MICROBIOLOGIA

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CAIO CASTRO QUEIROZ
@CAIOCASTROQUEIROZ
CAIO CASTRO QUEIROZ
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◉ Introdução
◉ Morfologia das Bactérias
◉ Fatores Ambientais
◉ Controle do crescimento
bacteriano
◉ Citologia bacteriana 
◉ Penicilina 
◉ GRAM 
◉ Biofilme
◉ Bactérias flageladas
◉ Pili ou fímbria
◉ Esporos bacterianos
◉ Staphylococos
◉Streptococos
◉ Doença de Chagas 
◉Enterobactérias
◉ Infecções do TGI
◉ Sorotipagem 
◉ Escherichia coli 
◉ Salmonella sp. 
◉ Shiguella sp. 
◉ Yersínia enterocolítica
◉ TSI 
◉ Infecções do TGI 
◉ Diagnóstico 
◉ Tratamento
◉ ITU
◉ Micobactérias 
◉ Teste de Neelsen
◉ Tubeculose 
◉ Hanseníase 
◉ Sífilis 
◉ Esquistossomose
Antigenicidade: capacidade de um
antígeno estimular o sistema
imunológico, para a produção de
anticorpos.
Infectividade: é capacidade de o agente
etiológico em alojar-se e multiplicar-se no
organismo do hospedeiro e transmitir-se
deste para um novo hospedeiro.
Inóculo: quantidade de microorganismos
antigênicos necessários para causar a
infecção. Possui relação direta com a
virulência e patogenicidade, quanto maior
o inóculo, maior a proliferação e
aparecimento de sinais e sintomas da
doença. Logo, quanto maior o inóculo,
menor é o período de incubação. Exemplo:
uso de máscaras diminuem a exposição ao
inóculo. 
Período de incubação: é o período
compreendido entre a infecção pelo
agente e aparecimento de sinais e
sintomas.
Bacteremia: presença de bactérias na
corrente sanguínea
Sepse: é um conjunto de manifestações
graves em todo o organismo produzidas
por uma resposta desregulada à infecção.
Uma bacteremia não tratada pode virar
Septicemia, que é quando a bactéria
começa a colonizar órgãos e tecidos, o
problema fica sistêmico, vira uma
infecção generalizada e muito mais grave.
várias doenças graves, isso ocorre pois elas
possuem um fator de virulência capaz de
causar aumento da capacidade de infecção e
aumento da patogenicidade, que é o esporo
bacteriano, ou seja, elas conseguem viver em
condições que outros seres vivos não
conseguem. Outros exemplos são os flagelos e
cápsula bacteriana, bem como a produção de
biofilme. 
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INTRODUÇÃO
Patogenicidade: capacidade de um agente
infeccioso causar a doença a um
determinado hospedeiro suscetível. A
genética é quem interfere para que um
microrganismo seja mais ou menos
patogênico que outro.
Relação parasito-hospedeiro: estuda a
relação entre o microrganismo e o
organismo do paciente hospedado por
este ser. Quando culpamos o
microrganismo, estamos ignorando o
sistema imunológico e o background
genético do hospedeiro e se culpamos o
sistema imune do hospedeiro estamos
ignorando a carga genética do parasita.
Por causa disso uma infecção de
garganta, por exemplo, é diferente em
dois pacientes, já que o background
genético e o sistema imune vão ser
diferentes entre os indivíduos, além disso
as populações bacterianas podem ser
diferentes também.
Cepa: é o mesmo que populações, são
microrganismos de mesma espécies com
diferenças genéticas ou biológicas
Virulência: é o grau de patogenicidade de
um agente infeccioso que se expressa pela
gravidade da doença, especialmente pela
letalidade e proporção de casos com
sequelas. Agente de alta virulência
produzem doenças graves de alta
letalidade. Os de baixa virulência,
doenças benignas. Esse termo pode ser
usado para se referir a qualquer
microrganismo.
Fator de Virulência: é inerente ao
organismo, são estruturas bacterianas
que aumentam seu potencial de virulência
e patogenicidade. Por exemplo, o
Clostridium é responsável por causar 
Parasitemia: presença de parasitas,
protozoários e helmintos no sangue Na
fase crônica de Chagas tem-se uma baixa
parasitemia.
Viremia: presença de vírus no sangue.
Maior a viremia, maior é a inflamação e
maiores são os sintomas.
Janela imunológica: é o período entre o
contato com o agente infeccioso e o tempo
que o organismo leva para produzir
quantidade suficiente de anticorpos
contra a infecção.
Convalescença: fase final da infecção
viral aguda , é o período de recuperação,
mas ainda há com alguns sintomas.
Sinais prodrômicos: sinais inespecíficos,
relacionados a vírus. 
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 As bactérias de interesse médico podem
apresentar formas variadas, como esféricas,
cilíndricas e espiraladas, chamadas
respectivamente de cocos, bacilos e
espirilos.
 Os cocos são redondos, mas podem ser
ovais, alongados ou achatados em uma das
extremidades. Nessa conformação, as
células podem se organizar em duplas
(diplococos), cadeias, (estreptococos) e
cachos (estafilococos). Além desses, há os
cocos em tetrádes, formados por divisões e
dois planos e cocos em cubos (sarcina),
formado por divisões em dois planos.
MORFOLOGIA DAS BACTÉRIAS
 As bactérias de interesse médico podem
apresentar formas variadas, como esféricas,
cilíndricas e espiraladas, chamadas
respectivamente de cocos, bacilos e
espirilos.
 Os cocos são redondos, mas podem ser
ovais, alongados ou achatados em uma das
extremidades. Nessa conformação, as
células podem se organizar em duplas
(diplococos), cadeias, (estreptococos) e
cachos (estafilococos). Além desses, há os
cocos em tetrádes, formados por divisões e
dois planos e cocos em cubos (sarcina),
formado por divisões em dois planos.
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FATORES AMBIENTAIS
PH
Temperatura
Acidófilas: organismos com afinidades por
meios com pH variando entre 0,1 e 4,5. Como
o Lactobacillus (bacilos de doderlein -
presentes na microbiota vaginal), que
produz ácido lático, mas suporta apenas
uma acidez moderada. Esse mecanismo de
manter a acidificação da microbiota vaginal
impede a colonização por outros
microrganismos, caracterizando uma relação
de simbiose.
Neutrófilas: vivem em meios com valores de
pH entre 5,4 e 8,5. Exemplo: Streptococcus
mutans, presente na boca, forma o biofilme
bacteriano no esmalte dentário, causando a
cárie.
Alcalófilas: vivem em meios com valores de
pH entre 7 e 11,5. Como o Vibrio cholerae,
agente causador da cólera asiática, que vive
melhor em ambientes com pH em torno de 9.
As enterobactérias também tem preferência
por pH alcalino. 
Cada bactéria tem uma temperatura ótima
para absorção de nutrientes que está
intimamente associado ao crescimento e
desenvolvimento de culturas. Esse fator
pode dividir as bactérias em grupos:
termófilos, mesófilos, psicrotróficos,
psicrófilos e hipertermófilas.
CONTROLE DO CRESCIMENTO
BACTERIANO
CITOLOGIA BACTERIANA 
Estruturas: parede celular, membrana
celular, mesossomas, ribossomas e
cromossoma.
O peptídeoglicano é uma macromolécula
composta por um arcabouço composto
de uma alternância de N-acetil-
glicosamina (NAG) e ácido N-
acetilmurâmico (NAM). 
A parede celular bacteriana é uma
estrutura rígida que recobre a
membrana citoplasmática e confere
forma às bactérias. 
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PAREDE CELULAR Como as bactérias comuns são produtores
de penicilinases, dessa forma a penicilina
não consegue atuar de maneira eficiente
sozinha, para resolver esse problema foi
desenvolvido antibióticos associados a
princípio ativos.
Exemplo: amoxicilina + ácido clavulânico. A
amoxicilina inibe a transpeptidade,
impedindo a produção de peptideoglicano, e o
ácido clavulânico inibe as beta-lactamases
(penicilinases), que podem inativar as
penicilinas.
PENICILINA
 Além disso ela oferece proteção
osmótica
e permeabilidade não seletiva, sendo
essencial à sobrevivência e reprodução da
bactéria. A pressão interna celular da
bactéria é alta, sendo assim, a parede
celular é imprescindível para a
integridade do corpo bacteriano. 
 As autolisinas e lisozima são enzimas
que degradam a parede celular das
bactérias. As autolisinas são produzidas
pelas próprias bactérias e atuam na
degradação do peptideoglicano, elas só
são produzidas e secretadas pelos
mesossomas quando a bactéria está se
dividindo (bipartição).
 As lisozimas são enzimas proteolíticas
que ajudam a quebrar a parede
bacteriana, principalmente onde tem
peptideoglicano, ajudando a controlara
proliferação de bactéria. Essas enzimas
são encontradas na lágrima, saliva, leite
materno, secreção genital, muco
respiratório e muc gastrointestinal.
 As penicilinas pertencem a família dos
beta- lactâmicos. A penicilina age sobre a
bactéria gram+ se ligando a PBP
(Proteína Ligadora de Penicilina), ao
realizar a ligação ela inativa a ação da
transpeptidase, impedindo a formação do
proteoglicano, logo ocorre a inibição do
crescimento bacteriano. Dessa forma, a
penicilina não destrói bactérias, ela
apenas inibe o seu crescimento, mas
como a sobrevida das bactérias é curta
elas são destruídas com o passar do
tempo.
GRAM
•A coloração de Gram é um método de
coloração de bactérias desenvolvido pelo
médico dinamarquês Hans Christian Joachim
Gram em 1884, 
•Consiste no tratamento sucessivo de um
esfregaço bacteriano, fixado pelo calor, com
os reagentes cristal violeta, lugol, etanol-
acetona e fucsina básica.
•Essa técnica permite a separação de
amostras bacterianas em Gram-positivas e
Gram-negativas e a determinação da
morfologia e do tamanho das amostras
analisadas.
•A parede da célula Gram-negativa é
constituída por estruturas de múltiplas
camadas bastante complexas, que não retém
o cristal violeta, quando acrescentado
fucsina, adquirem a coloração vermelha. 
 
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deixando as células descoradas. O
tratamento com fucsina não altera a cor
roxa das Gram-positivas, ao passo que as
Gram-negativas descoradas pelo álcool
tornam-se avermelhadas. A coloração de
Gram é amplamente utilizada para
identificar e classificar bactérias.
. 
 A parede celular de bactérias Gram-
positivas é composta basicamente por
peptideoglicano (cerca de 60%), que
constitui uma espessa camada ao redor
da célula. Outros polímeros, tais como
ácidos lipoteicóicos e polissacarídeos,
também podem estar presentes nessa
camada. 
 Nas bactérias Gram-negativas o
peptideoglicano constitui uma camada
basal delgada, mais fina, sobre a qual se
encontra outra camada, denominada
membrana externa que é composta por
lipoproteínas, fosfolipídios, proteínas e
lipopolissacarídeos.
 O processo de coloração de Gram
consiste basicamente em tratar bactérias
sucessivamente com cristal violeta, lugol,
álcool e fucsina. O cristal violeta e o lugol
penetram tanto nas bactérias Gram-
positivas quanto nas Gram-negativas,
formando um complexo de cor roxa. O
tratamento com álcool é a etapa
diferencial; nas Gram-positivas, o álcool
não retira o complexo cristal violeta +
lugol, pois a sua ação desidratante faz
com que a espessa camada de
peptideoglicano torne-se menos
permeável, retendo o corante. Nas Gram-
-negativas, devido à pequena espessura
da camada de peptideoglicano, o
complexo corado é extraído pelo álcool, 
•Já a parede da célula Gram-positiva
consiste de única camada que retém o
cristal violeta, adquirindo a coloração
azul.
 Presença de camada superficial
constituída por muco-polissacarídeos e
ribonucleato de Mg++, que diminui a
permeabilidade ao álcool, não
descorando. 
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TESTE DA COAGULASE
TESTE NOVOBIOCINA
 A S. aureus produz a coagulase, que
atua em combinação com fatores
sanguíneos para coagular o plasma. A
coagulase contribui para a formação das
paredes de fibrina ao redor das lesões
estafilocócicas, ajudando esses
microrganismos a persistirem nos tecidos.
Também provoca a deposição de fibrina
sobre a superfície de alguns estafilococos,
podendo ajudar a protegê-los contra
fagocitose ou destruição no interior das
células fagocíticas.
 Objetiva determinar se a bactéria
trata-se de uma S. epidermides ou S.
saprophyticus. O teste consiste em
utilizar uma placa de papel com o
antibiótico novobiocina imerso em duas
culturas bacterianas. Em uma das
culturas há a morte bacteriana ao redor
do papel de novobiocina, indicando
sensibilidade. Isso determina o tipo de
bactéria como S. Epidermidis. Enquanto
na outra cultura não há morte
bacteriana, indicando resistência à nova
biocina, sendo do tipo S. Saprophyticus
 
TESTE DE CATALASE
 A catalase é uma enzima que quebra
o peróxido de hidrogênio. O teste visa
identificar o tipo bacteriano
staphyllococos sp. ou streptococos sp.,
caso seja catalase positiva, trata-se de
uma staphylococos e caso seja negativa,
trata-se de uma streptotocos. 
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BIOFILME
Funções: 
Biofilme é uma comunidade
bacteriana aderida a uma superfície.
- Aderência inespecífica (superfícies
inertes), facilitando a colonização. 
- Comunicação entre as células
bacterianas. 
- Reserva nutritiva, além de umidificar o
ambiente. 
- Proteção contra dessecação. 
- Proteção contra resposta imune do
hospedeiro. 
- Proteção contra agentes antimicrobianos
(aumenta a virulência). 
 
- Biofilmes em doenças infecciosas: 
Placa dental 
Endocardite 
Fibrose Cística 
Cateter urinário Implantes 
- Biofilmes ambientais: 
Grandes reservatórios de água 
Nódulos na raiz de leguminosas 
Tanques de tratamento de esgoto 
Caixas de lentes de contato 
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BACTÉRIAS FLAGEDAS
 Flagelos são filamentos delgados e
longos que existem na superfície de
algumas bactérias. Dependendo de seu
número e localização, podem ser
monotríquios, lofotríquios, anfitríquio ou
peritríquios. 
- Composição química: proteína
(flagelina) 
- Função: Motilidade (taxia), é um atígeno
(Ag H)
 As fímbrias são filamentos mais finos e
mais curtos do que os flagelos, não
móveis, localizados na superfície de
algumas bactérias. 
- Composição química: proteína (pilina) 
- Podem ser de dois tipos: somática ou
sexual (Pili F)
- Funções: aderência específica a células
do hospedeiro (pili somática) e
conjugação entre bactérias gram
negativas (pili sexual) 
Tipos de bactérias flageladas: 
- Escherichia coli 
- Salmomella typhi 
- Proteus mirabilis 
- Clostridium tetani
 Portando, a maioria das bactérias
flageladas são gram negativas. 
PILI OU FÍMBRIA
Tipos de bactérias pilisomáticas: 
- Escherichia coli 
- Neisseria gonorrhoeae
- Neisseria meningitidis 
- Haemophilus influenzae 
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Função: 
Os esporos são estruturas formadas por
alguns bastonetes Gram positivos
(Clostridium, Bacillus) quando expostos à
condições adversas. 
Desse modo, são formas desidratadas,
impermeáveis e sem atividade
metabólica. 
- Permitir a sobrevivência da célula
bacteriana em condições ambientais
adversas, tais como temperatura
extrema, radiações, presença de O2, pH
extremos, alta esmolaridade, etc. 
Composição do esporo
- Cromossoma bacteriano 
- Proteínas essenciais 
- Ribossomas
- Dipicolinato de cálcio
- Envoltórios (membrana interna, córtex -
duas camadas de peptideoglicano,
membrana externa, capa de proteína -
tipo queratina) 
ESPOROS BACTERIANOS
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ESPOROS BACTERIANOS
Tipos de bactérias esporuladas: 
- Clostridium: bastonetes Gram Positivos
anaeróbicos presente no intestino de
animais e no solo, sob a forma de esporos. 
- Clortridium tetani - tétano
- Clostridium perfringens - Gangrena
gasosa, infecção intestinal. 
STAPHYLOCOCOS
Proteína A - se liga à porção FC de IgG
impedindo a opsonização na fagocitose.
A infecção pelo S. Aureus pode causar: 
Fatores de risco de infecções
OBS: opsonização é um processo de
sinalização, onde os anticorpos sinalizam
para os macrófagos a necessidade de
fagocitarem antígenos. 
 Em suma, a proteína A impede a
capacidade do anticorpo de sinalizar para
os macrófagos a necessidade de realizar
fagocitose, diminuindo a eficiência dos
anticorpos para neutralizar as bactérias,
funcionando como um mecanismo de
evasão do sistema imunológico.
- Celulite, impertigo bolhoso, foliculite e
terçol. 
- Pielonefrite: Sinal de Giordano
- Febre
- Disúria (dor ao urinar, infecção)
- Desidratação (aumento de eletrólitos) 
- Proteína C reativa aumentada (sinal de
inflamação)
- Leucocitúria intensa
O staphylococcus aureus produz biofilme
que é um fator de virulência que auxilia na
aderência de colônias bacterianasem
superfícies orgânicas. 
- Infecções de cateteres e derivados
- Infecções de próteses articulares
- Queimaduras e feridas na pele
 A coagulase é um dos fatores de
virulência específico do S. aureus auxilia
na adesão às células e também protege
contra a ação dos antibióticos. - Cuidados
maiores, precisa de antibiótico mais
potente.
Aureus: Gram +, catalase +, coagulase
+.
Mais importante, clinicamente.
Responsável pelo segundo maior
número de infecções em seres humanos.
Presente no trato respiratório superior
(40-60% da população geral).
Aureus = dourado - pigmento
amarelado produzido pela bactéria. 
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Streptococcus pyogenes 
- Bactéria β-Hemolítica
- Presente em pele e mucosas 
- 90% das infecções de garganta são
causadas por essa bactéria. 
- Grupo A de Lancefield: N-
acetilglicosamina e ramnose
- Fatores de virulência: ser β-hemolítica
- Bactéria Gram positiva 
- Proteína M: bloqueia a fagocitose por
macrófagos, impedindo a atividade do
sistema complemento, ajudando na
aderência, juntamente com o ácido
lipoteicoico. 
STREPTOCOCCUS 
O tipo beta é o mais hemolítico, seguindo
do tipo alfa e, por fim, tipo gama. Esse
tipo bacteriano apresenta cadeias
lineares. 
TONSILITE - piodermites e faringo-
tonsilites
- Doença inflamatória, sistêmica,
deflagrada pela bactéria gram-positiva,
beta hemolítica streptococcus pyogenes
que ocorre em indivíduos com alguma
pré-disposição.
- Frequente em crianças entre 5 e 15 anos
- Em adultos ao final da 2ª e 3ª década
de vida.
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 O organismo produz anticorpos contra a
bactérias, porém a bactéria possui fator
de virulência de mimetismo com a
composição química das células do corpo
humano. Assim, o anticorpo formado
(ASLO - Ig6) pode causar reações
autossômicas (artrite, glomerulonefrite,
meningite, endocardite). 
O benzentacil tem a função de inibir o
crescimento bacteriano e diminuir a
formação de anticorpos ASLO - Ig6. 
Infecções persistentes e anteriores
 - Para evitar a produção excessiva de
ASLO durante a vida, o tratamento é feito
com benzetacil durante um período. Essa
é uma medida profilática para evitar as
infecções de garganta e a diminuir a
produção de ASLO. Quando o médico
suspeita de infecções de garganta
recorrentes, ele solicita a identificação da
bactéria. É realizada a semeação do
material em meio líquido e depois em
meio sólido. É realizada a coloração de
Gram, depois prova da catalase. No caso
da Streptococcus, é Gram + e catalase -.
Posteriormente, é realizado o teste do
tipo de hemólise da bactéria – é realizado
em ágar sangue; onde fica branco
significa que a bactéria tem capacidade
de hemolisar, ou seja, a bactéria é beta
hemolítica. 
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A → formação de um halo de inibição
devido ao disco com antibiótico
bacitracina. A bacitracina identifica
Streptococcus. A bactéria Streptococcus
pyogenes sempre será sensível à
bacitracina, ou seja, não cresceu ao redor
do disco. 
 Resumindo, a bactéria Streptococcus
pyogenes é Gram +, catalase negativa,
sensível à bacitracina e é beta hemolítica,
além de degradar a enzima PYR (teste de
PYR positivo). - Febre reumática inicia
com manifestações articulares, e pode
evoluir para endocardite, meningite e
glomerulonefrite.
humanos). 
- Infecção crônica e endêmica. 
- Vetor: Triatomíneos (barbeiros) →
artrópode (hematófago). 
• Repasso sanguíneo costuma ser feito a
noite enquanto as pessoas estão
dormindo e a área exposta,
principalmente, é o rosto. Por isso o nome
barbeiro. 
- Reservatórios: animais silvestres de
pequeno porte, animais domésticos e o
homem. 
- Formas de transmissão: 
• Fezes de triatomíneos infectados
(vetorial). 
• Transfusão sanguínea (mais raro devido
à triagem). 
• Congênita (somente mulheres grávidas
na fase aguda). 
• Via oral. • Transplantes de órgãos.
• Acidentes laboratoriais. 
- É na fase crônica que indivíduos com
chagas procuram ajuda médica, pois é
nessa fase que há manifestações de
sinais e sintomas característicos. Na fase
aguda os sintomas são inespecíficos, o
que faz com que os pacientes não
procurem atendimento. 
- A doença de Chagas é considerada
crônica pois não há cura. 
- Existem duas drogas que podem ser
utilizadas na fase aguda (benzonidazol e
nirfutimox) que possuem atividade sobre
os tripomastigotas (trypanosoma
sanguíneo), conseguindo degradá-lo. 
- Fase aguda: tripomastigota (forma
sanguínea circulante) → parasitemia alta. 
DOENÇA DE CHAGAS 
 Doença descoberta em 1908 por Carlos
Chagas. Descoberta em Lassance-MG.
Supostos “percevejos” estavam picando a
população e causando sintomas. 
 O pesquisador foi responsável por
identificar o agente etiológico
Trypanosoma cruzi: 
• Ciclo evolutivo. 
• Inseto transmissor (hematófago). 
• Reservatório silvestre (sagui e tatu
galinha). 
• Fases aguda e crônica da doença e suas
manifestações clínicas. 
- Agente etiológico: Trypanosoma cruzi. 
 Antropozoonose (afeta animas e seres 
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- Fase crônica: amastigota (tripo-
mastigotas infectam macrófagos e células
musculares, perdendo seu flagelo e
transformando-se na forma amastigota)
→ parasitemia baixa. 
- A doença de Chagas é mantida,
principalmente, pelo ciclo silvestre, já que
animais de pequeno porte funcionam como
reservatório da doença. 
- O triatomínio pode habitar em casas de
pau-a-pique. Portanto, casas de alvenaria
são indicadas para evitar transmissão da
doença. Outro fator de perigo é a
transmissão oral pelo açaí que, quando
não pasteurizado, pode conter fezes ou
fragmento do inseto no alimento. Isso é
mais comum na região norte do país, onde
se tem hábito de consumir o produto in
natura na dieta. 
- Quando o barbeiro realiza o repasso
sanguíneo (sucção do sangue durante a
picada), ele se enche de sangue e isso gera
um arco reflexo de defecação perto da
região picada. São as fezes do triatomíneo
que são responsáveis pela contaminação
ao adentrarem o orifício da picada a partir
do momento em que o indivíduo coça o
local. 
- Antigamente, o diagnóstico era feito pelo
xenodiagnóstico na fase aguda. Colocava-
se barbeiros virgens para picar o paciente
e levava as fezes do inseto para serem
analisadas em laboratório. Se tivesse
trypanosoma nas fezes, a pessoa era
infectada.
Portantom, as formas do barbeiro são
epimastigota, tipromastigota e
amastigota. A forma amastigota não
possui flagelo. 
Resposta imune inata: 
 Nas fezes do barbeiro temos
tripomastigota metaciclico. O T. cruze
possui tropismo por macrófagos. Ele sai do
macrófago e depois entra nos tecidos
musculares, sendo assim o tropismo
principal do T cruze. 
 As fezes do barbeiro têm substâncias
imunoatraentes de leucócitos, que ajuda
gerar reação inflamatória e ajuda o T cruze
entrar dentro do macrófago e seguir com o
ciclo. O hospedeiro definitivo é o homem,
e no ciclo silvestre, são os animais
silvestres. 
• Sistema complemento: lise pelo
complemento e ativação de fagocitose. 
• Imunoglobulinas: opsonização.
• Macrófagos ativos: NO e H2O2. 
• Células efetoras: neutrófilos e NK:
granizina e perforinas e INF- gama 
• “capping” e “shedding”: mobilidade
antigênica (Ag- Ac).
Forma cardíaca e forma digestiva:
• A cardíaca é caracterizada por miocardite
crônica causada por ação direta do
parasito e seus antígenos. A proliferação
do parasita atrai linfócitos que induzem
uma resposta inflamatória hiperplásica e
hipertrófica, causando a cardiomegalia.
Tem-se também resposta inflamatória. 
• Manifestações: cardiomegalia, ICC e
arritmias podendo levar a insuficiência
cardíaca e morte súbita. 
• A forma digestiva leva a dilatação do
esôfago e do cólon (megaesôfago e
megacólon).
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Diagnóstico: 
Profilaxia: 
• Uma arritmia cardíaca na qual o impulso
elétrico provindo do nódulo átrio-
ventricular não passa através do ramo
direito do feixe de His. 
• Há distúrbios de condução: arritmias
graves.
• O parasita causa um bloqueio do ramo
direito do feixe de his. 
- Fase aguda: 
• Demonstração direta do parasita.• Exame microscópico de gota espessa ou
esfregaço
• Técnicas de concentração do parasito
(microhematócrito)
- Fase Crônica
• Hemoculturas em meio LIT 
• Hemaglutinação indireta
• ELISA (ensaios enzimáticos)
• PCR (polimerase chain reaction) 
• Construção de casas de alvenaria
• Campanhas educacionais em áreas
endêmica
• Controle de qualidade do açaí
• Triagem diagnostica em hemocentro para
transfusão segura
• Pré-natal em mulheres de áreas
endêmicas. 
• Uso de inseticidas em áreas endêmicas.
Extrair sangue, fezes, urina e/ou e
material de feridas (swab)
Colocar a amostra em meio líquido
(exceto a amostra de urina) para o
enriquecimento bacteriano, com a
proliferação e formação de biomassa
bacteriana, por 24h a 37 °C. 
Fazer o repique (retirar um pouco da
amostra), transferindo para o meio
sólido seletivo -ágar.-, no qual
apenas as bactérias específicas para
aquele meio se multiplicarão, por
24h a 37 °C.
Formação de meio de cultura: 
1.
2.
3.
ENTEROBACTÉRIAS
•Grupo de bactérias saprófitas do
intestino; mas veiculadas por fezes e
adentrando no organismo, tornam-se
altamente patogênicas. 
•Família Enterobacteriaceae;
•Bactérias bacilos Gram neg. não
esporulados;
•Podem ser aeróbios - citocromo oxidase
(O2)
•São anaeróbios facultativos
•Fermentadores de lactose e glicose;
•Reduzem nitrato a nitrito (nitrato
redutase);
 A coprocultura (gastroenterite) utiliza o
tetrationato ou o selemito (meios
líquidos seletivos) e depois de 24h faz o
repique em ágar SS. 
CAIO CASTRO QUEIROZ
@CAIOCASTROQUEIROZ
Reservatório animal (Salmonella,
Yersinia)
Carregador humano (Shigella,
Salmonella Typhi) 
Transmissão endógena (E. coli) - ou
veiculada. 
 Enterobacteriaceae - habitat: ubiquitários
(solo, água, vegetação, microbiota do TGI
de animais e do homem - coliformes
termotolerantes). 
 Os bacilos gram-negativos podem ser 
 classificadas bioquimicamente em: lactose
positiva ou negativa. Caso seja positiva, é
realizado o TSI (tipo de fermentação
bacteriana - lactose, glicose ou sacarose),
SIM (sulfeto indol motilidade), citrato
(recurso de obtenção energética). Caso a
bactéria seja negativa, a primeira suspeita
é que ela não seja fermentadora. Assim,
faz-se o teste da oxidase, podendo ser
positiva ou negativa. Se for positiva
(bactéria utiliza a oxidase), a bactéria não
é fermentadora. Se a oxidase for negativa,
é necessário fazer o TSI, SIM e citrato. 
 A principal característica das gram- é a
estrutura de LPS (polissacarídeo O, core,
lipídeo A - promove a resposta imune,
TNF-alfa e interleucina-1, estimula a
produção de prostaglandinas, causando
inflamação). A sepse é identificada com 
 leucocitose com desvio à esquerda
(infecção aguda), hematócrito elevado
(extravasamento de líquidos).
Gastroenterite: síndrome caracte-
rizada por sintomas no estômago e
intestino. Há perda de apetite,
náuseas, vômitos, diarreia de leve a
intensa, cólica e desconforto
abdominal. 
Enterocolite: inflamação da mucosa
do intestino delgado e grosso. 
Diarreia: liberação de fezes anormais.
Presença de evacuações frequentes
e/ou líquidas, envolvendo perda
aumentada de eletrólitos e fluidos. As
diarreias podem ser osmóticas ou
secretoras. 
Disenteria: distúrbio inflamatório do
TGI. Presença de sangue e leucócitos
nas fezes. 
INFECÇÕES DO TGI
CAIO CASTRO QUEIROZ
@CAIOCASTROQUEIROZ
Diarreia aguda: 
Patogênese da diarreia: 
 A única bactéria gram-negativa que
possui cápsula é a samonella typhi e
paratyphi, com alto potencial de
desenvolver sepse em pacientes
imunocompetentes. 
DEFINIÇÃO : aumento da frequência,
fluidez e volume das fezes
EPIDEMIOLOGIA : 
< 2 anos = viral (99%) / bacteriana (1%)
> 2 anos = viral (20%) / bacteriana (80%)
 Quebra do balanço das trocas fluidas na
mucosa intestinal, resultando em perda
exagerada de fluido (fezes) devido ao
aumento relativo da secreção intestinal, e
a queda nas funções absortivas da mucosa
do intestino delgado e no intestino grosso. 
 Permanência de substâncias mal-
absorvidas na luz intestinal, com grande
poder osmótico, atraindo fluxo de água
para a luz.
- Diarreia secretora: ação de enterotoxina
produzida por agente infeccioso que abrem
canais de água e eletrólitos. Estimulam a
secreção de fluidos e eletrólitos das células
das criptas do intestino delgado, através
do estímulo da adenilato ciclase ou
guanilato ciclases, que inibem a absorção
de fluidos e eletrólitos pelas células das
vilosidades do intestino delgado,
aumentando a secreção.
Agentes : E. coli, Vibrio sp, Giardia sp.
- Diarreia citotóxica: Destruição das vilo-
sidades do delgado, com encurtamento
das mesmas e redução da superfície
absortiva de fluidos e eletrólitos.
Diminuição relativa das células secretoras
das criptas. Agentes: rotavírus, E. coli
a) Diarreia (infecção superficial de micro-
-vilosidades. 
b)Disenteria (destruição de micro-
vilosidades, com injúria até a submucosa,
atingindo vasos sanguíneos, causando
infecção sistêmica. 
DISENTERIA: 
- A invasão da mucosa por agente
infeccioso (geralmente bactéria), causa
inflamação da mucosa e submucosa do
íleo terminal e intestino grosso, levando à
edema e sangramento da mucosa.
- Exsudação de leucócitos e sangue para a
luz, com irritação mucosa, inflamação,
fezes sanguinolentas e tenesmo (sensação
de intestino preso). 
- Quadros de disenteria costumam ser
graves. 
ESCHERICHIA COLI 
 A bactéria escherichia coli é classificada,
segundo a coloração de Gram, como Gram
negativa (fina parede celular composta
por peptídeoglicano). Morfologicamente é
classificada como bacilo, por possuir a
forma de bastonete. Além disso, é
fermentadora de lactose e tida como
comensal no organismo humano, haja
vista que pertence à microbiota
intestinal. 
 Entretanto, existem cepas patogênicas
(055 e 0111 causam diarreia neonatal) que
podem causar problemas gastroi-
ntestinais, como a diarreia (considerada
uma das principais causas de morte no
Brasil, cerca de 3 milhões de casos com
5000 mortes anuais). 
 Entre os patótipos mais comuns para a
diarreia causada por esse tipo de
bactérias, destacam-se: E. coli entero-
patogênica (EPEC), E. coli enterotoxigênica
(ETEC), E. coli entero-hemorrágica (EHEC),
E. Coli enteroinvasiva (EIEC) e E. coli
enteroagregativa (EAEC).
CAIO CASTRO QUEIROZ
@CAIOCASTROQUEIROZ
Polivalentes A: anticorpos contra E.
coli 026, 055, 0111, 0119
Polivalentes B: anticorpos contra E.
coli 0114,0125, 0142, 0158
Polivalentes C: anticorpos contra E.
coli 086, 0126, 0127, 0128
Monovalentes: anticorpos específicos
contra cada sorotipo anteriormente.
05 sorotipos: diferentes mecanismos de
patogenicidade. A urocultura identifica a
E. coli e a sorotipagem, o tipo de E. coli em
casos de gastroenterite. 
E. coli enteropatogênia (EPEC)
E. coli enterotoxigênica (ETEC)
E. coli entero-hemorrágica (EHEC/STEC)
E. coli enteroinvasiva (EIEC)
E. coli enteroagregativa (EAEC)
 O soro de coelhos tratados com bactérias
(cepas específicas) contendo anticorpos
contra os antígenos O, K e H resultam em
reações de aglutinação após a
homogeneização com colônias de bactérias
a serem identificadas.
 Utiliza-se a sorotipagem comumente
para E. coli enteropatogênicaclássica em
casos de crianças e E. coli invasora para
adultos. 
SOROTIPAGEM 
CAIO CASTRO QUEIROZ
@CAIOCASTROQUEIROZ
E. coli enteropatogênica (EPEC)
 Esse tipo bacteriano está associado à
surtos de diarreia em lactentes (menores
de 6 meses, importância da amamentação
na passagem de anticorpos), sendo raro
em crianças maiores e adultos e prevalente
em países em desenvolvimento. A
bactéria, possui fímbrias especializadas 
 para fixação, quando instalada no
organismo, adere-se firmemente e infecta
enterócitos, causando um aplainamento
(mudança da morfologia celular),
resultando em uma perda de
microvilosidades (má absorção de
nutrientes e água). A istimina e a Tir são
fatores de virulência, sendo esta última
injetada no citoplasma do enterócito e, a
seguir, exposta na face externa da
membrana eucariótica, de modo que passa
a atuar como receptor para intimina,
presente na superfíciebacteriana,
permitindo assim sua adesão. 
• O reservatório parece ser o próprio
homem, porém estudos recentes apontam
amostras EPEC em animais domésticos,
como os cães;
• Transmissão: em hospitais e berçários:
a bactéria é transmitida por contato
interpessoal.
intramolecular”) o qual promove a lesão
attaching and effacing (AE) no intestino
grosso devido as proteínas injetadas pelo
sistema.
É importante ressaltar que um dos seus
mecanismos de patogenicidade se dar
por intermédio da ilha de
patogenicidade LEE (Locus of Enterocyte
Effacement - INTIMIN), que codifica o
Sistema de Secreção do tipo 3 (injeção 
E. coli enteroinvasiva (EIEC)
 Essa cepa bacteriana possui plasmídeos
com genes, infectando e destruindo o 
 epitélio colônico, permitindo a invasão e a
mobilidade intracelular da bactéria,
transmitindo de célula a célula. 
 Produz a exotoxina Shiga que destrói
ribossomos de células hospedeiras,
impedindo a síntese proteica, destruindo a
célula. A toxina possui um receptor nas
células do endotélio vascular, o GB3,
apenas dos vasos intestinais, renais e
cerebrais. O receptor estimula a
endocitose da toxina para dentro da
célula, sendo transportada pelo
transporte de Golgi até locais de síntese
proteica, gerando morte celular, trombos e
hipóxia. 
 Isso faz com que ocorra uma anemia
hemolítica microangiopática, síndrome
urêmio hemolítico (SHU) por lesão
endotelial pela Shiga liberado por esse
microrganismo (microtrombos geram
obstrução e IRA). O reservatório desse tipo
bacteriano é o próprio homem,
transmitida pela ingestão de água e
alimentos contaminados e por contato
interpessoal. 
CAIO CASTRO QUEIROZ
@CAIOCASTROQUEIROZ
E. coli enterotoxigênica (ETEC)
 Essa cepa bacteriana é conhecida por
causar diarreias aquosas (diarreia dos
viajantes), pois a principal via de infecção
se dá pela ingesta de alimentos
contaminados. Para isso, é necessário que
exista uma alta taxa de inóculos (grande
quantidade de bactérias 100mil-1milhão). 
 A susodita é uma cepa que produz a
enterotoxina LT-1 (termolábel: perde as
características toxigênicas a partir de 100º
C por 30 min) e a ST-1 (termoestável:
consegue permanecer estável em altas e
baixas temperaturas). Quando essa
bactéria é endocitada, a infecção gera uma
hipersecreção de líquidos e de eletrólitos
(diarreia secretora), ou seja, a bactéria
estimula a abertura de canais para a saída
de água e íons. 
 Os fatores de colonização são proteínas
expressadas pela membrana desse tipo
bacteriano. As bactérias produzem
exotoxinas na luz intestinal. 
CAIO CASTRO QUEIROZ
@CAIOCASTROQUEIROZ
E. coli enteroagregativa (EAEC)
produzida pela enterohemorrágica produz
hemólise, logo apresentará uma anemia
normocítica e normocrônica. A toxina
possui um receptor nas células do
endotélio vascular, o GB3, apenas dos
vasos intestinais, renais e cerebrais. O
receptor estimula a endocitose da toxina
para dentro da célula, sendo transportada
pelo aparelho de Golgi até locais de
síntese proteica, gerando morte celular,
trombos e hipóxia. Fontes de infecção e
transmissão: gado bovino, leite, vegetais
contaminados por fezes. 
 Por fim, a cepa EAEC causa uma adesão
de padrão agregativo ("tijolos
empilhados"), promovendo a lesão de
microvilosidades, diminuindo a absorção
de nutrientes, estando associada ao
retardo do crescimento e baixo peso nas
crianças. Essa bactéria é produtora de
biofilme (aderência, agregação em
mucosa). Produz dois tipos de toxina PET
(endotoxina translocadora, realiza o
aplainamento de mucosa) e EAST
(termoestável da enteroagregativa, exo-
toxina, promove abertura de canais de
água e íons). A PET causa diarreia osmó-
tica e a EAST causa diarreia secretora.
E. coli enterohemorrágica (EHEC)
 Diferentemente da E. coli entero-
toxigênica, a E. coli enetrohemorrágica
possui um inóculo baixo, ou seja, uma
pequena quantidade de bactérias é
suficiente para causar a infecção, cerca de
100 bactérias. Sua infecção ocorre,
geralmente, pela ingesta de água e
alimentos contaminados. 
 O sorogrupo mais importante para a
clínica médica é o O157:H7, que produz a
toxina Shiga (Stx-1 ou Stx-2), a qual
causa lesão por adesão e destruição das
microvilosidades. Stx1 e Stx2 – induz
acúmulo de fluido devido à morte seletiva
de células absortivas das vilosidades,
diminuindo a absorção intestinal e
secreção de fluídos. Estas mudanças
desregulam o balanço da absorção,
favorecendo a secreção de líquidos,
gerando a diarreia sanguinolenta (CH) e
pode evoluir para síndrome hemolítica
urêmica (SHU), levando à falência renal. A
diferença entre a enteroinvasora e a
enterohemorrágica é feita por
sorotipagem, mas a enterohemolisina
ção de prostaglandina, gerando vaso-
dilatação, com extravasamento de
líquidos. Além disso, a prostaglandina
funciona como agonista para aumento de
AMPcíclico, aumentando quinaseA, que
fosforila canais de água eletrólito. Isso faz
com que o indivíduo tenha uma
desidratação inflamatória. 
 O reservatório bacteriano é, em grande
parte, aves, ovos, frango, lagartos e 
 cobras.
SOROVARES (cepas intestinais parecidas):
Salmonela Enteridis e Salmonela
Tiphymurium. 
Infecções por essas baias causam
salmonelose intestinal. 
Bactérias do tipo Salmonela são
fermentadoras e produtoras de sulfeto.
OBS: Endotoxinas atingem apenas a área
que a bactéria está. Já as exotoxinas agem
de forma mais abrangente, podendo causar
infecções sistêmicas. 
CAIO CASTRO QUEIROZ
@CAIOCASTROQUEIROZ
SALMONELLA SPP. 
 As bactérias do gênero Salmonella são
Gram-negativas e apresentam a forma de
bacilos. Além disso, apresentam fímbrias
(curtos pelos para adesão) que estão
envolvidos na formação de biofilmes e não
produzem endosporos. 
 Fisiologicamente, são bactérias
anaeróbias facultativas proliferando tanto
na presença quanto na ausência de
oxigênio, sobrevivem em uma ampla faixa
de temperaturas de 5ºC a 47ºC, podendo
sobreviver ao congelamento em
determinados alimentos, toleram grandes
variações de pH de 4,0 a 9,0, porém são
sensíveis à elevação da concentração
salina (9% NaCl). 
 A invasão do epitélio e do tecido
subepitelial dos intestinos delgado e
grosso ocorre a partir da adesão por
fímbrias e proteínas efetoras (Sip A,B e C).
Assim, a infecção por Salmonella decorre
pela aderência (fímbrias) à mucosa do
intestino delgado, com a invasão de
células M (placas de Peyer) e de
enterócitos. Invasão de submucosa,
transmigração nas placas de Peyer, onde
os macrófagos ativados ao fagocitarem a
bactéria, secretam citocinas inflamatórias,
como o TNF-alfa, com subsequente produ-
CAIO CASTRO QUEIROZ
@CAIOCASTROQUEIROZ
FEBRE TIFÓIDE
Salmonella typhi e paratyphi
(reservatório humano)
 As bactérias no intestino se proliferam
(placas de Peyer) e espalham pelos
fagócitos do fígado, vesícula biliar e baço,
produzindo algumas proteínas invasoras
(SIP a,b e c) que degrada mucosa e expõe
submucosa. A produção do antígeno Vi é
uma cápsula, impedindo a fagocitose,
ganhando a circulação com uma
bacteremia primária, podendo gerar uma
infecção sistêmica. A consequência é uma
bacteremia associada a um quadro de
febre e outros sintomas causados pela
endotoxina (LPS e antígeno Vi). Mais
comum em crianças – febre prolongada (10
a 14 dias), cefaleia, desconforto
abdominal. Para identificar esse tipo
bacteriano deve-se solicitar a
hemocultura. 
Patogênese: 
Transmissão: fecal-oral 
- Shigella sp: Causadora da shigelose ou
disenteria bacilar, fermentadora de
glicose;
- A principal espécie é a Shigella
dysenteriae, que produz a toxina “Shiga”,
que possui atividade de citotoxina,
neurotoxina e enterotoxina;
- Alta infectividade - Baixos inóculos (100
organismos) são suficientes para causar
doença (período de incubação de 12 a
48hs);
- É uma doença estritamente humana,
sendo transmitida de um organismo a
outro, normalmente através de portadores
assintomáticos;
- Alimentos contaminados, fezes, mãos
sujas e moscas são os principais
transmissores.
- 50% dos casos ocorrem em crianças
abaixo de 10 anos.
- Provocam diarreia hemorrágica
(disenteria) pela invasão da mucosado
íleo distal e do cólon, febre, cólicas
abdominais, não adentra à circulação;
- Raramente caem na corrente sanguínea,
ao contrário das Salmonellas,
principalmente por não possuir cápsula
(fator de virulência que aumenta as
chances de uma bacteremia). 
Shiguella sp. 
CAIO CASTRO QUEIROZ
@CAIOCASTROQUEIROZ
- Invasão das células M (placas de Peyer),
gerando mecanismos inflamatórios e
linfonodomegalia;
- Bactéria é fagocitada pelos macrófagos
ativados intraepiteliais;
- Macrófagos sofrem apoptose, bactérias
induzem endocitose em células epiteliais
(enterócitos) e se multiplicam;
- Interação das bactérias com macrófago,
neutrófilos e enterócitos leva à disenteria;
- Intensa reação inflamatória: (PMN, muco
e sangue nas fezes)
• Adesão e invasão de células M das placas
de Peyer aderindo-se ao muco intestinal e
a evasão do sistema complemento. 
Yersinia enterocolítica 
Clínica :
Patogênese
- Ingesta de leite ou alimento contaminado
- Idade 5-15 anos
- Reservatório biológico: humanos e
bovinos. 
•Gastroenterite aguda em crianças;
•Invade o cólon e íleo;
•Diarreia, febre, vômitos, dor abdominal
(em cólica, difusa ou localizada)
•Fezes aquosas com muco ou sangue,
presença de PMN (polimorfonuclear
neutrófilo, indicando infecção bacteriano). 
OBS: PMN- Polimorfonuclear - neutrófilo,
eosino e basófilo, indica infecção
bacteriana. Já a Mononuclear - monócito e
leucócitos, indicam infecção viral. 
• Toxina Yst - termo estável, abertura de
canais de água e íons, gerando uma
diarreia secretora. A enterotoxina estimula
o GMPc que auxilia na secreção de água e
eletrólitos. 
• Proteínas de adesão: Inv, Ail e yadA. 
PREDOMINÂNCIA - GRAM NEGATIVOS
Bactéria fermentadora de lactose: E.coli 
Bactéria fermentadora de glicose: demais
Produtora de H2S: Salmonella 
- Nas infecções hospitalares:
•Escherichia coli, 
•Klebsiella spp., 
•Enterobacterspp.
 Principais gêneros das enterobactérias
(cerca de 99% dos isolamentos de entero-
bactérias de importância clínica):
• Escherichia coli, Klebsiella spp.,
Enterobacter spp., Proteus spp.,
Providencia spp., Morganella spp.,
Citrobacter spp., Salmonella spp., Shigella
spp., Serratia spp.
As enterobactérias menos isoladas são: 
•Edwarsiella spp., 
•Hafnia spp., 
•Yersinia spp.
-Nas infecções da comunidade:
Escherichia coli, 
Klebsiella spp.,
 Proteus spp., 
Salmonella spp.,
 Shigella spp.
CAIO CASTRO QUEIROZ
@CAIOCASTROQUEIROZ
• Identificação de bacilos Gram negativos
isolados em meios de isolamento primário.
•O indicador vermelho de fenol é amarelo
em pH abaixo de 6,8 (ácido) . Visto que o
pH do meio não inoculado está
estabilizado aproximadamente em 7,4
(alcalino).
TSI - Tríplice, açúcar e ferro 
•Ápice alcalino/Base alcalina: Ausência de
fermentação de carboidratos,
característica de bactérias não
fermentadoras, tais como
Pseudomonasaeruginosa.
•Ápice alcalino/Base ácida: Glicose sofreu
fermentação, lactose e sacarose não
fermentadas. Característica de bactérias
não fermentadoras de lactose, tais como
espécies de Shigella.
•Ápice alcalino/Base ácida (negra): Glicose
fermentada, lactose não fermentada, H2S
produzido. Característica de bactérias não
fermentadoras de lactose e produtoras de
H2S, tais como espécies de Salmonella,
espécies de Arizona, espécies de
Citrobacter, e algumas espécies de
Proteus.
•Ápice ácido/Base ácida: Glicose, lactose e
sacarose fermentadas. Característica de
coliformes fermentadores de lactose, tais 
Bastonetes não-fermentadores
Citocromo oxidase
como Escherichia coli e grupos de
klebsiella, Enterobacter.
•Os bacilos Gram negativos classificados
como não fermentadores (BNFs) são
microrganismos aeróbios, não
esporulados, que se caracterizam pelo fato
de serem incapazes de utilizar
carboidratos como fonte de energia
através de fermentação, degradando-os
pela via oxidativa.
•A p-fenilenodiamina é incolor, mas na
presença de citocromo oxidase e oxigênio
atmosférico se oxida formando azul de
indofenol, demonstrado pela coloração
azul escura à fita.
CAIO CASTRO QUEIROZ
@CAIOCASTROQUEIROZ
Gastroenterite: síndrome caracterizada
por sintomas no estômago e intestino.
Há perda de apetite, náuseas, vômitos,
diarreia de leve a intensa, cólica e
desconforto abdominal. 
Enterocolite: inflamação da mucosa do
intestino delgado e grosso. 
Diarreia: liberação de fezes anormais.
Presença de evacuações frequentes
e/ou líquidas, envolvendo perda
aumentada de eletrólitos e fluidos. 
Disenteria: distúrbio inflamatório do
TGI. Presença de sangue e leucócitos
nas fezes, acompanhada de dor, febre
e cólicas abdominais.
INFECÇÕES DO TGI
DIAGNÓSTICO
Cultura de fezes (coprocultura): frasco
limpo, transporte rápido até o
laboratório (caso contrário, utilizar
meio de transporte Cary-Blair), uso de
meios seletivos e diferenciais. 
Algumas informações podem ajudar a
nortear a identificação da bactéria e a
escolha do meio de cultura específico: • 
Pesquisa de toxinas, sorotipagem
(identificação de sorogrupo – teste de
aglutinação) e amplificação de ácidos
nucléicos (PCR).
 
- Histórico de viagens e alimentos
ingeridos recentemente; 
- Exame macroscópico e microscópico das
fezes: sangue, pus, leucócitos.
TRATAMENTO
Reidratação: reposição de água,
eletrólitos e glicose (oral ou
endovenosa) 
Dieta: evitar alimentos que aumentem
a motilidade intestinal 
Tratamento sintomático: drogas
antimotilidade (loperamida); febre
(antitérmico) 
Probióticos: restauram microbiota
fisiológica do TGI, melhora barreira
funcional da mucosa e modulam
resposta imune 
Antibióticos: indicado para imuno-
deprimidos, idosos, hospitalizados,
pacientes com próteses e dispositivos
vasculares, diarreia do viajante,
diarreia há mais de 24 h com sinais
inflamatórios nas fezes, dor
abdominal, desidratação, febre.
CAIO CASTRO QUEIROZ
@CAIOCASTROQUEIROZ
CAIO CASTRO QUEIROZ
@CAIOCASTROQUEIROZ
ITU - Infecção de Trato
Urinário
Infecção bacteriana ascendente que
acomete desde a uretra, bexiga
(cistite) até os rins (pielonefrite)
Trato baixo: cistite (bexiga)/ uretrite
Trato alto: pielonefrite (rins)
Sintomatologia: disúria (dor, descon-
forto ao urinar) e polaciúria (urgência
em urinar, mas em pequenas
quantidades devido a uma
edemaciação de uretra e bexiga) em
ITU de trato baixo; dores lombares,
febre, mal estado geral (MEG) em ITU
de trato alto (mais grave, com mais
sintomatologia), com sinal de
Giordano + (positivo). 
 As nefrites são patologias agudas, de
tratamento mais fácil. Já as nefroses são
doenças crônicas e degenerativas,
geralmente mais graves. A diferenciação é
feita pelo nível de proteinúria (proteínas
totais, sendo que 60% é a albumina, a
coleta é feita durante um período de 24h).
Em pacientes diabéticos, hipertensos e
obesos (tríade relacionada à síndrome
metabólica), normalmente, é preciso
monitorar a saúde renal por meio da
proteinúria, creatinina sérica e ureia. 
 A proteinúria utiliza um método
laboratorial que evidencia o resultado em
gramas de proteína. Já a microalbuminúria
é a dosagem de albumina que evidencia o
resultado em miligramas de proteína.
Dessa forma, o método mais sensível que
avalia de forma mais precoce uma
proteinúria é o microalbuminúria
(disponibilizado gratuitamente pelo SUS). 
Em casos de nefrite:
Em casos de nefrose:
CISTITE: 
- proteinúria < 3g/24h
- proteinúria > 3,5g/24h
 A ITU geralmente é ascendente. Quando
ocorre uma bacteremia, pode haver uma
colonização bacteriana nos rins, de modo
que a pielonefrite é uma consequência de
uma sepse por bacteremia. Assim, uma
situação clássica de ITU tem início a partir
de uma bactéria que está no ambiente e
infecta uretra distal, uretra proximal,
bexiga, ureteres e chega aos rins. 
 O cálculo renal pode obstruir a
passagem da urina, deixando o ureter
frequentemente "vazio". Isso facilita a
colonização bacteriana. pois quanto maior
a frequência urinária, melhor a "limpeza"
dos ureteres proximais e distais. 
 As bactérias causam 99% das ITU e
ITU por fungo 0,8%. Dentre as bactérias
mais comuns causadoras de ITU, em
aproximadamente 90%, estão as E. Coli,
seguidas porKlebsiella sp., proteus
mirabilis, dentre outras gram-, bem como
algumas gram+ oportunistas, como as
coagulases negativas (staphylococcus
saprophyticus e epidermidis). Portanto, as
enterobactérias (bacilos gram-) são os
tipos mais comuns para ITU. 
- Cor: amarela
- Aspecto turvo (processo inflamatório,
gera exsudato) 
- pH < 6 (tende a ser discretamente mais
ácido pela fermentação bacteriana)
- Densidade: 1010 (densidade da água)
- Nitrito: positivo + 
- Proteínas: ausentes 
CAIO CASTRO QUEIROZ
@CAIOCASTROQUEIROZ
PIELONEFRITE: 
- Leucócitos: 230.000/ml (leucocitúria
moderada)
- Hemácias: 15.000/ml 
- Cristais ou cilindros ausentes (cristais
podem indicar a tendência de formação de
cálculos renais)
- Cor: amarela 
- Aspecto: turvo (processo inflamatório,
gera exsudato) 
- pH < 6 (tende a ser discretamente mais
ácido pela fermentação bacteriana). 
- Densidade: 1030 (proteínas aumentam a
densidade) 
- Nitrito: positivo ou negativo (+ ou -; em
casos de pielonefrite, por ser uma situação
mais grave, os resultados podem não ser 
 ideais por serem colhidos em situações de
urgência).
- Proteínas: ++
- Leucócitos: 800.000/ml (leucocitúria
maciça)
- Hemácias: 30.000/ml 
- Cilindro: leucocitários bacterianos
- Cristais: fosfato/ NH4/ Mg++ 
⚠ Mulheres que possuem infecções
recorrentes de ITU, a cistite pode ser
assintomática, de modo que a frequência
de pielonefrite aumenta. Quanto mais
pielonefrites por repetição, maior a
produção de amônia durante a
metabolização bacteriana à nível renal. A
amônia aglutina magnésio e o fosfato,
gerando o cristal de fosfato
amoniomagnesiano, levando a formação
de cálculos de estruvita (cálculos de
reinfecção) que podem obstruir ureteres e
os rins. 
⚠ Células tubulares, principalmente dos
túbulos contorcidos proximais, são ótimas
produtoras da proteína tamm horsfall 
 (proteína de defesa produzida na
presença de partículas estranhas,
englobando a partícula e a excretando na
urina). Durante uma pielonefrite, a
proteína tamm horsfall engloba os corpos
celulares presentes naquela região, como
os leucócitos e as bactérias, formando
corpos cilíndricos (cilindros leucocitários e
bacterianos). Logo, o aparecimento de
cilindros na urina indica ITU de trato alto,
sendo os leucocitários os tipos mais
comuns em pielonefrites, direcionando o
diagnóstico: 
- Cilindros leucocitários: pielonefrite
- Cilindros hemático: glomérulonefrite
- Cilindro gorduroso: síndrome nefrótica
 Para a eficiência do diagnóstico, é
importante que o paciente seja orientado a
realizar o exame de urina (EAS) da
maneira correta. O paciente deve coletar a
primeira urina do dia após fazer a
higienização da genitália externa,
descartar o primeiro jato e coletar o
segundo/médio jato). É necessário que seja
a primeira urina do dia, pois durante o
período de sono há o represamento da
urina, indicando as reais alterações
metabólicas. 
 O EAS (Elementos Anormais do
Sedimento) traz informações fisico-
químicas e sedimentoscópicas. A
urocultura objetiva saber a presença de
bactérias na urina. 
CAIO CASTRO QUEIROZ
@CAIOCASTROQUEIROZ
Propriedades Gerais 
Parede celular
 O gênero mycobacterium é composto,
principalmente, pelas bactérias causadoras
de tuberculose, como as M. tuberculosis, M.
bovis e M. africanum e a causadora de
hanseníase (lepra), como M. leprae (única
do gênero que não é cultivada em
laboratório). É característico desse grupo o
crescimento lento de colônias. As
micobactérias são microrganismos
intracelulares que infectam e proliferam-
se no interior do macrófago. Além disso,
possuem uma temperatura ótima para
proliferação bastante variável, a M. leprae
é mais adaptada em regiões de
extremidades corporais, onde a
temperatura tende a ser menor. 
- Aeróbias estritas 
- Fracamente gram positivas 
- Formato de bastão, sem flagelos e não
esporuladas
- Não possuem cápsula e não produzem
toxinas
 A parede celular de peptídeoglicano
das micobactérias possui o ácido N-
glicolilmurâmico e cerca de 60% da parede
é composta por ácidos graxos de cadeia
longa (ácidos micólicos - antigênico, induz
produção de TNF-alfa, formação de
granuloma); LAM, LM, PIM (ativam
linfócitos T); LOS, PGL, GPL (inibe
linfoproliferativa e stress oxidativo - NO,
H2O2) essas estruturas mimetizam a
estrutura celular humana, inibindo a
formação do fagolisossoma. 
MICOBACTÉRIAS
TESTE DE ZIEHL
NEELSEN
 Uma característica importante das
micobactérias é o fato de possuírem
fucsina básica na parede celular,
conferindo-lhes a designação de bactérias
álcool-ácido resistente (BAAR). O
método Ziehl-Neelsen, que permite
diferenciar as bactérias BAAR em
positivas e negativas, consiste no
tratamento de esfregaço com fucsina
(vermelho), seguido pelo seu
descoramento a partir da mistura com
álcool (97%) e ácido clorídrico (3%).
Após ser lavado com água, o esfregaço é
corado com azul de metileno. As bactérias
BAAR positivas reterão a fucsina,
corando-se de vermelho; enquanto as
bactérias que não retêm, portanto BAAR
negativas, coram-se de azul. 
CAIO CASTRO QUEIROZ
@CAIOCASTROQUEIROZ
TUBERCULOSE
 Um dos mais significativos e completos
estudos sobre a tuberculose foi realizado
pelo alemão Robert Koch (1843-1910), um
dos grandes cientistas da humanidade. Em
24 de março de 1882, apresentou em
Berlin, por ocasião da Reunião da
Sociedade de Fisiologia, o isolamento e
cultivo, a partir de tubérculos macerados,
do M. tuberculosis, identificado como o
agente etiológico da tuberculose e que
passou, então, a ser conhecido como bacilo
de Koch. 
 A tuberculose humana é uma doença
infecto-contagiosa causada por algumas
micobactérias do “Complexo Mycobac-
terium tuberculosis”, incluindo M. bovis,
M. africanum e, principalmente, M.
tuberculosis.
- Agente etiológico: M. tuberculosis
(patógeno intracelular de macrófagos)
- Transmissão: partículas infectantes
(saliva, tosse, espirros). Podem
permanecer no ar durante algumas horas,
sendo altamente contagiosas (baixo
inóculo, cerca de 1-10 bacilos podem
infectar o organismo). 
 Quando o bacilo entra no organismo
humano (geralmente através das vias
aéreas), os macrófagos alveolares fazem a
fagocitação. Assim, os bacilos podem ser 
 eliminados ou se multiplicam no interior
dos macrófagos, em lesões localizadas
chamadas tubérculos. Em casos de
contenção da infecção, a destruição dos
fagócitos e de células do parênquima
pulmonar entram em processo de necrose 
sólido-esponjosa (granuloma), em que
alguns bacilos podem se refugiar e
permanecerem em estado latente ou se
multiplicarem. Caso o crescimento
bacteriano seja excessivo e o granuloma se
desenvolva, o paciente pode evoluir para
um quadro de tuberculose miliar,
ocorrendo frequentemente na pleura, nos
linfonodos, no fígado, no baço, nos ossos e
nas articulações, no coração, no cérebro,
no sistema geniturinário, nas meninges, no
peritônio ou na pele. Porém, se a resposta
imune do indivíduo for eficiente, restará
apenas cicatrizes residuais no pulmão.
 A resposta imune é a principal
responsável pela defesa contra a infecção
pelo bacilo da tuberculose. Porém, o
processo inflamatório está associado a
danos teciduais por necrose e formação de
granulomas. 
CAIO CASTRO QUEIROZ
@CAIOCASTROQUEIROZ
Mecanismo de infecção e inflamação 
 O bacilo M. tuberculosis infecta
macrófagos e se aloja nos fagossomos,
local em que se multiplicam em um curto
período de tempo. A ativação dos
macrófagos é feita por citocinas pré-
inflamatórias, como as interleucinas IL-6,
IL-12 e fator de necrose tumoral (TNF),
além do envolvimento de interferon gama
(INF-γ), inicialmente derivado de células
NK, para conter ou inibir o crescimento
bacteriano. A replicação bacteriana tem
uma redução significativa após duas
semanas de infecção, principalmente no
fígado e no baço. Nesse estado, a resposta
imune faz com que o bacilo entre em
latência (não o erradicando), podendo
este reestabelecer sua replicação em
condições de imunossupressão. 
⚠: O estado de latência não se caracteriza
como uma doença infecciosa e, portanto,
não representa um risco de saúde pública.O risco de desenvolver tuberculose ativa
em pacientes HIV positivos é de 8%/ano,
comparado com 10% de risco ao longo da
vida para pessoas infectadas apenas com o
bacilo. Além disso, a tuberculose induz o
desenvolvimento de AIDS em pacientes HIV
positivos pela produção de citocinas
estimulatórias e redução do número de
células T CD4+ no organismo. Em
pacientes HIV positivos infectados por
tuberculose resistente a múltiplas drogas
ou Multidrug-Resistant Tuberculosis
(MDR-TB); sendo resistente à pelo menos
isoniazida e rifampicina, os índices de
mortalidade frequentemente superam 80% 
Transmissão - fatores de risco
com um intervalo entre o diagnóstico e a
morte variando entre 4 a 16 semanas,
fazendo com que MDR-TB seja conhecida
como a mais maligna infecção oportunista
associada à infecção por HIV. Em 2010,
foram reportados casos de infecção por
bacilos totalmente resistentes às drogas
de primeira e segunda linhas, totally
drug-resistant (TDR).
 Portando, o padrão de reposta irá
definir a evolução da infecção. Assim, se
as células imunes recrutadas forem do
padrão Th-2, a lesão prosseguirá para
necrose e haverá progresso da doença.
Porém, se as células imunes atraídas
forem do padrão Th-1, as bactérias serão
destruídas, ocorrendo a formação de um
granuloma e tanto a lesão como a doença
sofrerão regressão.
- Número de organismos expelidos 
- Concentração de organismos 
- Tempo de exposição ao ar contaminado 
- Sistema imunológico comprometido 
- Pacientes HIV imunossuprimidos 
- Etlistas crônicos (citotóxico, induz
produção de radicais livres, gerando
mecanismos de morte celular). 
- Diabetes mellitus (hiperglicemia, dano
vascular, hipóxia medular, dificuldade de
manter a diferenciação celular e resposta
imune) 
- Terapias imunossupressoras 
- Crianças até 5 anos tem alto risco de
desenvolver a TB Miliar. 
CAIO CASTRO QUEIROZ
@CAIOCASTROQUEIROZ
 Já a técnica de baciloscopia ou
esfregaço de escarro para BAAR (método
mais rápidos, simples e de baixo custo
para a detecção de M. tuberculosis), porém
60% de sensibilidade). Cuidados para a
coleta de escarro: 
- Frasco estéril, dormir sem travesseiro, 2L
de água antes do exame, cerca de dois
dedos de escarro. 
 Há uma tendência para o diagnóstico
de tuberculose por intermédio do exame de
PCR (reação em cadeia da polimerase),
com amplificação de DNA da amostra).
Pode-se também fazer a cultura em meio
seletivo (Lowenstein-Jensen), porém é um
exame demorado (4-6 semanas). 
Suspeito de Tuberculose
- Tosse 
- Expectoração
- Febre (vespertina)
- Sudorese noturna
- Perda de peso
- Escarro hemoptoico
- Contato com TB
Diagnóstico
 O teste da tuberculina (PPD) pode ser
utilizado para a detecção de uma infecção
remota, sendo a única forma de identificar
a forma latente do bacilo. Conhecida como
teste de Mantoux, consiste na injeção
intradérmica de 0,1 mL de tuberculina na
face anterior do antebraço. O teste é
considerado positivo para pacientes que
desenvolvem uma área endurecida de pelo
menos 5 mm de diâmetro no local da
injeção após 48 horas. Entretanto, a
vacinação com BCG (Bacilo de Calmette e
Guérin) também produz reatividade ao
PPD, fazendo com que a utilização e a
confiabilidade deste teste diminuam com o
aumento do número de crianças
vacinadas.
- Considerar positividade:
Vacinados < 2 anos gPT > 10 mm
Vacinados > 2 anos, não vacinados ou
imunossupressão (HIV) gPT > 5 mm
 A cultura é indicada para aumentar a
sensibilidade, como em pacientes
paucibacilares (criança, imunos-
suprimidos) e suspeitos com baciloscopia
negativa. Deve-se avaliar a tipificação
(risco de outras micobactérias), avaliar a
resistência bacteriana e grupos de risco. 
CAIO CASTRO QUEIROZ
@CAIOCASTROQUEIROZ
Nódulos difusos em diferentes locais
do corpo
Inflamação difusa no pulmão.
RAIO X NORMAL 
Análise de Raio X
- Tuberculose Miliar
RAIO X TB MILIAR 
RAIO X REATIVAÇÃO
Epidemiologia
 Atualmente, a tuberculose é responsável
pelo maior índice de mortalidade humana
causada por um único agente infeccioso,
representando 26% das mortes possíveis
de se prevenir e 7% de todas as mortes na
Terra. Fatores que aumentam sua
incidência: 
- Resistência à drogas 
- Epidemia HIV/AIDS
- Imigrantes de áreas com alta prevalência
CAIO CASTRO QUEIROZ
@CAIOCASTROQUEIROZ
Tratamento
 Epidemiologistas afirmam que cerca de
1/3 da população mundial esteja infectada
com M. tuberculosis e sob o risco de
desenvolver a doença. 
 Aproximadamente 95% dos casos de
tuberculose ocorrem nos países
subdesenvolvidos, aos quais se atribuem
98% dos óbitos mundiais causados pela
doença. Os dados nacionais apontam que
de 25% a 30% da população brasileira se
encontra infectada pelo bacilo da
tuberculose.
 O tratamento quimioterápico padrão
preconizado pela OMS inclui a combinação
de quatro drogas antituberculose,
conhecida como DOTS, sigla inglesa para
Directly Observed Treatment Short-course;
consiste na administração combinada de
isoniazida, rifampicina, pirazinamida e
etambutol durante os dois primeiros
meses, seguida por uma combinação de
isoniazida e rifampicina por pelo menos
mais quatro meses.
 Esta estratégia previne a ocorrência de
novas infecções e, ainda mais importante,
inviabiliza o desenvolvimento de
MDR/XDR-TB. Cabe salientar que pacientes
HIV positivos tratados conforme as
recomendações da OMS (DOTS) têm
conversão de escarro e índices de cura
semelhantes aos de pacientes HIV
negativos tratados.
isoniazida
rifampicina
estreptomicina
etambutol,
pirazinamida
fluoroquinolonas
ácido para-amino-salicílico
cicloserina
etionamida
- Drogas de primeira linha: bactericidas
1.
2.
3.
4.
5.
- Drogas de segunda linha:
bacteriostáticas
1.
2.
3.
4.
⚠ Pacientes com tuberculose de forma
latente: 
- Isoniazida: administração profilática de
por seis a nove meses, inviabilizando o
desenvolvimento da doença através da
eliminação dos bacilos dormentes.
 A vacina mais utilizada no mundo
contra a tuberculose, a BCG, tem diversas
vantagens, como um baixo custo de
produção, podendo ser administrada via
oral, dose única, conferindo imunidade
por um longo período. Entretanto, ainda
que a BCG tenha sido eficaz na prevenção
de tuberculose meningeal em crianças,
não confere proteção à tuberculose
pulmonar em adultos.
CAIO CASTRO QUEIROZ
@CAIOCASTROQUEIROZ
Lepra tuberculoide: lesões cutâneas e
nervosas localizadas e limitadas
(placas amorfas com contornos
arredondados), com uma carga
paucibacilar (poucos bacilos, invia-
bilizando a baciloscopia) e vigorosa
resposta celular (excesso de padrão
TH1, gerando proteção e inviabilização
da disseminação do bacilo). Clinica-
mente há alterações da sensibilidade
térmica, dolorosa e tátil, ausência de
suor e rarefação de pelos. Pode
comprometer troncos nervosos,
evidenciado por espessamento e, às
vezes, dor ou choque. O período de
incubação pode variar de 2-5 anos.
 A lepra ou doença de Hansen,
hanseníase, é infecto-contagiosa, causada
somente pelo M. leprae, a única bactéria
patogênica conhecida por invadir o
sistema nervoso periférico, sendo um
parasita intracelular. A doença afeta
predominantemente a pele, as vias aéreas
superiores, o sistema nervoso periférico e
os olhos. No sistema nervoso, causa
desmielinização, fibrose e degeneração
axonal. Assim, o patógeno invade as
células de Schwann de fibras não
mielinizadas. 
 O M. leprae é um organismo de baixa
patogenicidade, de modo que um número
pequeno de pessoas infectadas manifesta
a doença. Porém, é de alta infectividade
Clinicamente, a doença é é classificada em:
HANSENÍASE
Lepra lepromatosa ou Virchowiana:
lesões generalizadas, carga
multibacilar e nenhuma resposta
imune celular específica (carência de
padrão TH1), associada a uma potente
resposta humoral (padrão TH2) e
produção de anticorpos anti-M. leprae
(IgM contra o PGL1). As lesões
encontram-se principalmente nas
áreas/superfícies mais frias do corpo
(extremidades; mucosa nasal,
cotovelos, joelhos, pulsos, tornozelos).
Clinicamente, o paciente apresenta
lesões micro/macronodulares
(hansenomas) que evoluem e geramferidas (necrose tecidual).
CAIO CASTRO QUEIROZ
@CAIOCASTROQUEIROZ
 O período de incubação pode variar
entre 8-12 anos. Exames laboratoriais que
podem positivos: VDRL, FAN, FR,
Anticoagulante Lúpico (reações cruzadas
pela produção de anticorpos policlonais). 
da carga bacilar (transmissível) e aumento
dos níveis de anticorpos. O paciente, pode,
portanto, manifestar dois padrões de
lesões (tuberculoide e lepromatosa),
prevalecendo o padrão TH2, com tipo
multibacilar, podendo positivar a
baciloscopia. Clinicamente, a mão em
garra decorre de amiotrofias (lesões
neurológicas) e feridas por perda se
sensibilidade. 
Borderline ou dimorfa: Em pacientes
borderline, a transição BT-BB-BL é
acompanhada de progressiva redução
da resposta imune celular, aumento de
lesões cutâneas e nervosas, aumento 
CAIO CASTRO QUEIROZ
@CAIOCASTROQUEIROZ
Mycobacterium leprae
 A temperatura ótima de crescimento do
bacilo é de aproximadamente 30°C e,
portanto, o micro-organismo infecta
preferencialmente áreas “mais frias” do
corpo humano.
 Sua parede é altamente complexa,
contendo proteínas, glicolipídeos fenólicos,
peptídeoglicano, arabinogalactano e
ácidos micólicos. Ainda, sua propriedade
BAAR é mais fraca que a das demais
espécies micobacterianas. Uma caracte-
rística fundamental do M. leprae é sua
habilidade em sobreviver e crescer dentro
de macrófagos. Os bacilos de Hansen não
podem ser cultivados em meios de cultura
sintéticos. 
 Em micobactérias intracelulares, a maior
parte da energia obtida provém da
degradação de lipídeos derivados do
hospedeiro, um processo que é iniciado
pela ação de lipases.
Indeterminada: indivíduo com padrão
TH1 e TH2 equilibrado, mas que pode
oscilar em algum momento (queda de
TH1), gerando oportunidade para a
bactéria se proliferar. Assim, o
indivíduo manifesta a hanseníase com,
normalmente, uma única mancha,
hipocrômica, com perda de
sensibilidade parcial, sendo que existe
uma possibilidade de cura espontânea
na maioria dos pacientes. Outro sinal
clínico relevante é a rarefação de pelos
e sudorese. A baciloscopia de pele não
revela bacilo, sendo uma forma
paucibacilar não contagiante.
- Mal perfurante plantar: A paralisia do
nervo fibular é decorrente da presença
intensa de bacilos. Este nervo inerva todas
as estruturas da planta e interior do pé,
promove uma diminuição da atividade
muscular, e pela insensibilidade, promove
o surgimento de úlceras pela paralisia e
amiotrofia muscular. Além da pele lisa e
seca devido as alterações em fibras
autonômicas que inervam glândulas
sudoríparas
CAIO CASTRO QUEIROZ
@CAIOCASTROQUEIROZ
 Transmissão
Epidemiologia
 A via de penetração do bacilo também é
representada pela via aérea superior,
podendo ainda ser transmitido por fezes,
urina (saneamento básico) e leite materno.
Menos frequentemente, pode ocorrer a
eliminação do bacilo através de lesões da
pele, e também sua penetração pela
mesma, desde que exista solução de
continuidade.
 Pacientes com lepra multibacilar
representam a principal fonte de infecção,
através da disseminação de uma enorme
carga bacilar para o meio. Porém, em uma
minoria de indivíduos infectados, ocorre a
propagação de bacilos para nervos
periféricos e pele, onde são fagocitados
por células de Schwann e macrófagos.
- Brasil: 25,2mil casos em 2016,
representando 11,6% dos casos no mundo.
Como é uma doença em que sua
manifestação depende do sistema imune
da população, sua prevalência indica um
país com altas taxas de mazelas sociais.
- O Brasil ocupa o segundo lugar em
número absoluto de casos, atrás apenas
da Índia. É o único país que não atingiu a
meta de eliminação da doença como
problema de saúde pública, definida pela
prevalência menor que 1 caso/10.000
habitantes.
 Imunologia 
- A resposta imune adaptativa pode ser
humoral ou celular 
- Os linfócitos (LTCD4), direcionam a partir
da produção de citocinas, perfil Th1 ou Th2
- Pacientes com a forma tuberculóide,
apresentam padrão de células Th1,
limitando a doença a nervos periféricos
específicos, havendo predomínio de IFN,
TNF-α e IL-2, com ativação de macrófagos
- Pacientes com a forma virchowiana não
formam granuloma, havendo predomínio
de IL-4 e IL-10, com supressão de IL-12 e do
padrão Th1 e ampla produção de
anticorpos. 
CAIO CASTRO QUEIROZ
@CAIOCASTROQUEIROZ
Mitsuda - Teste de Reação Intradérmica.
Injeta-se na derme o antígeno lepromina.
Pápula igual ou maior que 5 mm, após
quatro semanas, indica positividade
(forma paucibacilar). Expressa o grau de
imunidade celular, é positiva nos pacientes
tuberculóides, pela resposta Th1 - não faz
diagnóstico
 
Diagnóstico 
 Realizada no momento do diagnóstico
independente da forma clínica – Ziehl
Neelsen. A baciloscopia é positiva para
forma multibacilar. Tratamento
Vacinação
 Anteriormente, o esquema de tratamento
era feito por períodos diferentes a
depender do tipo da doença, sendo feito
por 6 meses para pacientes com
hanseníase paucibacilar e até 1 ano para
pacientes com hanseníse multibacilar.
Atualmente, o tratamento é único para
todas as formas de hanseníase. Assim,
indica-se as mesmas doses do
medicamento de poliquimioterapia. 
- Todo usuário que for contato intra-
domiciliar (paciente multibacilar) deve ter
os nervos periféricos e a superfície cutânea
examinados.
- Contato sadio avaliar necessidade de
aplicar BCG.
CAIO CASTRO QUEIROZ
@CAIOCASTROQUEIROZ
Agente etiológico: Treponema
pallidum - Família das espiroquetas
(Spirochaetaceae)
 A sífilis é tida como uma doença
sistêmica, associada, muitas vezes, à
infecção pelo HIV. 
- Viável em meio favorável: por sete dias a
35C ou 48 horas a 37C.
 A membrana externa é composta
predominantemente por lipídeos (LPS) e
por poucos componentes proteicos,
estimula expressão de moléculas de
adesão (ICAM-1 e VCAM-1 e E-selectinas) e
produz metaloproteinases que ajuda na
invasão. Além disso, possui um filamento
axial (endoflagelo) responsável por sua
locomoção
SÍFILIS
Transmissão: via sexual e vertical
Beijo ou toque em pessoa com
lesões ATIVAS nos lábios, cavidade
oral, seios, genitália...
Congênita: o contágio ocorre mais
frequentemente intra-útero,
apesar de ser possível a aquisição
da infecção durante o parto (canal
do parto);
A sífilis congênita pode ser
prevenida pelo tratamento antes
de 16 semanas de gestação
Contágio: 
Rara atualmente porque:
Testagem sorológica nos bancos de
sangue
Diminuição da incidência
 O T. pallidum não sobrevive mais do
que 24-48 horas nas condições de
armazenamento dos bancos de sangue
Inoculação direta por picada de
agulha ou durante manuseio de
material infectado (mais comum
entre os profissionais da saúde)
Fases: incubação, primária,
secundária, latente (recente e tardia) e
terciária.
- Transfusão (sangue ou hemoderivados):
1.
2.
3.
- Acidental
- Possui maior infectividade: estágio
iniciais (cancro duro, lesões de mucosa e
condiloma plano)
CAIO CASTRO QUEIROZ
@CAIOCASTROQUEIROZ
Controle: 
Educação continuada
Prevenção sexual
Exames de rotina
Busca de parceiros
Tratar todos os contatos recentes,
a menos que seja possível rigoroso
acompanhamento dos contatos
com exames seriados.
Patogênese
- O tamanho do inóculo varia de paciente
para paciente
- Em coelhos 04 espiroquetas podem
estabelecer infecção
– O treponema se divide a cada 30-33
horas
- Lesões clínicas aparecem quando é
atingida a concentração aproximada 10^7
microrganismos/grama de tecido
 - O período de INCUBAÇÃO é
proporcional ao tamanho do inóculo
- A resposta da defesa local resulta em
ulceração no local de inoculação, enquanto
a disseminação sistêmica resulta na
produção de complexos imunes circulantes
que podem depositar-se em qualquer
órgão.
FASE PRIMÁRIA:
Cancro no local da inoculação
Início como uma pápula única
indolor
Erosão e induração
Base lisa e bordas elevadas e
firmes, consistência
cartilaginosa
“Limpa”, sem exsudato
Indolor, mas sensível ao toque
Linfadenopatia regional indolor
 As manifestações cínicas, muitas vezes,
são decorrentes de uma resposta imune
intensa do tipo celular. Pode ocorrer umamudança do tipo de resposta TH1 (celular)
para TH2 (humoral), favorecendo o
parasita e o desenvolvimento da
inflamação crônica. 
- O cancro duro não se desenvolve em
todos os casos ou pode ser tão discreto que
não chega a ser percebido;
- Podem ocorrer lesões múltiplas, em
HIV(+);
- Espiroquetas podem ser demonstradas
nessas lesões;
- Desaparecem espontaneamente dentro
de 2 a 8 semanas, mas podem persistir por
períodos mais longos, especialmente em
imunossuprimidos;
- Manifestações clínicas: 
 A maioria dos pacientes conseguem
controlar a doença e não progridem para
a doença tardia. 
CAIO CASTRO QUEIROZ
@CAIOCASTROQUEIROZ
FASE SECUNDÁRIA
- Ocorre quando o número máximo de
treponemas (grande carga antigênica)
está presente no corpo, particularmente na
corrente sanguínea;
- Treponemas podem ser demonstrados em
vários outros tecidos, especialmente pele e
linfonodos;
- Anormalidades laboratoriais ou a
presença de treponemas ou ambos pode
ser detectados no SNC, em até 40% desses
pacientes;
- Erupção cutânea não pruriginosa,
máculo-papular, acometendo tronco,
palmas das mãos e plantas dos pés
- Linfadenopatia generalizada, indolor
- Lesões de mucosa “em placa”
- Febre, adinamia, astenia
 Nesse momento a resposta imune se
torna bastante intensa e então pode se
desenvolver um quadro de
glomerulonefrite;
CAIO CASTRO QUEIROZ
@CAIOCASTROQUEIROZ
- Pode ainda ocorrer perda de
pelos/cabelos, alopecia. 
FASE LATENTE 
FASE TERCIÁRIA
- Após o quadro secundário desaparecer,
tem início uma fase de latência em que o
diagnóstico somente pode ser feito através
de uma resposta positiva a testes
sorológicos para sífilis;
- Como recidivas de quadro secundário
podem ocorrer até quatro anos após o
contato, essa fase latente é dividida em:
- Latente precoce ou recente: recidivas
possíveis;
- Latente tardia: recidivas muito
improváveis; 
- 75% das recidivas ocorrem no primeiro ano
após o contato e são uma consequência de
uma disfunção da imunidade celular (ex:
durante o último trimestre da gravidez);
- Doença ativa com manifestações clínicas
aparentes ou inaparentes;
- Desenvolve-se em até 1/3 dos pacientes
não tratados;
- Maioria das lesões envolvem o vaso
vasorum (aneurisma) da artéria aorta ou
de artérias do SNC, ou ambos;
- O resto consiste principalmente de
GUMAS, lesão granulomatosa (lesões
solitárias tumorais podem ser encontradas
na pele, na boca e na garganta ou ocorrer
nos ossos)
- Envolvimento cerebral (neurosífilis) pode
causar dor de cabeça, vertigem, visão
borrada, distúrbios mentais, paralisia e
demência.
- Lesões gumatosas de pele, ossos e tecido
celular subcutâneo
CAIO CASTRO QUEIROZ
@CAIOCASTROQUEIROZ
Aneurisma de aorta
Insuficiência aórtica
- Lesões cardiovasculares
- Neurossífilis
- Pode apresentar manifestações de sífilis
precoce nos primeiros dois anos de vida ou
mais tarde.
- Lesões perianais de sífilis congênita.
SÍFILIS CONGÊNITA 
- Risco de transmissão: 50 a 70% em
gestantes com sífilis primária, secundária
ou latente precoce
- Pode ser assintomática em 2/3 dos casos
- Baixo peso ao nascer, rinite,
hepatoesplenomegalia, rash cutâneo,
anemia, lesões ósseas
- Natimorto
- Lesões ósseas de sífilis congênita: necrose
de epífises.
CAIO CASTRO QUEIROZ
@CAIOCASTROQUEIROZ
Diagnósticos laboratoriais 
Lesões de cancro duro, condiloma
plano
Secreção nasal de recém-nascidos
Testes não treponêmicos
VDRL
(VenerealDiseaseResearchLabo
ratory),
Positivo com títulos > 1/16
RPR (Rapid Plasma Reagin), 
Positivos 1-4 semanas após o
cancro primário, 
6 semanas após exposição
Negativos entre 6 e 12 meses
Testes treponêmicos
FTA-ABS
(FluorescentTreponemalAntibo
dyAbsorption)
ELISA
Positivos antes do VDRL
- Raspado das lesões (Fontana-
Tribondeau)
- Sorologia 
Tratamento
Sífilis primária, secundária e
latente com menos de 1 ano de
duração:
Sífilis latente com mais de 1 ano
de duração:
Neurossífilis: 
–Penicilina benzatina 2.400.000 U IM
–Doxiciclina 100 mg via oral 12/12h por
14 dias
–Gestantes com alergia à penicilina:
Eritromicina 40 mg/Kg/dia por 14 dias 
–Penicilina benzatina 2.400.000 U IM 1
vez por semana por 3 semanas seguidas.
–Eritromicina por 28 dias
–Penicilina cristalina G 3-4 milhões U IV
4/4 h (16-24 milhões por dia) por 10-14
dias
- Exame de líquor: celularidade, proteínas,
VDLR. Indicação: sífilis congêntita, terciária,
manifestações neurológicas, estágio latente, 
(VDLR > 1:16, HIV+ com quadro neurológico. 
ESQUISTOSSOMOSE
 A esquistossomose (também conhecida
como “Xistose”, “Barriga d’água” e “Mal
do caramujo”) é doença transmitida pelo
verme trematódeo Schistosoma mansoni.
Ataca, principalmente o fígado e
intestinos.
 
CAIO CASTRO QUEIROZ
@CAIOCASTROQUEIROZ
Espécies que causam esquistossomose
ao homem: 
S. mansoni (Brasil)
S. haematobium 
S japonicum 
S. intercalarum
S. meckongi
Morfologia 
Verme adulto: 
- Ventosa oral (fixação)
- Ventosa ventral
- Canal ginecóforo 
Verme adulto fêmea 
- Ventosa oral ou acetábulo, não possui
ventosa ventral. 
OVO: 
- Cor amarelo-amarronzado 
- Casca transparente - miracídio 
- Espícula voltada para trás 
Ovo maduro -> miracído 
 No momento em que a larva libera os
ovos, causa um turbilhonamernto no local,
causando microlesões (espícula pontuda)
nos vasos sanguíneos do plexo
mesentérico. Assim, a postura dos ovos no
plexo hemorroidário ocorre por dois
processos, por microlesões endotélicas
(ulcerações) e por enzimas proteolíticas
altamente tóxicas e antigênicas. 
MIRACÍDIO:
- Encontra-se dentro do ovo 
- Recoberto por cílios
- Dão origem às cercárias 
- Vida livre e nadante (não se alimenta)
CAIO CASTRO QUEIROZ
@CAIOCASTROQUEIROZ
- Corpo: divide-se em cauda bifurcada e
corpo
- Forma infectante para o caramujo
Ciclo biológico
 Os ovos são eliminados nas fezes. A
eclosão dos ovos libera os miracídios que
infectam o caramujo. Cada miracídio libera
cerca de 10.000 cercárias (forma
infectante para os humanos do
Schistosoma mansoni). Um único caramujo
pode liberar cercárias por 1 ano. As
cercárias eliminadas na água podem
penetrar na pele humana. As cercárias
fêmeas põem ovos na submucosa do plexo
hemorroidal (200-400 ovos/dia), 8-10 dias
com o miracídio formado. A reação
inflamatória faz com que os ovos cheguem
à luz intestinal.
 Há a produção de citocinas, como IL-4,
Ig4 (mastócito, eosinófilo e basófìlo). O
padrão de resposta imune será
principalmente por TH2 (humoral),
fazendo a degranulação celular. 
CERCÁRIA
Após a penetração no hospedeiro:
- Perda da cauda 
- Formação do esquitossômulo (larva
primitiva)
- No sistema intra-hepático, desenvol-
vendo-se. 
- Fase de vermes adultos de ambos os
sexos. 
- Hipersensibilidade imediata - reação
anafilática (alérgica) quando há a
penetração ativa do parasita na pele. 
CAIO CASTRO QUEIROZ
@CAIOCASTROQUEIROZ
HABITAT 
TRANSMISSÃO
Indivíduos contaminados defecam nas
proximidades de corpos d´água
(lagoas, rios e represas). 
Na água contaminada, as cercárias
penetram ativamente na pele,
contaminando outros indivíduos. 
- Vermes adultos: sistema porta, migrando
para os ramos terminais da veia
mesentérica inferior, na altura do plexo
hemorroidário.
- Ovos: localizados na submucosa, outros
órgãos e fezes. O homem infectado elimina
ovos viáveis de S. mansoni após 5 semanas
podendo chegar à 10 anos
1.
2.
Dermatite cercariana/ do nadador
- Sensibilidade imediata 
- Sensação de comichão, erupção, eritema,
edema, pequenas pápulas e dor (quadro
inflamatório);
 
FORMA AGUDA
Dermatite cercariana 
Sensação de estômago cheio
Náuseas e vômitos 
Fraqueza 
Diarreia 
Constipação 
Emagrecimento
- Assintomáticos 
- Sintomáticos 
FORMA CRÔNICA
- Forma grave da esquistossomose 
- É menos frequente 
- Aumento do baço e do fígado. 
- Varizes no estômago
- Vômito e fezes com sangue
- Ascite
CAIO CASTRO QUEIROZ
@CAIOCASTROQUEIROZ
FASE CRÔNICA - FORMAS CLÍÍNICAS:
Granulomas no pulmão (cianose
por má oxigenação)
Granulomas em torno dos ovos, 
Dores abdominais
Constipação 
Diarreia mucosanguinolenta 
Hemorragias 
- Assintomática 
- Forma pulmonar 
- Forma intestinal