DRGE: Definição, Epidemiologia e Fisiopatologia

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Definir Doença do Refluxo Gastro Esofágico 
 
Deslocamento, sem esforço, do conteúdo gástrico do estômago para o esôfago. Ocorre em 
todas as pessoas várias vezes ao dia e, desde que não haja sintomas ou sinais de lesão 
mucosa, pode ser considerado um processo fisiológico. 
 
Definição da DRGE: “condição na qual o refluxo do conteúdo gástrico causa sintomas 
que afetam o bem-estar do paciente e/ou complicações” 
 
 DRGE afeta todos os grupos etários, mas os idosos procuram tratamento mais 
frequentemente. O impacto negativo da DRGE na qualidade de vida é significativo, maior do que 
em pacientes com diabetes melito e hipertensão arterial, com rápida melhora após resposta 
favorável ao tratamento. 
 
 
Conhecer a Epidemiologia, fatores de risco e principais causas da DRGE 
 
Fatores de Risco/epidemio: Predispoem e agravam 
Idade +45 
Raça Caucasiana, masculinos… (leda colocou fatores de risco mulheres com mais de 55 
anos) 
Estresse e problemas de saúde -> baixo indíce de bem estar psicológico 
Obesidade: Aumento da pressão intra abdominal 
Anormalidades anatômicas: como a hérnia hiatal 
Alimentos e habitos de vida: alcool, tabagismo, café, chocolate, AINES. Pequeno intervalo 
entre jantar e o deitar 
Helicobacter Pylori: não é fator de risco 
Posição inclinada ou ortostática (tórax- pressão negativa - entrada de ar nos pulmões 
durante a inspiração) 
 
Caracterizar a fisiopatologia, os sinais e os sintomas típicos e atípicos da DRGE e sua 
evolução natural 
. 
FISIOPATOLOGIA: Os sintomas e as lesões teciduais resultam do contato da mucosa com o 
conteúdo gástrico refluxado, decorrentes de falha em uma ou mais das seguintes defesas do 
esôfago: 
Barreira antirrefluxo​, ​mecanismos de depuração intraluminal e ​resistência intrínseca do 
epitélio. 
 
→ ​Barreira Anti-Refluxo: 
É composta por: esfíncter interno (ou esfíncter inferior do esôfago – EIE) e esfíncter externo 
(formado pela porção crural do diafragma). 
 
Mecanismos: 
● ​Relaxamento Transitório do EIE:​ O EIE mantém-se fechado em repouso e relaxa com a 
deglutição e com a distensão gástrica. O relaxamento não relacionado com a deglutição é 
chamado relaxamento transitório do EIE (RTEIE), estará mais tempo relaxado permitindo a 
passagem do conteúdo gástrico para o esofago. sendo considerado o principal mecanismo 
fisiopatológico associado à DRGE, responsável por 63 a 74% dos episódios de RGE. ​Em 
pacientes com formas graves de DRGE, a pressão de repouso do EIE está diminuída. Muitas 
substâncias afetam a pressão do EIE: a colecistocinina (CCK) é responsável pela diminuição da 
pressão de EIE observada após a ingestão de gorduras; outros neurotransmissores estão envolvidos, 
entre os quais se destacam o óxido nítrico (ON) e o peptídio intestinal vasoativo (VIP). O comprimento 
total e o comprimento abdominal do EIE ​são outros parâmetros usados para avaliar a função do EIE, e 
que são valorizados quando estão diminuídos. 
● Hérnia Hiatal:​ ​A presença de hernia hiatal contribui para o funcionamento inadequado da barreira 
antirrefluxo através da dissociação entre o esfíncter externo e o interno e do refluxo sobreposto (fluxo 
retrógrado do conteúdo refluxado preso no saco herniário para a porção tubular do esôfago). O hiato 
está acima da altura normal, terá uma fragilidade na passagem que pode predispor. 
● DIstensão Gátrica:​ A distensão gástrica, principalmente após as refeições, contribui para o refluxo 
gastresofágico. O retardo do esvaziamento gástrico, o aumento da pressão intragástrica (ambos 
presentes quando há obstrução ou semiobstrução antropilórica) e a alteração da secreção gástrica 
(como a hipersecreção da síndrome de Zollinger-Ellison) são fatores que podem estar presentes, mas 
são pouco frequentes 
 
→Mecanismo de depuração Intraluminal 
A depuração (ou “clareamento”) do material refluxado presente na luz do esôfago decorre do 
mecanismo ​mecânico​ (retirando a maior quantidade do volume refluído, através do peristaltismo e da 
gravidade) e ​químicos (neutralização do conteúdo residual pela saliva ou pela mucosa). 
 
Alteração do peristaltismo:​ pode ser primária (no caso dos distúrbios motores do esôfago, 
como na motilidade esofágica ineficaz) ou secundária (nas doenças do tecido conjuntivo, como 
esclerodermia, síndrome CREST ou doença mista do tecido conjuntivo). 
Diminuição do fluxo salivar: pode ser secundária à síndrome de Sjögren ou ao uso de 
diversos medicamentos. A depuração do ácido pela saliva não é instantânea e, sob ótimas 
circunstâncias, requer 3 a 5 min para restaurar o pH após um único episódio de refluxo. Cada 7 ml de 
saliva é capaz de neutralizar 1 ml de HCl 0,1 N. Episódios de refluxo ocorridos durante a noite, na 
posição supina, são duradouros e têm grande chance de causar lesão mucosa devido à diminuição 
do fluxo de saliva, que ocorre normalmente à noite, associada à falta de ação da gravidade. 
 
 
→ ​Resistência intrínseca do epitélio 
A resistência intrínseca da mucosa é constituída pelos seguintes mecanismos de defesa, 
normalmente presentes no epitélio esofágico: 
 
1. defesa pré-epitelial (composta por muco, bicarbonato e água no lúmen do esôfago, formando uma 
barreira físicoquímica, que é pouco desenvolvida no esôfago, quando comparada à mucosa gástrica e 
duodenal); 
2. defesa epitelial (junções intercelulares firmes, características do epitélio estratificado pavimentoso, o 
que dificulta a retrodifusão de íons, e substâncias tamponadoras intersticiais, como proteínas, fosfato e 
bicarbonato); 
3. defesa pós-epitelial (suprimento sanguíneo, responsável tanto pelo aporte de oxigênio e nutrientes 
quanto pela remoção de metabólitos). 
 
O defeito mais comum da resistência epitelial é o aumento da permeabilidade paracelular. A esofagite ocorre 
quando os fatores de defesa são sobrepujados pelos fatores agressivos. 
 
** ​Outro constituinte do material refluxado, que tem sido correlacionado com maior agressividade para a mucosa do esôfago, é 
o ​conteúdo duodenal (bile e secreções pancreáticas ), que atinge o estômago, através do piloro e, subsequentemente, chega 
ao esôfago. Esse refluxo DUODENO-GASTROESOFÁGICO​ é um fenomeno FISIOLÓGICO, que lesa a mucosa esofágica 
pela ação das enzimas proteolíticas, potencializando a lesão provocada pelo ácido. 
A VARIABILIDADE da composição do conteúdo refluxado é uma das possíveis explicações para os diferentes graus 
de esofagite observadas em pacientes com a mesma quantidade de refluxo ácido demonstrado por exa- mes pHmétricos 
 
 
**Manifestações extraesofágicas da DRGE, como tosse e broncospasmo, nem sempre é a aspiração com lesão 
da mucosa de vias respiratórias por contato direto. Pode ser via reflexo vagal por acidificação da mucosa 
esofágica distal. No caso de granulomas de cordas vocais e estenose subglótica, é necessário, provavelmente, 
o contato direto com a mucosa das vias respiratórias. 
 
 
SINAIS E SINTOMAS TÍPICOS: 
Pirose (sensação de queimação retroesternal, ascendente em direção ao 
pescoço) 
Regurgitação Ácida (retorno de conteúdo gástrico, ácido ou amargo, até a 
faringe) 
2 vezes na semana durante 4 semanas 
Estes sintomas são mais frequentes após as refeições ou quando o 
paciente está em decúbito supino ou em decúbito lateral direito. 
Melhora dos sintomas com antiácidos 
 
 
Sintomas extraesofágicos 
Pulmonares (tosse crônica, asma, bronquite, fibrose pulmonar, aspiração recorrente, den- tre outras) 
Otorrinolaringológicas (rouquidão, globus, roncos, pigarro, alterações das cordas vocais, laringite crônica, 
sinusite e erosões dentárias) 
Estão associadas à DRGE, mas não são específicas. A maioria dos pacientes com sinais e/ou sintomas 
extraesofágicos não apresenta sintomas típicos concomitantes. Na realidade, a DRGE pode ser apenas uma 
das diversas causas destes sintomas. Portanto, nos pacientes com sintomas extraesofágicos, é necessária a 
confirmação da existência de DRGE, através de exames complementares ou de respostaao tratamento com 
antissecretores potentes, para concluir que a causa é a DRGE. 
 
 
Sintomas de alarme 
As manifestações de alarme, que sugerem formas mais agres- sivas ou complicações da doença, são: 
odinofagia, disfagia, san- gramento, anemia e emagrecimento. 
 
 
Discutir as principais modalidades de diagnóstico e tratamento, identificando o 
mecanismo de ação das principas drogas para a DRGE 
 
O diagnóstico é clínico, a endoscopia tem como função excluir outras doenças, afastar complicações 
(adenocarcinoma de esôfago principalmente). 
 A sensibilidade dos sintomas pirose e regurgitação é de, respectivamente, 38 e 6%, e a especificidade de 89 e 
95%. 
ENDO: Gastrite enantematosa de antro = normal ; 
 
 
 
60% dos pacientes com DRGE têm endoscopia normal. A maior parte dos pacientes com sintomas de 
refluxo não apresenta evidências de esofagite ou de suas complicações à endoscopia, mas manifestam 
sintomas com a mesma intensidade e o mesmo impacto na qualidade de vida do que os que têm esofagite. 
 
De acordo com o resultado da pHmetria, os portadores de DRGE com endoscopia normal podem ser 
subdivididos em dois grupos: doença do refluxo não erosiva e pirose funcional. 
 
A erosiva é aquela em que se vê algum tipo de lesão ou alteração no epitélio/mucosa esofágica que 
evidencia um processo inflamatório/lesivo 
Na não erosiva, Mucosa normal. 
Na DRGE EROSIVA: Classificação de Los Angeles 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DE LOS ANGELES 
A e B 
leves - não precisa fazer endoscopia de controle após 
tratar 
C e D graves - fazer endoscopia de controle após o tto. para ver a cicatrização da área 
 
 
 
A princípio não faz endoscopia, faz o Teste Terapêutico por 30 dias, aí reavalia, se melhora 
os sintomas termina o tempo preconizado do tatratmento que é de 6 a 8 semanas. Se 
persistir pensar em outra complicação, e aí fazer a endoscopia. 
 
Teste terapêutico: ver nomes 
● IBP - inibem a bomba de prótons e diminuem a secreção ácida, também tem o poder 
se cicatrizar a esofagite. 30 minutos antes do café da manhã para agir 
adequadamente. EROSÃO = USAR IBP 
● Bloqueadores H2 - Usar como adjuvante ou em casos leves de lesão. 
● Antiácidos: terapia direcionada pelo paciente, usado quando houver sintomas, só 
eventualmente. Pode ser usado em casos de laergi. 
● Prócineticos - aumentam a tonicidade co EEI e aumentam o esvaziamento gástrico. 
É bom para o pacientes que tem disfunção nesses mecanismos. Usar somente 
associados, não tem capacidade de cicatrizar. 
 
 
Descartado outras causas, ou tendo A DRGE no DD, pode-se fazer o teste terapêutico, mas 
usar o IBP em uma dose dobrada. Se fez o teste terapêutico e viu que esta melhorando, o 
tratamento deve ser de 3-6 meses. 
 
Exames: 
Usados mais numa necessidade de cirurgia, rotina nao 
 
pHmetria: ​Cateter via nasal no pcte que desce até o esofago e vai medir o pH daquela 
região por 24h e gravar os dados, e de acordo com o periodo que o pH estiver menor que 4 
irá disagnosticas. 
impedanço-pHmetria: ​identificar o tipo de conteúdo que está refluindo - ácido ou alcalino 
manometria esofágia:​ exame que avalia o peristaltismo e contração dos esfincters 
esofagianos 
 
 
 
 
 
 
Conhecer as principais complicações da DRGE e o diagnóstico diferencial. 
 
 
DD: obstruções mecânicas do trato digestivo alto, alergias alimentares, especialmente à 
proteína do leite de vaca, doenças infecciosas e neurológicas, hiper-reatividade brônquica, 
úlcera péptica, cólicas do lactente e outras causas de irritabilidade do lactente. 
 
Complicações: estenose péptica, hemorragia e esôfago de Barrett 
 
 
Esôfago de Barret: 
Refluxo de longa evolução (+5 anos) 
Substituição do epitélio estratificado do esfôfago para um epitélio intestinal (colunar com 
células caliciformes) 
é uma lesão pré maligna, que pode evoluir para uma displasia e dalí para um carcinoma. 
Se visto na endoscopia, levar uma amostra do epitélio para biópsia. Se nao tem displasia 
fazer o controle, edoscopia a cada 3 anos. Se tiver displasia, fazer acompanhamento anual, 
ou se não pode tratar com mucosectomia, retirar a mucosa acometida; ou ablação (queimar 
o tecido acometido) 
 
Essa doença é diagnosticada principalmente em homens brancos, na sexta década de vida, 
sendo pouco frequente em mulheres, negros e asiáticos. S 
 
Também pode estar presente estenose, ulcerações e sangramentos. Entretanto, quando 
ocorre o desenvolvimento da doença, a maioria desses pacientes apresenta uma grande 
melhora dos seus sintomas, tornando-se mesmo oligossintomáticos. Essa melhora é 
explicada pela maior resistência do epitélio de Barrett à agressão ácida.