RESUMO CAB SP1 - SISTEMA NERVOSO

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RESUMO CAB SP1 - SISTEMA NERVOSO 
 
EMBRIOLOGIA DO SNC 
 
- O SNC começa a se formar após a gastrulação e formação do disco 
embrionário 
 
METADE DA 3ª SEMANA 
- O SNC se origina com o espessamento do ectoderma (folheto germinativo 
superficial), formando a placa neural 
 
 
 
- A elevação das bordas laterais pela proliferação celular forma as pregas 
neurais e sulco neural 
 
 
 
 
 
- A fusão das pregas neurais forma o tubo neural, onde as pregas neurais se 
encontram 
- As células se desenvolvem e formam uma lâmina denominada crista neural 
 
 
 
- Essa fusão ocorre no sentido cefálico e caudal e forma o neuróporo cranial e 
neuróporo caudal 
- O neuróporo cranial se fecha no sentido cranial no final do 25º dia 
- O neuróporo caudal se fecha no sentido caudal aproximadamente 5 dias 
após o fechamento do cranial 
- Região cefálica dá origem ao encéfalo 
 
- Região caudal dá origem à medula espinal 
- O tubo neural dá origem a elementos do SNC 
- Células da crista neural dão origem aos gânglios sensoriais (gânglios da raiz 
dorsal) dos nervos espinais 
- A extremidade cefálica do tubo neural apresenta 3 dilatações que constituem 
as vesículas encefálicas primárias 
 
DESENVOLVIMENTO DO ENCÉFALO 
. VESÍCULAS ENCEFÁLICAS PRIMÁRIAS 
1- Prosencéfalo 
2- Mesencéfalo 
3- Rombencéfalo 
 
 
 
 
 
DURANTE A 5ª SEMANA 
1- Prosencéfalo primário se divide em: 
a) Telencéfalo (hemisférios cerebrais) 
b) Diencéfalo (tálamo, hipotálamo e epitálamo) 
2- Mesencéfalo continua como Mesencéfalo 
3- Rombencéfalo se divide em: 
a) Metencéfalo (cerebelo e ponte) 
b) Mielencéfalo (bulbo) 
 
 
 
 
 
 
HISTOLOGIA 
 
. PRINCIPAIS COMPONENTES 
1- Neurônios 
2- Células da Glia 
a) Oligodendrócitos 
b) Astrócitos 
c) Células ependimárias 
d) Células da micróglia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NEURÔNIOS 
. FUNÇÃO 
Responsáveis pela recepção e processamento de informações 
. COMPONENTES 
1- Corpo celular (núcleo e parte do citoplasma celular) 
2- Axônio (prolongamento único e ramificado em sua terminação) 
3- Dendritos (prolongamentos ramificados e numerosos) 
. TIPOS 
1- Bipolar (1 dendrito e 1 axônio) 
2- Multipolar (vários dendritos e 1 axônio) 
3- Pseudounipolar (se divide em 2, um ramo para periferia e outro para o SNC) 
 
 
 
 
. CLASSIFICAÇÃO PELA FUNÇÃO 
1- Motores 
Controlam órgãos efetores 
2- Sensoriais 
Recebem estímulos do meio e do próprio organismo 
3- Interneurônios 
Estabelecem conexões entre neurônios, fundamental para formação de circuitos 
neuronais 
 
CÉLULAS DA GLIA 
- Formadas por corpo celular e prolongamentos 
- Estima-se que existam 10 células da Glia para cada neurônio 
- Criam um microambiante adequado para os neurônios 
 
OLIGODENDRÓCITOS 
- Emitem prolongamentos citoplasmáticos que se enrolam em torno de 
segmentos axônios 
- Formam as bainhas de mielina 
- Cada célula envolve vários axônios 
- Isolamento do axônio 
 
ASTRÓCITOS 
- Forma estrelada 
- Múltiplos prolongamentos irradiando do corpo celular 
. CLASSIFICAÇÃO MORFOLÓGICA 
1- Protoplasmáticos 
 
Substância cinzenta 
2- Fibrosos 
Substância branca 
. FUNÇÕES 
1- Suporte estrutural 
2- Captação de potássio (K) do meio extraneuronal 
3- Captação de neurotransmissores (glutamato) 
4- Armazenagem de glicogênio 
 
CÉLULAS EPENDIMÁRIAS 
- Células cúbicas ou colunares 
- Revestem as cavidades cerebrais e o canal central medular 
- Em alguns locais são ciliadas (movimentação do líquido cefalorraquidiano) 
 
 
 
 
MICRÓGLIA 
- Células pequenas e ligeiramente alongadas 
- Núcleos alongados 
- Prolongamentos curtos e irregulares 
- Fagocitárias 
- Participam da inflamação e reparo do SNC 
 
 
 
 
HISTOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO - MindMeister Mind Map​ - MAPA MENTAL 
 
ANATOMIA 
 
ORGANIZAÇÃO ANATÔMICA DO SISTEMA NERVOSO 
1- Sistema Nervoso Central (SNC) 
a) Encéfalo (dentro do crânio) 
b) Medula Espinhal (canal vertebral) 
2- Sistema Nervoso Periférico (SNP) 
a) Nervos 
b) Gânglios 
c) Terminações nervosas 
 
ENCÉFALO 
. LOCALIZAÇÃO 
No interior da caixa craniana 
. PARTES 
1- Cérebro: Composto por Telencéfalo e Diencéfalo 
2- Tronco: Composto por Mesencéfalo, Ponte e Bulbo 
3- Cerebelo: Composto por Córtex e Núcleos 
 
TELENCÉFALO 
.​ ​PARTES 
1- Hemisférios 
a) Direito 
b) Esquerdo 
https://www.mindmeister.com/1822940537
 
 
 
2- Lobos: 
a) Frontal 
b) Parietal 
c) Temporal 
d) Occipital 
e) Ínsula 
- Não pode ser vista na superfície do encéfalo 
- Está situada dentro do sulco lateral do cérebro 
 
 
 
DIENCÉFALO 
. LOCALIZAÇÃO 
Entre o mesencéfalo e o telencéfalo 
. PARTES 
1- Tálamo 
2- Hipotálamo 
3- Epitálamo 
 
TRONCO ENCEFÁLICO 
 
. LOCALIZAÇÃO 
Entre a medula e o diencéfalo, situando-se ventralmente ao cerebelo 
. PARTES 
1- Mesencéfalo 
2- Ponte 
3- Bulbo 
 
CEREBELO 
. LOCALIZAÇÃO 
É uma região do cérebro localizada na fossa craniana posterior 
. PARTES 
1- Arquicerebelo 
Equilíbrio e atividade muscular 
2- Paleocerebelo 
Tônus muscular e manutenção da postura 
3- Neocerebelo (mamíferos) 
Planejamento motor (coordenação) e movimentos finos 
 
MEDULA ESPINAL 
. LOCALIZAÇÃO 
Estende- se do bulbo até a margem superior da segunda vértebra lombar 
. PARTES 
1- Substância cinzenta 
Corpos celulares dos neurônios, neuróglia, axônios amielínicos e dendritos de 
interneurônios e neurônios motores 
2- Substância branca 
Feixes de axônios mielinizados dos neurônios sensitivos, interneurônios e neurônios 
motores 
OBS:​ A substância cinzenta de cada lado da medula espinal é subdividida em 
regiões, denominadas cornos 
. CORNOS 
- Anterior (ventral) 
1- Núcleos motores somáticos 
2- Neurônios MOTORES 
3- Fornecem impulsos nervosos para a contração dos músculos esqueléticos 
- Posterior 
1- Neurônios Sensitivos de entrada 
 
MENINGES 
- Revestimento de tecido conjuntivo, sendo divididas da mais superficial para a 
mais profunda 
. PARTES 
1- Dura-máter 
 
Fica aderida à calota craniana quando da retirada do encéfalo e não vem junto com 
este 
2- Aracnóide 
Não penetra nos sulcos e reentrâncias 
3- Pia-máter 
Acompanha toda superfície cerebral e medular, penetrando em cada depressão 
OBS:​ Entre aracnóide e pia-máter está o espaço subaracnóideo, preenchido pelo 
líquor secretado pelos plexos coróides 
 
NERVOS 
. NERVOS CRANIANOS 
- Classificação funcional 
1- Nervo sensitivo 
Fibras conduzem impulsos nervosos da periferia para o SN 
2- Motor 
Fibras conduzem impulsos nervosos do SNC para a periferia 
3- Misto 
Dois sentidos 
. NERVOS ESPINAIS 
Cervicais: C1 – C8 
Torácicos: T1 – T12 
Lombares: L1 – L5 
Sacrais: S1 – S5 
Coccígeos: Co1 
 
 
 
1- TELENCÉFALO (CÉREBRO) 
2- DIENCÉFALO (CÉREBRO) 
3- MESENCÉFALO (TRONCO ENCEFÁLICO) 
 
4- PONTE (TRONCO ENCEFÁLICO) 
5- BULBO (TRONCO ENCEFÁLICO) 
6- MEDULA ESPINHAL 
7- CEREBELO (CEREBELO) 
 
LABORATORIAL - CORTISOL 
 
CORTISOL 
. TIPO DE HORMÔNIO 
Hormônio esteróide 
Catabólico 
. ORIGEM 
Produzido pelas glândulas suprarrenais sob regulação do ACTH hipofisário 
 
CORTISOL - HORMÔNIO ESTERÓIDE 
- Sintetizado a partir do colesterol 
- Glicocorticóide humano mais importante 
- Essencial para a vida 
- Regula ou sustenta uma grande variedade de funções cardiovasculares, 
metabólicas, imunológicas e homeostáticas 
 
CATECOLAMINAS (ADRENALINA)​: Responsáveis por respostas metabólicas 
rápidas - situações de luta/fuga 
 
CORTISOL - CONTROLE DA SECREÇÃO 
- Hormônio não ligado está livre para se difundir para dentro das células-alvo 
1- Cortisol transportado pela proteína CBG 
2- Forma livre - forma ativa 
3- Sintetizado conforme DEMANDA 
. CORTISOL CIRCULANTE 
Feedback negativo sobre o eixo hipófise-hipotálamo 
 
ACTH: Hormônio adrenocorticotrófico 
CRH: Hormônio liberador de corticotrofina 
 
HORMÔNIOS DO ESTRESSE 
- Glicocorticóides suprarrenais são também chamados de hormônios do 
estresse 
 
RITMO CIRCADIANO 
- Concentrações sanguíneas que flutuam de modo previsível seguindo um 
ciclo de 24h 
- Normalmente o pico é às 9h da manhã 
- O nível é mais alto durante o dia e maisbaixo durante a noite 
 
 
CORTISOL LIVRE 
- O cortisol circula no sangue ligado a uma proteína transportadora chamada 
CBG (Cortisol Binding Globulin) 
- Cortisol ligado à globulina ligadora de corticosteróides (CBG ou trans-cortina) 
 
EFEITOS DO CORTISOL 
. Diminui a serotonina 
. Aumenta a P.A 
. Aumenta a memória e atenção 
. Suprime o sistema imunitário 
- Inibe o sistema imune 
- Evita a liberação de citocinas e a produção de anticorpos pelos leucócitos 
- Inibe a resposta inflamatória 
. Aumenta o açúcar no sangue 
. Diminui a sensibilidade à dor 
 
PRINCIPAL OBJETIVO DOS EFEITOS METABÓLICOS DO CORTISOL 
- Prevenir a hipoglicemia 
- Reduz níveis sanguíneos de glicose 
- Aumenta a secreção do glucagon pancreático 
- Aumenta a gliconeogênese e a quebra do glicogênio 
 
EFEITO PERMISSIVO DO CORTISOL 
- O cortisol pode amplificar o efeito de outro hormônio em processo de que o 
cortisol não afeta diretamente 
Ex: O cortisol não estimula a glicogenólise mas aumenta a ação glicogenolítica do 
glucagon 
 
O CORTISOL É UM HORMÔNIO CATABÓLICO 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
 
. CORTISOL - TRANSCORTINA 
5 - 10% encontra-se na forma livre 
 
EXAMES 
- Urina de 24 horas (cortisol livre) 
- Sangue 
- Saliva (cortisol livre) 
 
INTERFERENTES VALORES ELEVADOS CORTISOL 
. Mulheres grávidas ou usando ac por via oral 
- Proteína carreadora de cortisol (CBG) (Dosagem no sangue) 
 
. Pacientes usando prednisona, metilprednisolona e prednisolona devido à 
reatividade cruzada com o ensaio 
. Pacientes submetidos a estresse intenso e depressão 
 
CORTISOL - SANGUE 
. MATERIAL ANALISADO 
Soro (colhido em tubos com gel separador) 
. MÉTODO DE ANÁLISE 
Eletroquimioluminescência 
. ÚTIL NO DIAGNÓSTICO DE HIPERCORTISOLISMO - Adrenal 
 
CORTISOL - SALIVA 
. DOSAGEM DE CORTISOL LIVRE 
Uma vez que o cortisol plasmático sofre interferência das concentrações da proteína 
carreadora CBG, o cortisol livre na saliva se apresenta como uma opção importante 
na determinação do excesso de cortisol circulante 
. ASSIM COMO NO SORO, O CORTISOL SALIVAR EXIBE AS MESMAS 
CARACTERÍSTICAS DE RITMO CIRCADIANO 
A determinação desse exame às 23 horas pode ser útil para avaliar o excesso de 
cortisol (hipercortisolemia) como também para avaliar a perda do ritmo circadiano 
ocasionada por uma lesão (adenoma) funcionante 
. RECOMENDAÇÕES 
- Evitar realizar o exame se o paciente estiver com processos inflamatórios 
infecciosos em cavidade oral 
- Evitar escovação vigorosa dos dentes cerca de 30 minutos antes do exame 
sob o risco de contaminação da saliva com sangue 
. VALORES ACIMA DA NORMALIDADE SÃO ALTAMENTE CONFIÁVEIS PARA 
A SÍNDROME DE CUSHING 
 
CORTISOL - URINA 24 HORAS 
. INVESTIGAÇÃO DA HIPERCORTISOLEMIA (síndrome de Cushing) 
- Sugere-se realizar ao menos 3 amostras 
- Pacientes com síndrome de Cushing podem apresentar 25% dos exames 
normais 
- Os resultados devem ser interpretados de acordo com o quadro clínico do 
paciente 
. NÃO ESTÁ SUJEITO AO RITMO CIRCADIANO E TEM MENOS 
INTERFERÊNCIA DAS ALTERAÇÕES DA CBG 
 
ACTH 
. MATERIAL ANALISADO 
- Plasma 
- O material deve ser coletado em tubo de plástico com EDTA visando evitar a 
fixação do ACTH na parede 
 
- Devem ser utilizados apenas frascos pré-refrigerados 
- Tumores dependentes de ACTH: os valores desse hormônio podem vir 
normais ou elevados 
- Tumores independentes de ACTH: tumores produtores de cortisol, os valores 
normalmente são baixos (indosável) 
- Método de análise Imunoquimioluminométrico 
- Referência laboratorial: <46 pg/ml 
- Limite inferior de detecção do método: 5,0 pg/ml 
 
HIPERCORTISOLISMO (SÍNDROME DE CUSHING) 
- Complexo de sintomas e sinais associados à exposição prolongada a 
quantidades excessivas de glicocorticóides livres plasmáticos 
. CAUSAS COMUNS 
1- Um tumor suprarrenal que secreta cortisol de modo autônomo 
- Esses tumores não estão sob controle do ACTH hipofisário 
- Essa condição é um exemplo do hipercortisolismo primário 
- Sem feedback negativo para ACTH 
2- Um tumor na hipófise que secreta ACTH de modo autonômo 
- O excesso de ACTH leva à supersecreção de cortisol pela glândula 
suprarrenal (hipercortisolismo secundário) 
- O tumor não responde à retroalimentação negativa 
- Sem feedback negativo para CRH 
 
. SÍNDROME DE CUSHING EXÓGENA (SÍNDROME CAUSADA PELO MÉDICO) 
- Administração exógena de glicocorticóides 
- Aumento do Cortisol 
 
SOLUÇÃO DE CASO CLÍNICO 
 
1. Homem de 36 anos chega à clínica preocupado com a crescente 
fraqueza e fadiga. Relata que seus sintomas estão presentes em todos 
os momentos, mas em tempos de estresse, a fraqueza é muito pior. 
Teve náuseas, vômitos e dor abdominal inespecífica, que resultaram 
em perda de peso involuntária. Sua coloração da pele mudou, 
ficando semelhante a um bronzeado e esse bronzeado se espalha pelo 
corpo todo. Ao exame, ele não apresenta risco com outros sintomas 
além de uma pressão arterial ligeiramente baixa, e os sinais vitais estão 
normais. Sua pele está bronzeada com escurecimento nos cotovelos e 
nos vincos da mão, embora ele afirme que esteja evitando o sol. 
O resto do exame é normal. 
+ Qual é o diagnóstico provável? 
Diagnóstico: 
Doença de Addison 
Insuficiência suprarrenal com perda de mineralocorticoides e cortisol. 
 
+ Como você espera que estejam os resultados do teste de dosagens de 
Cortisol para confirmar a sua suspeita diagnóstica? 
Um teste de dosagem de ACTH revelando altos níveis e baixos níveis de cortisol 
plasmático ou urinário podem confirmar a suspeita diagnóstica. 
+ Baseado no tema desta aula, qual a explicação para a sintomatologia 
deste paciente? 
Homem de 36 anos apresenta os estigmas clínicos de doença de Addison ou 
deficiência de adrenocorticoides. Os sintomas de fraqueza, fadiga e hipotensão 
são causados pela diminuição dos níveis de cortisol, bem como dos 
mineralocorticoides (outros hormônios produzidos pela suprarrenal) 
. 
O escurecimento da pele é resultado do aumento do hormônio estimulante de 
melanócitos, metabolizado a partir do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH, do 
inglês, adrenocorticotropin hormone), o qual está elevado devido aos baixos 
níveis dos hormônios suprarrenais. Essa é uma doença potencialmente 
fatal e requer pronto reconhecimento clínico. Diminuição dos níveis sanguíneos 
de cortisol na doença de Addison levam ao aumento dos níveis sanguíneos de 
ACTH e β 
- lipotrofina, refletindo na diminuição da inibição por feedback da síntese 
pelo cortisol. β 
- lipotrofina tem atividade estimuladora de melanócitos, que explica o 
aumento da pigmentação. A doença é progressiva, com o risco de uma crise 
suprarrenal fatal ser desencadeada por infecção ou por um outro trauma. A 
deficiência de cortisol causa impacto no metabolismo de carboidratos, 
de gordura e de proteínas e produz grave sensibilidade à insulina. A 
gliconeogênese e a formação de glicogênio hepático ficam comprometidos, 
resultando em hipoglicemia. Como consequência, hipotensão, fraqueza 
muscular, fadiga, vulnerabilidade à infecções e estresse são os 
primeiros sintomas. 
Causas: 
A causa mais comum de insuficiência suprarrenal em uma base crônica é a 
destruição autoimune das glândulas suprarrenais. Outras doenças autoimunes 
devem ser procuradas e testadas, como diabetes melito e lúpus eritematoso 
sistêmico. A insuficiência suprarrenal pode ocorrer de forma aguda quando a 
glândula suprarrenal não 
é capaz de gerar altos níveis de esteroides em momentos de estresse, como 
cirurgia ou infecção; a razão mais comum nesses casos é corticoterapia 
crônica levando à supressão suprarrenal relativa. Essas situações podem 
ser evitadas pela administração de hidrocortisona “estresse da dose” por via 
intravenosa, em um período suficiente para antecipar o estresse fisiológico. 
 
2. Mulher de 32 anoschega ao obstetra e ginecologista com queixas 
de menstruação irregular, hirsutismo* e humor instável. Ela também 
relatou ganho de peso e contusões frequentes. O exame revelou 
 
obesidade no tronco, um rosto arredondado tipo “lua”, hipertensão, 
equimoses e estrias abdominais. A paciente foi encaminhada para um 
teste de supressão de dexametasona que revelou níveis elevados de 
cortisol. 
*HIRSUTISMO: aumento de pelos em mulheres em regiões do corpo onde 
normalmente não nascem pelos. 
+ Qual o diagnóstico mais provável? 
Diagnóstico: 
Síndrome de Cushing. 
Essa paciente tem muitos dos achados clássicos da síndrome de Cushing. 
Hiperplasia das suprarrenais pode ser causada pela estimulação excessiva de 
ACTH (produzido na hipófise ou produção ectópica) ou por problemas 
primários das suprarrenais, como adenomas ou carcinomas. Além dos sintomas 
mencionados, as pacientes com síndrome de Cushing também estão sob risco 
de osteoporose e diabetes melito (DM). O diagnóstico é confirmado por níveis 
elevados de cortisol após um teste de supressão de dexametasona. O tratamento 
depende da etiologia (que deve ser investigada) e geralmente é cirúrgico. 
+ O que níveis elevados de hormônio adrenocorticotrófico (ACTH, do 
inglês, adrenocorticotropic hormone) podem indicar? 
Níveis elevados de ACTH: 
Presença de Tumor produtor de ACTH (produzido na hipófise ou produção 
ectópica) 
. 
Feedback de ACTH nas suprarrenais causa hiperplasia das suprarrenais (aumento 
da atividade), causando sintomas relacionados ao aumento do Cortisol. 
+ Baseado no tema desta aula, qual a explicação para a 
sintomatologia deste paciente? 
O cortisol é catabólico e leva à lipólise e ao consumo de tecido muscular. O 
catabolismo muscular é uma fonte de aminoácidos usada pelo fígado 
para abastecer a gliconeogênese e aumentar os níveis de glicose no sangue. A 
proteólise do colágeno pode levar à fragilidade da pele, lesões com facilidade e 
estrias. A lipólise, ou degradação de lipídeos, produz ácidos graxos livres para o 
sangue que, quando degradados na ß-oxidação hepática, são uma fonte 
alternativa de energia, diminuindo a demanda por glicose. Pensa- se que o 
aumento da lipólise na síndrome de Cushing provoca o redirecionamento dos 
depósitos de gordura dos membros para o tronco, levando a sintomas como 
“face de lua” e “corcunda de búfalo”. O excesso de cortisol, além de aumentar os 
níveis de glicose, pode inibir a atividade da insulina e exacerbar as complicações do 
diabetes. 
O cortisol é catabólico e leva à lipólise e ao consumo de tecido muscular. O 
catabolismo muscular é uma fonte de aminoácidos usada pelo fígado para 
abastecer a gliconeogênese e aumentar os níveis de glicose no sangue. A 
proteólise do colágeno pode levar à fragilidade da pele, lesões com facilidade e 
estrias. A lipólise, ou degradação de lipídeos, produz ácidos graxos livres para o 
 
sangue que, quando degradados na ß-oxidação hepática, são uma fonte alternativa 
de energia, diminuindo a demanda por glicose. Pensa-se que o aumento da lipólise 
na síndrome de Cushing provoca o redirecionamento dos depósitos de gordura 
dos membros para o tronco, levando a sintomas como “face d 
e lua” e “corcunda de búfalo”. O excesso de cortisol, além de aumentar os níveis 
de glicose, pode inibir a atividade da insulina e exacerbar as complicações do 
diabetes. 
HIRSUTISMO: o ACTH, geralmente em excesso, estimula a síntese além da 
síntese de cortisol e também de androgênios (hormônios sexuais) pelas 
suprarrenais. O aumento de hormônios masculinos em mulheres pode fazer com 
que apareça esse sintoma. 
 
ESTUDO DIRIGIDO: ANATOMIA DO SISTEMA NERVOSO 
 
1. Faça um mapa mental sobre a divisão anatômica do Sistema Nervoso 
tendo como base os constituintes principais do Sistema Nervoso Central e 
Sistema Nervoso Periférico 
 
2. Qual o nome das regiões anatômicas apontadas de 1 a 7 na figura a 
seguir? 
 
 
1- TELENCÉFALO (CÉREBRO) 
2- DIENCÉFALO (CÉREBRO) 
3- MESENCÉFALO (TRONCO ENCEFÁLICO) 
4- PONTE (TRONCO ENCEFÁLICO) 
5- BULBO (TRONCO ENCEFÁLICO) 
6- MEDULA ESPINHAL 
7- CEREBELO (CEREBELO) 
 
 
 
3. Sobre a neuroanatomia dos NÚCLEOS DA BASE, responda: 
Quais estruturas fazem parte do: 
a. Corpo Estriado: 
b. Núcleo lentiforme: 
 
4. Sobre a medula espinal, responda: 
a. Quais são os limites anatômicos que delimitam a medula espinal? 
a. A substância cinzenta de cada lado da medula espinal é subdividida em 
regiões, denominadas cornos ou colunas 
. Explique como os neurônios são distribuídos nessas regiões. 
 
5. Reveja o roteiro da aula e reconheça as regiões anatômicas.