicialmente responderam a inibidor da bomba de prótons. No entanto, a cirurgia tem um número de complicações graves que podem afetar a qualidade de vida, incluindo disfagia, lesão do nervo vagal, síndrome de distensão por gás e diarreia. Abordagens endoscópicas de DRGE estão sendo estudadas, mas não fazem parte do tratamento de rotina.