Neuropatias Periféricas, aula de patologia, Prof Julie, BBPM IV

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Gabriela Bordignon – T5 
 
 AULA DE PATOLOGIA, PROF. JULIE, BBPM IV 
 
 
 
Antes de falar das neuropatias propriamente ditas, é 
importante fazer uma contextualização do que já foi 
estudado. 
 
Desse modo, temos o nosso sistema nervoso (SN) 
sendo basicamente divido em sistema nervoso 
central e sistema nervoso periférico, sendo que o 
sistema nervoso central (SNC) é composto pelo 
encéfalo e pela medula espinal, e o sistema nervoso 
periférico (SNP) engloba todos os nervos que saem 
tanto da parte cranial, quanto da parte medular, e 
saem dessas regiões para inervar toda a periferia do 
organismo. 
Esse SNP é dividido basicamente em sistema 
nervoso somático e sistema nervoso autônomo. 
Sendo que o sistema nervoso somático é aquele em 
que eu tenho um controle voluntario/consciente das 
coisas e, portanto, inervando normalmente a 
musculatura esquelética. Já o sistema nervoso 
autônomo acaba sendo responsável pela inervação 
de glândulas, músculo liso, etc. sendo ainda 
subdividido em sistema nervoso autônomo 
simpático e sistema nervoso autônomo 
parassimpático, sendo ambos, normalmente 
relacionados a um controle 
involuntário/inconsciente. 
 
O esquema acima resume bem esses conceitos 
importantes para o futuro entendimento das 
neuropatias. 
 
Entrando mais no SNP, temos nervos que podem 
estar saindo diretamente da região cranial/do 
encéfalo, que são os chamados de nervos cranianos 
e divididos em 12 pares, conforme ilustrado e 
descrito acima, e tem-se também os nervos que 
saem da região da medula espinal, que são os 
 
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chamados nervos raquiadianos/medulares/espinais, 
sendo esses totalizados em 31 pares, subdivididos 
em 8 pares cervicais, 12 pares torácicos, 5 pares 
lombares, 5 pares sacrais e 1 par de nervos 
coccígeos. 
Uma vez que a fibra nervosa sai da medula, 
chamamos essa emergência da ME de raíz nervosa, 
sendo que quando sai da parte posterior é sensitiva, 
e da parte anterior é motora. Além disso, quando há 
a união dessas raízes temos a formação do que 
chamamos de raiz espinal (junção da raiz da parte 
motora com a raiz da parte sensitiva), e quando há 
um conjunto de raízes espinais, temos o que 
chamamos de plexo. Esses plexos podem ser o 
cervical, braquial ou o lombossacral como 
representado na imagem abaixo. 
 
 
Como dito anteriormente, o SNP é dividido 
basicamente em sistema nervoso somático e 
sistema nervoso autônomo, lembrando que o 
somático é aquele de controle voluntário e 
consciente, com relação a musculatura 
esquelética/nossos membros superiores e 
inferiores, e o sistema nervoso autônomo é o de 
controle involuntário e inconsciente, que envolve 
muito mais as vísceras, sendo esse sistema 
autônomo dividido ainda em sistema nervoso 
autônomo simpático e parassimpático. 
 
Falando mais do SNP somático, temos esse sistema 
sendo composto por um neurônio sensitivo 
(aferente), em que ele entra na parte posterior da 
medula (parte sensitiva), onde ele irá fazer conexão, 
ou com um neurônio associativo, ou uma conexão 
direta com o neurônio motor, sendo que esse 
neurônio motor sairá da ME pela região anterior, e 
uma vez que esse neurônio recebeu uma informação 
sensitiva ele irá executar uma determinada ação 
naquele mesmo músculo em que recebeu o 
processo estimulatório. 
Então, quando eu tenho uma sensação, eu tenho um 
neurônio sensitivo que passa pela ME e desencadeia 
uma determinada ação naquele músculo. Sendo, 
portanto, o SNP somático se referindo as ações da 
musculatura esquelética. 
 
 
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Diferentemente disso, no sistema nervoso periférico 
autonômico, teremos uma divisão em 
parassimpático e simpático, onde ele fará uma 
inervação direta das vísceras e das glândulas do 
nosso corpo. 
Sendo que o SNS e o SNP geralmente têm ações 
contrárias, como por ex. no caso da pupila/glândula 
salivar/coração etc. 
 
Fazendo uma comparação entre o sistema 
autonômico e o somático, quando se fala de uma 
fibra nervosa somática o principal neurotransmissor 
liberado na junção neuromuscular é a acetilcolina, 
que é estimulatória, tendo sempre o efeito de 
induzir uma ação naquele músculo, já, quando 
falamos do sistema nervoso autônomo, o 
neurotransmissor liberado ao final de toda a cascata 
de ativação será, no caso do simpático a 
noradrenalina, e no parassimpático a acetilcolina, e 
esses neurotransmissores, liberados tanto no 
simpático, quanto no parassimpático, possuem um 
caráter tanto estimulatório, quanto inibitório, 
variando conforme o neurotransmissor liberado e 
dependendo do órgão que estará recebendo esse 
neurotransmissor. 
Conforme tudo isso que já foi dito, pode-se entender 
a definição das neuropatias periféricas, já que 
quando há um dano gerando disfunção de um ou 
mais nervos periféricos, e como esses nervos 
periféricos apresentam essa disfunção, 
automaticamente há um dano no funcionamento do 
sistema nervoso periférico. 
Quando existe esse dano no sistema nervoso 
periférico, acaba havendo interferência na troca de 
mensagens entre o SNC e a periferia do organismo, 
sendo esta prejudicada. 
Ademais, sabendo que cada nervo do nosso corpo 
possui uma função especializada, temos que os 
sintomas dependem do lugar do corpo que esse 
nervo afetado estará inervando, ou seja, os sintomas 
variam muito conforme o nervo atingido pela 
doença, e é por conta disso que as neuropatias 
periféricas apresentam uma ampla gama de 
sintomas. 
Isso explica o motivo de poder haver nas neuropatias 
periféricas sintomas diferentes como formigamento 
temporário (parestesia), sensação de 
agulhada/perfuração, sensação de queimação, 
sensação de choque, sensação de fraqueza da 
musculatura, sensação de paralisia muscular, e 
também disfunções endócrinas (podendo acarretar 
na dificuldade de gestão, oscilação de PA, alteração 
na produção de suor, para mais ou para menos, 
disfunção sexual -podendo levar a uma disfunção 
erétil). 
Reforçando: existe uma ampla gama de sintomas 
relacionados as neuropatias periféricas, já que estes 
estarão relacionados/condicionados ao tipo de 
nervo afetado. Portanto, se o nervo acometido for 
sensorial, por ex., os sintomas serão mais sensoriais, 
se houver maior comprometimento de fibras 
nervosas motoras, os sintomas serão mais motores, 
se as fibras prejudicadas forem autonômicas, haverá 
uma disfunção orgânica acontecendo, com provável 
comprometimento das funções endócrinas, 
podendo acarretar em disfunção endócrina. 
Por conta disso tudo, nos livros vocês encontrarão 
muitos termos ligados ao fato de que as neuropatias 
periféricas podem afetar esses três tipos de nervos, 
encontrando termos como: neuropatia 
predominantemente motora, querendo dizer que há 
muito mais lesão nos nervos motores, e assim por 
diante. Isso é importante, pois ajuda a descrever o 
quadro clínico do paciente e facilita a elaboração de 
um plano terapêutico adequado para cada paciente 
de forma individual. 
 
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O nervo nada mais é que um conjunto de feixes 
nervosos, sendo que em um corte e ampliação desse 
nervo podemos ver a representação conforme a 
imagem abaixo. 
 
Saindo da medula temos a porção sensitiva e a 
porção motora se juntando e formando a raiz 
espinal, seguida no nervo espinal. Nesse nervo 
haverá a junção de diversos feixes de nervosas (esses 
feixes são como se fossem varias fibras nervosas 
juntas – lembrando que fibra nervosa é sinônimo de 
neurônio, então, observando a imagem acima, cada 
“bolinha” dentro da “bola maior” é como se fosse 
um neurônio – esses neurônios, portanto, estão 
agrupados, e conforme vão sendo agrupados vão 
formando esses feixes, feixes esses que vão se 
organizando e se agrupando e formando o quechamamos de nervo. 
Lembrando que cada conjunto desses irá ter um 
revestimento de tecido conjuntivo, quando eu tenho 
uma fibra nervosa, e essa fibra está envolta por uma 
camada de tecido conjuntivo, temos o que 
chamamos de ENDONEURO. Quando temos esse 
recobrimento de um conjunto de axônios, 
chamamos de PERINEURO, e quando temos um 
conjunto de vários feixes, mais externo, temos o 
EPINEURO. 
É importante entender também que de cada feixe, 
saem “tubinhos mais finos” que é como se fossem 
um desses feixes, e na imagem ele representa 
retirando de cada um desses feixes o tipo de 
neurônio/tipo de fibra nervosa, podendo ser tanto 
mielínica, quanto amielínica, motoras ou sensitivas, 
finas ou grossas, dependendo de cada nervo. Mas 
quando falamos de nervo periférico, o principal 
componente é basicamente o axônio e a bainha de 
mielina (produzida pelas células de Schwann). 
Portanto, quando falo de uma neuropatia periférica 
eu me refiro a uma lesão desses principais 
componentes desse nervo periférico, ou seja, 
comprometimentos no axônio ou na bainha de 
mielina. 
 
 
 
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Como foi visto, as neuropatias periféricas acontecem 
por conta de algum problema no axônio e/ou na 
bainha de mielina. Por conta disso, estuda-se as 
classificações dessas lesões que irão levar a um 
quadro de neuropatia periférica. 
Então, as lesões nervosas poderão ser classificadas 
de acordo com a causa, com o tipo de lesão ou 
conforme a patologia. 
Isso significa que a causa é traumática ou não 
traumática, o tipo de lesão pode ser uma 
neuropraxia, uma axonotmese ou neurotmese, e a 
patologia vai ser, ou uma neuropatia axonal, ou uma 
neuropatia desmielinizante, ou uma neuronopatia. 
 
Então, falando basicamente da classificação das 
lesões dos nervos periféricos segundo a causa 
temos: 
CLASSIFICAÇÃO DAS LESÕES NERVOSAS (DE 
ACORDO COM A CAUSA): 
TRAUMÁTICAS: + comum, esmagamento, 
compressão, estiramento, secção parcial ou total. 
 
NÃO TRAUMÁTICAS: infecção víricas, processos 
inflamatórios, exposição a toxinas, distúrbios 
metabólicos, tumores, neuropatias hereditárias. 
 
CLASSIFICAÇÃO DAS LESÕES NERVOSAS (DE 
ACORDO COM OS TIPOS DE LESÃO NEURAIS): 
Em relação aos tipos de lesões, temos basicamente 
3 tipos: neuropraxia, axonotmese e a neurotmese. 
NEUROPRAXIA: 
- Lesão leve com perda motora e sensitiva. 
- Interrupção local da condução do impulso. 
- Lesão da bainha de mielina. 
- Não há alteração estrutural. 
- Recuperação rápida e completa: em poucos dias ou 
semanas. 
Logo, se a fibra nervosa perdeu a bainha de mielina, 
automaticamente, há o interrompimento do 
impulso, pois a funcionalidade dessa bainha de 
mielina está ligada a garantir que o impulso nervoso 
ocorra de forma muito mais rápida e eficaz. Quando 
de certa forma essa bainha é destruída, há a 
interrupção naquele local do impulso nervoso. Não 
há nenhum problema no axônio propriamente dito, 
e por conta disso a recuperação aqui é rápida e 
completa em poucos dias/poucas semanas, tempo 
para que essa bainha de mielina seja reconstituída, 
lembrando que a perda pode ser tanto motora 
quanto sensitiva, dependendo do tipo de fibra 
acometida. 
 
AXONIOTMESE: 
- Associado a etiologia traumática. 
- Bloqueio condução impulso nervoso. 
- Perda da integridade axonal e à degeneração 
Walleriana. 
- Recuperação depende da desorganização neuronal 
e da distância ao órgão terminal. 
Quando falamos de axoniotmese, como o próprio 
nome já diz, há um comprometimento axonal 
 
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(destruição do axônio). Em algum momento do 
axônio da fibra nervosa que compõe o nervo 
periférico há algum tipo de lesão (normalmente 
associado a traumas), há um bloqueio do impulso 
nervoso, pois além de perder um pedaço do axônio, 
todo o restante do axônio dali pra frente irá sofrer 
um processo chamado de degeneração Walleriana. 
E a recuperação irá depender da intensidade da 
lesão neuronal, ou seja, quanto mais lesionado, mais 
difícil obter a recuperação. 
 
 
NEUROTMESE: 
- Separação completa do nervo. 
- Desorganização do axônio. 
- Bloqueio total da condução elétrica. 
- Causada por fibrose tecidual. 
- Interrupção crescimento axonal. 
- Raramente ocorre recuperação espontânea. 
- Necessidade de intervenção cirúrgica. 
Quando falamos de neurotmese falamos de 
separação completa do nervo, ou seja, não é 
simplesmente uma fibra nervosa que sofre a lesão, 
nesse caso é um conjunto, várias fibras nervosas e 
vários feixes estão sofrendo lesão, assim como o 
nervo como um todo sofre lesão, podendo até uma 
separação completa desse nervo. 
Inclusive, há a separação da neurotmese em graus, 
grau I, II, e III, sendo que o grau III é quando há a 
separação completa do nervo, com destruição 
completa das três camadas do tecido conjuntivo, 
indicando que todos os feixes foram rompidos, 
sendo muito mais grave. 
Nesses graus, temos que pode haver uma secção 
que acomete somente o endoneuro, pode haver 
secção que pegue também o perineuro, e uma lesão 
que inclua até o epineuro. Nesse último caso, 
normalmente, há a associação com o bloqueio total 
da condução elétrica, já que nenhuma dessas fibras 
terá condições de repassar o impulso nervoso. 
Como há essa lesão, normalmente haverá um 
acompanhamento de cicatrização nessa região, logo, 
haverá fibrose tecidual. E como há fibrose, é difícil 
conseguir fazer o crescimento do axônio novamente. 
Desse modo, dificilmente haverá a recuperação 
espontânea em lesões de nervos periféricos por 
neurotmese, geralmente, é necessária a intervenção 
cirúrgica à fim da melhora do paciente. 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DAS LESÕES NERVOSAS (DE 
ACORDO COM A PATOLOGIA): 
NEUROPATIA 
AXONAL: 
- Axônio alvo 
primário 
destruição. 
- Padrão lesão: 
Degeneração 
Walleriana. 
- Axônios distais 
fragmentam-se e 
bainhas 
desemaranham-
se e desintegram-
se em estruturas 
esféricas (ovóide de mielina). 
 
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- Mø são recrutados -> fagocitose. 
- Regeneração inicia local transecção -> Células 
Schwann e membranas basais associadas guiam 
formação novos axônios (1mm/dia). 
- Novas bainhas -> + finas e menores que originais. 
*A neuropatia axonal tem muito haver com 
axoniotmese, em que há lesão de determinada parte 
do axônio, e esse axônio lesado leva o padrão de 
lesão chamado de degeneração Walleriana. 
A degeneração Walleriana é nada mais é que a partir 
do ponto em que há lesão do nervo periférico, dali 
em frente aquele axônio se desintegra, assim como 
a bainha de mielina vai deixar de existir, ela se 
desintegra em estruturas esféricas menores, e ai os 
macrófagos serão recrutados para o local e uma vez 
os macrófagos nesse local, irão fagocitar esses restos 
celulares de axônios e bainha de mielina para que o 
processo de regeneração possa ocorrer. Essa 
regeneração irá ocorrer exatamente no local em que 
houve a transecção da fibra nervosa, então, tanto as 
membranas basais, quanto as células do Schwann, 
irão guiar os novos axônios formados ali, que irá 
crescer em torno de 1 mm ao dia, e conforme o 
axônio vai crescendo novas bainhas de mielina serão 
depositadas, porém, essas novas bainhas de mielina 
serão mais finas e menores que as originais. 
NEUROPATIA 
DESMIELINIZANTE: 
- Células Schwann e 
bainhas mielínicas alvos 
1ários destruição. 
- Bainhas mielina 
degeneram em um 
padrão aleatório -> 
danos descontínuos aos 
segmentos mielínicos. 
- Células Schwann ou 
seus precursores -> proliferam e iniciam o reparo 
através da formação de novas bainhas mielínicas. 
- Novas bainhas -> + finas e menores que originais. 
 
 
*Já quando eu falo da neuropatia desmielinizante, o 
principal alvo de destruição são a bainha de mielina 
ou as célulasde Schwann (produtoras da bainha de 
mielina). A destruição irá acontecer de forma 
aleatória nessas bainhas, de acordo com o local que 
está sendo destruído, não necessariamente 
seguindo uma ordem, caracterizando a lesão como 
de padrão aleatório. 
O que acontece é que nesses locais em que o 
neurônio sofreu destruição de bainha, as células de 
Schwann e seus precursores irão se proliferar e 
começar a reparar o local, tentando refazer essa 
bainha de mielina, mas da mesma forma, essa nova 
bainha será mais fina e menor que a original. 
 
 
Qual é o grande problema de haver essa danificação 
da bainha de mielina? 
Bom, já foi estudado que a bainha de mielina é muito 
importante para que o impulso elétrico ocorra muito 
mais rapidamente, logo, quanto mais bainha de 
mielina, mais rápido o impulso. A partir do momento 
que essa bainha se encontra danificada há uma 
lentificação do impulso nervoso, este fica mais lento, 
 
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e a informação passa lentamente ou não passa. 
Acarretando, portanto, em um prejuízo na troca de 
informações. 
 
 
Na imagem acima podemos ver os nervos com uma 
distribuição em padrão na figura A, sendo que esse 
padrão, normalmente, tem as fibras, tanto do tipo I, 
quanto do tipo II, sendo distribuídas em um padrão 
chamado de “tabuleiro de damas” (uma fibra vai se 
alternando com a outra”. 
Já na figura B, pode-se notar a neuropatia axonal 
com secção do axônio e todo o resto sendo 
eliminado, com destruição do axônio e bainha de 
mielina dali pra frente, para posteriormente sofrer o 
processo de regeneração, processo chamado de 
degeneração Walleriana, como já foi explicado. Ao 
lado, ainda na figura B, há a desmielinizacao de uma 
neuropatia desmielinizante, onde há a destruição 
aleatória da bainha de mielina. 
Na figura C, está representado a lesão e a 
degeneração, respectivamente. Chamando atenção 
para o fato da nova bainha de mielina e o novo 
axônio serem mais finos e menores que os originais. 
Portanto, a passagem do impulso nervoso fica 
prejudicado. 
 
 
NEURONOPATIAS: 
- Corpo celular alvo primária destruição. 
- Degeneração secundária dos processos axonais. 
- Disfunção afeta tanto parte -> proximal quanto 
distal do corpo. 
- Comprometimento: 
• Neurônio motor -> neuronopatia motora. 
• Neurônio sensitivo -> ganglionopatia sensitiva. 
*A neuronopatia é quando há acometimento do 
corpo celular, se eu tenho acometimento do corpo 
celular, isso quer dizer que se haver destruição do 
corpo celular, automaticamente, tanto o axônio 
proximal (perto da ME), quanto o distal (próximo ao 
órgão-alvo) estarão prejudicados. Sendo que esse 
corpo celular sendo destruído pode ser tanto do 
neurônio sensitivo, quanto motor. 
 
 
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Se eu pego uma fibra nervosa e eu destruo o corpo 
celular, é como se eu estivesse destruindo o nervo 
todo, então acaba havendo uma degeneração 
secundária dos processos axonais. Portanto, o 
axônio, por ex., também será destruído aqui, de uma 
forma indireta, pois há a destruição do corpo celular. 
Se a destruição for no neurônio sensitivo, haverá 
uma gangliopatia sensitiva, em que tanto a parte 
proximal, quanto a distal do axônio pode ser 
afetada. Já na destruição do corpo celular de um 
neurônio motor haverá neuronopatia motora. 
 
Quando há disfunção ou algum dano em nervo 
periférico, haverá um quadro de neuropatia 
periférica, e essa neuropatia também terá suas 
classificações, de acordo com a espessura da fibra, o 
tipo de fibra, o modo de instalação, distribuição e 
padrão anatômico. 
Em relação a espessura da fibra tem-se que as fibras 
mielinizas podem ser grossas e com uma velocidade 
de condução alta, podem ser mielinizadas finas e 
com velocidade de condução intermediaria, e 
também se tem as fibras amielínicas com uma 
velocidade de condução baixa. Desse modo, 
dependendo da espessura da fibra, isso vai alterar os 
sinais/sintomas e manifestações clínicas que o 
paciente irá apresentar. 
 
 
 
 
Em relação ao tipo de fibra, se a fibra prejudicada for 
motora, se tem uma neuropatia 
predominantemente motora, quando o 
acometimento é das fibras sensitivas, se tem uma 
neuropatia predominantemente sensitiva, já 
quando a neuropatia envolve a motora e sensitiva, 
ou motora/sensitiva e a autonômica, fala-se que a 
neuropatia é mista. 
 
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Na imagem acima, podemos ver uma diferença na 
neuropatia periférica e na autonômica. Quando 
falamos de um individuo acometido por uma 
neuropatia periférica, os principais locais 
acometidos são os representados em azul, que são a 
parte de musculo esquelético, tanto sua parte 
motora, quanto sensitiva, sendo esses locais os 
membros inferiores e superiores. Já quando 
pensamos em uma neuropatia autonômica, o maior 
comprometimento vai ser da região de vísceras. 
 
Há também a classificação relacionada ao período de 
instalação, então, quanto tempo isso demora, até 1 
mês é classificada como aguda, se demorar meses 
chamamos de sub aguda e se levar anos para se 
instalar é classificada como uma neuropatia 
periférica crônica. 
 
Pode haver a classificação dessas neuropatias 
conforme sua distribuição também, podendo ser 
proximal, distal ou difusa. 
Ela vai ser proximal quando os sinais/sintomas 
estiverem mais próximos do plexo ou das raízes 
espinais. Se as manifestações clínicas estiverem mais 
longe do plexo/raiz, por ex. na mão, seria uma 
distribuição mais distal. Então, as neuropatias 
periféricas estão muito relacionadas a esses termos 
proximal e distal, simétrica e assimétrica. 
A distribuição difusa é geralmente multifocal, o que 
chamamos de polineuropatia, o que significa que 
pode-se ter tanto os sintomas proximais, quanto 
distais ao longo do corpo do individuo de forma 
difusa, não sendo necessariamente simétrico, e nem 
ocorrendo de forma linear no corpo, podendo ser 
por ex. proximal na coxa e distal na mão. 
CLASSIFICAÇÃO DAS NEUROPATIAS PERIFÉRICAS 
(DE ACORDO COM O PADRÃO ANATÔMICO): 
MONONEUROPATIA: 1 nervo envolvido, disfunção 
focal, normalmente causada por infecções/traumas. 
MONONEUROPATIA MÚLTIPLA: envolvimento 
assimétrico de nervos individuais, multifocal. 
*fala-se que é uma mononeuropatia mesmo 
envolvendo mais de um nervo no caso da múltipla, 
 
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pq são nervos que não tem relação entre si, em 
locais distintos e de forma assimétrica. 
A principal causa nesse caso é a vasculite, ou seja, a 
lesão nos vasos sanguíneos acaba podendo levar a 
esse comprometimento. 
POLINEUROPATIA: vários nervos comprometidos, 
afetando normalmente os axônios, começando 
geralmente distal simétrico (região dos pés e vai 
subindo nos membros inferiores, e no caso dos 
membros superiores começa nas mãos e sobre, 
sendo ascendente e acometendo tanto a parte 
sensitiva quanto motora), generalizado. Sendo 
muito comum em casos de Diabetes Mellitus. 
Conhecido como padrão “meias e luvas”. 
 
POLIRRADICULONEUROPATIA -> envolvimento de 
raízes e nervos, com sintomas simétricos difusos nas 
partes proximais e distais do corpo. 
 
*A plexopatia ocorre quando o envolvimento 
periférico ocorre por comprometimento do plexo, 
por ex. com o plexo braquial comprometido os 
sintomas são em toda a porção inervada por esse 
plexo. 
• Alteração na transmissão do impulso nervoso. 
• Perda de funções motoras, sensitivas ou 
autônomas. 
 
*por mais que haja a regeneração, ela não é 
totalmente fidedigna a devolver a estrutura e 
funcionamento do nervo prejudicado, consequente 
a essa alteração haverá perda das funções motoras, 
sensitivas ou autônomas, sendo que existe uma 
variedade de cerca de 100 tipos de neuropatias, eem cada neuropatia podem ser perdidas essas 
funções, mas não necessariamente toda neuropatia 
terá todo esse comprometimento, há uma variação 
em cada caso.