Estafilococcus e Estreptococcus

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Staphylococcus (Estafilococos)
· Staphylé (cacho de uvas); coccus (grão ou baga). Logo são cocos semelhantes à cachos de uvas.
· São cocos gram-positivos do gênero catalase-positivos (catalase é uma enzima que converte peróxido de hidrogênio em água +O2). Eles crescem em forma de cacho de uva em diversos meios: aeróbico, anaeróbico. São imóveis
· São encontrados na pele e mucosas, sendo ubiquitários (encontrado em todo lugar), entretanto nem sempre são patológicos, depende da quantidade em que estão presentes (dose infectante), da cepa e da presença de materiais estranhos junto com eles em uma lesão. Staphylococcus aureus (coloniza narinas, é o mais virulento e conhecido do gênero). Ele tem cor dourada por isso tem esse nome. Ele é estafilococos coagulase-positivo, pois produz enzima coagulase. 
Fisiologia e Estrutura
· Cápsula e camada mucoide: Camada mais externa da parede celular possui uma cápsula polissacarídica importante para evitar fagocitose por leucócitos. Eles produzem uma espécie de muco tbm importante para sua fixação. 
· Sua parede celular é constituída principalmente por várias camadas de peptidoglicano. As enzimas que catalizam a construções delas são as proteínas ligadoras de penicilina, tendo esse nome devido serem alvos da penicilina. Esse peptideoglicano atua causando a resposta imune inflamatória no corpo (produção IL-1 dando febre, causa abscesso...). Além do peptidoglicano causar resposta imune, os ácidos teicoicos tbm presentes na parade celular ajudam.
· Outra coisa importante da parede celular são as proteínas de superfície que reconhecem as moléculas de adesão do hospedeiro. Ou seja, são proteínas que estão na parede celular da bactéria que tem função de se ligar à proteínas da matriz extracelular do hospedeiro e assim fazer a fixação das bactérias. Um bem conhecida é a coagulase que se liga ao fibrinogênio e favorece agrupação das bactérias. Tanto é que temos uma classificação de estafilococos coagulase-positivos (como S. aureus) e coagulases-negativos. A detecção dessa proteína é o teste primário para identificar S. aureus. 
· Eles tem membrana plasmática também.
Patogênese e Imunidade
· A patogênese dos estafilicocos dependem de 3 fatores: capacidade de evadir da fagocitose, capacidade de se aderir ao tecido, capacidade de produzir toxinas que provoquem danos aos tecidos (Evasão apoptose, adesão e toxinas).
· Defesa contra imunidade inata: A cápsula que recobre os estafilococos tem capacidade de “esconder” as opsoninas e evitar fagocitose deles. A camada mucoide tbm ajuda a evitá-la. A proteina A, proteína de adesão da bactéria, previne a ação de anticorpos contra S. aureus por exemplo.
Toxinas Estafilocócicas
· As toxinas produzidas são várias, tanto citolíticas como as que danificam a membrana plasmática do hospedeiro. As citotoxinas podem provocar lise nos neutrófilos, liberando lisossomos deles levando a danos no tecido.
· Esfoliativa A: que é a principal na causa da febre e choque, pois são meio que superantígenos que assim que são apresentados via MHC classe II levam a produção de citocinas (IL-1, IL-2, TNF) que levam à febre e choque.
· Citotoxinas: São toxinas tóxicas para células em geral do sangue e tecidos.
a) Toxina alfa: Rompe musculo liso dos vasos por desiquilibro osmótico que causa (devido a entrada e saída de íons por canais que ela forma na célula).
b) Toxina Beta: Cataliza hidrólise de fosfolipídeos da M.P das celulas do hospedeiro, levando à lise celular.
c) Toxina delta: Rompe membranas celulares por ação semelhante à detergente.
d) Toxina Gama e PVL: Formam poros na membrana e causam desequelíbrio osmótico. São lesivas à leucócitos e hemácias.
· Toxinas Esfoliativas: São a ETA e ETB que quebram desmossomos do estrato granuloso da epiderme. Elas não são associadas à lesão devido a fácil resolução quando sistema imune é ativado.
· Enterotoxinas: A enterotoxina A é a mais associada em casos de intoxicação alimentar. O mecanismo de lesão não é conhecido, mas causa liberação de mtas citocinas (é superantíngeno) e leva infiltração de leucócitos na mucosa estômacal e intestinal. Assim, essa “inflamação” local leva êmese, diarreia...
· Toxina-1 da Síndrome do Choque Tóxico: Essa proteína é a principal responsável por causar a Síndrome do Choque tóxico (TSS). Ela é superantígeno que provoca liberação de mtas citocinas e é capaz de adentrar nas mucosas. Esse choque levá a hipovolemia e morte.
· Enzimas estafilocócicas: A coagulase (converte fibrinogênio em fibrina insolúvel) produzida pela S. aureus além de promover agregação ajuda na patogenese formando uma “capa” de fibrina insolúvel ao redor do abscesso e protege as bactérias da fagocitose. Outras enzimas produzidas por outras bactérias estafilocócicas são Hialuronidase, fibrinolisina, lipases (essa é produzida por todas cepas de S. aureus e tbm outras espécies de estafilocócos) e nucleases. 
Epidemiologia
· Estafilococos são ubíquos (estão presente em todo lugar). São mto encontrados na pele e faringe podendo ser transmitidos de indivíduo para indivíduo por contato direto ou por fômites (objetos contaminados). 
Doenças Clínicas Por S. aureus
· O S. aureus causa doença tanto pela liberação de toxinas como pela invasão e lesão direta do tecido por proliferação nele causando abscesso, aí depende da doença. TSS e intoxicação alimentar é toxinas. Já endocardite, pneumonia... é mais por invasão.
Síndrome da Pele Escaldada Estafilocócica
· É causada devido toxinas liberadas, causando eritema perioral (ao redor boca), bolhas cutâneas (sem bactérias) e descamação epitélio. É comum em crianças e óbtos são causados por infecção secundária somente. Pode-se ter uma manifestação de impetigo bolhoso que nesse caso a infecção é por S. aureus e as bolhas tem bactérias.
Intoxicação Alimentar por Estafilococos
· É mto comum, sendo mais uma intoxicação do que infecção, causada pelas toxinas presentes nos alimentos e não por ação direta da bactéria. O aquecimento do alimento pode matar a bactéria, mas a toxina (é termoestável) continua presente e causa a doença. A doença tem início, rápida com incubação de 4 horas, e dura cerca de 24 horas. Causa vômitos, diarreia, dores abdominais. NÃO ocorre febre. 
· Tratamento é sintomático, não sendo indicado antibióticos porque o problema aqui não é a bactéria diretamente e sim as toxinas (na maioria das vezes).
· Pode-se ocorrer de ter bactérias presentes se proliferando, principalmente S. aureus, causando enterocolite. Aí tem febre. Mas não é comum. Geralmente ocorre por uso de antibióticos inadequadamente e aí mata microbiota do colon e favorece crescimento da S. aureus. 
Sindrome do choque tóxico
· Atualmente considera-se essa doença restrita ao S. aureus. Tem início com proliferação deles em feridas ou vagina, sendo então liberadas toxinas na corrente sanguínea. Manifestação clínicas são febre, hipotensão, erupção eritematosa difusa (pele inteira descama). Órgãos internos são afetados. Antibióticos são usados aqui. 
Infecções Cutâneas
· São infecções estafilocócicas piogênicas (purulentas) localizadas, sendo:
a) Impetigo: Se caracteriza por aparecer pústulas pela face e membros sobre uma “base” eritematosa. Depois forma crosta no lugar das pustulas. Geralmente causado por S. aureus. 
b) Foliculite: Infecção piogênica do foliculo piloso (pelo “encravado”). 
c) Furúnculos: é uma foliculite mais acentuada, maior, mais dolorosa, possuindo tecido morto (necrótico).
d) Carbúnculo: Qdo vários furúnculos se acumulam e se “juntam”, alcançando níveis mais profundos (subcutâneo). Pode ocorrer fistulas, febre (alto risco de contaminação sistêmica). 
e) Infecções de feridas: ocorre por infecção de uma ferida por estafilococos. Caso tenha-se objetos estranhos nela, aumenta as chances. Se abrir ferida, drenar e limpar, tem altas chances de melhora. Aqui é mto frequente a infecção por MRSA (estafilococos aureus resistentes à meticilina), logo usar penicilinas e derivados dela é inútil.
Bacteremia e endocardite
· A bacteremia consise na presença de bactériasno sangue, mto comum de ocorrer com S. aureus. Ela é causada por um foco primário de infecção que se espalha pro sangue. Mtas vezes nem acha o foco primário. É perigoso pois pode instalar infecção em qlq lugar do corpo. 
· A endocardite (infecção do endocárdio, principalmente válvulas) é grave (50% óbito) ocorrendo principalmente por S. aureus e lugdunensis. Tem sintomas iniciais brandos: febre, calafrio, dor pleurítica e evolui para disturbios cardíacos, embolias sépticas.
Pneumonia e Empiena
· Pneumonia pode ocorrer por via sanguínea (hematogênica) devido a uma bacteremia, ou por via respiratória aspirando a bactéria. É causada principalmente por S. aureus em crianças e idosos.
· Empiena (acúmulo pus dentro de uma cavidade, como espaço pleural) ocorre em 10% pctes com pneumonia, sendo 1/3 causado por S. aureus. Tem que drenar. 
Osteomelite e Artrite Séptica
· Osteomelite é uma infecção bacteriana (nesse caso) do osso, podendo ocorrer por traumas na região ou via hematogênica. Pode ser causada por S. aureus. Tem-se dor local, edema, eritema e febre. 
· Artrite Séptica é causada principalmente por S. aureus. Sendo causadas por injeções recebidas no local, traumas...Pode-se espalhar via hematogênica afetando outras articulações. Aqui tem-se eritematose, dolorida com pus que pode ser drenado. 
Doenças clínicas por outros estafilococos (coagulases-negativos)
· S. epidermidis e S. lugdunensis podem causar endocardite, principalmente em valvulas articiais. 
· Infecções de cateteres e derivações: São causadas principalmente por estafilococos coagulases-negativos. Isso causa muito uma bactermia posteriormente. 
· Infecções das Articulaçõe Protéticas: São articulações artificiais que são infeccionadas principalmente por coagulases-negativos. 
· Infecções trato urinário: Causada principalmente por S. saprophyticus em mulheres jovens e sexualmente ativas. 
Diagnóstico Laboratorial
· Microscopia: O sucesso no diagnóstico depende da coleta do material a ser analisado. Geralmente a secreção purulenta não tem mtas bactérias, pois aquilo é material necrótico, morto. 
· Pode-se usar PCR para detectar
· Cultura: Aqui tenta cultivar a bactéria do material coletado para identicar qual se trata.
· Teste bioquímicos: aqui é fácil para caso de S. aureus, pois é coagulase-positivo, aí só colocar o a cultura suspeita em contato com plasma e observar se vai ocorrer ação da coagulase. Para os outros estafilococos é mais difícil. Outro teste é o FISH que consiste em técnica que fluorescência em que caso tenha S. aureus ele fica fluorescente, caso tenha-se somente coagulase-negativos não fica fluorescente. 
· Testes imunológicos para tentar achar anticorpos: Não é mto sensível e não mto usado. 
Tratamento, Prevenção e Controle
· Logo com surgimento da penicilina os estafilococos ja desenvolveram resistência e hoje somente 10% não é resistente. Essa resistência foi devido a enzima que eles desenvolveram B-lactamase que hidrolisa o anel B-lactâmico da penicilina. Aí desenvolveu-se um semisintético da penicilica que não é afetada por essa enzima. Entretanto, tbm se desenvolveu resistência à esse, sendo hj a maioria das cepas resistentes. Os MRSA é resistente à todos derivados da penicilina (B-lactâmicos como penicilina, cefalosporina, carbapenemas). Nesses casos pro MRSA usa-se sulfametoxazol, tetraciclina ou Vancomicina (a vanco é a primeira escolha pra esses resistentes). Entretanto, hj ja foram identificados 2 cepas resistentes à vancomicina mas é raro. 
Streptococcus
· São gram-positivos, catalase-negativo e se organizam em pares ou cadeias. A maioria é anaeróbico facultativo (podem crescer sem oxigênio por fermentação lática, mas usam ele caso esteja presente). 
· Eles são divididos em: a) Estreptococos beta-hemolíticos e b) Estreptococos alfa-hemolíticos e gama-hemolíticos (conhecidos como estreptococos viridans).
Streptococcus pyogenes
Fisiologia e estrutura
· São estreptococos Beta-hemolíticos do grupo A. Tem disposição cadeias curtas em hospedeiros e longas em meio de cultura. 
· Em sua parede celular de peptidoglicano possui um antígeno grupo-específico (que o classifica sendo do grupo A, que é um dímero carboidrato) N-acetilglicosamina+ramnose e um antígeno tipo-específico associado à virulência que é a proteína M. Algumas cepas de S. pyogenes possuem uma cápsula de ac. Hialurônico que torna-os mais virulentos, pois essa os protege da fagocitose. 
Patogênese e Imunidade
· A virulência deles é diretamente ligada à capacidade de evadir da opsonisação e fagocitose, invadindo as células e liberando toxinas.
· Mecanismos de evasão para evitar opsonização e fagocitose: 
a) Cápsula de ácido hialurônico	
b) Proteína M: Impede ligação por parte do sistema complemento que é importante mediador da fagocitose (promovem opsonização).
c) C5a peptidase: Degrada C5a do complemento, impetindo recrutamento de leucócitos.
· Em relação a patogênese, existe vários antigênos bacterianos que promovem à adesão dela com o tecido hospedeiro, os principais são: Ácido lipoteicoico, Proteína M e F. Essas 2 últimas tbm participam da invasão da bactéria nos tecidos epiteliais, o que é importante para manter infecçõe persistentes.
· Toxinas 
a) Exotoxinas pirogênicas estreptocócia (Spe): São basicamente superantígenos que vão provocar uma superativação das células do sistema imune, levando a uma produção excessiva de citocinas pró-inflamatórias. São as responsáveis pela fasceite necrosante e síndrome do choque tóxico estreptocócico.
b) Estreptolisina S: É uma hemolisina (lisa eritrócitos, leucócitos e plaquetas). Ela que é responsável pela B-hemólise. 
c) Estreptolisina O: É uma hemolisina tbm. Diferente da S, o corpo produz anti-corpos contra essa toxinas (anticorpos anti-estreptolisina O, ASO). 
· Enzimas:
a) Estreptoquinase A e B: Enzimas capazes de causar rápida disseminação de S. pyogenes pelos tecidos infectados através da clivagem de coágulos sanguíneos. São produzidos anticorpos contra elas que são úteis no diagnóstico. 
b) Dnase A a D: Elas promovem quebra do DNA livre presente no pus, diminuindo viscosidade, facilitando disseminação da bactéria. São produzidos anticorpos que são úteis para diagnóstico.
Epidemiologia
· A S. pyogenes afeta principalmente a faringe ou pele. A faringite ocorre principalmente em crianças 0-15 anos, sendo esse patógeno disseminado de pessoa pra pessoa por espirros (via aerossol). A infecções de tecido mole ocorre geralmente por uma perca de continuidade na pele e então os estreptococos entram e infectam, invadindo os tecidos profundos caso infecção não seja controlada. 
Doenças Clínicas
Doenças Estreptocócicas Supurativas
· Faringite: Tem incubação 2-4 dias após infecção, caracterizando por dor de garganta, febre, mal-estar e cefaleia. Pode ocorrer linfadenopatia (aumento gânglios linfáticos) cervical. É mto difícil distinguir uma faringite estreptocócica de uma viral (necessita de testes laboratoriais para isso).
· Escarlatina: Se trata de uma complicação da faringite, sendo que um bacteriófago se multipla no interior das bacterias da faringe e espalha essa infecção. Geralmente sintomas começam 1-2 dias após faringite, caracterizando por erupções (manchas) eritematosas na parte superior do tórax que se espalha para as extremidades que depois se descamam.
· Piodermia: Conhecida como impetigo é uma infecção de pele (principalmente ao redor da boca), purulenta que começa qdo a pessoa tem uma lesão da pele e entra em contato com o S. pyogenes derivado de pessoas contaminadas. Forma-se pústulas que se rompem e formam crostas. Não é comum sinais sistêmicos de infecção (febre, mal-estar...).
· Erisipela: Infecção de pele que aqui se caracteriza por lesão eritematosa (placa eritematosa), edemaciada e dolorosa. Os pctes aqui apresentam sinais sistêmicos de infecção (febre, calafrios, mal-estar...). Locais mais afetados são pernas e face.
· Celulite: Afeta tanto pele como tecidos subcutâneos, apresentando sinais de inflamação local e sinais sistêmicos. Diferente dasformas anteriores, aqui não se diferencia fácil o local afetado do não afetado. 
· Fascite Necrosante: Conhecida tbm como gangrena estreptocócica, é uma infecção que ocorre nas fáscias musculares (abaixo do subcutâneo), causando destruição do músculo e tec. adiposo. Ocorre devido a uma lesão profunda na pele (traumas, cirurgias...) e a bactéria adentra nessa descontinuidade. Manifesta-se inicialmente como uma celulite com bolhas, que evolui pra gangrena. Causa sinais sistêmicos e bacteremia.
· Síndrome do choque tóxico estreptocócico: Ele começa com uma infecção dos tecidos moles, que começa a se intensificar com sinais sistêmicos e mta dor, ocorrendo fascite necrosante e bacteremia, espalhando à infecção provocando o choque e falência órgãos.
Doenças estreptocócicas não supurativas
· Febre Reumática: É uma complicação da faringite por S. pyogenes. Caracterizada por inflamação sistêmica envolvendo coração, articulação, vasos e tecidos subcutâneos. É causada por tipos específicos de proteina M. Os sintomas depende dos órgãos afetados.
· Glomerulonefrite aguda: É uma complicação tanto de faringite como de infecção de pele causada pelos estreptococos. Causa inflamação do glomérulo renal, manifestando edema, hipertensão, hematúria e proteinúria. 
Diagnóstico Laboratorial
· Microscopia: pode ser usada por meio de coloração de gram para diagnóstico rápido.
· Detecção de antígenos: São testes imunológicos que detectam presença de antígenos presentes em material coletado pelos swabs. São baratos, rápidos mas com pouca sensibilidade. 
· Detecção Anticorpos: São teste imunológicos úteis para identificar uma febre reumática ou glomerulonefrite aguda, caracterizando pela presença do ASO. Em pctes com piodermia detecta-se anti-DNase B. 
· Testes baseados em Ácidos Nucleicos: O PCR é bem específico e sensível, só que é caro. 
· Cultura: Coleta-se material purulento com swab e cultiva eles em meios de culturas para ver qual espécie se trata. Pode-se demorar alguns dias. 
· Diferenciação entre S. pyogenes e outros estreptococos: É por meio da sensibilidade à bacitracina (S. pyogenes morrem com presença dela) ou pelo teste de PYR, que é uma enzima presente nos S. pyogenes. 
Tratamento, prevenção e controle
· O S. pyogenes é muito sensível à penicilina, logo penicilina e derivados são muito utilizados para faringites estreptocócicas. Para alérgicos usa-se cefalosporina.
· Para infecções sistêmica graves usa-se penicilina endovenosa + clindamicina. 
· Em infecções de tecido mole, deve ser feito além da antibioticoterapia, a drenagem e desbridamento cirúrgico. 
· Em reinfecções, faz-se uso novamente da penicilina por um tempo mais prolongado. 
Estreptococos Agalactiae
· É o único representante do grupo B dos beta-hemolíticos.
Fisiologia e Estrutura
· Possui 3 antígenos de estrutura importantes:
a) Antígeno de grupo B (ramnose N-acetilglicosamina + galactose).
b) Polissacarídeos capsulares tipo-específico 
c) Proteínas de superfície
Patogênese e Imunidade
· O polissacarídeo capsular é o mais importante para virulência do S. agalactiae. Essa cápsula polissacarídica impede a fagocitose. 
· Os S. agalactiae são mais comuns em crianças recém-nascidas, ja que essa cápsula polissacarídica é vulnerável à anticorpos específicos produzidos, porém as crianças recém-nascidas não os produzem, tendo que receber da mãe, que se não produzir, causa doença da criança. O sistema complemento também é muito eficiente para eliminar esses patógenos. 
Epidemiologia
· Os estreptococos do grupo B (S. agalactiae) são predominantes no trato gastrointestinal inferior e trato genitourinário. Ele é muito frequente nas genitálias de mulheres grávidas (até 30% delas). Isso é um risco pro feto, pois pode contaminá-lo ao nascer, causando sepse e meningite nos recém-nascidos. 
Doenças Clínicas
· Doença neonatal de início precoce: Ocorre em neonatos, até 7 dias de vida, sendo adquirida no parto ou vida uterina. Caracteriza-se por bacteremia, pneumonia ou meningite.
· Doença neonatal de início tardio: Pode ser adquirida da própria mãe ou de outras fontes, se manifesta entre 1º semana de vida até 3 meses de idade. Manifestação clínica bacteremia associada à meningite. 
· Infecções em mulheres Grávidas: Ocorre em mulheres durante a gravidez ou logo após. Manifesta-se com endometrite, infecções de ferida, infecções urinárias. 
· Infecções em homens e mulheres não grávidas: Ocorre em pessoas mais velhas e imunocomprometidos, logo gravidade dos sintomas e mortalidade é maior. Manifesta-se com bactermia, pneumonia, osteomelite, infecções pele e tecidos moles. 
Diagnóstico Laboratorial
· Detecção de antígenos: Não são sensíveis, devendo-se usar coloração de Gram do L.C.R.
· PCR: é sensíveis e específico, mas é caro.
· Cultura: É muito indicado para detecção de estreptococos do grupo B em mulheres gestantes. 
· Identificação: Esses S. agalactiae são diferenciado dos outros pela detecção do antígeno B.
Tratamento, prevenção e Controle
· Eles são sensíveis à penicilina, que é a droga de escolha. Entretanto, em doenças neonatais pode-se ter outras bactérias responsáveis, logo melhor usar um de amplo espectro nesses casos. Em casos de alergia à penicilia usar vancomicina ou cefalosporina. 
· Como prevenção recomenda-se rastreamento de mulheres grávidas com 35-37 semanas de gestação com procura de colonização por S. agalactiae e tratamento das doentes.
Estreptococos viridians
· A espécie mais virulenta desse grupo é o S. pneumoniae
· Viridians vem de verde, que é a cor que eles ficam meio ágar-sangue.
· Os estreptococos viridians colonizam a orofaringe, trato genitourinário e trato gastrointestinal. 
Estreptococos Pneumoniae
Fisiologia e Estrutura
· Conhecidos como pneumococos, possuem uma cápsula polissacarídica (somente nas cepas virulentas) e se organizam em pares (diplococos) ou cadeia curtas. 
· Produzem a enzima pneumolisina, que degrada hemoglobina, células epiteliais ? ciliadas e fagócitos produzindo uma substância esverdeada.
· Eles podem fazer fermentação lática.
· Possuem em sua parede celular, além dos peptidoglicanos, o ácido teicoico, que pode estar sob 2 formas: polissacarídeo C (espécie-específica), que provoca formação de proteína PCR e o antígeno F.
Patogênese e Imunidade
· Sabe-se que os danos provocados pelo S. pneumoniae são provocados pela reação inflamatória que ele gera, sendo que as toxinas contribuem secundariamente. 
· Colonização e Migração: O S. pneumoniae coloniza a orofaringe, tendo capacidade de disseminar para os pulmões, seios paranasais e ouvido médio. O mecanismo da patogênese consistem em adesão ao epitélio da orofaringe por meio de proteínas de superfícies (adesinas). Depois o organismo tenta expelir a bactéria por meio da ligação dele com o muco (anticorpos IgA fazem isso), entretanto a bactéria produz protease IgA que destroi os anticorpos IgA e tbm produz pneumolisina para evitar fagocitose e destruir a as células ciliadas que tentam expulsar elas. 
· Destruição de tecidos: A destruição dos tecidos se dá, principalmente, devido a reação inflamatória que o pneumococos são capazes de gerar devido a uma produção excessiva de citocinas. O ácido teicoico + enzima amidase ativa via alternativa do sistema complemento e a pneumolisina ativa via clássica do complemento, culminando com o recrutamento de leucócitos e produção excessiva de citocinas pró-inflamatórias (IL-1 e TNF-alfa). Com isso causa lesão dos tecidos e febre. O pneumococo também produz uma toxina peróxido de hidrogênio que ajuda a lesar os tecidos. 
· Mecanismos de evação: Na parede celular da bactéria tem fosforilcolina que promove a internalização dos pneumococos nos leucócitos e células dos tecidos pulmanares que protegem a bactéria da opsonização e fagocitose. Entretanto o fator principal se deve à cápsula polissacarídica que está ligada a virulência de S. pneumoniae, sendo que ela protege eles da fagocitose, pois não ativam o sistema imune. Cepas sem essa cápsula não causam doença. Essa cápsula é tão importanteque quando passamos a produzir anticorpos específicos anticapsulares, a doença se encerra.
Epidemiologia
· O S. pneumoniae são colonizadores naturais (comuns) da orofaringe e nasofaringe em indivíduos saudáveis, sendo essa colonização mais comuns em crianças. A doença ocorre quando essas bactérias vão para os pulmões, seios paranasais, ouvido médio ou meninges. Com isso causa, pneumonia bacteriana, meningite, otite média, sinusite e bactermia (qdo se espalha pro sangue). Essas doenças é mais comuns em crianças e idosos devido a sistema imune mais “fraco”. 
· A pneumonia ocorre quando as bacterias da orofaringe são aspiradas para a boca e os mecanismos de defesa falham, então permitindo que a bacteria colonize os pulmões. Isso ocorre muito quando pegamos uma doença prévia que afete o sistema respiratória, como uma virose, ai fragiliza o sistema imune e facilita a passagem do pneumococo pro pulmão. 
Doenças Clínicas
· Pneumonia: Ocorre por multiplicação pneumocócica nos alveolos. Isso recruta leucócitos pro local causando inflamação. As manifestações clínicas envolve: febre, calafrios, tosse produtiva (escarro sanguinolento), dor torácica (devido a pleurite que ocorre). Essa doença na maioria dos casos é precedida por uma infecção viral do trato respiratório. Ao exame de raio X pode-se ver uma área densa (consolidação) nos lobos inferiores do pulmão.
· Sinusite e Otite Média: Aqui também se precede um infecção viral do trato respiratório. 
· Meningite: Ela ocorre devido a uma passagem da bactéria pro sangue (bactermia), chegando ao S.N.C. Geralmente precede-se uma infecção da bactéria no ouvido médio ou seios nasais. 
· Bacteremia: Ocorre em 25/30% dos pctes com pneumonia e em 80% dos pctes com meningite. Em pctes com otite e sinusite não ocorre bacteremia. Em pctes com bacteremia pode ocorrer endocardite. 
Diagnóstico Laboratorial
· Microscopia: Usa-se material biológico do pcte (escarro, LCR) e cora-se com gram para tentar identificar as bactérias.
· Detecção de antígenos: O polissacarídeo C é excretado na urina e pode ser identificado por testes imunológicos. O L.C.R tbm pode ser usado. 
· PCR: é bom mas é caro. 
· Cultura: Pega-se material biológico do pcte e tenta cultivar as bactérias em meio de cultura. Entretanto, metade dos casos da negativo. 
· Identificação: Pode-se identificar o S. pneumoniae das outras bactérias por meio do teste de solubilidade da bile, colocando uma gota de bile em contato com eles, já que são sensíveis à ela, irá causar lise eqto outros estreptococos alfa-hemolíticos se mantém inalterados. A S. pneumoniae tbm é sensível à optoquina, podendo ser usada para diferencia-la de outros estreptococos. 
Tratamento, Prevenção e Controle
· Atualmente mais de metade das cepas de S. pneumoniae é resistente à penicilina. Logo indica-se associar 2 antibióticos, vancomicina + cefalosporina (ceftriaxona). 
· Já se tem vacina para as cepas mais virulentas e comuns de S. pneumoniae. Como essa espécie tem + de 90 sorotipos, fez-se vacina somente para as mais comuns e virulentas. Temos: vacina pneumocócica polissacarídica 23-valente (crianças>2anos e adultos) e a vacina pneumocócica conjugada 13-valente (crianças menores que 2 anos).