Sinapse: Classificação e Fases

Prévia do material em texto

Carolina Marques
Sinapse
* Transmissão de informação de uma célula excitável para outra
célula que pode ou não ser excitável.
Neurônio -> neurônio.
Neurônio -> muscular.
Neurônio -> glândula (não é excitável).
Muscular -> muscular.
Obs.: Caso a informação não parta de uma
célula excitável não é sinapse.
CLASSIFICAÇÃO DAS SINAPSES DE ACORDO COM A NATUREZA DE SINAL
* Sinal = informação.
Obs.: Muitos fármacos agem na modulação da
sinapse, seja potencializando, seja impedindo.
Pode impedir a liberação do mediador ou
bloquear a estrutura que faz seu
reconhecimento.
ELÉTRICA
* Transmissão de sinal elétrico.
* Exemplo = entre células cardíacas (nó sinoatrial).
* Presença da junção GAP ou comunicante.
* Estão em contato direto.
* Rápida.
QUÍMICA
* Transmissão de sinal químico (mediador).
* Exemplo = entre neurônios e células musculares.
* Presença da fenda sináptica.
* Necessidade de receptor e reconhecimento.
* Lenta = sinapse em etapas.
FASES GERAIS DA SINAPSE QUÍMICA
* Potencial de ação -> despolarização -> influxo de sódio =
abertura dos canais de sódio.
* Abertura dos canais de cálcio dependentes de voltagem na
membrana pré-sináptica -> influxo de cálcio.
* Influxo de cálcio -> aumenta a concentração de cálcio dentro
da célula pré-sináptica.
* CÁLCIO + CITOESQUELETO = empurram as vesículas em
direção a membrana para colabarem com ela.
* Vesículas com mediador colabam com a membrana -> SNARES
proteínas de ancoramento.
* Liberação do mediador químico na fenda.
* Reconhecimento do mediador pela célula pós sináptica
(receptores específicos ne membrana).
* Resposta da célula pós sináptica.
* Remoção do mediador químico da fenda.
TIPOS DE REMOÇÃO
* Captação = volta para a célula pré-sináptica.
* Destruição = enzimas (degradam).
* Difusão = movimentação.
DESSENSIBILIZAÇÃO
* Paciente com asma usa o fenoterol (agonista beta 2).
* Vai estimular β2, que tem uma característica de sofrer
dessensibilização ao estímulo constante.
* Se houve uma uso prolongado, irá ter que sempre aumentar a
dose para produzir o mesmo efeito.
SINAPSE NEUROMUSCULAR
* Célula pré-sináptica = neurônio motor.
* Célula pós- sináptica = célula muscular esquelética.
* Mediador químico = acetilcolina (colinérgico) -> produzido por
neurônio: neurotransmissor.
* Receptor = nicotínico.
* Resposta = contração.
* Remoção do mediador da fenda = enzimática ->
ACETILCOLINESTERASE (hidrólise).
Obs.: Nem todos mediadores químicos
liberados são reconhecidos. Além disso, após a
sinapse, a retirada dos mediadores químicos é
uma forma de controle, que pode ser feita pela
degradação dos mediadores dentro da célula
pré-sináptica.
CASO CLÍNICO
ANESTÉSICO COM BLOQUEADOR NEUROMUSCULAR
* Impede a despolarização da membrana.
* Bloqueio dos receptores nicotínicos impedindo que a acetilcolina
se ligue = antagonista colinérgico.
BOTOX / TOXINA BOTULÍNICA
* Tem afinidade pelas snares dos neurônios
* Impedem a liberação de acetilcolina na fenda sináptica =
inibição da ação das SNARES (proteínas de ancoramento).
* Sem acetilcolina não há contração muscular.
* O botox é duradouro porque é uma aplicação de depósito com
ação controlada.
* Pode haver dessensibilização por um período prolongado de
uso.
HIPERHIDROSE / TOXINA BUTOLÍNICA
* Impede a contração das glândulas devido ao impedimento da
liberação da acetilcolina.
MIASTENIA GRAVE
* Doença autoimune que reconhece receptores nicotínicos como
corpos estranhos.
* O paciente tem dificuldade de realizar contrações.
* Aplicação de fármacos que façam a acetilcolina não se
degradar = que bloqueie reversivelmente a enzima
acetilcolinerase.
* O bloqueio irreversível da acetilcolina é incompatível com a vida,
como o organofosflorato, que pode causar parada cardíaca, pois
a acetilcolina inibe a contração muscular do coração, pode gerar
convulsões, a pessoas não vai poder expirar.
Fonte: Apostila de fisiologia completa M.E.G.