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Sepse clínica

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Vict�ria Kar�line Libório Card�so
Sepse - Clínica
Introdução
Sepse é uma síndrome clínica heterogênea, com
uma resposta imune à infecção que gera efeitos
nocivos.
● “Síndrome de anormalidade patológica e
bioquímica induzida por infecção”.
Definição: disfunção orgânica sistêmica por
resposta imune exagerada à uma inflamação,
potencialmente fatal, cuja morbimortalidade
permanece alta mesmo com novos tratamentos.
● O maior desafio é o reconhecimento
precoce.
Disfunção orgânica: variação de 2 pontos no
score SOFA.
Sepse X Infecção qualquer:
● Na sepse a resposta do paciente é
aberrante/desregulada, com disfunção
orgânica.
Antiga definição de sepse: síndrome da resposta
inflamatória sistêmica (SIRS) e/ou infecção.
● Quando a sepse complicava com alguma
disfunção orgânica era uma “sepse grave”,
que poderia progredir para “choque
séptico”, definido como hipotensão
induzida por sepse refratária à adequada
reposição volêmica.
● HOJE NÃO EXISTE MAIS O TERMO
“SEPSE GRAVE” - toda sepse é grave.
SIRS:
Critério SOFA:
Critério qSOFA: como o SOFA é um score que
depende de exames laboratoriais, pode haver
retardo do diagnóstico. Assim, foi criado o quick
SOFA (qSofa), usado na beira do leito para
identificar pacientes com suspeita de infecção
que estão sob maior risco - o resultado varia de
0 a 3 e quando menor que 2 indica risco de
morte.
Vict�ria Kar�line Libório Card�so
Choque séptico
É uma sepse que não melhora mesmo após
reposição volêmica, por disfunção orgânica
exagerada.
O choque séptico costuma ser em pacientes com
infecções que atingiram órgãos vitais,
principalmente quando internados em UTI e com
comorbidades que entram no critério QSOFA.
Nesses casos, os pacientes têm grande risco de
vida, pois, mesmo com reposição volêmica, a
pressão arterial sistólica se mantém abaixo de
65 mmHg e/ou o lactato permanece acima de 2
mmol/L, sendo necessário o uso de
vasopressina.
Obs: o lactato é um grande marcador de
gravidade, pois está relacionado com dano
celular, ou seja, a alta de lactato indica hipóxia.
Resumindo o choque séptico:
● Anormalidade circulatória - hipotensão
arterial.
● Anormalidade metabólica - hiperlactemia.
● Hipotensão refratária - vasopressores
para PAM > 65 mmHg.
● Lactato sérico > 2, a despeito de
adequada ressuscitação volêmica.
Hipovolemia: é uma das primeiras
consequências graves do choque séptico,
resultado de muitos processos como a
desidratação provocada por vômitos e diarreia,
aumentando de forma generalizada a
permeabilidade vascular e a capacitância venosa.
Fisiopatologia da sepse
1. Disfunção endotelial - recrutamento de
leucócitos de forma exagerada, causando
instabilidade vascular e extravasamento
de líquido para o terceiro espaço.
2. Liberação de enzimas reativas que
contribuem para a disfunção do endotélio
e de múltiplos órgãos.
3. Ativação da cascata de coagulação de
maneira desordenada, por conta da
expressão do fator tecidual e inibição de
fibrinólise, o que leva a produção de
microtrombos, gerando oclusões na
microvasculatura.
4. Dilatação dos vasos pelas citocinas,
reduzindo o fluxo sanguíneo.
5. Por fim, tem-se dano vascular quando a
hipóxia continua e, por conta da
“ativação” do metabolismo anaeróbico, há
a produção de lactato.
Manifestações clínicas
Vict�ria Kar�line Libório Card�so
Sinais e sintomas:
● Diminuição da perfusão, causada por
falhas na microcirculação.
● Diminuição da pressão arterial e da
frequência cardíaca, principalmente em
pacientes cardiopatas.
● Edema intersticial e alveolar nos pulmões.
● Síndrome da angústia respiratória.
● Injúria pré-renal pela hipovolemia,
causando oligúria e aumento das excretas
nitrogenadas.
● Diminuição da motilidade e alterações da
microbiota que podem levar a distúrbios
na nutrição e na translocação bacteriana.
● Hiperbilirrubinemia nos fígados.
● Rebaixamento do nível de consciência,
encefalopatia e neuropatia periférica.
● Aumento do nível de coagulação e
formação de microtrombos.
Exames e alterações
laboratoriais
A chave é a procura de marcadores de danos
causados tipicamente pela sepse durante a
instauração do quadro.
Exames:
● Gasometria arterial - avaliação do nível de
oxigenação.
● Lactato arterial (objetivo do resultado em
30 min) - marcador de hipóxia.
○ Se o valor do lactato estiver 2X o
valor de referência, deve-se
repetir 2 a 4 horas após o início da
ressuscitação volêmica.
● Creatinina - avaliação de dano renal.
● Bilirrubina - avaliação de dano hepático.
● Coagulograma - avaliação do nível de
coagulação pela contagem de plaquetas.
● Hemograma completo.
● 2 hemoculturas de sítios distintos e
culturas de todos os outros sítios
pertinentes (aspirado traqueal, líquor e
urocultura), antes da administração do
antimicrobiano.
Outras avaliações:
● Avaliação cardíaca: PAM.
● Avaliação do SNC: Glasgow.
Tratamento
Pacote da 1° hora:
● Medir o lactato sérico, caso esteja acima
de 2 mmol/l deve-se medir novamente.
○ Lactato maior ou igual a 4mmol/L:
iniciar rápida reposição volêmica
com cristalóide (30ml/Kg).
Obs: se houver hipotensão arterial também se
realiza reposição volêmica.
● Obter culturas antes da administração de
antibióticos.
Vict�ria Kar�line Libório Card�so
● Iniciar rapidamente antibióticos de amplo
espectro, via endovenosa, em dose de
ataque (dose máxima) nas primeiras 24h e
depois com ajuste de dose, caso
necessário.
○ Preferir infusão estendida de
antibióticos beta lactâmicos, como
piperacilina-tazobactam e
meropenem, com exceção da
primeira dose, que deve ser adm
em bolus.
○ Se houver suspeita de infecção por
agentes multidrogas resistentes,
utilizar terapia combinada com 2
ou 3 drogas de diferentes classes.
○ Após o patógeno ser identificado,
deve-se restringir o espectro
antimicrobiano para a
sensibilidade conhecida.
● Iniciar vasopressores caso o paciente
permaneça hipotenso durante ou após a
reposição volêmica, observando para que
a PAM fique > 65 mmHg.
Pacientes mais graves com as seguintes
características:
● PAS < 90mmHg e PAM < 65 mmHg.
● Queda na PAS em 40 mmHg, em relação à
pressão habitual.
● Níveis de lactato aumentado 2X em
relação ao valor de referência -
hiperlactemia inicial.
● Sinais de hipoperfusão: oligúria, tempo de
enchimento capilar diminuído e
alterações no nível de consciência.
● Tratamento desses pacientes: iniciar
imediata infusão de cristalóides com 30
ml/kg.
○ Cardiopatas: pode ser necessário
diminuir a velocidade de infusão.
○ Pacientes com a PAM < 65� utilizar
vasopressores (droga de 1° escolha
= noradrenalina) após a infusão de
volume inicial.
○ Após 2-4h do início da
ressuscitação volêmica, deve-se
repetir a avaliação de lactato
arterial.
Pacientes com choque séptico, hiperlactemia
ou sinais clínicos de hipoperfusão tecidual:
deve-se fazer uma reavaliação do status
volêmico e da perfusão tecidual.
● Mensurar os valores de pressão e
saturação venosa central.
● Verificar se há variação de pressão de
pulso.
● Realizar elevação passiva de MMII.
● Reavaliar a PA e o tempo de enchimento
capilar após utilização dos fluidos.
● Avaliar se há presença de livedo
(rendilhado tecidual).
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● Avaliar se houve melhora do nível de
consciência ou presença de diurese após
o tratamento inicial.
Obs: Caso o paciente continue com hipoperfusão
e hemoglobina < 7 mg/dl, deve-se realizar uma
transfusão.

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