RESUMO MICROIMUNO - VIROLOGIA (CARAC GERAIS DOS VIRUS E MECANISMOS DE AÇÃO PATOGENICA DOS VIRUS)

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Moisés Santos|@eumoisesantos_ Odontologia UFPE – Microbiologia e Imunologia – 2020.1 
Virologia 
Características Gerais dos vírus 
 Os vírus são os menores seres vivos, são 
acelulares e não se classificam em nenhum dos 
reinos; e são capazes de infectar seres vivos de 
todos os domínios, sendo altamente diversificado. 
 
 
 
 
 
• São parasita intracelulares obrigatórios; 
• Possuem uma partícula viral 
submicroscópica, o vírion, que é uma 
partícula completa e infecciosa, composta de 
ácido nucléico, revestida por uma capa 
proteica que pode conter lipídeos e açúcares 
– tem função de carrear o genoma viral para 
dentro da célula; 
• Só possuem um tipo de genoma, RNA ou 
DNA; 
• Possui um envoltório proteico chamado de 
capsídeo. 
• O núcleocapsídeo é formado pelo genoma + 
capsídeo; 
• E um envelope de natureza proteica, que é 
variável; 
A nomenclatura e a classificação dos vírus 
são dadas, atualmente, por microscopia eletrônica 
e biologia molecular; considera-se o tipo do 
genoma, se é linear ou circular, fita simples ou dupla 
e a polaridade. Na nomenclatura, sempre se aplica 
o sufixo vírus. 
O vírus não tem não tem capacidade de 
infectar todas as células, apenas as que possuem 
receptores de membranas e proteínas que 
possibilitem sua entrada e replicação (tropismo). 
Existe alguns agentes que são atípicos, 
embora semelhantes aos vírus: 
• Viróides: são infecciosos, possuem genoma 
de RNA, mas não estão associados a 
proteínas; 
• Prions: São partículas proteicas infecciosas, 
não possuem nenhum ácido núcleico. 
Estrutura Viral 
Capsídeo: é envoltório proteico que envolve o ác. 
nucleico. É formado por subunidades proteicas 
chamadas de capsômeros, que conferem às 
partículas virais simetrias como: Icosaedro, 
helicoidal (espiral oca) e complexa. E também 
permite a especificidade com absorção. 
Estrutura Viral: É derivado das membranas 
celulares, o vírus adquire na fase de brotamento, 
com suas organelas. Isso facilita com que os vírus 
possam passar “desapercebidos” ao sistema 
Imune. Os vírus com envelope são menos 
estáveis, isto é, são inativados mais facilmente que 
vírus nus. Em geral, os vírus envelopados são 
transmitidos por contato direto, através do sangue 
ou fluidos corporais, enquanto os vírus nus podem 
sobreviver por períodos maiores no meio ambiente 
e podem ser transmitidos de forma indireta, como 
pela via fecal-oral. 
OBS.: Mutações no envelope viral faz com que as infecções virais 
possam ser contraídas mais de uma vez. 
Genoma Viral: Tem a função de codificar as 
informações genéticas; quanto maior o genoma, 
maior a quantidade de proteínas codificadas por 
ele; podem ser do tipo: 
• DNA: Atingem o núcleo celular, se tornam a 
cadeia de comando da célula. Podem ser se 
fita dupla ou simples e, também, circular ou 
linear. 
• RNA: Se estabelecem no citosol, e usam os 
ribossomos das células para sintetizar 
proteínas que lhe permitem sobreviver. 
Podem ser de fita dupla ou simples, 
segmentados ou não segmentados, linear ou 
circular e de polaridade positiva ou negativa. 
Esses vírus, em sua maioria, possuem a 
enzima transcriptase, que produz RNA 
 
Moisés Santos|@eumoisesantos_ Odontologia UFPE – Microbiologia e Imunologia – 2020.1 
mensageiro que é necessário para a síntese 
de pnt’s, e a replicase, capaz de replicar o 
genoma do RNA. 
Biossíntese Viral 
Ciclo em que o vírus e as partículas virais são 
replicados no interior da célula e suas proteínas são 
sintetizadas, para manifestar a sua patologia. A 
partir desse ponto os vírus podem seguir para 
qualquer lugar. 
Absorção: Os vírus possuem proteínas (sítios de 
ancoramento) em sua superfície que interagem 
com receptores na superfície da célula hospedeira. 
A especificidade da interação é o que define o tipo 
de célula hospedeira que pode ser infectada. Os 
receptores virais encontrados na superfície celular 
são proteínas que exibem outras funções na vida 
celular. 
OBS.: a suscetibilidade de uma célula é limitada pelos seus 
receptores, e é diferente de permissividade (algumas células podem 
não ser suscetíveis ao vírus, mas pode produzir a progênie viral). 
Penetração: Transferência do genoma para o 
interior das células, por meio dos poros de abertura 
na membrana. 
• Endocitose em vírus não envelopados e 
envelopados: vemos a invaginação da 
membrana da célula hospedeira e a 
formação de uma vesícula dentro do 
citoplasma da célula. 
• Fusão direta em vírus envelopados: fusão 
entre o envelope viral e a membrana 
plasmática da célula. 
• Formação de poro na membrana e a 
translocação do genoma viral, o vírion pode 
atravessar a membrana por meio de 
translocação 
Desnudamento: degradação do 
capsídeo/envoltório viral, seguido da exposição do 
material genético do vírus no respectivo sítio 
replicativo. 
Biossíntese do componente viral: para cumprir o 
principal objetivo do vírus, replicar seu material 
genético e sintetizar proteínas; seguindo os pontos 
de replicação: transcrição, tradução e replicação. 
Expressão gênica e replicação do genoma: 
1. Síntese de mRNA: é nesse ponto que os 
vírus podem seguir diferentes caminhos, 
dependendo da natureza de seu ácido 
nucleico e do local onde ocorrerá a 
replicação viral intracelular. 
2. Vírus DNA: replicam no núcleo e usam a 
RNA-polimerase DNA-dependente da célula 
hospedeira para sintetizar seu próprio 
mRNA. 
3. Vírus RNA: Replicam no citoplasma. 
OBS.: Os retrovírus integram uma cópia do DNA de seu genoma e 
no DNA da célula hospedeira, e o vírus influenza sintetiza o genoma 
de sua descendência no núcleo. 
Maturação e Liberação: Na maturação temos a 
formação do capsídeo viral, e a liberação é 
dependente do tipo de partícula viral. 
• Vírus não envelopados: Podem ser 
montados no citoplasma (picornavírus, 
reovírus) ou no núcleo (papovavírus, 
adenovírus) e são liberados por lise celular. 
• Vírus envelopados: adquirem o envelope nas 
membranas celulares citoplasmáticas, 
nucleares ou de algumas organelas ou 
vesículas intracelulares, por meio do 
brotamento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Moisés Santos|@eumoisesantos_ Odontologia UFPE – Microbiologia e Imunologia – 2020.1 
Mecanismos de ação patogênica dos vírus 
Patogênese Viral: é o processo que ocorre quando 
o vírus infecta o hospedeiro. É um subconjunto de 
eventos que se da durante a infecção e resultam na 
manifestação da doença no hospedeiro. 
Está diretamente relacionado com a 
necessidade da replicação viral, afim de propagar a 
infecção. A resposta a esta pode variar desde 
condições não aparentes a efeitos citopatológicos, 
acarretando consequências como câncer. 
 A transmissão viral se dá de maneira 
horizontal (contato, veículos e vetores) ou vertical 
(materna). 
Princípios das doenças virais: 
• São subclínicas; 
• A mesma doença pode ser ocasionada por 
patógenos diferentes; 
• O Mesmo vírus pode causar várias doenças; 
• A evolução depende da constituição 
genética do hospedeiro e do vírus; 
• A doença pode não ter relação com a 
morfologia 
Depende diretamente dos fatores de virulência: 
• Inóculo viral: representa um elo sensível na 
transmissão do vírus de um hospedeiro para 
outro. 
• Sítio de entrada (tropismo): depende da 
acessibilidade física da célula, 
susceptibilidade (presença de receptores) e 
da permissividade (condições de replicação). 
• Defesa local do hospedeiro: só irá conseguir 
iniciar a infecção se nossas defesas 
falharem ou não reconhecerem a partícula 
viral. 
Etapas da patogênese viral 
• Penetração do vírus no hospedeiro e 
Replicação viral primária 
O vírus penetra no hospedeiro por meio das 
superfícies corporais: pele, tratos respiratório, 
gastrointestinal e urogenital ou conjuntiva.Em geral os vírus se replicam no lugar da 
entrada e depois de propagam alcançando outros 
locais para realizar a infecção. 
 
• Propagação viral e tropismo celular 
Sabe-se que os vírus provocam infecção 
longe do seu lugar de entrada. Os mecanismos de 
disseminação são vários, o mais comum é por via 
sanguínea e por via linfática. 
Quando se espalham por meio do sangue, 
chamamos de viremia, é uma fase curta, em que o 
vírus atinge rapidamente vários sítios de infecção, 
dependendo das suas organelas especificas, que 
estabelece o seu tropismo, afim de que ele alcance 
o melhor local para sua multiplicação, 
estabelecendo sua patogenia. Esse tropismo é 
estabelecido por meio de enzimas, receptores 
específicos e outros. 
A propagação do vírus pode ser determinada 
por genes virais específicos. 
• Dano celular e resposta clinica 
A lesão tecidual e as alterações fisiológicas, 
são, em parte, a causa do desenvolvimento da 
doença. Sendo assim, alguns efeitos fisiológicos 
podem resultar no comprometimento não letal de 
funções celulares especializadas, até mesmo a 
perda de hormônios. 
A doença clinica resulta de uma série de 
eventos e fatores complexos que determinam a 
gravidade da doença, e que ainda são 
Sistema Respiratório
• Porta de entrada mais comum. 
• Mecanismos de defesa: Muco, Células epiteliais ciliadas, 
macrófagos alveolares, anticorpos IgA). 
• A infecção pode ser restrita ao epitélio do TR ou pode se 
disseminar pelo organismo.
Mucosa Urogenital
• Bem protegido por barreiras fisiológicas e pelo pH ácido do 
muco.
Conjuntiva
• A conjuntiva é constantemente lavada pela secreção ocular e 
pelo movimento das pálpebras. 
• Na maioria dos casos, a replicação é localizada e resulta na 
inflamação da conjuntiva. 
Trato Gastrointestinal
• Mecanismos de defesa: acidez do estomago, alcalinidade do 
intestino, presença de sais biliares, anticorpos IgA. 
Pele
• Os queratinócitos constituem rígida e impermeável barreira à 
entrada de vírus. 
• Penetração na epiderme gera uma replicação limitada ao local 
de entrada e na penetração na derme ou tecidos adjacentes os 
vírus podem atingir vasos sanguíneos, tecido linfático e células 
do sistema nervoso, com consequente disseminação.
 
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desconhecidos. A resposta do hospedeiro pode 
resultar em sintomas generalizados; assim, 
entende-se que a doença clinica é um indicador 
insensível da infecção viral. 
• Recuperação da infecção 
Os mecanismos da recuperação são 
viabilizados por meio das respostas imunológicas 
inatas ou adaptativas. Na maioria das vezes 
mediadas por interferons, imunidade humoral e 
celular e os demais fatores de dessa do hospedeiro. 
Nas infecções agudas, a recuperação está 
associada a eliminação do vírus. Em outras 
circunstâncias, o vírus pode permanecer no corpo, 
tornando a infecção crônica. 
• Disseminação viral 
Pode ser observada em diferentes estágios 
da doença, depende do agente envolvido. 
Representa a fase em que o indivíduo infectado 
pode disseminar a doença para outros. 
 
 
 
Replicação viral 
Infecção lítica: A replicação do vírus resulta na 
destruição da célula-alvo. A replicação e o acúmulo 
de componentes virais no interior da célula rompem 
a estrutura da célula ou rompem os lisossomos, 
causando a morte celular. Os sinais e sintomas da 
maioria das doenças virais são resultantes da morte 
celular. 
Infecção persistente/não lítica: A célula infectada 
não é destruída pelo vírus. O vírus é liberado por 
exocitose ou brotamento a partir da membrana 
plasmática. 
• Crônica: continuam a produzir quantidades 
significativas do vírus por longos períodos. 
Pode ser assintomático ou resultar em 
enfermidade crônica. 
• Latente: o vírus persiste de uma forma não 
infecciosa com períodos intermitentes de 
reativação. 
Vírus oncogênico: Estimula o crescimento celular 
descontrolado, causando a transformação ou 
imortalização da célula. 
Efeitos celulares da infecção 
Existem quatro efeitos principais da infecção viral 
de uma célula: 
• Morte da célula: Decorre provavelmente da 
inibição da síntese de macromoléculas. 
OBS.: a síntese de proteínas celulares é inibida, mas a síntese de 
proteínas virais ainda ocorre. 
• Fusão de células infectadas por vírus: origina 
células gigantes multinucleadas, ocorre 
como resultado de alterações na membrana 
celular, provavelmente causadas pela 
inserção de proteínas virais na membrana. 
• Infecção por determinados vírus: Causa 
transformação maligna, caracterizada por 
crescimento irrestrito, sobrevida prolongada 
e alterações morfológicas, como áreas focais 
de células arredondadas e empilhadas. 
• Ausência da alteração morfológica ou 
funiconal 
Imunopatologia viral 
As defesas do hospedeiro contra os vírus 
classificam-se em duas categorias principais: 1. 
Local pela 
superficie do 
epitélio
Através dos 
nervos 
periféricos
Linfática
Através do 
sangue
 
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inespecíficas, das quais os mais importantes são os 
interferons e as células natural killer, e 2. 
específicas, incluindo a imunidade humoral e a 
imunidade mediada por células. Interferons 
consistem em uma defesa precoce de primeira 
linha, enquanto a imunidade humoral e a imunidade 
mediada por células são efetivas apenas 
posteriormente. 
• Imunidade Inata 
Interferons: Inibem o crescimento viral por 
bloquearem a tradução de proteínas virais. 
Células NK: Elas reconhecem células infectadas 
por vírus devido à ausência de proteínas MHC de 
classe I na célula infectada por vírus. Matam as 
células infectadas provocando apoptose delas. 
Macrófagos: Limitam a infecção viral através da 
fagocitose da partícula que entrou no hospedeiro. 
Febre: Pode atuar de duas maneiras: 1. a 
temperatura corporal mais alta pode inativar 
diretamente as partículas virais, especialmente de 
vírus envelopados, que são mais termossensíveis 
do que os vírus não envelopados. 2. A replicação 
de alguns vírus é reduzida em temperaturas mais 
altas; desse modo, a febre pode inibir a replicação. 
• Imunidade Adquirida: A primeira exposição a 
um vírus estimula a produção de anticorpos 
e ativação de células T citotóxicas. 
Anticorpos: atuam neutralizando a infectividade do 
vírus pela ligação do anticorpo às proteínas da 
superfície externa do vírus, que são mais 
rapidamente fagocitados; também provocam a lise 
de células infectadas por vírus ao se ligar aos 
antígenos vírus-específicos na superfície da célula 
e, em seguida ao complemento, promovendo a 
degradação enzimática da membrana celular. 
OBS.: IgA confere proteção contra vírus que penetram pela mucosa 
respiratória e gastrintestinal, enquanto IgM e IgG protegem contra 
vírus que penetram no sangue ou são disseminados por ele. 
Linfócitos T citotóxicos: Também provocam a lise 
celular através das citocinas liberadas e provocam 
apoptose. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referências: 
BROOKS, G. F. et al. Microbiologia Médica: de 
Jawetz, Melnick e Adelberg. 26ª edição. Artmed. 
SANTOS, N. S. O. Virologia humana. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 3.ed. 2015.