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FISIOLOGIA MEDICA
FISIOLOGIA MEDICA
	FISIOLOGIA MEDICA
	
01/01/2018	Resumo completo – Guyton e Hal
	Explicação sobre fatores físicos e químicos responsáveis pela origem, desenvolvimento e progressão da vida. Caracteristicas e mecanismos do corpo humano que fazem com que o corpo humano seja um ser vivo.	 	
FISIOLOGIA MEDICA
Resumo completo – Guyton e Hal
CAPITULO 1 – Organização funcional do corpo humano e controle do meio interno 
Células como unidade viva do corpo 
Célula, unidade básica do corpo. Cada tipo de célula está especialmente adaptada para realizar uma ou mais funções concretas. 
Corpo inteiro contem em torno de 100 bilhões de células.
Ainda que as múltiplas células do corpo sejam muito diferentes entre si, todas elas têm determinadas características básicas que são similares. Em todas elas o oxigênio reaciona com hidratos de carbono, grasas (gorduras) y proteínas para liberar a energia necessária para manter as funções de cada célula e os mecanismos químicos gerais que permitem converter os nutrientes em energia são basicamente os mesmos em todas as células e todas as células liberam os produtos finais de suas reações químicas nos líquidos circundantes.
Liquido extracelular como meio interno
60% do corpo humano e liquido, principalmente uma solução aquosa de ions e outras substancia, quase todo esse liquido se encontra dentro das células e é conhecido como liquido intracelular.
2/3 do liquido corporal total de encontra no liquido intracelular
1/3 do liquido corporal total se encontra no espaço extracelular
O liquido extracelular esta em constante movimento por todo o corpo e se transporta rapidamente pelo sangue para mesclar-se entre o sangue e os líquidos tissulares por difusão através das paredes capilares. 
 LIQUIDO EXTRACELULAR 
 Grandes quantidades 
 -Sódio 
 -Cloro 
 -Bicarbonato 
 Mas nutrientes como: oxigênio, glicose, acido
graxos e aminoácidos.
LIQUIDO INTRACELULAR 
Grandes quantidades
-Potassio 
-Magnesio 
-Fosfato
Mecanismos homeostáticos dos principais sistemas funcionais
Homeostasis – Mantenimento de condições quase constantes do meio interno. Todos os órgãos e tecidos do organismo realizam funções que colaboram para manter as condições relativamente constantes.
Pulmões
Fornecem oxigênio ao liquido extracelular para repor os oxigênios utilizados pelas celulas 
Rins 
Mantem constantes as concentrações de ions 
Aparato digestivo 
Reabsorvem nutrientes 
Transporte do liquido extracelular e sistema de mescla: aparato circulario. 
O liquido extracelular se transporta por todo o organismo em duas etapas: 
- A primeira consiste no movimento do sangue pelo corpo por dentro dos vasos sanguíneos
- A segunda é o movimento do liquido entre os capilares sanguíneos e os espaços intercelulares entre as células tissulares. 
TODO O SANGUE ATRAVESSA TODO O CIRCUITO UMA VEZ POR MINUTO QUANDO O CORPO ESTA EM REPOUSO E ATE SEIS VEZES POR MINUTO QUANDO A PESSOA ESTA MUITO ATIVA.
A medida que o sangue atravessa os capilares sanguíneos se produz também uma troca continua de liquido extracelular entre a porção do plasma sanguíneo e do liquido intersticial. As paredes dos capilares são permeáveis a maioria moléculas do plasma sanguíneo exceto as proteínas, devido o seu tamanho molecular. Este processo de difusão se deve ao movimento cinético das moléculas do plasma e o liquido intersticial. 
Sistemas de controle do organismo
O corpo humano tem milhões de sistemas de controle. O mais funcional é o sistema de controle genético, que atua em todas as células para manter o controle e a função intracelular e também as funções extracelulares.
Há muitos outros sistemas de controle que atua dentro dos órgãos para controlar as funções de cada componente do órgão, outros atuam para controlar a inter-relação entre os órgãos, como por exemplo o aparato respiratório que atua associado ao sistema nervoso e regula a concentração de dióxido de carbono no liquido extracelular. O fígado e o pâncreas regulam a concentração de glicose no liquido extracelular e os rins regula as concentrações de hidrogênio, sódio, potássio, fosfato e outros íons no liquido extracelular.
Exemplos de mecanismo de controle 
Regulaçao das concentrações de O2 e CO2.
O organismo tem um mecanismo de controle especial para manter uma concentração quase exata e constante de oxigênio no liquido extracelular. Este mecanismo depende quase exatamente das características químicas da hemoglobina que está presente em todos os eritrócitos. A hemoglobina se combina com o oxigênio a medida que o sangue atravessa os pulmões. Posteriormente, quando o sangue atravessa os capilares tissulares, sua afinidade química pelo oxigênio permite que não o libere aos tecidos caso haja muito oxigênio neles. Porem se a concentração do oxigênio no liquido tissular estiver baixa, se liberara oxigênio suficiente para reestabelecer a concentração adequada. Esse processo se denomina FUNÇAO AMORTIGUADORA DO OXIGENIO DA HEMOGLOBINA.
A concentração do dióxido de carbono e regulada de uma forma muito diferente. O dióxido de carbono é o principal produto final das reações oxidativas das células. Se todo o dióxido de carbono formado acumulasse nos líquidos tissulares todas as reações que fornecem oxigênio cessariam. Sendo assim, uma concentração maior que o normal de dióxido de carbono no sangue, excita o centro respiratório, fazendo com que a pessoa respire rápida e profundamente o que aumenta a expiração do dióxido de carbono e por tanto elimina o excesso de dióxido de carbono.
Regulação da pressão arterial
Sistema barorreceptor – mecanismo de controle, de ação rápida, se localizam nas paredes da bifurcação das artérias carótidas no cuello (pescoço) e também no cajado aórtico no tórax. São estimulados quando se estira a parede arterial. Quando a pressão arterial sobe muito os barorreceptores enviam estímulos nervosos ao bulbo raquideo cerebral que é onde os impulsos inibem o centro vasomotor diminuindo assim os impulsos transmitidos pelo centro vasomotor através do sistema nervoso simpático ate o coração e os vasos sangunios 
Pelo contrário quando a pressão baixa abaixo do normal, relaxa os receptores de estiramento e faz com que o centro vasomotor se torne mais ativo que o normal , provocando assim uma vasoconstrição. 
RETROALIMENTAÇÃO NEGATIVA – se algum fator aumenta ou diminui em excesso, começa uma serie de câmbios que fara que retorne ao normal mantendo assim o equilíbrio.
RETROALIMENTAÇAO POSITIVA – o inicio de um estimulo provoca mais estímulos para o aumento ou a diminuição de determinado fator.
 FIM CAP 1
 CAPITULO 4 – Transporte de substancias a traves das membranas celulares.
Barreira lipídica e as proteínas de transporte da membrana celular.
A estrutura da membrana que recobre o exterior de todas as células do corpo. Esta membrana está formada por uma bicapa lipídica, que contem grandes números de moléculas proteicas inseridas nos lipídios, e muitas delas penetram em toda a espessura da membrana. La bicapa constitui uma barreira frente as moléculas de água e de substâncias insolúveis entre os compartimentos do liquido intracelular e extracelular.
As moléculas proteicas da membrana têm umas propriedades totalmente diferentes para transportar substancias. Suas estruturas moleculares interrompem a continuidade da membrana celular e constituem uma rota alternativa através da membrana celular. 
Tipos de proteínas 
- PROTEINA TRANSPORTADORA 
- PROTEINA CANAL 
Difusão frente ao transporte ativo
É o transporte diretamente através da membrana seja diretamente através da membrana ou através de proteínas mediante um dos dois processos básicos – TRANSPORTE ATIVO OU DIFUSÃO.
- A difusão se refere a um movimento molecular aleatório das substancias molécula a molécula, através de espaços intermoleculares da membrana ou em combinação com uma proteína transportadora. A energia que faz com que produza a difusão e a energia do movimento cinético das moléculas.
 
A difusão é dividida em dois subtipos: DIFUSÃO SIMPELS E DIFUSÃO FACILITADA.
DIFUSÃO SIMPLES – movimento cinético das moléculas o dos íons que se produz através de uma abertura na membrana ou através de espaços intermoleculares sem nenhuma interação com as proteínas transportadoras da membrana.
A velocidade da difusão e determinada pela quantidade de substancia disponível, a velocidade do movimento cinético, número e pelo tamanho das aberturas da membrana através das quais podem mover as moléculas ou os íons. 
Pode produzir-se difusão simples através da membrana celular por duas rotas:
1- Através dos interstícios da bicapa lipídica, se as substancias que difunde forem lipossolúveis.
2- Atraves dos canais aquosos que penetram em toda a espessura da bicapa.
DUFUSÃO FACILITADA – precisa da interação de uma proteína transportadora. A proteína transportadora ajuda na passagem das moléculas ou dos íons através da membrana mediante união química com os mesmos e seu deslizamento através da membrana.
**Difusão das substancias lipossolúveis através da bicapa lipídica – um dos fatores mais importantes que determina a rapidez com que a substancia difunde através da bicapa lipídica e a LIPOSOLUBILIDADE. 
As substancias lipossolúveis atravessam diretamente pela membrana. 
PERMEABILIDADE SELETIVA DOS CANAIS PROTEICOS. 
 Muitos dos canais proteicos são muito seletivos para o transporte de um ou mais íons ou moléculas especificas. Isto se deve as características do próprio canal, como seu diâmetro, sua forma, sua natureza eletrogênea e enlaces químicos que estão situados ao longo da superfície da membrana.
ATIVÇÃO DOS CANAIS PROTEICOS. 
A ativação dos canais proteicos se da através de duas formas:
1- Ativação por voltagem – quando o interior da membrana perde sua carga negativa as portas se abrem subitamente e permitem a entrada de quantidades muito grandes de sódio. As portas de potássio estão nos extremos intracelulares do canais de potássio e se abrem quando o interior da membrana celular adquire carga positiva.
2- Ativação química – as portas de alguns canais proteicos se abrem pela união de uma substancia química 
FATORES QUE AFETAM A TAXA DE DIFUSÃO NETA.
1- ESPESSURA DA MEMBRANA 
2- LIPOSSOLUBILIDADE
3- NÚMERO DE CANAIS DE PROTEINA 
4- TEMPERATURA
5- PESO MOLECULAR 
** A velocidade neta de difusão é proporcional a diferença de concentração através de uma membrana. 
POTENCIAL DE NERST 
 Se aplica a um potencial elétrico através da membrana, as cargas elétricas de ions fazem com que movam através da membrana ainda que não haja nenhuma diferença de concentração que produza o movimento. A concentração de íons negativos e a mesma dos dois lados da membrana, ainda que seja aplicado uma carga positiva ao lado direito da membrana e uma negativa ao lado esquerdo da membrana criando um gradiente elétrico através da mesma. 
EFEITO DE UMA DIFERENÇA DE PRESSAO ATRAVES DA MEMBRANA 
Quando a pressão é maior de um lado da membrana que do outro, isto significa que a soma de todas as forças das moléculas que chocam com os canais desse lado da membrana é maior que do outro lado.
OSMOSIS – difusão de agua através da membrana pela diferença de concentração de agua. 
PRESSÃO OSMOTICA – pressão necessária para detener a osmose.
TRANSPORTE ATIVO 
O transporte ativo se divide em dois tipos:
Transporte ativo primário e transporte ativo secundário. 
** Contra o gradiente de concentração. 
Transporte ativo primário – a energia procede diretamente do ATP ou de algum composto de fosfato de alta energia.
BOMBA DE SODIO – POTASSIO 
É o processo de transporte de bombeia íons sódio para fora da célula e ao mesmo tempo bombea ons potássio para fora da célula 
Responsável por manter a concentração de de Na e K dentro da célula.
Importante para controlar o volume celular.
Transporte ativo secundário – cotransporte e contratransporte 
 FIM CAP 4 
CAPITULO 5 – POTENCIAIS DE MEMBRANA E POTENCIAIS DE AÇÃO 
Praticamente todas as células do nosso corpo possui um potencial de membrana.
FISICA BÁSICA DOS POTENCIAIS DE MEMBRANA 
Potenciais de membrana provocados por difusão – Potencial de difusão – o potencial de difusão e produzido pela diferença de concentração iônica dos dois lados da membrana.
A medida que transportam cargas elétricas positivas para fora da célula, gera uma eletropositividade fora da membrana e uma eletronegatividade no interior da membrana devido aos ânions ( - ) que não se difundem para fora da célula junto com o K+. Em um prazo de aproximadamente 1ms, a diferença de potencial entre o exterior e o interior da membrana se denomina potencial de difusão. Essa diferença de potencial é grande o suficiente para bloquear a difusão neta de potássio.
 Na fibra nervosa normal, a diferença de potencial (ddp) necessária é de aproximadamente -94mv no interior da membrana. 
 
 A difusão dos íons sódio de carga positiva, para o interior da célula cria um potencial de membrana de polaridade oposta, com negatividade no exterior da membrana e positividade no interior da membrana. Assim na fibra nervosa a ddp é de aproximadamente +61mv.
Relação do potencial de difusão com a diferença de concentração (potencial de nerst)
POTENCIAL DE NERST - É o nível do potencial de difusão através de uma membrana que se opõe exatamente a difusão neta de um íons particular através da membrana. A magnitude deste potencial de nerst vem determinada pelo quociente das concentrações desses íons especifico nos dois lados da membrana, quanto maior esse quociente maior a tendência dos íons de difundir-se em uma direção e maior será o potencial de nerst necessário para impedir a difusão neta adicional. 
SE CALCULA QUE O POTENCIAL DE NERST É -61MV NO INTERIOR DA MEMBRANA
Cálculo do potencial de difusão quando a membrana é permeável a vários íons diferentes
Quando a membrana é permeável a vários íons diferentes o potencial de difusão que gera depende de 3 fatores: 
1- Polaridade da carga elétrica de cada um dos íons 
2- Permeabilidade da membrana a cada um dos íons 
3- Concentração dos respectivos íons no interior e no exterior da célula.
 Los ions sódio, cloro e potássio são íons importantes que participam da geração dos potenciais de membrana. Nas fibras nervosas e musculares. O gradiente de concentração de cada um destes ions através da membrana ajuda a determinar a voltagem do potencial de membrana.
 A determinação da voltagem é proporcional a permeabilidade da membrana para determinados ions particulares. 
 Um gradiente positivo de concentração iônica desde o interior da membrana ao exterior dela produz eletronegatividade no interior da membrana.
 A permeabilidade dos canais de sódio e potássio experimentam câmbios rápidos durante a transmissão do impulso nervoso.
POTENCIAL DE MEMBRANA EM REPOUSO DOS NERVOS
O potencial de membrana em repouso das fibras nervosas grandes, quando não transmitem sinais nervosos, é de aproximadamente -90mv.
Transporte ativo de ions sódio e potássio através da membrana: bomba de sódio potássio.
 Se trata de uma bomba eletrogênea porque se bombeiam mais cargas positivas ao exterior que ao interior, deixando em déficit de ions positivos no interior, isto gera um potencial negativo no interior da membrana. 
 A bomba de Na+ e K+ também gera grandes gradientes de concentração para o sódio e potássio através da membrana nervosa em repouso 
Na (exterior) – 142mEq/l
Na (Interior) – 14mEq/l
K (exterior) – 4mEq/l
K (interior) – 140mEq/l
- Contribuição da bomba de sódio potássio no potencial de membrana e de aproximadamente -4mv
Em resumo os potenciais de difusão que produzem a difusão de sódio e potássio dariam um potencial de membrana de -86mv (quase todo gerado pela difusão de potássio), mais a contribuição da bomba de sódio e potássio que é de -4mv somando assim o potencial de -90mv 
POTENCIAL DE AÇÃO DO NERVO 
O potencial do ação do nervo é composto de 3 fases 
1- Repouso -90mv
2- Despolarização – entrada de sódio 
3- Repolarizacão - saída de sódio 
CANAIS DE SODIO E POTASSIO ATIVADOS POR VOLTAGEM 
 Canal de sódio ativado por voltagem – necessário na produção tanto de uma despolarização como de uma repolarização.
 Canal de potássio ativado por voltagem – também tem uma função importante no aumento da rapidez da repolarização da membrana. 
 Estes dois canais ativados por voltagem tem uma função adicional a da bomba de sódio e potássio e dos canais de fuga de K+ 
Ativação e inativação do canal de sódio por voltagem 
 Este canal tem duas portas uma próxima ao exterior do canal chamada porta de ativação e outra próximo ao interior do canal chamada porta de inativação. Quando a membrana está em repouso (PMR -90mv) a porta de ativação está fechada, o que impede a entrada de ions sódio ao interior da fibra através dos canais de sódio.
 Quando o potencial de membrana fica menos negativo que durante o estado de repouso, aumentando de -90mv até 0, quando alcança uma vantagem, geralmente entre -70mv e -50mv produz um cambio conformacional súbito na ativação da porta, que se abre totalmente. Isto se nomeia de estado ativado, aumentando a permeabilidade da membrana ao sódio.
Inativação do canal de sódio
 O mesmo aumento da voltagem que abre a porta de ativação também fecha a porta de inativação. A porta de inativação se fecha depois de uns 10 milésimos de segundo de aberta a porta de ativação.
 Depois de aberto o canal de sódio durante os 10 milesimo9s de segundo se fecha a porta de inativação e os íons sódio já não podem mais passar ao interior da membrana. Nesse ponto o potencial de membrana começa a voltar ao estado de repouso. 
Canal de potássio ativado por voltagem 
Durante o estado de repouso a porta do canal de potássio esta fechada, o que impede a passagem dos ions potássio através deste canal para o exterior da membrana. Quando o potencial de membrana aumenta de -90mv até 0, esta voltagem produz uma abertura da porta e permite o aumento da difusão de potássio para fora da membrana. 
INICIO DO POTENCIAL DE AÇÃO 
Se algum episódio produz uma elevação suficiente do potencial de membrana desde -90mv até 0, o próprio aumento da voltagem faz com que comece a abrir muitos canais de sódio ativados por voltagem. Isto permite a entrada rápida de íons sódio, o que produz uma elevação adicional do potencial de membrana e abre ainda mais canais de sódio ativados por voltagem e permite uma maior entrada de íons sódio no interior da fibra. Esse processo é um ciclo vicioso de retroalimentação positiva. 
Umbral para o início do potencial de ação 
Não se produzira um potencial de ação até que o aumento inicial do potencial de membrana seja suficientemente grande para dar origem ao ciclo de retroalimentação positiva. Isto se produz quando o número de íons potássio que saem da membrana. Habitualmente é necessário um aumento de 15 a 30mv (-90 a -65mv). Se diz que este nível de -65mv é o umbral para estimulação. 
Propagação do potencial de ação 
Um potencial de ação que desencadeia em qualquer ponto de uma membrana excitável, habitualmente excita porções adjacentes da membrana dando lugar a propagação do potencial de ação ao longo da membrana.
As cargas positivas aumentam a voltagem ao longo de uma distancia de 1 a 3mm ao longo da fibra mielinizadas ate um valor superior ao umbral da voltagem para inicia o potencial de ação. Portanto, os canais de sódio dessa nova zona se abrem imediatamente e produz uma propagação explosiva do potencial de ação. O potencial de ação viaja em todas as direções afastando-se do estimulo 
Princípio do tudo ou nada – em resumo ou excita todas as células em volta do estimulo ou não excita nada.
A propagação de cada potencial de ação ao longo de uma fibra nervosa reduz ligeiramente as diferenças de concentração de sódio e de potássio no interior e no exterior da membrana, porque os ions sódio difundem para o interior da membrana durante a despolarização e os ions potássio difundem ao exterior durante a repolarização.
Com o tempo é necessário reestabelecer as diferenças de concentração de membrana de sódio e potássio, isto se consegue através da bomba de sódio e potássio.
MESETA 
Em alguns casos a membrana excitada não se repolariza imediatamente depois da despolarização, o potencial permanece em meseta durante muitos milissegundos e só depois começa a repolarização. 
 
Este tipo de potencial de ação se produz nas fibras musculares cardíacas em que a meseta dura de 0.2 a 0.3 s e faz com que a contração do musculo cardíaco dure este mesmo e prolongado período de tempo. 
A causa da meseta (platô) é uma combinação de vários fatores 
1) Os canais de sódio habituais por voltagem denominados canais rápidos 
2) Os canais de cálcio-sodio denominados canais lentos
Um segundo fator que pode ser responsável em parte da meseta é que os canais de potássio ativados por voltagem têm uma abertura mais lenta que o habitual e com frequência não se abrem muito ate o final da meseta. Isto retrasa a normalização do potencial de membrana ate seu valor negativo de -90mv 
Ritmicidade de alguns tecidos excitáveis 
Descargas rítmicas produzem 
1- Latido rítmico do coração 
2- Peristaltismo rítmico dos intestinos 
3- Fenômeno neuronal como controle rítmico da respiração 
Processo de reexcitação necessário para ritmicidade espontânea 
Para que se produza um ritmo espontâneo da membrana, inclusive em seu estado natural, deve ser suficientemente permeável a ions sódio ( e aos ions cálcio e sódio através dos canais lentos de cálcio-sodio) como permitir a despolarização automática da membrana. 
Fibras nervosas – são divididas em mielínicas e amielinicas
Mielínicas – fibras de condução rápida 
Amielinicas – fibras de condução lenta
 FIM CAP 5
Capitulo 6 – contração do musculo esquelético 
Aproximadamente 40% do corpo é musculo esquelético e talvez os outros 10% seja musculo liso e cardíaco.
ANATOMIA FISIOLOGICA DO MUSCULO ESQUELETICO 
 
Todos dos músculos esqueléticos estão formados por numerosas fibras cujo o diâmetro varia entre 10 e 80µm. Cada uma dessas fibras está formada por subunidades cada vez mais pequenas. Em maior parte dos músculos esqueléticos a fibra se estende ao longo de todo o comprimento do musculo. Exceto em aproximadamente 2% das fibras, todas as fibras estão habitualmente inervadas somente por uma única terminação nervosa que está localizada no ponto médio da fibra muscular. 
Sarcolema - formado por uma fina membrana celular verdadeira, denominada membrana plasmática, e uma capa externa fina (delgada) de material polissacarídeo que contem numerosas fibrillas finas de colágeno. Em cada um dos extremos da fibra muscular a capa superficial do sarcolema se fusiona com uma fibra tendinosa. As fibras tendinosas por sua vez se agrupam em feixes para formar os tendões musculares, que depois se insertam nos ossos.
Miofibrillas - cada fibra muscular contem de vários centos a vários milhares de miofibrillas que são representadas como pontos claros na imagem transversal do musculo. Está formada por aproximadamente 1500 filamentos de miosina e 3000 de actina adjacentes entre si, que são grandes moléculas proteicas polimerizadas responsáveis pela contração muscular real. 
Filamentos grossos –Miosina 
Filamentos finos – Actina 
Os filamentos de actina e miosina se interdigitam parcialmente e desta maneira fazem com que as miofibrillas tenham bandas claras e escuras alternadas. 
Bandas claras – so filamentos de actina > são isótropas a luz polarizada. – Banda I 
Bandas escuras – filamentos de actina e miosina
anisotropas. – Banda A 
Ao lado dos filamentos de miosina saem projeções denominadas pontes cruzados. São os filamentos de actina que produzem a contração muscular. 
Os filamentos de actina estão unidos ao disco Z, este disco está formado por proteínas filamentosas diferentes dos filamentos de actina e miosina, essas proteínas atravessa as miofibrillas e também passa de uma miofibrillas a outra, unindo as entre si ao longo de todo comprimento da fibra muscular. Por isso toda fibra muscular tem bandas claras e escuras, essas bandas dão ao musculo o aspecto estriado.
Sarcomero – porção da miofibrilla, ou da fibra muscular inteira, que esta localizada entre os discos Z.
Quando a fibra muscular esta contraída a longitude do Sarcomero é de 2µm. Quando o sarcomero tem este comprimento os filamentos de actina e miosina se superpõem completamente com os filamentos de miosina.
Titina - moléculas filamentosas de uma proteína que mantem a actina e a miosina em seu lugar.
Cada molécula de titina tem peso molecular de aproximadamente 3 milhões, o que faz com que seja uma das maiores moléculas proteicas do corpo. A molécula de titina é muito elástica e atua como uma moldura (armazón) que mantem os filamentos de actina e miosina em sua posição, de modo que funcione a maquina cntractil. 
Sarcoplasma – fluido intracelular entre as miofibrillas. Contem grandes quantidades de potássio magnésio e fosfato. 
Reticulo sarcoplasmático – tem uma organização especial que é muito importante para controlar a contração muscular. 
MECANISMO GERAL DA CONTRÇÃO MUSCULAR 
1- Potencial de ação na fibra motora até a fibra muscular
2- Liberação de acetilcolina 
3- Abertura dos canais ativados por acetilcolina 
4- Entrada de grandes quantidades de ions sódio 
5- Potencial de ação viaja ao longo da fibra muscular 
6- Despolarização da membrana muscular e liberação de grandes quantidades de Ca+
7- Contração 
8- Depois de uma fração de segundos os ions cálcio são bombeados de volta até o reticulo sarcoplasmático e cessa a contração muscular. 
 
MECANISMO MOLECULAR DA CONTRAÇAO MUSCULAR
A contração muscular se produz por um mecanismo de deslizamento dos filamentos.
O que faz com que os filamentos de actina se deslizem sobre os filamentos de miosina?
- este fenômeno é produzido pelas forças que geram devido a interação dos pontes cruzados que vao desde os filamentos de actina ate os filamentos de miosina. Em condições de repouso estas forças estão inativas, mas quando um potencial de ação viaja ao longo da fibra muscular isto faz com que o reticulo sarcoplasmático libere grandes quantidades de cálcio que rapidamente rodeiam as miofibrillas. Os ions cálcio ativam as forças de atração dos filamentos de actina e miosina e começa a contração. 
Características moleculares dos filamentos contrácteis 
 Cada uma das moléculas de miosina, tem um peso molecular de aproximadamente 480.000. A molécula de miosina está formada por 6 cadeias polipeptídicas, duas cadeias pesadas, cada uma delas tem um peso molecular de aproximadamente 200.00, e 4 cadeias ligeiras, cada uma delas tem um peso molecular de aproximadamente 20.000 cada uma. As duas cadeias pesadas se enrolam entre si em espiral para formar uma dupla hélice que se denomina cola (cauda) da molécula de miosina um extremo de cada uma dessas cadeias de unem bilateralmente e formam uma estrutura chamada cabeça da miosina. Assim há duas cabeças livres em um extremo da molécula de miosina de dupla hélice. As 4 cadeias ligeiras também formam parte da cabeça de miosina, dois em cada cabeça. O filamento de miosina está formado por 200 moléculas ou mais de miosina. Os braços e as cabeças da miosina que se projetam são denominados de pontes cruzados. Cada ponte cruzada é flexível em dois pontos denominados bisagras, uma no ponto que o braço sai do corpo do filamento de miosina e a outra no ponto em que a cabeça se une ao braço. 
A longitude dos filamentos de miosina e uniforme e mede quase exatamente 1.6µm. Não há pontes cruzados no centro do filamento de miosina em uma distância de aproximadamente 0.2µm. 
Atividade ATPasa da cabeça da miosina. 
Outra característica da cabeça de miosina que é essencial para a contração e que ela atua como uma enzima atpasa. Esta propriedade permite que a cabeça da miosina quebre o atp e utilize a energia do enlace fosfato de alta energia do atp para coletar energia ao processo de contração. 
Os filamentos de actina estão formados por actina, tropomiosina e troponina. 
O esqueleto do filamento de actina e uma molécula da proteína F-actina, e estão enroscadas em uma hélice da mesma maneira que a molécula de miosina. 
Cada uma das partes (hebras) da dupla hélice de f-actina está formada por moléculas de g-actina polimerizadas, cada uma delas tem um peso molecular de aproximadamente 42.000. a cada uma destas moléculas de G-actina se une uma molécula de ADP. Se pensa que estas moléculas de ADP são os pontos ativos dos filamentos de actina com os que interatuam com os pontes cruzados dos filamentos de miosina para produzir a contração muscular. Os pontos ativos das partes de F-actina estão escalonados, o que permite que haja um ponto ativo em toda a longitude do filamento de actina cada 2.7nm.
 Cada um dos filamentos de actina tem uma longitude de aproximadamente 1µm.
Moléculas de tropomiosina 
O filamento de actina também contém outra proteína, a tropomiosina, que tem um peso molecular de 70.000 e uma longitude de 40nm. Estas moléculas estão enroladas em espiral ao redor dps lados da hélice de F-actina. No estado de repouso as moléculas de tropomiosina recobrem os pontos ativos das partes de actina, de modo que não se pode produzir atração entre os filamentos de actina e de miosina para produzir contração. 
Troponina e sua função na contração muscular 
Unidas de maneira intermitente ao longo dos lados das moléculas de tropomiosina há outras duas moléculas proteicas denominada troponina. Se trata de complexos de três subunidades proteicas unidas entre si de maneira fraca, cada uma das quais tem uma função especifica no controle da contração muscular.
Subunidades da troponina
- Troponina I – afinidade pela actina 
- Troponina c – afinidade pelo cálcio 
- Troponina T – afinidade pela troponina c 
 
Este complexo de troponina une a tropomiosina a actina.
Inibição dos filamentos de actina pelo complexo troponina-tropomiosina; ativação pelos ions de Ca+
Um filamento puro de actina sem a presença do complexo troponina-tropomiosina, se une instantânea e intensamente às cabeças da molécula de miosina. Depois que se adere o complexo troponina-tropomiosina ao filamento de actina, não produz a união entre a actina e a miosina. Portanto os pontos ativos do filamento de actina normal do musculo relaxado são inibidos ou cobertos fisicamente pelo complexo troponina-tropomiosina. Em consequência estes pontos no podem unir-se as cabeças de miosina para produzir a contração, se deve inibir o efeito bloqueante do complexo troponina-tropomiosina.
Isto nos leva a função dos ions cálcio. Quando há grandes quantidades de ions cálcio, se inibe o próprio efeito inibidor do complexo troponina-tropomiosina sobre a actina. Quando os ions cálcio se combina com a troponina c, um a molécula pode unir-se intensamente com até 4 ions cálcio, o complexo de troponina experimenta um cambio conformacional que em certo modo tira a molécula de tropomiosina e desliza até as zonas mais profundas do surco que há entre as partes da actina. Isto descobre os pontos ativos da actina permitindo desta maneira que atraiam as cabeças do ponte cruzado de miosina e que produzam contração. 
Interação entre o filamento de actina ‘ativado’ e os pontes cruzados de miosina: teoria da contração 
Como o filamento de actina é ativado por ions cálcio, as cabeças dos pontes cruzados dos filamentos de miosina são atraídos até os pontos ativos dos filamentos de actina e de algum modo isso faz com que produza a contração 
O deslizamento da cabeça de miosina se chama golpe ativo.
Cada um dos pontes cruzados
atua independentemente de todos os demais, unindo-se e soltando repetidamente. Por tanto, quanto maior for o número de pontes cruzados que estejam em contato com o filamento de actina em um dado momento, maior será a força de contração.
ATP como fonte de energia para a contração: fenômenos químicos no movimento das cabeças de miosina 
Durante o processo de contração se quebram grandes quantidades de atp, para formar adp, quanto maior for a magnitude o trabalho realizado pelo musculo maior será a quantidade de atp quebrada, isto se chama de efeito Fenn. Isto se produz por meio dos seguintes passos:
1- Antes que comece a contração, as cabeças do ponte se unem ao atp. A atividade atpasa da cabeça de miosina quebra imediatamente o atp, formando adp e fosfato que ficam unidos a cabeça de miosina. Neste estado de conformação a cabeça de miosina se estende perpendicularmente até o filamento de actina, mas não está unida ao filamento.
2- Quando o complexo troponina-tropomiosina se une aos ions cálcio que restam no ponto descoberto dos pontos ativos do filamento de actina e então as cabeças de miosina se unem a eles.
3- O ligamento entre a cabeça do ponte cruzado e o ponto ativo do filamento de actina produz um cambio conformacional da cabeça, o que faz com que a cabeça se deslize até o braço do ponte cruzado. Isto proporciona o golpe ativo. Para tirar do filamento de actina. A energia que ativa o golpe ativo é a energia que já estava armazenada de forma comprimida pelo cambio conformacional, que tinha sido produzida previamente na cabeça da miosina quando quebrou o atp.
4- Uma vez que se desliza a cabeça do ponte cruzado, se libera o adp e o ion fosfato que previamente estavam unidos a cabeça. No ponto de liberação do adp se une uma molécula de atp e faz com que a cabeça se separe da actina.
5- Depois que a cabeça já esta separada já actina, se quebra uma nova molécula de atp para começar o ciclo seguinte, dando lugar a um novo golpe ativo. A energia mais uma vez se comprime na cabeça, disposta a começar um novo ciclo de golpe ativo.
6- Quando a cabeça comprimida (com sua energia armazenada) se une a um novo ponto ativo do filamento de actina, se estira e mais uma vez proporciona um golpe ativo.
Relação da velocidade de contração com a carga
Quando se aplicam cargas a velocidade de contração fica cada vez mais lenta a medida que aumenta a carga, ou seja, quanto maior a carga menor a velocidade. É de dizer que quando a carga e aumentada até o máximo a velocidade de contração é zero e não se produz nenhuma contração apesar da ativação da fibra muscular. 
Portanto a força neta que se dispõe a produzir a velocidade de acortamiemto está reduzida de maneira proporcional 
ENERGETICA DA CONTRAÇÃO MUSCULAR
Geração de trabalho durante a contração muscular 
Quando um musculo se contrai contra uma carga realiza um trabalho. Isto significa que se transfere energia desde o musculo ate “carga” externa para levantar um objeto. 
Fontes de energia para a contração muscular 
São 4 fontes: ATP, fosfocreatina, glicólise, metabolismo oxidativo.
A contração depende do ATP, que é necessário para ativar o walk-along (pontes cruzadas puxam os filamentos de actina), e que também é preciso para 1) bombear os íons Ca do sarcoplasma de volta pro ret. sarcoplasmático dps da contração, e 2) bombear os íons Na e K pela fibra muscular.
A [ ] de ATP na fibra muscular (4milimol) é suficiente para uma contração de 1s a 2s. O ATP é clivado a ADP, que é refosforilado para formar novo ATP para que continue a contração, através de 3 fontes de energia:
Primeira – a fosfocreatina transporta uma ligação fosfato de alta energia, parecida ao ATP. Ela então é clivada e novo íon fosfato se liga ao ADP para refosforilá-lo. Essa energia é capaz de manter a contração muscular por 5s a 8s (muito pouco tempo).
Segunda – glicólise do glicogênio dos músculos. Ele é desdobrado a ácidos pirúvico e lático, liberando energia para converter o ADP a ATP. Isso é importante pois, 1) pode ocorrer na ausência de oxigênio (contração por mtos segundos e minutos); 2) a formação do ATP é 2,5 vezes mais rápida. Porém fornece contração máxima até 1min.
Terceira – metabolismo oxidativo (combinação do oxigênio com os produtos finais da glicólise e outros nutrientes para liberar ATP. Fornece energia para atividade muscular longa, por várias horas, pois consome nutrientes como carboidratos, gorduras e proteínas.
Eficiência da contração muscular calculada conforme o percentual de energia fornecida que é convertida em trabalho em vez de calor. O percentual da quantidade de energia fornecida ao músculo é menor de 25%, com o restante sendo transformado em calor. A eficiência máxima é conseguida qdo a contração muscular ocorre com V moderada.
Características da contração do Músculo como um todo
Contração Isométrica x Isotônica – é dita isométrica qdo o músculo não encurta na contração; e isotônica qdo encurta mas sua tensão permanece constante durante a contração.
Fibras rápidas – 1) grandes para uma grande contração; 2) ret. sarcoplasmático extenso para liberar íons Ca rapidamente; 3) muitas enzimas glicolíticas; 4) suprimentode sangue menos extenso; 5) menos mitocôndrias. Musculos Brancos (ausência de mioglobina).
Fibras lentas – 1) menores; 2) inervadas por fibras pequenas; 3) suprimento de sangue mais extenso; 4) mais mitocôndrias; 5) fibras com bastante mioglobina (Musculos Vermelhos).
Unidade Motorafibra muscular com seus filetes nervosos. Cada neurônio motor que sai da medula inerva inúmeras fibras musculares. Todas as fibras musculares inervadas por uma só fibra nervosa é chamada unidade motora.
Contrações com forças diferentes; Somação das forçassomação significa a soma de contrações individuais que aumentam a intensidade da contração total. Ocorre de 2 formas: 1) por fibras múltiplas (aumento de unidades motoras contraídas ao mesmo tempo); 2) por freqüência (aumento da freqüência de contração e pode levar à tetanização).
 Somação por fibras múltiplas – SNC sinal fraco pra contração menores unidades motoras do músculo são estimuladas. A medida q o sinal aumenta, maiores unidade motoras são estimuladas, possibilitando contrações até 50x mais fortes. (princípio do tamanho). Esse princípio é importante pois permite o controle da força muscular.
Somação por freqüência - conforme a freqüência vai aumentando chega um momento em que cada contração ocorre antes que a anterior termine, assim a força da contração aumenta junto com a freqüência, ate alcançar um nível critico onde as contrações ficam tão rápidas que se fundem e a contração aparenta ser uniforme e continua (tetanizaçao).
Força máxima da contração a força máxima da contração tetânica de um músculo em atividade é em torno de 3 a 4 kg/cm2 do músculo.
Efeito de escada quando um músculo se contrai após um longo período de repouso sua força de contração inicial é tão pequena quanto quando o músculo ta cansado (aquecimento antes do exercício).
Tônus do músculo esquelético mesmo estando em repouso os músculos apresentam certa tensão (tônus muscular), ou seja, o músculo esta preparado para contração. Isso resulta da baixa freqüência de impulsos nervosos que vem da ME. 
Fadiga muscular causada por contrações musculares fortes durante um longo período, causando incapacidade contrátil. 
Hipertrofia e Atrofia celular quando a massa muscular aumenta é chamada de hipertrofia (aumento do numero de filamentos de actina e miosina; músculo trabalha contra a carga), quando diminui é chamada atrofia (qdo o músculo fica sem utilidade por um longo tempo, reduz-se as suas proteínas contrateis). Hiperplasia qdo o numero real de fibras musculares aumenta.
Efeitos da desnervaçao muscular qdo o músculo deixa de ser inervado pára de receber sinais contrateis e a atrofia começa imediatamente. Se o suprimento nervoso for reestabelecido rapidamente o músculo pode se recuperar em três meses, mas passado esse tempo a capacidade de recuperação diminui. Nesse tipo de atrofia as fibras musculares são destruídas e substituídas
por tecido fibroso e gorduroso, esse tecido tende a continuar se encurtando durante meses o que é conhecido como contratura. 
Rigidez cadavérica (rigor mortis) qdo os músculos do corpo entram em estado de contratura após a morte, ficando sem pot. de ação. Isso resulta da perda de ATP que separa as pontes cruzadas dos filamentos de actina durante o relaxamento, os músculos permanecem rígidos até que as proteínas musculares degenerem (de 15 a 25 hs).
FIM CAP 6
CAPITULO 7 – EXITAÇÃO DO MUSCULO ESQUELETICO: TRANSMISSÃO NEUROMUSCULAR E ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO CONTRAÇÃO0
Anatomia fisiológica da Junção Neuromuscular(cada terminação nervosa junto a fibra muscular) 
 A fibra nervosa forma terminais nervosos ramificados que se invaginam na superfície extracelular da fibra muscular, chamado placa motora.O espaço invaginado chama-se goteira sináptica e o espaço entre o terminal e a membrana da fibra chama-se espaço sináptico(20 a 30nm). No fundo desse espaço há pequenas dobras, chamadas fendas subneurais. No terminal do axônio tem muitas mitocôndrias, que fornecem ATP para a síntese de acetilcolina. Ela é absorvida por vesículas sinápticas. No espaço sináptico tem muita acetilcolinesterase (destrói a acetilcolina). Esses 4 itens, constituem a PLACA MOTORA.
Secreção de acetilcolina pelos terminais nervosos 
Qdo o impulso chega à junção neuromuscular, a acetilcolina é liberada no espaço sináptico. Dentro da membrana neural, estão as barras densas; de cada lado delas há partículas protéicas (canais de Ca controlados por voltagem). Qdo chega um pot. de ação nesses canais, o Ca entra e atrai vesículas de acetilcolina, puxando-as para o espaço sináptico.
Efeito da Acetilcolina na membrana da fibra muscular pós-sináptica para abrir os canais iônicos
Na membrana muscular tem muitos receptores de acetilcolina (canais iônicos controlados pela acetilcolina), próximos às fendas subneurais, abaixo das barras densas (onde se libera a acetilcolina). Cada receptor tem subunidades protéicas (2 alfa e 1 de cada beta, delta e gama). O canal fica fechado até que 2 moléculas de acetilcolina se liguem a duas proteínas alfa, abrindo o canal, permitindo que íons Na penetrem na fibra muscular, levando um grande numero de cargas +, provocando um pot. de placa motora, que vai iniciar um pot. de ação que se propaga ao longo da membrana, causando a contração.
Destruição da Acetilcolina liberada pela acetilcolinesterase
A acetilcolina liberada no espaço sináptico é removida de 2 formas: a)a maior parte pela acetilcolinesterase; b)a menor quantidade difunde-se pra fora do espaço sináptico, dispondo de pouco tempo pra agir na membrana muscular. Essa remoção evita a reexcitação do continuada do músculo.
Potencial de Placa Motora e excitação da fibra muscular esquelética
Um pot. de placa motora de amplitude maior, faz com que um número suficiente de canais de Na se abra, iniciando o pot. de ação.
Miastenia Gravisparalisia muscular devida à incapacidade de as junções neuromusculares transmitirem sinais suficientes das fibras nervosas pras musculares. 
Potencial de Ação muscular
Semelhante ao pot. de ação dos nervos, exceto por: 1)o pot. de repouso da membrana (-80 a -90); 2)duração do pot. de ação (1 a 5ms), 5x mais prolongado; 3)velocidade de condução (3 a 5m/s).
Propagação do Potencial de Ação para o interior da fibra muscular pelos “Túbulos Transversos”(túbulos T)
para que haja a máxima contração muscular, a corrente deve penetrar até perto das miofibrilas. Isso ocorre graças ao pot. de ação propagado ao longo dos Túbulos T, que penetram a fibra muscular e causam a liberação de íons Ca dentro da fibra muscular, causando a contração (acoplamento excitação-contração).
Liberação dos íons Ca pelo Ret. Sarcoplasmático
o pot. de ação no túbulo T causa um fluxo corrente nas cisternas do ret. sarcoplasmático, causando uma rápida abertura dos canais de Ca através das cisternas, liberando uma quantidade suficiente de íons Ca no sarcoplasma adjacente às miofibrilas, causando a contração.
A Bomba de Ca remove os íons Ca do líquido miofibrilar após a contração
essa bomba ativada continuamente, está nas paredes do ret. sarcoplasmático e bombeia os íons Ca para longe das miofibrilas, de volta pros túbulos sarcoplasmáticos (calsequestrina).
“Pulso” excitatório de íons Ca
entrada e saída de íons Ca na fibra muscular. Dura 1/20s. É durante esse pulso que ocorre a contração. 
 
FIM CAP 7
CAPITULO 8 – EXCITAÇÃO E CONTRAÇÃO DO MUSCULO LISO 
Contração do Músculo Liso
Tipos de Musc. Liso
o músc. Liso se diferencia por vários aspectos: 1)dimensões físicas; 2) organização em feixes; 3) resposta a diferentes tipos de estímulos; 4)características da inervação; 5)função. 
Musc. Liso Multiunitário
composto por fibras musculares separadas e discretas, uma independente da outra, inervada por uma única terminação nervosa. O controle da sua contração é exercido por sinais nervosos. Ex.: musc. ciliar do olho e da íris do olho e os musc. piloeretores.
Musc. Liso Unitário (visceral)
composto por centenas a milhares de fibras musculares, que se contraem juntas, como uma única unidade. Sua contração é controlada por estímulos não nervosos. Ex.: intestino, dutos biliares, útero, uréteres.
Mecanismo Contrátil no Músc. Liso
”Tudo ou Nada”: ou se contraem todas as fibras juntas ou não há contração. Tem duas bases: química e física (não interessa).
Química
contém tbm filamentos de actina e miosina, semelhantes ao musc. esquelético. Ele não possui complexo de troponina. A contração tbm é ativada por ATP e íons Ca.
Energia necessária para manter a contração do músculo liso
é cerca de 10 a 300 vezes menor do que para manter a mesma tensão no musc. esquelético. Somente 1 ATP é necessário para cada ciclo.
Lentidão do início da contração e do relaxamento do Musc. Liso
o lento início da contração do musc. liso, bem como sua contração prolongada são causados pela lentidão da conexão e da desconexão das pontes cruzadas, e a resposta aos íons Ca é muito mais lenta que no musc. esquelético.
Mecanismo de “Trava”
A energia consumida para manter a contração é freqüentemente minúscula, cerca de 300x menor do que no musc. esquelético. É o chamado mecanismo de trava, que pode manter uma contração prolongada com uso de pouca energia.
Estresse-Relaxamento do musc. Liso
fenômeno no qual o musc. liso usa a mesma força de contração segundos ou minutos após ter sido alongado ou encurtado. Ex.: bexiga.
Combinação dos íons Ca com a Calmodulina
Em vez de troponina, o musc. liso contém a calmodulina, que ativa as pontes cruzadas de miosina da seguinte forma: 
1- Os íons Ca liga-se à calmodulina
2- Ativa-se a miosina-quinase
3- A cadeia reguladora de miosina (cadeia leve de cada cabeça) torna-se fosforilada pela miosina-quinase, causando a contração.
Fim da Contração
A fosfatase da miosina presente nos liquidos da célula muscula lisa, cliva o fosfato da cadeia leve reguladora, interrompendo o ciclo e cessando a contração.
Controles Nervoso e Hormonal da contração do Musc. Liso
o musc. liso pode ser estimulado por sinais nervosos e hormonais, enquanto o esquelético só por nervosos. A razão disso é q o musc. liso possui muitos tipos de receptores protéicos, que podem iniciar processos contráteis.
Substâncias transmissoras Excitatórias e Inibitórias
os transmissores mais importantes são acetilcolina e norepinefrina(noradrenalina). A acetilcolina é excitatória ao musc. liso em alguns órgãos e inibitória em outros. Qdo ela excita, a noradrenalina inibe, e vice-versa. Isso ocorre porque se ligam a receptores protéicos, que podem ser excitatórios e inibitórios.
Potenciais de Ação no Musc. Liso Unitário
ocorrem em duas formas:
1)Potenciais em Espículas (diarréia) – ocorre na maior parte, é mais rápido (10 a 50ms), é desencadeado por estimulação elétrica, ação hormonal, substancias transmissoras, estiramento e geração espontânea.
2)Potenciais com Platôs – mais lento (até 1000ms). Associa-se à contração prolongada
que ocorre em alguns tipos de musc. liso (ureter, útero e musc. liso vascular).
Importância dos canais de Ca na geração do pot. de ação do musc. Liso
A membrana celular do musc. liso apresenta muitos canais de Ca e poucos de Na. Dessa forma o Na participa pouco na geração do pot. de ação. De forma inversa, o fluxo de íons Ca pra dentro da fibra é o responsável pelo pot. de ação.
Potenciais de onda lenta no Musc. Liso Unitário e geração espontânea de potenciais de ação
alguns musc. lisos são auto-excitatorios, ou seja, os estímulos são gerados nas suas próprias células, sem um estímulo extrínseco. Estes pot. de ação estão associados a um ritmo em onda lenta. Qdo o musc. liso visceral é estirado suficientemente são gerados pot. de ação espontâneos.
Despolarização do Musc. Liso Multiunitário sem pot. de ação
 As substancias transmissoras provocam despolarização da membrana, causando a contração. Potencias de ação não se desenvolvem, pois as fibras são muito pequenas para gerar um pot. de ação.
Contração do Musc. Liso em resposta a fatores químicos teciduais locais
1) falta de oxigênio – relaxamento – vasodilatação.
2) Excesso de CO2 – vasodilatação.
3) Aumento da [ ] de H – vasodilatação.
Mecanismos de Excitação ou Inibição do Musc. Liso por hormônios ou fatores teciduais locais
algumas vezes, a contração ou a inibição do musc. liso é iniciada pelos hormônios sem que altere o pot. de membrana. Nesses casos, o hormônio pode ativar um receptor de membrana que não abre os canais iônicos, mas altera a fibra muscular, assim como a liberação de íons Ca do ret. sarcoplasmático, induzindo a contração. Para inibir a contração, enzimas como adenilato ciclase e guanilato ciclase sao ativadas, levando à formação de AMPc ou GMPc (segundos mensageiros), que alteram o grau de fosforilação que, indiretamente, inibe a contração.
Uma Bomba de Ca é necessária para causar Relaxamento do Musc. Liso
para que ocorra o relaxamento do musc. liso, os íons Ca devem ser retirados dos liquidos intracelulares. Isso é feita por uma Bomba de Ca, que bombeia os íons Ca pra fora da fibra muscular lisa. É de ação lenta comparada com o musc. esquelético e, portanto, uma única contração no musc. liso dura segundos.
FIM CAP 8
CAPITULO 9 – MUSCULO CARDIACO: O CORAÇÃO COMO BOMBA E AS FUNÇÕES DAS VALVULAS CARDIACAS 
O coração é formado por 2 bombas separadas: o coração direito (pulmões) e o coração esquerdo (órgãos). Cada átrio funciona como um primeiro impulso pros ventrículos, bombeando sangue pra dentro dele.
Fisiologia do Musc. Cardíaco
o coração tem 3 tipos de musc.: atrial, ventricular e as fibras especializadas excitatórias e condutoras (passam o sinal para que haja a contração). Os musc. atrial e ventricular, se contraem como o musc. esquelético, só que com maior duração. As fibras se contraem fracamente (poucas fibras) mas dão descargas elétricas rítmicas automáticas.
Anatomia Fisiológica do Musc. Cardíaco
O Miocárdio como um Sincício
as áreas escuras que cruzam as fibras miocárdicas são os chamados discos intercalares. São membranas celulares que separam as células do miocárdio umas das outras e atuam como condutores, levando o impulso de uma célula à outra, formando um sincício. Cada um desses discos se comunicam entre si (gap junctions) permitindo a difusão dos íons.
Pot. de Ação no Musc. Cardiaco
o pot. de ação passa de -85mV para +20mV, com a despolarização durando 0,2s, exibindo um platô (meseta) e uma repentina repolarização.
O que causa o pot. de ação prolongado e o Platô? 
No Musc. Esquelético(ME) tem: 1) canais rápidos de Na, e 2)uma maior permeabilidade ao K; Já no Musc. Cardíaco(MC) tem: 1) canais rápidos de Na, 2) canais lentos de Ca e Na, e 3)baixa permeabilidade ao K. 
Ou seja: os canais lentos de Ca e Na causam a baixa permeabilidade ao K, diminuindo a saída de cargas positivas, prolongando a despolarização e, conseqüentemente, causando o platô.
Velocidade de condução do sinal no miocárdio
no musc. atrial como no ventricular, a V é de cerca de 0,3 a 0,5m/s. Já no sistema de condução especializado do coração (fibras de Purkinje) a V chega a 4m/s permitindo a rápida condução do impulso.
Período refratário do miocárdio
é o intervalo de tempo durante o qual o impulso cardíaco não pode reexcitar uma área já ecxitada no miocárdio. O período refratário normal no ventrículo é 0,3s, e o relativo é de 0,05s. No musc. atrial o período refratário normal é bem mais curto (0,15s). Esse período refratário é importante porque causa o platô, mantendo assim a freqüência do coração ótima. Se esse período aumenta, diminui-se o volume de sangue circulante, levado à insuficiência.
Acoplamento Excitação-Contração – a função dos íons Ca e dos túbulos T
além dos íons Ca que são liberados pelo ret. sarcoplasmático, o MC tbm recebe Ca do liquido extracelular (no livro ta túbulos T). Esse Ca adicional dos túbulos T, impede que a contração fique reduzida, pois o ret. sarcoplasmático do MC é bem menos desenvolvido que o do ME e não armazena Ca suficiente pra uma contração completa.
Duração da Contraçãoé por volta de 0,2s no musc. atrial e de 0,3 no musc. ventricular.
O Ciclo Cardiacoé o conjunto de eventos cardíacos que ocorre entre o começo de um batimento e o começo do próximo batimento. É dividido em 2 fases: diástole e sístole.
Diástole e Sístolea diástole corresponde ao período de relaxamento do miocárdio; dura 60% do tempo. A sístole corresponde ao período que o coração se enche de sangue, seguido pela contração; dura 40% do tempo. Se a freqüência aumenta, a sístole chega a durar 65% do tempo.
Função dos átrios como bombas de escorvaDos átrios para as veias, o sangue flui de forma contínua. 80% desse sangue passa diretamente aos ventrículos, antes da contração atrial. Essa contração representa os 20% adicionais para encher os ventrículos. Assim os átrios funcionam simplesmente como bombas de escorva (primer pump), melhorando a eficácia do bombeamento ventricular em até 20%.
Enchimento dos Ventrículosapós a sístole, a pressão no ventrículo abaixa, e as pressões formadas nos átrios durante a sístole forçam as valvas A-V a se abrirem. O sangue então passa do átrio para o ventrículo (período de enchimento ventricular).
Esvaziamento ventricular durante a sistole
Periodo de contração isovolumétricaapós a contração do ventrículo, sua pressão sobe, forçando as valvas A-V a se fecharem. Depois de 0,02 a 0,03s, o ventrículo gera pressão suficiente para abrir as válvulas (aórtica e pulmonar). Nesse período os ventrículo estão se contraindo, porém não ocorre esvaziamento. É o chamado período de contração isovolumétrica.
Período de Ejeçãoqdo a pressão no ventrículo aumenta para 80mmHg, o ventrículo força a abertura das valvas. O sangue então é lançado para as artérias, é o chamado período de ejeção. 
Período de Relaxamento Isovolumétricoapós a sístole, o relaxamento ventricular ocorre de repente, diminuindo as pressões intraventriculares. As altas pressões nas artérias distendidas, empurram o sangue de volta pros ventrículos, fechando as valvas aórtica e pulmonar. O músculo continua a relaxar por mais 0,03 a 0,06s, não ocorrendo alteração de volume; é o chamado período de relaxamento isovolumétrico. As pressões voltam, então, aos valores diastólicos, e as valvas A-V se abrem e iniciam outro ciclo.
Volume diastólico final, volume sistólico final e debito sistólicoNa diástole, os ventrículos aumentam seu volume para 100ml (volume diastólico final ou volume telediastolico). Conforme os ventrículos se esvaziam na sístole, o volume cai para 40ml (volume sistólico final ou volume telesistolico). O debito sistólico (ou volume ejetado) fica sendo o volume esvaziado (60ml). A fraçao do volume final diastólico que é impulsionada (ejeção) é chamada fração de ejeçãoI (normalmente equivale a 60%).
Funcionamento das Valvas
Valvas Atrioventricularesas valvas A-V (tricúspide e mitral) e as semilunares (aórtica e pulmonar) se abrem e fecham passivamente. Ou seja, se fecham qdo o sangue é
forçado de volta e se abrem qdo o sangue e forçado à frente.
Função dos Músculos Papilaresestes estão ligados às valvas A-V pelas cordas tendinosas. Não ajudam as valvas a se fechar. Eles permitem o “encaixe” das valvas, para que elas não se curvem aos átrios, impedindo o refluxo.
Curva da Pressao Aórtica Primeiro Tom: fechamento A-V, prolongado, baixo
 Segundo Tom: fechamento sigmóideo, rápido, curto
			 Terceiro Tom: entrada de sangue ao ventrículo 
Relação entre os sons cardíacos e o bombeamento cardíaco
loop-doop (primeiro e segundo sons cardíacos). O primeiro é qdo o ventriculo se contrae (fecham s valvas A-V, baixo e longo). O segundo é qdo as valvas aórtica e pulmonar se fecham (rápido).
Produção de Trabalho pelo Coração
o trabalho sistólico do coração (trabajo latido) é a quantidade de energia que o coração converte em trabalho a cada batimento. O trabalho sistólico-minuto é a quantidade de energia que o coração converte em trabalho em 1 minuto.
A produção de trabalho pelo coração tem 2 componentes: 
1)trabalho volume-pressão ou trabalho externo (consome maior energia, propele o sangue do sistema venoso, de baixa pressão, para o sistema arterial, de alta pressão); 
2)energia cinética do fluxo sangüíneo (consome menos energia, acelera o sangue ate sua velocidade de ejeção, através das valvas aórtica e pulmonar).
Conceito de pré-carga e pós-carga
Pré-carga: tensão do músculo qdo ele começa a se contrair (pressão diastólica qdo o ventrículo tá cheio); qto maior a pré-carga, maior o volume ejetado; aumenta o volume, aumenta a pré-carga. Pós-carga: carga contra a qual o músculo exerce a contração (pressão na artéria ao sair do ventrículo).
Eficiência da contração cardíaca
o miocardio utiliza energia para a contracao, proveniente dos ác. graxos, lactato e glicose, tendo uma eficiência de 25%.
Regulação do Bombeamento Cardíaco
É feita por 2 meios: 1) Mecanismo de Frank-Starling; e 2)SNA.
1) Mecanismo de Frank-Starling – o volume de sangue bombeado pelo coração é determinado pelo volume de sangue que chega até ele através das veias (retorno venoso). Cada tecido controla seu fluxo de sangue e esses fluxos se combinam e retornam ao átrio direito através das veias, originando o retorno venoso. Esse sangue que chegou ao coração, é bombeado automaticamente pras artérias, voltando à circulação. É o chamado Mecanismo cardíaco de Frank-Starling (tudo o que entra no coração, sai). Definição: qto mais o miocardio for distendido no enchimento, maior será a força de contração e maior a qtde de sangue bombeada à aorta, ou seja, o coracao bombeia todo o sangue que chega pelas veias.
2) Controle do coração pela inervação Simpática e Parassimpática - esse controle garante a eficácia do bombeamento cardíaco. O debito cardíaco (volume de sangue bombeado a cada minuto) pode ser aumentado em até 100x pelo estimulo simpático e pode ser reduzido até 0 por estimulo parassimpático (vagal).
Simpática (ventrículos) - pode aumentar os batimentos de 70 para até 250/minuto. Os estímulos simpáticos aumentam a força de contração até o dobro, aumentando o V e a P.
Parassimpática (átrios – vagal) – pode chegar a parar os batimentos por alguns segundos, mas o coração volta a bater de 20 a 40x/min.
Efeito dos íons K
o aumento de K no liq. extracelular faz que o coração se dilate e fique flácido, diminuindo a freqüência dos batimentos.
Efeito dos íons Ca
o aumento de Ca opõe-se ao excesso de K, levando o coração a contrações espásticas. Já a diminuição de Ca, causa flacidez, semelhante ao excesso de K.
Efeito da Temperatura
- se aumentar a temperatura, aumenta a freqüência cardíaca (febre).
- se diminuir a temperatura, diminui a freqüência cardíaca (hipotermia).
FIM CAP 9
CAPITULO 10 – EXCITAÇÃO RITMICA DO CORAÇÃO 
O coração é formado por um sistema especializado que serve para: 
1) Gerar impulses elétricos, e; 
2)Conduzir estes impulsos rapidamente pelo coração.
O Sistema excitatório e condutor especializado do coração
é esse sistema que controla as contrações. Formado por: a) Nodo sinusal ou nodo S-A (gera o impulso rítmico normal); b) Vias Internodais (conduzem o impulso do nodo S-A até o nodo A-V); c)Nodo A-V (retarda o impulso vindo dos atrios, antes de passar aos ventrículos); d) Feixe A-V, de Hiz (conduz o impulso dos átrios para os ventriculos); e e) Ramos direito e esquerdo das fibras de Purkinje (conduzem o impulso cardíaco para todas as partes dos ventriculos).
Mecanismos da ritmicidade do nodo sinusal
entre as descargas, o pot. de repouso da membrana é de -55 a -60mV, pois são, por natureza, permeáveis ao Ca e ao Na. Bem menos negativo que o potencial nos ventrículos (-90mV), pois seus canais rápidos de Na já foram “inativados”. Assim, somente os canais lentos de Ca-Na podem se abrir e iniciar o pot. de ação.
Auto-Excitação das fibras do nodo sinusal
pq esse vazamento de Na e Ca não mantém essas fibras continuamente despolarizadas? Por 2 razões: 1) os canais de Na-Ca se inativam (se fecham) depois de 100 a 150ms; e 2) ao mesmo tempo, muitos canais de K se abrem. Assim entra muitos íons positivos (Na-Ca), porém, sai muitos íons positivos tbm (K). Isso faz com que o pot. de membrana volte ao repouso e põe fim ao pot. de ação.
As Vias Internodais e a Transmissão do impulso Cardíaco pelos Átrios
A velocidade de condução no musc. auricular é de 0,3m/s; no fascículo internodal (anterior, médio e posterior) é de 1m/s.
O Nodo A-V e o retardo da condução do impulso dos átrios para os ventrículos
Depois de sair do nodo S-A, o impulso demora cerca de 0,03s até chegar ao nodo A-V. Neste nodo, ocorre um retardamento de 0,09s até chegar ao feixe A-V. Neste feixe, ocorre um retardamento de 0,04s, totalizando um retardo de 0,16s do nodo S-A até o tecido de contração ventricular.
O retardo no nodo A-V dá-se pelo fato de seus discos intercalares terem menos poros, ocorrendo um retardo na passagem do estimulo.
Causa da condução lenta
por 2 motivos: 
1) o pot. de repouso é mais negativo (-85), fazendo com que demore mais pra chegar até o umbral; e 
2) existirem poucas uniões comunicantes (gap junctions –laxas).
Transmissão rápida no sistema de Purkinje ventricular
a condução do nodo A-V, pelo feixe A-V, para os ventrículos é feita pelas fibras de Purkinje especializadas. São fibras muito calibrosas e conduzem pot. de ação numa velocidade de 1,5 a 4m/s, 6 vezes mais q no musc. ventricular.
Do nodo S-A até as fibras de Pukinje demora 0,16s.
Do nodo A-V até as pontas das fibras de Purkinje demora 0,21s.
Transmissão do impulso cardíaco pelo musc. Ventricular
ao atingir o final das fibras de Purkinje, o impulso é transmitido pra toda a massa muscular do ventrículo. A velocidade dessa transmissão é de 0,3 a 0,5m/s. Do endocárdio até o epicárdio demora 0,03s. Assim, o tempo total de transmissão do impulso cardíaco, do inicio os ramos ventriculares ate a ultim fibra miocárdica demora 0,06s.
Controle da Excitação e da Condução no Coração
O nodo sinusal como marca-passo cardíaco
o nodo A-V tem uma freqüência de 40 a 60x/min e as fibras de Purkinje de 14 a 40x/min. Já o nodo sinusal, em de 70 a 80x/min. Desse modo, o nodo S-A controla o batimento cardíaco porque sua freqüência de descarga rítmicas é mais ala que de qqer outra parte do coração, atuando como marca-passo.
Por que o nodo S-A controla a ritmicidadde cardíaca? Pelo fato de a descarga do nodo S-A ser muito mais rápida que a do nodo A-V e das fibras de Purkinje. O nodo S-A emite um impulso e, antes mesmo de chegar até o nodo A-V e às fibras de Purkinje, as fibras do nodo S-A atingem novamente seu limiar (umbral) de auto-excitação, descarregando o nodo A-V e as fibras de Purkinje antes que se auto-excitem.
Marca-passos anormais (ectópicos)
As vezes, outra parte do coração gera freqüência de descarga maior que a do nodo S-A. Esses marca-passos em lugares que não sejam do nodo S-A é chamado de marca-passo anormal ou ectópico. Este produz aterações
na contração do coração, podendo comprometer o bombeamento.
Obs.: Síndrome de Stokes-Adams: retomada tardia dos batimentos cardíacos.
Controle da ritmicidade cardíaca e condução de impulsos nervosos pelos nervos cardíacos: Os nervos simpáticos e parassimpáticos
A estimulação da inervação parassimpática (vagal)
 provoca liberação de acetilcolina, um hormônio que: 
1) diminui o ritmo do nodo S-A e, 
2) reduz a excitabilidade das fibras juncionais A-V, retardando o impulso cardíaco pros ventrículos.
Efeitos Vagaisa liberação de acetilcolina pelas terminações vagais aumenta muito a permeabilidade da membrana ao K, permitindo a hiperpolarização, baixando o pot. de repouso da membrana. Isso faz com que diminua a freqüência das fibras sinusais. Se o estimulo for muito forte, pode interromper a auto-excitação desse nodo.
A estimulação da inervação simpática 
causa efeitos opostos à parassimpática. Ela libera noradrenalina que: 1) aumenta a freqüência do nodo S-A; 2) aumenta a V de condução e a excitabilidade do coração; 3) aumenta a força de contração da musculatura cardíaca (tbm é causada pelo aumento de permeabilidade dos íons Ca).
Efeitos Simpáticosno nodo S-A o aumento da permeabilidade de Na-Ca torna o pot. de repouso mais positivo, aumentando o pot. de membrana, acelerando a diástole e aumentando a freqüência cardíaca.
FIM CAP 10 
CAPITULO 11- ELETROCARDIOGRAMA NORMAL 
Eletrocardiograma – é o registro elétrico do coração 
CARACTERISTICAS DO ELETROCARDIOGRAMA NORMAL
O eletrocardiograma normal está formado por uma onda P, um complexo QRS e uma onda T.
Onda P – representa a despolarização das aurículas, antes do começo da contração auricular.
Complexo QRS – representa a despolarização dos ventrículos 
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