Manual Parasito

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Manual 
De 
Parasitologia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sumário 
1- Amebíase ..................................................................................................... 01 
2- Giardíase ....................................................................................................... 04 
3- Tricomoníase ................................................................................................ 06 
4- Malária .......................................................................................................... 09 
5- Leishmaniose ............................................................................................... 13 
6- Doença de Chagas. ....................................................................................... 16 
7- Esquistossomose ......................................................................................... 19 
8- Teníase; Cisticercose .................................................................................... 22 
9- Ascaridíase .................................................................................................. 26 
10- Enterobíase ................................................................................................. 30 
11- Ancilostomíase ............................................................................................ 33 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AMEBÍASE 
(Entamoeba histolytica) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TAXONOMIA 
Filo: Sarcomastigophora; 
Família: Sarcodina; 
Espécie: Entamoeba histolytica 
 
 
MORFOLOGIA E HABITAT 
Trofozoíto: forma ativa do parasito, que se alimenta e se reproduz. Apresenta forma 
ameboide e possui um núcleo com cromatina pequena e central. Vive na luz ou na 
mucosa do ceco e cólon sigmoide, formando colônias; 
Pré- cistos: fase intermediária entre trofozoíto e cisto; Oval ou arredondado; Núcleo 
semelhante ao trofozoíto; 
Metacistos: vários núcleos; intestino delgado; origina os trofozoítos 
Cisto: forma de resistência ou de transmissão do protozoário. São esféricos, podendo 
apresentar 2 a 4 núcleos. São usualmente eliminados com as fezes formadas. 
 
PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA 
- Apresenta forma assintomática; 
- Forma sintomática: diarreia, com fezes moles ou pastosas; evacuações muco ou 
sangue; desconforto abdominal; cólicas intestinais; tremores de frio. 
 
TRANSMISSÃO 
- Ingestão de cistos presentes em água ou alimentos; 
- Fecal: infecção através das mãos contaminadas. 
 
 
CICLO BIOLÓGICO 
Trofozoíto na luz do intestino grosso → Progressão com bolo fecal (desidratação com 
formação de pré -cisto) → Transformação em cisto → Eliminação junto com as fezes 
→ Ingestão de água ou alimentos contaminados com o cisto → Processo de 
desencistamento (cada núcleo dá origem a um trofozoíto) → Colonização do intestino 
grosso. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
Laboratorial: 
• Exame parasitológico de fezes, sendo que no período assintomático há 
eliminação de cistos junto com as fezes formadas e durante o período 
sintomático (com diarreia) há eliminação de trofozoítos; 
Imunológico: 
• ELISA, ainda pode ser realizado para identificar antígenos no soro ou nas fezes 
do paciente. Na amebíase hepática, o ELISA é realizado após análise 
radiográfica do fígado. 
 
TRATAMENTO 
- Metronidazol; 
- Secnidazol; 
- Annita. 
 
 
PROFILAXIA 
- Saneamento básico; 
- Distribuição de água potável; 
- Higienização das mãos e dos alimentos; 
- Educação sanitária, cívica e ambiental da população. 
 
 
 
 
 
GIARDÍASE 
(Giardia lamblia) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TAXONOMIA 
Filo: Sacomastigophora; 
Subfilo: Mastigophora; 
Gênero: Giardia; 
Espécie: Giardia lamblia 
 
MORFOLOGIA E HABITAT 
Trofozoíto: forma ativa do parasito, que se alimenta e se reproduz. Apresenta simetria 
bilateral, com 2 núcleos e 8 flagelos; tem aspecto de pêra, sendo que é na superfície 
ventral que se encontra a ventosa. Vive aderido à mucosa do intestino delgado, 
especialmente duodeno; 
Cisto: forma de resistência ou de transmissão do protozoário. São esféricos, possui 4 
núcleos. São usualmente eliminados com as fezes. 
 
PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA 
A aderência do trofozoíto à mucosa do intestino delgado juntamente com a presença 
física de milhares de formas impedem ou dificultam a absorção de gorduras e 
vitaminas lipossolúveis. Apresenta 2 fases: 
Fase Aguda: caracterizada por diarreia aquosa, rica em gorduras (esteatorréia), 
explosiva fétida, por constante flatulência e dores na porção alta e direita do 
abdômen. É acompanhada por uma resposta inflamatória intensa, na qual a IgE se 
liga aos mastócitos, o que acarreta na liberação de histamina e consequente 
contração muscular. Vale ressaltar que os sintomas dependem da cepa, da 
quantidade de cistos ingeridos e do estado do sistema imune; 
Fase Crônica: é a fase do portador assintomático ou dos portadores em que a fase 
aguda reincide, o que pode acarretar na síndrome da má absorção. 
 
TRANSMISSÃO 
- Ingestão de cistos por meio alimentos ou mãos contaminadas. 
 
 
CICLO BIOLÓGICO 
Trofozoíto aderidos à mucosa do intestino grosso → Desprendimento da mucosa com 
perda do flagelo → Formação de parede cística e divisão celular → Formação do cisto 
 
 
já no intestino grosso → Eliminação junto com as fezes → Ingestão de água ou 
alimentos contaminados com o cisto; 
É válido ressaltar que essa eliminação de cistos não é constante, podendo haver 
“períodos negativos” de 2, 5 e até 7 dias, quando retorna a haver eliminação de cistos; 
Ainda deve-se destacar que a G. lamblia não invade o intestino, mas forma uma 
espécie de tapete em sua superfície. 
 
DIAGNÓSTICO 
Laboratorial: 
• Parasitológico de fezes. A eliminação de cistos não é constante, se no primeiro 
exame o resultado for negativo, recomenda- se colher as fezes em dias 
alternados, durante 3 a 5 dias em coletor apropriado. 
Imunológico: 
• ELISA, ainda podem ser realizados para identificar antígenos nas fezes do 
paciente (coproantígenos). 
 
TRATAMENTO 
- Furazolidona (Giarlam)- parasitas resistentes; 
- Metronidazol; 
- Tinidazol. 
 
 
PROFILAXIA 
- Saneamento básico; 
- Educação em saúde. 
 
 
 
TRICOMONÍASE 
(Trichomonas vaginalis) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TAXONOMIA 
Filo: Sarcomastigophora; 
Família: Mastigophora; 
Espécie: Trichomonas vaginalis 
 
MORFOLOGIA E HABITAT 
Trofozoíto: única forma. Apresenta forma piriforme ou oval, com núcleo alongado, 
quatro flagelos livres e um quinto flagelo formando uma membrana ondulante típica. 
O protozoário é encontrado nos órgãos genitais femininos e masculinos e não se 
instala na cavidade oral ou intestino. 
 
PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA 
Nos homens: é usualmente assintomática ou provoca lesões discretas na mucosa 
peniana, desenvolvendo o quadro de uma uretrite, a qual pode provocar ardor ao 
urinar, mas não impede o homem de manter relações sexuais; 
Nas mulheres: as lesões são mais graves e podem provocar vulvovaginite com intenso 
prurido, ou mesmo uma cervicite com abundante infiltrado inflamatório e corrimento 
amarelo- esverdeado (leucorréia). O pH ácido vaginal é desfavorável ao 
desenvolvimento de T. vaginalis, contudo, o que cria ambiente propício para a 
proliferação do protozoário; 
É válido ressaltar que o patógeno não invade o tecido, ele fica aderido ao epitélio 
vaginal, onde se alimenta das células epiteliais por meio de fagocitose, o que provoca 
as erosões características da tricomoníase. 
 
CICLO BIOLÓGICO 
1- Trofozoítos se instalam nas mucosas vaginal e da uretra peniana; 
2- Multiplicação ocorre por divisão binária; 
3- Colonização das regiões vaginal e da uretra perianal. 
 
 
TRANSMISSÃO 
- Contato sexual; 
- Tricomoníase neonatal, em meninas é adquirida durante o parto (rara). 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICOClínico: 
• Quadro variável de leucorréia, pode ser confundido com outras DSTs; 
Laboratorial: 
• Na mulher: secreção vaginal; 
• No homem: sedimento urinário, secreção uretral ou sêmen; 
• Cultura; 
• PCR. 
Imunológico: 
• Complementar. 
 
TRATAMENTO 
- Metranidazol; 
- Secnidazol; 
- Ornidazol; 
- Nimorazol, via oral e gel/ creme vaginal; 
Obs.: gestantes não devem usar medicamentos via oral, apenas gel e creme. 
 
 
PROFILAXIA 
- Educação sanitária; 
- Diagnóstico e tratamento precoce (inclusive de parceiros) 
- Uso de preservativos. 
 
 
 
MALÁRIA 
(Plasmodium falciparum) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TAXONOMIA 
Filo: Apicomplexa; 
Família: Plasmodiidae; 
Espécie: Plasmodium falciparum 
 
 
MORFOLOGIA E HABITAT 
Esporozoíto: é a forma infectante, presente no mosquito (Anopheles); 
Esquizonte Pré- Eritrocítico: é a forma presente no hepatócito, a qual contém milhares 
de merozoitos; 
Trofozoíto jovem: é a forma encontrada dentro da hemácia, possuindo forma de anel; 
Trofozoíto maduro: é uma forma ainda dentro da hemácia, com citoplasma todo 
irregular (aspecto ameboide) e apenas um núcleo; 
Esquizonte: difere do trofozoíto maduro por apresentar núcleo dividido em diversos 
fragmentos; 
Merócito: é constituído por diversos merozoítos, isto é, cada fragmento nuclear tem 
uma pequena porção do citoplasma; 
Merozoíto: é a forma que representa o final da esquizogonia ou reprodução assexuada 
que se processou dentro da hemácia e cujas etapas foram descritas nas formas 
anteriores; 
Gametócitos: estão dentro da hemácia e representam as células capazes de realizar 
a esporogonia ou reprodução sexuada no mosquito. Os gametócitos podem ser 
masculinos (microgametócitos) ou femininos (macrogametócitos); 
Oocisto: é a forma encontrada na parede do estômago do mosquito e que irá produzir 
os esporozoítos que se dirigirão para o aparelho bucal do Anopheles para completar 
o ciclo. 
 
PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA 
Acesso malárico: fase de calafrio, com frio intenso durante 20 a 30 minutos, seguido 
por calor que pode durar de 2 a 3 horas e sudorese. Corresponde à esquizogonia 
sanguínea; 
Anemia: causada por destruição de hemácias (esquizogonia sanguínea), 
hematocaterese no baço e hemólise de hemácias normais por auto- anticorpos. O 
 
 
plasmódio digere a hemoglobina, sendo a hemozoína (pigmento malárico) o produto 
final desse metabolismo; 
- Complicações representadas por lesões cerebrais, insuficiência renal, 
hemoglobinúria, etc. 
 
TRANSMISSÃO 
- Picada do vetor (respasto sanguíneo); 
- Compartilhamento de seringas; 
- Acidentes com agulhas; 
- Transfusão de sangue e transplacentária (são raros). 
 
 
CICLO BIOLÓGICO 
No vetor (mosquito H.D, reprodução sexuada) 
No homem (H.I, reprodução assexuada) 
Durante a hematofagia, as fêmeas inoculam esporozoítos, os quais caem na 
corrente sanguínea (ou corrente linfática) e s e dirigem para o fígado, alcançando o s 
hepatócitos por meio do espaço de Disse, onde se transformam em esquizontes pré - 
eritrocíticos, que passam a se multiplicar intensamente (fase de esquizogonia, onde 
ocorre a divisão repetida do núcleo e do citoplasma celular). Essa é a fase tissular ou 
exo -eritrocítica (antes do eritrócito), que demora certa de uma a duas semanas. Os 
merozoítos, produzidos em grande quantidade ao final do processo, são liberados em 
vesículas (merossomas) caem no sangue, penetram as hemácias e iniciam a fase 
eritrocítica, n a qual o plasmódio passa pelas sucessivas fases até formar a rosácea, 
que se rompe e libera vários merozoítos que irão invadir novas hemácias repetindo o 
processo. Essa fase da esquizogonia sangüínea demora cerca de 48 a 72 horas e 
quando ocorre o rompimento da rosácea, ocorrem também os típicos acessos 
maláricos. Ao final d e algumas esquizogonias sanguíneas, formam -se os 
gametócitos que, quando ingeridos pela fêmea do Anopheles, darão início ao ciclo s 
exuado ou esporogônico (as demais formas do plasmódio que a fêmea in gere morrem 
e degeneram). No estômago do mosquito ocorre a fecundação do gameta feminino 
pelo masculino, formando o oocineto, zigoto com mobilidade que se dirige para a 
parede d esse órgão, onde ocorrerá a formação do oocisto, que produzirá os 
esporozoitos (fase de esporogonia). O ciclo no mosquito demora cerca de 10 a 15 
dias. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
Laboratorial: 
• Exame da gota espessa, na qual se faz um esfregaço que deve ser corado pelo 
Giemsa ou método panótico rápido. O sangue deve ser recolhido durante ou 
logo após o acesso malárico, quando existe maior número de formas no 
sangue. 
 
TRATAMENTO 
- Quinino por 3 dias; 
- Doxiciclina por 5 dias; 
- Primaquina por 6 dias. 
- O medicamento mais recente e mais potente que foi utilizado no tratamento da 
malária é o Ciartem (artemisina + lumefantrina). Contudo, o uso deste medicamento 
deve ser restrito a casos muito específicos, uma vez que a tendência é o 
desenvolvimento de resistência pelo plasmódio. 
 
PROFILAXIA 
- Melhoria nos serviços de saúde; 
- Educação sanitária e ambiental; 
- Melhoria da qualidade de vida da população. 
 
 
RELATO DO CASO 
 
 
V.C.B., masculino, nascido em 26 de março de 1953, 63 anos, Frei, e vindo de 
viagem à Amazônia em 2015. 
 
O paciente relatou uso de anti-hipertensivos, medicamentos para hiperplasia 
prostática e hipolipemiantes. Relatou, também, que já havia contraído malária 
em uma viagem anterior para as zonas endêmicas. A anamnese foi de extrema 
importância para que se elaborasse a suspeita clínica, pois o paciente relatou a 
aparição de sintomas como febre, dores de cabeça e no corpo, tremores e 
sudorese, características marcantes na malária. Os sintomas iniciaram-se dez 
meses após ter frequentado a zona endêmica e ter contraído a doença. Dados 
referentes à história clínica de infecção prévia de malária não estavam 
disponíveis pelo laboratório clínico. Foi solicitado hemograma e pesquisa de 
anticorpos Plasmodium falciparum e vivax IgG e IgM pelo método de 
Imunofluorescência indireta, pelo suspeita de caracterizar-se como possível 
recidiva. A diferenciação das espécies foi realizada por laboratório terceirizado. 
Foram adicionados ao relato, exames bioquímicos realizados pelo paciente 
meses antes do aparecimento dos sintomas. O resultados dos exames de 
bioquímica e hematologia. 
 
O hemograma do paciente, assim como os exames bioquímicos encontram-se 
dentro dos valores de referência do laboratório. Através do exame 
para•sitológico de sangue (gota espessa), considerado padrão ouro para o 
diagnóstico de malária, foi possível observar, claramente, a presença de 
Plasmodium nos eritrócitos. 
 
A confirmação deu-se com o teste de pesquisa de anticorpos Plasmodium 
falciparum e vivax IgG e IgM, pelo método de Imunofluorescência indireta, que 
teve como resultado P. vivax, com titulação positiva de IgG 1:320 e IgM negativo 
com título inferior a 1:20. 
 
 
LEISHMANIOSE 
(Leishmania braziliensis; Leishmania chagasi) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TAXONOMIA 
Filo: Sarcomastigophora; 
Família: Mastigophora; 
Espécies: Leishmania braziliensis (leishmaniose tegumentar ou cutânea, que atinge a 
pele); Leishmania chagasi (leishmaniose visceral, que atinge as vísceras (baço, fígado 
e medula óssea). 
 
MORFOLOGIA E HABITAT 
As espécies que causam a leishmaniose apresentam duas formas básicas: 
Amastigota: forma encontrada no interior d e macrófagos presentes nos órgãos 
atingidos (pele ou vísceras). Não apresenta flagelo. 
Promastigota Metacíclico: forma infectante encontrada no flebotomíneo do gênero 
Lutzomyia de resistência ou de transmissão do protozoário. É alongado e apresenta 
flagelo. O flagelo não está nas glândulas salivares do mosquito, e sim no tubo 
digestivo. 
 
 
 
 
PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA 
A partir da inoculação das promastigotas, as amastigotas podem tomar dois caminhos: 
Leishmania braziliensis (10% dos casos):as amastigotas permanecem no local da 
picada, formando um nódulo, seguido de úlcera ou ferida, que poderá produzir 
metástases para outras áreas de pele do corpo, inclusive na região nasobucofaríngea 
(5% dos casos), onde acarreta no aparecimento das mais marcantes deformações por 
leishmaniose tegumentar. A leishmaniose tegumentar difusa não tem cura, porque, 
devido a uma falha genética, a pessoa não tem resposta imunológica para ela. 
 
 
 
 
Leishmania chagasi (90% dos casos): as amastigotas migrarão, via sanguínea, do 
nódulo inicial para as vísceras: baço, fígado e medula óssea. Nesses órgãos se 
multiplicarão intensamente, promovem do a esplenomegalia, a hepatomegalia e a 
disfunção da medula óssea, com consequências graves e, muitas vezes fatais para o 
paciente, especialmente crianças. 
 
TRANSMISSÃO 
Através da picada de insetos hematófagos. 
 
 
CICLO BIOLÓGICO 
No vetor: 
1- O mosquito ingere macrófagos parasitados pelas amastigotas; 
2- Liberação de amastigotas; sofrem divisão binária e se transformam em 
promastigotas que se multiplicam; 
3- Migram para o intestino e depois para a faringe do inseto; 
No homem: 
4- O mosquito, ao sugar sangue, ingere as formas amastigotas; 
5- Formas amastigotas sofrem divisões binária simples; 
6- Se transformam em promastigotas que também se multiplicam; 
7- Transformação em formas paramastigotas; 
8- Estas se transformam novamente em promastigotas infectantes. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
Laboratorial: 
• Diagnóstico parasitológico: 
Leishmaniose Tegumentar: biópsia da lesão, com cujos fragmentos se faz esfregaço 
em lâmina de vidro, coloração pelo Giemsa e visualização em microscópio. Pode -se 
ainda fazer cultura com os fragmentos da biópsia (meios NNN, LIT); 
Leishmaniose Visceral: punção da medula óssea, com cujos fragmentos se faz 
esfregaço ou cultura como acima. 
Imunológico: 
• ELISA; testes sorológicos. 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
- Antomônio pentavalente; 
- Anfotericina B; 
- A dieta necessita ser equilibrada, capaz de repor as perdas orgânicas e ativar o 
sistema imune. 
 
PROFILAXIA 
- Uso de inseticidas; 
- Proteção individual; 
- Evitar construir casas próximos à mata; 
- Cuidar dos animais domésticos, principalmente o cão. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DOENÇA DE CHAGAS 
(Trypanossoma cruzi) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TAXONOMIA 
Filo: Sarcomastigophora; 
Família: Trypanosomatidae; 
Espécie: Trypanossoma cruzi 
 
MORFOLOGIA E HABITAT 
Amastigota: forma encontrada nos tecidos dos mamíferos. Apresenta forma esférica; 
Tripomastigota: forma encontrada na corrente sanguínea e também nos dejetos do 
barbeiro. Nesse caso de estudo é chamado de tripomastigota metacíclico, pois 
representa o final do ciclo biológico. Possui o cinetoplasto na extremidade. 
Epimastigota: forma intermediária encontrada no intestino e dejetos dos triatomíneos 
(barbeiros). Possui o cinetoplasto em posição mais central. 
 
PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA 
Fase aguda: quando o parasito infecta a pele forma o “chagoma de inoculação” 
caracterizado por uma pequena tumoração, nem sempre observável; A picada na 
região próxima do olho origina o sinal de Romaña; Ainda nessa fase, o paciente 
apresenta uma elevada parasitemia (parasita no sangue), febre, mal estar, às vezes 
alterações cardíacas e resposta imune elevada; 
Fase crônica: baixa parasitemia, porém com uma resposta imune elevada, miocardite 
e início de formação de lesões cardíacas, esofágicas ou entéricas; 
Fase intermediária: os ninhos de amastigotas no coração ou no intestino grosso são 
mínimos, porém as lesões se devem à destruição dos neurônios formadores dos 
estímulos cardíacos e peristálticos por processo imunoinflamatório. Ocorre então a 
cardiomegalia, o mesgaesôfago, o megacólon e as consequentes insuficiências 
cardíacas, dificuldade de progressão do bolo alimentar ou do bolo fecal. 
 
TRANSMISSÃO 
- Transfusão sanguínea (menos comum); 
- Acidentes em laboratório; 
- Repasto sanguíneo (picada do inseto). 
 
 
CICLO BIOLÓGICO 
No vetor: 
1- Liberação de tripomastigota pelas fezes e urina pelo inseto no momento do 
repasto; 
2- Inseto se alimenta de sangue do homem ou de outros mamíferos; 
3- Ingestão de formas tripomastigotas sanguíneas pelo vetor; 
4- Conversão para a forma epimastigota e multiplicação na porção média do 
intestino; 
5- Diferenciação para a forma tripomastigotas metacíclicas; 
No homem: 
6- Penetração da forma infectante (tripomastigota metacíclica) na pele arranhada 
ou no momento do respasto (picada do inseto); 
7- Transformação de tripomastigotas metacíclicos em amastigotas; 
8- Processo de divisão binária das amastigotas; 
9- Eclosão da célula invadida; 
10- Transformação de amastigotas em tripomastigotas metacíclicos; 
11- Invasão de célula e reinício do processo. 
 
DIAGNÓSTICO 
Laboratorial: 
• Fase Aguda: exame a fresco do sangue e esfregaços sanguíneos corados; 
• Fase Crônica: xenodiagnóstico (feito por intermédio de hematofagia controlada 
de triatomíneos), hemocultura e inoculação em camundongo; 
Imunológico: 
• Fase Aguda: imunofluorescência indireta e reação de ELISA; 
• Fase Crônica: reação de hemaglutinação indireta, reação de 
imunofluorescência indireta e reação de ELISA. 
 
TRATAMENTO 
- Benznidazol; 
- Nifurtimox. 
 
 
PROFILAXIA 
- Educação sanitária e ambiental; 
 
 
- Proteção individual; 
- Melhoria e higiene das habitações; 
- Combate ao vetor por meio de inseticidas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESQUISTOSSOMOSE 
(Shistosoma mansoni) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TAXONOMIA 
Filo: Platyelminthes; 
Classe: Trematoda; 
Sub classe: Digenea; 
Família: Schistosomatidae; 
Gênero: Shistosoma; 
Espécie: Shistosoma mansoni 
 
MORFOLOGIA E HABITAT 
Macho e fêmea: dimorfismo sexual; adultos vivem nos componentes do sistema porta, 
principalmente nos vasos da veia mesentérica inferior, que drena sangue do intestino 
grosso; 
Ovo: espinho lateral; presente nas fezes ou presos na mucosa intestinal ou no tecido 
hepático do paciente; 
Miracídio: larva ciliada; encontrado dentro dos ovos maduros ou na água para penetrar 
no caramujo do gênero Biomphalaria; 
Esporocisto: poliembrionia; forma vista dentro do caramujo; 
Cercária: cauda bifurcada; forma produzida no caramujo, ao ser eliminado ficam na 
superfície da água até penetrar na pele de um hospedeiro definitivo; 
Esquistossômulo: hematofágicos; forma vermiforme, é a transformação da cercária 
quando invade a pele e perde a cauda. 
 
PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA 
Fase Cutânea: formação de dermatite cercariana no local de penetração, com eritema 
e prurido; 
Fase Aguda: febre com calafrios, sudorese, emagrecimento, fenômenos alérgicos, 
diarréia, cólicas, hepatoesplenomegalia discreta e alterações discretas das funções 
hepáticas. Pode levar à morte ou evoluir para a fase crônica; 
Fase Crônica (Intestino): presença de granulomas na parede do reto e do sigmóide, 
causando dor, diarréia mucosanguinolenta; 
Fase Hepática: presença de granulomas no tecido hepático, os quais provocam 
fibrose hepática e dificuldade na circulação do sangue em direção à veia cava. Esse 
caso de hipertensão portal é acompanhado por ascite ou “barriga d’água", varizes 
esofagianas e aumento do baço. 
 
 
 
 
TRANSMISSÃO 
- Penetração de miracídios nas partes descobertas; 
- Penetração de cercarias na pele e mucosa; 
- Transmissão frequente em focos peridomiciliares: valas de irrigação de hortas, 
açudes, pequenos córregos. 
 
CICLO BIOLÓGICO 
No ambiente: 
1. Ovos do parasito são liberados nas fezes; 
2. Ovos em contato com a água liberam os miracídios; 
3. Miracídio penetra no tecido do molusco do gênero Biomphalaria; 
4. Esporocistos no molusco (sucessivas gerações); 
5. Cercária sai do caramujo e nada livremente na água em busca do hospedeiro 
vertebrado; 
 
No homem: 
6. Penetração pela pele; 
7. Cercária perde a cauda durante a penetração,transformando- se em 
esquistossômulo; 
8. Circulação sanguínea; 
9. Migração para o sistema porta hepático e transformação em adultos; 
10. Casal de adultos migram para as veias mesentéricas inferiores e a fêmea inicia 
a ovoposição- os ovos migram para o fígado, por meio da circulação, ou migram 
através da mucosa intestinal e são liberados para a luz intestinal. 
 
DIAGNÓSTICO 
Epidemiológico ou clínico 
Anamnese, levando- se em consideração a fase e a epidemiologia da doença. 
Laboratorial 
• Parasitológico - deve ser feito, no mínimo, 40 dias depois da penetração pelas 
cercarias. Ainda pode ser realizada a biópsia retal, quando há forte suspeita 
clínica com exame de fezes negativo. 
 
 
Imunológico: 
• ELISA. 
 
TRATAMENTO 
- Praziquantel; 
- Ozaminiquina. 
 
 
PROFILAXIA 
Educação sanitária; 
Higiene pessoal; 
Saneamento básico; 
Controle dos vetores: pouco eficiente, recomendada em situações com pequenos 
focos peridomiciliares. 
 
 
 
 
 
 
 
 
TENÍASE 
(Taenia saginata; Taenia solium) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TAXONOMIA 
Filo: Platyhelminthes; 
Classe: Cestoda; 
Ordem: Cyclophyllida; 
Família: Teniidae; 
Espécie: Taenia saginata; Taenia solium 
 
 
MORFOLOGIA E HABITAT 
Trata- se de um verme longo. Composto por um escólex (com 4 ventosas), um colo 
(origina as proglotes) e o corpo (constituído por centenas de proglotes; 
Ovos: possuem em seu interior a oncosfera (ou embrião hexacanto); eclodem e 
penetram na mucosa intestinal e diversos órgãos como músculos, cérebro, tecido 
subcutâneo e olho; 
Cisticerco ou larva: encontrados nos músculos dos hospedeiros. 
 
 
PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA 
- Pode ser assintomática; 
- Sintomática: dor epigástrica (dor de fome), náuseas, podendo às vezes apresentar 
dor de cabeça, desnutrição (especialmente quando apresenta várias tênias) e 
emagrecimento. 
 
CICLO BIOLÓGICO 
No ambiente (cisticercose): 
 
1- Eliminação de fezes com proglotes cheias de ovos; 
2- Ovos caem em pocilgas ou pastos; 
3- Suínos ingere os ovos da T. solium; 
4- Ovos chegam no intestino e liberam a oncosfera; 
5- Oncosfera cai na corrente sanguínea e migra para os músculos 
6- Se transformam em cisticercos após 2 meses. 
1. No homem: 
7- Humano come carne crua ou mal cozida contendo cisticercos; 
8- Cisticercos chegam ao intestino e se exteriorizam quando estimulados 
bile; 
pela 
 
 
9- Cisticercos se prendem ao intestino delgado pelo escólex; 
10-Início da formação das tênias adultas; 
11-Início da liberação de proglotes após 2 meses da ingestão de carne crua. 
- O humano participa do ciclo como hospedeiro intermediário acidental, Além disso, é 
importante ressaltar que apenas a larva da T. solium causa Cisticercose; 
- O mesmo ocorre com a T. saginata, mas o hospedeiro intermediário é o animal 
bovino. 
 
TRANSMISSÃO 
Ingestão de ovos presentes na carne de boi mal cozida; 
Heteroinfecção: ingestão de ovos oriundos de outras pessoas e que podem estar 
presentes na água, nas verduras, nas mãos suja, etc; 
Auto- infecção externa: paciente parasitado por T. solium ingere ovos da própria 
tênia por meio das mãos contaminadas; 
Auto- infecção interna: por meio de retroperistaltismo, proglotes grávidas de T. 
solium chegariam até o estômago do paciente e depois retornariam ao intestino 
liberando oncoferas e reiniciando o processo. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
Laboratorial (Teníase): 
• Exame de fezes- presença de ovos e proglotes; 
• Diferenciar espécies forma do progolote; 
Laboratorial (Cisticercose): 
• Tomografia computadorizada ou ressonância magnética; 
Imunológico: 
• ELISA e por meio do oftalmoscópio (cisticercose ocular). 
 
 
TRATAMENTO 
Teníase: 
• Albendazol; 
• Praziquantel. 
Cisticercose: 
• Cirurgia- retirada da lesão; 
• Albendazol+ dexametasona (corticóide). 
 
 
 
 
PROFILAXIA 
- Educação sanitária; 
- Proteção ambiental; 
- Controle da carne; 
- Vigilância epidemiológica. 
- Tratamento dos pacientes infectados; 
- Ingestão de água filtrada ou fervida. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ASCARIDÍASE 
(Ascaris lumbricoides) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TAXONOMIA 
Reino: Animalia; 
Filo: Nemathelminthes; 
Classe: Secernentea; 
Ordem: Ascaridida; 
Família: Ascarididae; 
Gênero: Ascaris; 
Espécie: Ascaris lumbricoides 
 
 
MORFOLOGIA E HABITAT 
Macho e fêmea: o macho possui a extremidade posterior recurvada (forma de 
gancho); e a fêmea com extremidade posterior reta, é maior e mais grossa do que o 
macho; duas fases: uma migratória através dos pulmões como larva e uma crônica no 
intestino delgado onde o verme se torna adulto; 
Ovo normal: coberto por uma membrana mamilonada, eliminado nas fezes; 
Ovo larvado: embrionam em duas semanas, se tornam infectantes na terceira 
semana; 
Ovo infértil: assim como o ovo normal, possui uma membrana mamilosa e vive no 
meio ambiente até 1 ano. 
 
PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA 
Apresenta duas fases: 
• Fase pulmonar: lesões pulmonares, febre, tosse com expectoração e 
pneumonia alérgica (síndrome de Lõfler); 
• Fase intestinal: havendo grande quantidade de helmintos, o paciente apresenta 
depauperamento físico, magreza, palidez, tristeza e barriga aumentada de 
volume. Esse parasito pode eventualmente se enovelar no intestino delgado, 
provocando o quadro de “abdome agudo”, representado por dor violenta e 
necessidade de intervenção cirúrgica. 
 
CICLO BIOLÓGICO 
1- Ovos contendo larva L3 contaminam água ou alimentos; 
2- Ingestão dos alimentos contaminados com os ovos larvados; 
 
 
3- Passagem do ovo pelo estômago e liberação da larva L3 no intestino delgado; 
4- Penetração das larvas na parede intestinal; 
5- Larvas são carregadas pelo sistema porta até os pulmões; 
6- Larvas sofrem mudança para L4, sendo que posteriormente rompem os 
capilares e caem nos alvéolos, sofrendo nova mudança para L5. Migração das 
larvas para a faringe; 
7- Expulsão das larvas pela expectoração ou deglutição das mesmas; 
8- Larvas atingem novamente o duodeno transformando- se em adultos. Fêmeas, 
após a cópula, iniciam a ovoposição; 
9- Eliminação dos ovos pelas fezes e contaminação do ambiente; 
10 a 12- Evolução dos ovos férteis até se tornarem larvados, com L3. 
 
 
TRANSMISSÃO 
- Ingestão de água ou alimentos contaminados com larva L3. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
Laboratorial: 
• Exame parasitológico de fezes; 
• Métodos qualitativos (sedimentação espontânea); 
• Raio X. 
 
 
TRATAMENTO 
Levamisol: dose única; 
Mebendazol: 100 mg por 3 dias; 
Albendazol: 400 mg por 3 dias. 
Vale ressaltar que, todo medicamento deve ser prescrito por um médico e pode variar 
de acordo com a situação do paciente, idade, peso, etc. 
 
PROFILAXIA 
- Saneamento Básico; 
- Educação Sanitária; 
- Higiene pessoal e dos alimentos.
 
 
ENTEROBÍASE 
(Enterobius vermiculares) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TAXONOMIA 
Espécie: Enterobius vermiculares 
 
 
MORFOLOGIA E HABITAT 
Fêmea: verme cilíndrico; quando está grávida é encontrada na região perianal (não 
penetra na mucosa do intestino grosso); nas mulheres podem habitar: vagina, útero e 
bexiga; 
Macho: extremidade recurvada em sentido ventral; adulto vive no ceco, depois da 
reprodução geralmente morre; 
Ovo: dificilmente saem junto com as fezes, pois as fêmeas grávidas os eliminam ao 
nível do ânus, o que permite encontra- los nas roupas íntimas; quando expelidos, já 
saem contendo a larva, com tempo indeterminado no ambiente. 
 
 
 
 
 
 
PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA 
Região Perianal: Intenso prurido anal, irritação e lesão inflamatória; 
Intestino: Inflamação na mucosa intestinal com exsudato catarral. Não causa lesão 
anatômica, pois a mucosa não é penetrada; 
Vulva e vagina: irritação local causada pelo parasito fêmea, prurido vulvar (noturno) 
com corrimento; 
- Geralmente assintomática; 
- Dependendo da localização e intensidade do parasitismo; 
- Cólicas;- Mal- estar, vômitos; 
- Insônia; 
- Raramente evacuações sanguinolentas. 
 
 
CICLO BIOLÓGICO 
1- Fêmeas eliminam ovos com larva em estágio (L2), sendo que L2 se transforma 
em L3 em poucas horas; 
2- Ingestão de ovos contendo L3 (mãos sujas ou alimento contaminado); 
3- L3 eclode no intestino delgado, onde sofre duas mudas e se transformam em 
vermes adultos até chegar no intestino grosso, onde se acasalam; 
4- Fêmeas prenhas migram para a região perianal onde depositam seus ovos. 
 
 
 
TRANSMISSÃO 
Transmissão direta: ânus- boxa, por contaminação através das mãos ou alimentos; 
Transmissão indireta: inalação de ovos presentes na poeira, dormitórios, ambientes 
coletivos; 
Retroinfecção: larvas na região perianal- ânus- ceco- vermes adultos. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
Clínico: Colonoscopia 
Laboratorial: Métodos qualitativos; Citologia vaginal; Acidentalmente no exame de 
urina (meninas). 
 
TRATAMENTO 
Mebendazol (dose única 100 mg); 
Albendazol (dose única 400 mg). 
 
PROFILAXIA 
- Saneamento Básico; 
- Educação em Saúde; 
- Higiene pessoal; 
- Lavagem e proteção dos alimentos. 
 
 
 
 
 
 
ANCILOSTOMÍASE 
(Ancylostoma duodenale) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TAXONOMIA 
Espécie: Ancylostoma duodenale 
 
 
MORFOLOGIA E HABITAT 
Macho: possui curvatura, que favorece a cópula; mucosa do intestino delgado 
(duodeno); 
Fêmea: mucosa do intestino delgado (duodeno); 
Ovo: eliminado nas fezes, possui forma oval; 
Larva rabditóide; após eclosão do ovo, a larva é liberada (L1) 
Larva filarióide: transformação da larva rabditoide (L2) para filarióide (L3). 
 
 
PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA 
Fase cutânea: lesões cutâneas, na pele, edema, eritema e reações discretas; 
Fase pulmonar: lesões pulmonares, tosse e febre; 
Fase intestinal: lesões intestinais, dor abdominal, diarreia sanguinolenta, náuseas, 
fraqueza, indisposição e anemia (devido à espoliação sanguínea); Úlceras 
hemorrágicas: infecção secundária. 
 
CICLO BIOLÓGICO 
No ambiente: 
1- Os ovos eliminados eclodem para produção da larva rabditoide; 
2- Mudança para rabditoide L2; 
3- Larva sofre mudança para larva filarióide infectante. 
 
 
No homem: 
4- Larva filarióide infectante penetra na pele e pode acontecer os seguintes ciclos: 
Ciclo Pulmonar: 
1- A larva filarióide infectante (L3) penetra na pele; 
2- Vai para a corrente sanguínea-> pulmão-> se transformam em L4; 
3- Chega aos brônquios-> faringe-> expelida ou deglutida; 
4- Ao ser deglutida vai para o intestino delgado-> L5-> hematofagia-> adultos-> 
cópula; 
5- Eliminação dos ovos. 
 
 
Ciclo não pulmonar: 
1- Ingestão da larva L3; 
2- L4 e L5 se faz por mudas no tubo digestivo. 
 
 
TRANSMISSÃO 
- Penetração da larva L3 na pele; 
- Ingestão oral por água ou alimento, contendo a larva. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
Laboratorial: parasitológico de fezes; cultivo de larvas; 
Imunológico: precipitação, hemaglutinação, imufluorescência e ELISA; 
Hemograma completo 
 
TRATAMENTO 
Pamoato de pirantel: inibe a colinesterase, causando a paralisia do verme (10- 20 mg/ 
kg/ 3 dias); 
Mebendazol: age bloqueando a captação de glicose e aminoácidos. (100 mg/ 2 vezes 
ao dia/ 3 dias); 
Albendazol: Larvicida (400 mg/ dia, dose única); 
Alimentação adequada; suplemento alimentar e sulfato ferroso para controle da 
anemia. 
 
PROFILAXIA 
- Uso de calçados fechados; 
- Saneamento básico; 
- Educação sanitária; 
- Evitar beber água contaminada; 
- Lavar os alimentos.